UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INTRODUCCIN

Uncompuesto organofosforadoocompuesto de organofsforo es uncompuesto orgnicodegradable que contieneenlacesfsforo-carbono(excepto los steres de fosfato y fosfito), utilizados principalmente en elcontrol de plagascomo alternativa a loshidrocarburos cloradosque persisten en el medio ambiente. La qumica de los organofosforados es la ciencia que estudia las propiedades y lareactividadde los compuestos organofosforados. Elfsforocomparte elgrupo 15de latabla peridicacon el nitrgenoy otros elementos. Los compuestos de nitrgeno y los compuestos de fsforo son un tanto similares.La definicin de los compuestos organofosforados es variable, lo que puede llevar a confusin. Enqumica industrialyambiental, un compuesto organofosforado necesita contener solamente un sustituyente orgnico, pero no necesita tener unenlacedirectoP-C. As la mayora de losherbicidas, como por ejemplo elmalatin, se incluyen a menudo en esta clase de compuestos.Es muy amplia la lista de utilidades de estas sustancias. En Medicina los COF se han utilizado clsicamente para el tratamiento de la miastenia gravis, el glaucoma, el leo paraliticoyla atonia vesical,yms, recientemente para tratar algunos tumores, la enfermedad de Alzheimer yla retinitis por citomegalovirus. Algunos pases utilizan los COF como armas de guerra quimica. En la industria los COF se utilizan como aditivos del petroleo, disolventes, en las industrias de colorantes, barnices, cuero artificial, aislantes electricos, impermeabilizantes, ignfugos, ablandadores de plsticos, plastificantes del caucho etc. En el mbito domstico los COF forman parte de la formulacin de muchos insecticidas para cucarachasyhormigas.Sin embargo el uso ms relevante de los COF es en la agricultura fundamentalmente como insecticidas, yen menor grado como helminticidas, acaricidas, nematocidas, fungicidas y herbicidas. En la actualidad los insecticides organofosforados (IOF) son los plaguicidas empleados con mayor frecuencia en todo el mundo, y por ello son frecuentes las intoxicaciones por estas sustancias.

METABOLISMOEn general los COF son sustancias muy liposolubles. Su volatilidad es variable, aunque se suelen utilizar como IOF los compuestos menos voltiles. Una vez que entran en un organismo vivo, poseen una corta vida media en el plasma y un elevado volumen de distribucin en los tejidos.Los COF son atacados por una serie de enzimas (esterasas, enzimas microsomiales, transferasas), fundamentalmente en el hgado, sufriendo una serie de transformaciones qumicas. Estas transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida, ypor consiguiente facilitan su excrecin. Pero a veces el metabolismo aumenta su toxicidad, como sucede con las formas oxnen que son transformadas el paratin y el malatin.Debido a su alta liposolubilidad los COF se acumulan en tejidos ricos en grasas, como el paniculo adiposo o el tejido nervioso, desde donde pueden ser liberados nuevamente al torrente sanguneo.Los COF se eliminan por va urinaria y heces, en su forma activa o previa metabolizacin heptica. MECANISMO DE ACCINLos COF pueden producir cuatro tipos de efectos txicos:1) Inhibicin de la enzima CE, produciendo una sobreestimulacin colinrgica, que ser la que dominar el cuadro.2) Accin txica directa sobre distintos parnquimas, al igual que cualquier otro txico.3) Disfuncin de la placa neuromuscular postsinptica, dando lugar al llamado "sndrome intermedio".4) Inhibicin de la enzima esterasa neurotxica (ENT), produciendo una neuropata retardada (NR).Los organofosforados desarrollan su toxicidad a travs de la fosforilacin de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Los pesticidas organofosforados reaccionan con la zona estersica de la enzima colinesterasa formando una unin estable que si no se rompe mediante el tratamiento, se hace irreversible, quedando la enzima inhabilitada para su funcin normal. La prdida de la funcin enzimtica permite la acumulacin de acetilcolina en las uniones colinrgicas neuroefectoras (efectos muscarnicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autnomos (efectos nicotnicos) y en el sistema nervioso central (SNC)La acetilcolina es un neurotransmisor que interacta con dos tipos de receptores postsinpticos (nicotnicos y muscarnicos), y es responsable de la transmisin fisiolgica del impulso nervioso de: a. Las fibras colinrgicas postganglionares simpticas y parasimpticas a las clulas efectoras (receptores muscarnicos). b. Las neuronas preganglionares a las postganglionares en los sistemas parasimpticos y simpticos (receptores nicotnicos). c. Los nervios motores al msculo esqueltico (receptores nicotnicos). d. Algunas terminaciones nerviosas en SNC (13). Una vez es liberada y ha interactuado con su receptor, la acetilcolina es destruida mediante la accin de la enzima acetilcolinesterasa, la cual reacciona con el neurotransmisor hidrolizndolo y produciendo colina y cido actico, que entran al pool metablico presinptico para ser utilizados nuevamente. TOXICOS IMPLICADOSLos agentes etiolgicos responsables de las IA por IOF suelen corresponderse con los txicos empleados con mayor frecuencia en cada zona geogrfica. En nuestro pas se han comunicado el metamidofos, paratin y dimetoato, como los agentes ms comunes, mientras que a nivel mundial lo son el paratin y el malatin. En los ltimos aos se estn diversificando los IOF que producen IA en el ser humano, puesto que cada vez es mayor el nmero de formulaciones qumicas conocidas. Sin embargo los agricultores manifiestan seguir prefiriendo los IOF ms antiguos, puesto que son los ms txicos y los ms eficaces, aunque tambin son los que producen intoxicaciones ms graves. COMPUESTOS MS UTILIZADOSClorpirifos (etil clorpirifos, tiofosfato de 0,0-dietilo y de O- (3, 5, 6-tricloro 22-piridilo): Fue descubierto en 1956. Es un insecticida-acaricida activo por ingestin, contacto e inhalacin. Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). Su toxicidad es moderada (DL50oral para la rata de 96-270 mg/kg). Posee un amplio campo de actividad. Se utiliza no solo en la agricultura sino tambin en los hogares, contra las cucarachas. La marca comercial ms utilizada esDursban.Dimetoato(ditiofosfato de O,O-dimetilo y de S- (N-metilcarbamoil) metilo): Es un insecticida-acaricida sistmico con actividad por ingestin y contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su toxicidad es moderada (DL50oral para la rata de 255-310 mg/kg). Se utiliza con frecuencia en las zonas olivareras de nuestro pais. Las marcas comerciales ms utilizadas sonCekutoato y Dafene.Fention(3-metil 4-metiltiofenil dimetil tionofosfato): Es un insecticida penetrante, con accin por ingestin y contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su toxicidad es moderada (DL50oral para la rata de 250 mg/kg). Es muy txico para abejas- y aves. La marca comercial ms utilizada esLebaycida.Isofenfos(isopropil fosforoamidotioato de O-etilo y de 2-isopropoxi carbonil fenilo): Es un insecticida sistmico con actividad por ingestin y contacto. Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). Su toxicidad es alta (DL50oral para la rata de 20 mg/kg). La marca comercial ms utilizada es Oftanola.Malation(ditiofosfato de O,O-dimetilo y de S-(1,2- dietoxicarboniletilo): Su descubrimiento en 1950 fue un hito en la historia de los IOF, puesto que fue el primer IOF que mostr un amplio espectro de accin y una baja toxicidad para los mamferos. Es un insecticida-acaricida con accin por ingestin y contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). En los organismos vivos se metaboliza a maloxn, su forma ms txica. Su toxicidad es baja (DL50oral para la rata de 1.000-2.800 mg/kg). Las marcas comerciales ms utilizadas sonBenatinyExatina.Metamidofos(tiofosforamidato de 0,S-dimetilo): Es un insecticida-acaricida con actividad por va sistmica, ingestin y contacto. Pertenece al grupo IV.8 (sustituyentes mixtos). Su toxicidad es alta (DL50oral para la rata de 20 mg/kg), por lo que est prohibido su uso en invernaderos yen recintos cerrados. Ha sido comunicado como el IOF ms utilizado en la provincia de Almeria. Las marcas comerciales ms utilizadas son OrthomonitoryTamarna.Monocrotofos(fosfato de dimetilo y de cis 1-metil 2-(N-metilcarbamoil) vinilo): Es un insecticida-acaricida con actividad por va sistmica y por contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su toxicidad es alta (DL50oral para la rata de 8-23 mg/kg). Las marcas comerciales ms utilizadas sonCekuyNuvacrna.Paration(etil paratin, tiofosfato de O,O-dietilo y de O-(4-nitrofenilo): Fue descubierto en 1946, ypronto pas a ser el plaguicida ms utilizado debido a su gran eficacia. Es un insecticida-acaricida con actividad por ingestin ycontacto. Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). En organismos vivos se metaboliza a maloxn, su forma ms txica. Su toxicidad es muy alta (DL50oral para la rata de 2 mg/kg), por lo que est prohibido su uso en invernaderosyen recintos cerrados. La marca comercial ms utilizada esFolidola.

VIA DE ENTRADA DEL TOXICOLa va de entrada del OF en el organismo puede ser digestiva, cutneo-mucosa, respiratoria o parenteral.1. Va digestivaEs la habitual en los intentos suicidas. Con menor frecuencia es la responsable de intoxicaciones involuntarias, al consumir alimentos contaminados accidentalmente con OF. En nuestro medio el 20% de las intoxicaciones ocurren por esta va. La entrada digestiva del txico se ha asociado a intoxicaciones graves. 2. Vas cutneo-mucosa y respiratoriaSe asocian a intoxicaciones profesionales, al no guardar las medidas de seguridad aconsejadas al manejar los OF. En nuestro medio el 80% de las intoxicaciones son por estas vas. Habitualmente son intoxicaciones menos graves que las anteriores.3. Va parenteralLa entrada del txico por va parenteral es excepcional. Se suele asociar a intentos autolticos en pacientes que utilizan drogas por va parenteral. INTENCIONALIDADEl motivo puede ser accidental o suicida.Intoxicaciones accidentalesSon las responsables del 80% de las IA por OF en nuestro medio. Su mortalidad oscila alrededor del 1%.En el 70% de las ocasiones son profesionales y suceden durante los procesos de fumigacin o durante la manipulacin de los OF. La va de entrada suele ser cutneo-mucosa o respiratoria. En la mayora de ellas es la negligencia del trabajador, lo que desgraciadamente suele ser comn: el 75% de los trabajadores en contacto con OF manifiestan conocer las medidas que hay que guardar para evitar las IA (trajes impermeables, mascarilla, guantes), pero solo el 30% deellos las guardan con regularidad. Si los OF se utilizaran adecuadamente, las IA profesionales seran muy infrecuentes. En los ltimos aos se aprecia un descenso alentador en el nmero de IA profesionales por los OF.Las intoxicaciones accidentales tambin puedensuceder al confundir los OF con alimentos ymezclarlos con ellos, al consumir alimentos que tengan residuos de pesticidaso en nios que los ingieren por descuido. La entrada digestiva es lo habitual en estos casos.Intoxicaciones voluntarias (IV) Las IV por OF con nimo autoltico son menos frecuentes en nuestro medio, aunque en algunos pases en desarrollo pueden ser una de las principales causas de suicidio y llegar a suponer el 76% de todas las IV por OF. La va de entrada del txico en el organismo es casi siempre la digestiva, aunque excepcionalmente puede ser la parenteral. Debido a la gran cantidad del txico que entra en el organismo, son intoxicaciones muy graves con una mortalidad superior al 20%.Las intoxicaciones con nimo homicida soninfrecuentes, aunque ya se ha comentado la utilizacin de los COF como armas de guerra qumica y en atentados terroristas como los de 1994 y1995 en Japn. MANIFESTACIONES CLNICASEl intervalo de tiempo entre la exposicin al OF yla aparicin de los primeros sntomas vara entre 5 minutos y12-24 horas, dependiendo del tipo, la cantidad yla va de entrada del txico. Los sntomas y signos clnicos de la IA por OF se clasifican en: manifestaciones colinrgicas, efectos txicos directos, sindrome intermedio yNR por OF.1. Manifestaciones colinrgicasLas manifestaciones clnicas centrales de la IA por OF son el resultado de la hiperactividad colinrgica en el organismo. Pueden ser clasificadas, segn los efectos de hiperestimulacin de los receptores muscarnicos, nicotnicos y del SNC.Los sntomas muscarnicos aparecen en las 4 primeras horas, yrevierten con atropina; los ms comunes son: vmitos, miosis ysialorrea. Los sntomas nicotinicos aparecen algo ms tarde que los anteriores, yno revierten con atropina pero si con oximas, los ms comunes son: fasciculaciones, temblor y debilidad. Los sntomas del SNC ms comunes son: mareo, depresindel nivel de consciencia yparlisis respiratoria.En nios la clnica es similar a la de los adultos, aunque son ms frecuentes la depresin del SNC y las convulsiones, y menos frecuentes la bradicardia ylas fasciculaciones.MUSCARINICAS:RespiratoriasDigestivasCardiovascularesGlandularesOcularesUrinariasDisnea, broncorrea, edema pulmonar, tos.Vmitos, dolor, abdominal,diarrea, incontinencia fecal, tenesmo fecal.Bradicardia, hipotensin opresin toracica, cianosisSudacin, sialorrea. lagrimeo.Miosis, visin borrosa.Incontinencia urinaria.

NICOTINICASFasciculaciones, palidez, debilidad, taquicardia calambres, hipertensin

SISTEMA NERVIOSO CENTRALMareo, temblor, cefalea, ansiedad-nerviosismo, depresin del nivel de consciencia, depresin respiratoria, paralisis respiratoria, coma, convulsiones, ataxia, agitacin, disartria, hiporreflexia.

2. Efectos txicos directosAdems de las manifestaciones colinrgicas descritas, que son las que dominan el cuadro de la IA, algunos OF pueden producir un efecto txico directo sobre diversos parnquimas. Se han comunicado casos de necrosis larngea, esofgica, gstrica yduodenal (si el txico ingres por va digestiva), necrosis laringotraqueal ypulmonar (si entr por va respiratoria), necrosis heptica centrolobulillar, pancreatitis agudae insuficiencia renal aguda.3. Sndrome intermedioDespus de la fase inicial de la IA, pero antes de queaparezca la NR, algunos pacientes desarrollan un cuadro de parlisis de la musculatura proximal de las extremidades y de los flexores del cuello. Estos sntomas aparecen en intoxicados que ya no presentan manifestaciones colinrgicas. El cuadro conlleva un riesgo de muerte si se afecta la musculatura respiratoria, yes lo que ha sido bautizado por Senanayake en 1987 como "sindrome Intermedio".

4. Neuropata retardada (NR)A las 2-4 semanas de la exposicin al txico, algunos OF pueden producir una NR. DIAGNOSTICOEl diagnstico por OF se apoya en una serie de criterios:

1 Historia de exposicin al txico. 2 Manifestaciones clinicas de la IA por IOF.3 Descenso en los niveles sricos de la CE. 4 Mejoria de los sntomas tras la administracin de atropina.1. Historia de la exposicin al txico.Una detallada historia de la entrada en el organismo del OF es importante para el diagnstico precoz de la IA. Siempre vale la pena contactar con la familia o con los compaeros para obtener un completo relato de las acciones que desarroll el paciente antes de la intoxicacin2. Manifestaciones clnicasAunque muchos de los sntomas y signos por IOF no son especficos, la presencia conjunta de miosis, fasciculaciones musculares, sialorrea, lagrimeo y broncorrea, pueden ser una buena pista para el diagnstico.En espera de la medida de la CE, la combinacin de estos criterios servir para el diagnstico diferencial con otros procesos mrbidos. Los principales sern: intoxicaciones por otras sustancias (opiceos, fenotiacinas, nicotina, setas), envenenamientos por animales (araas, escorpiones, serpientes), infecciones (neumona-aspirativa, septicemia, meningitis, encefalitis, leptospirosis, shigelosis, botulismo), enfermedades neurolgicas (epilepsia, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, vasculitis del SNC), gastroenteritis o enfermedades metablicas (uremia, hipo/hiperglucemia, coma mixedematoso, crisis tireotxica, sindrome de Reye).3. Inhibicin de la colinesterasaEs la prueba de laboratorio de mayor valor para confirmar el diagnstico de la IA por OF. En casos de intoxicacin severa, la sensibilidad de la prueba es prcticamente del 100%. Se han correlacionado los valores muy bajos de la CE con la gravedad de la IA. Sin embargo en intoxicaciones leves no se ha demostrado tal correlacin, y la CE slo tendra un valor diagnstico pero no pronstico.De los dos subtipos de CE, la medida de la CEE sera tericamente preferible, puesto que es ms especfica e indicara con mayor fiabilidad el grado de inhibicin en las sinapsis colinrgicas. Sin embargo la medida de la CES es ms sensible, fcil y barata,ypor ello es la que habitualmente se utiliza en la prctica clnica.La recuperacin de la actividad de la CE tras una IA por OF es lenta. La CES puede tardar hasta varias semanas en regenerarse, e incluso ms tiempo la CEE.Adems de en las intoxicaciones por OF, los valores de la CE pueden estar alterados en otros procesos. Los dficits congnitos de la actividad de la CES afectan al 3% de la poblacin.En Espaa, las variantes atpicas genticas de la CE en las que se detecta una baja actividad de la enzima son superiores a las de otros pases, lo que quizs podra favorecer la severidad de la IA por IOF.4. Respuesta a la administracin de atropinaLa administracin parenteral de atropina en bolos de 0,5-2 mg habitualmente causa un notable descenso en la cantidad de las secreciones bronquiales en sujetos sanos, mientras que no hay cambios o stos son inapreciables en sujetos con IA por IOF. Obviamente esto slo puede servir como gua, y el diagnstico definitivo debe realizarse por la combinacin de los hallazgos clnicos yde laboratorio. La respuesta al tratamiento con oximas no es aconsejable, puesto que no todos los IOF responden a las oximas.5. Otras pruebas diagnsticasEl laboratorio puede detectar de modo transitorio en pacientes con IA por IOF hiperglucemia, glucosuria, hipokaliemia, leucocitosis y proteinuria.Los estudios neurofisiolgicos (ENF) pueden servir de ayuda en el diagnstico de la IA por IOF. El electromiograma en la fase aguda de la intoxicacin muestra como signo ms sensible y precoz una descarga espontnea y repetitiva de potenciales de accin muscular (PA) en respuesta a estmulos nerviosos sencillos, debido a la hiperactividad colinrgica.La velocidad de conduccin (VC) es normal,Estos hallazgos pueden ser muy tiles para determinar la severidad inicial y el curso clnico de la IA por IOF, y nos pueden ayudar a distinguirla de la miastenia gravis, el sndrome de Eaton-Lambert y el botulismo.Los diferentes IOF pueden identificarse directamente o en muestras del jugo gstrico, sangre, orina, piel o ropa del intoxicado. Los txicos se suelen someter a tcnicas de cromatografa de gases y espectrofotometra de masas. Tambin pueden detectarse algunos metabolitos de los IOF en orina, como el p-nitrofeno. Estas tcnicas rara vez tienen valor en la clnica o en la teraputica, porque el tratamiento no se individualiza por el tipo especfico de OF; sin embargo, la identificacin del IOF puede tener inters forense o judicial.Las lesiones que se encuentran en los cadveres de los intoxicados por IOF son inespecficas. Generalmente se aprecia edema pulmonar, dilatacin capilar e hiperemia en pulmonesycerebro, aunque otros rganos pueden verse igualmente afectados. En intoxicados por va digestive se han descrito ulceracionesynecrosis de la mucosa larngea, esofgicaygastroduodenal.

TRATAMIENTOEl tratamiento inicial de la IA por IOF debe ir encaminado a asegurar la permeabilidad de la va area, aspirando las secreciones nasofarngeas o el vmito si ste se ha producido; la intubacin endotraquealyla ventilacin mecnica son precisas con frecuencia. Junto a ello es esencial el tratamiento precoz de las bradiarritmias. Una vez asegurado el control de la va area y de la funcin cardiovascular, se iniciar sin demora el tratamiento especfico de la intoxicacin.1. Tratamiento evacuanteLas medidas terapeticas encaminadas a la eliminacin del txico del organismo son muy importantes. Si el paciente ingiri el IOF debepracticarse lavado gstrico con carbn activado, y posteriormente administrarse catrticos de forma enrgica (sulfato de magnesio, manitol). En las intoxicaciones por va cutnea, el paciente debe ser lavado con abundante aguayjabn alcalino.Todo el personal involucrado en el tratamiento del paciente debe guardar precauciones para evitar contaminarse por el contacto con la piel o las ropas del intoxicado.2. AtropinaEl sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinrgica, y es la base del tratamiento de los pacientes con IA por IOF. La atropinizacin debe comenzarse tan pronto como la va area sea permeable. La dosis inicial ser de 1-5 mg IV (en nios, 0,02-0,05 mg/kg),repetidos a intervalos de 5-10 min, o en perfusin continua en intoxicaciones graves.La atropinizacin slo es til frente a los sntomas muscarnicos, y ha de pretender nicamente combatir aqullos que comprometan la vida del paciente, como son la hipersecrecin bronquial y las bradiarritmias. La aparicin de signos de atropinizacin, como la midriasisyla sequedad de la piel y las mucosas, pueden tambin servirnos como gua teraputica. Una atropinizacin excesiva no est exenta de riesgos, como son la paralizacin del intestino (con la dificultad para eliminar el txico all acumulado) o la aparicin de un delirio atropinico.3. OximasLas oximas son tiles para combatir los sntomas nicotnicos en la IA por IOF. Aunque son efectivas frente a muchos IOF, su utilidad no est demostrada en las intoxicaciones por dimetoato y fenitrotin.El mecanismo de accin de las oximas consiste en reactivar la CE mediante la eliminacin del grupo fosfato de la enzima. Este mecanismo es diferente al de la atropina,ypor tanto la administraci6n de las oximas debe complementarse con la de la atropina. Las oximas deben emplearse preferiblemente en lasprimeras 6 horas, ya que una vez que se produzcala unin irreversible IOF-CE son poco efectivas.A pesar de que estos frmacos nunca se han experimentado en un amplio estudio, e incluso recientes comunicaciones desaconsejaban su uso, hoy hay una tendencia general a utilizarlas.Los efectos secundarios de las oximas incluyen los bloqueos aurculo-ventriculares y otras arritmias graves, adems de manifestaciones digestivas indeseables.La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr IV. La dosis de obidoxima es de 250mg IV. En la actualidad muchos autores prefieren la obidoxima a la pralidoxima, ya que es ms potente, ms rpida en actuar y atraviesa mejor la barrera hematoenceflica.4. Otras medidas teraputicasLa hemoperfusin puede ser til en algunos casos de IA por IOF. Sin embargo, el elevado volumen de distribucin de los IOF provoca que con esta tcnica slo extraigamos una pequea cantidad del txico. Por ello sus indicaciones hoy son muy limitadas y muchos autores slo emplean la hemoperfusin como medida "heroica" ante la falta de respuesta al tratamiento convencional.En las IA por IOF estn contraindicadas la provocacin del vmito y la administracin de aminofilina, succinilcolina y morfina.Se ha propuesto un protocolo de actuacin desde el inicio de la intoxicacin y su tratamiento en la medicina preventiva hasta su traslado al centro hospitalario.

COMPLICACIONES Y MORTALIDADLas complicaciones de las IA por IOF se presentan en el 32-80% de los intoxicados.El fallo respiratorio es la complicacin ms frecuente, afectando al 40% de los intoxicados graves. En su patogenia intervienen diversos factores, como el acumulo de las secreciones broncopulmonares, las neumonasy la parlisis de los msculos respiratorios. La mortalidad es muy elevada, afectando hasta al 57% de ellos.Las complicaciones neurolgicas siguen en importancia a las respiratorias. Son ms frecuentes con los IOF liposolubles, que penetran bien en el SNC.Las ms comunes son las convulsiones, el coma y los delirios por atropina. Ocasionalmente se han comunicado casos de sndrome de Guillain-Barr tras una IA por IOF.Las complicaciones del ritmo cardaco ms frecuentes son las bradiarritmias, la fibrilacin auricular, las arritmias ventricularesylos bloqueos auriculo- ventriculares. En ocasiones son graves y llevan al colapso circulatorio. Adems pueden aparecer hasta 3 semanas despus de una IA severa, por lo que es aconsejable una monitorizacin prolongada de estos pacientes.La liberacin del txico acumulado en tejido graso o en el tubo digestivo puede dar lugar a fenmenos de reintoxicacin endgena.Con menor frecuencia se han descrito casos de insuficiencia heptica, pancreatitis aguda,insuficiencia renal, coagulopatias, discrasias sanguneas yreacciones de hipersensibilidad a los IOF.La mortalidad de las IA por IOF oscila entre el 3% y el 20% (si consideramos slo los casos graves ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).Se han asociado con una mayor mortalidad: la entrada del txico por va digestiva, la etiologa voluntaria y la aparicin de complicaciones respiratorias, del SNC o cardiocirculatorias. La muerte ocurre en las primeras 24 horas en casos no tratados y en la primera semana en los pacientes hospitalizados, debido fundamentalmente a insuficiencia respiratoria.El conocimiento exhaustivo por parte de los sanitarios que tratan a los pacientes con IA por IOF de los mecanismos de la intoxicacin y la aplicacin correcta de las medidas teraputicas se ha asociado a un descenso de las complicaciones yla mortalidad de la misma

MANIFESTACIONES CLNICAS DE ORGANOFOSFORADOS - PRCTICAMATERIALES CUY ATROPINA ORGANOFOSFORADO GUANTES GOTERO TUBERCULINA BALANZAPROCEDIMIENTOEn la prctica de OF una vez pesado el cuy (peso del animal 300 gr) se hizo un preparado del OF RODENTICIDA de uso domstico para la prctica, se disolvi un peso de 0.004 del OF en agua dentro de un gotero.0.002 ------------ 1000 gr X ----------- 300 gr

X= 0.004 gr

Una vez calculada la dosis y mezclada en agua dentro del gotero, se procedi a administrar el compuesto al animal (cuy), la primera dosis fue de medio gotero, donde al pasar 10 minutos no se observaba ninguna reaccin.Luego se procedi con la segunda dosis, que fue de medio gotero ms, en esa dosis ya se empez a presenciar a los 4 minutos una incontinencia de esfnteres fecales, luego empez una taquicardia, hasta que se normalizo nuevamente al cabo de 10 minutos.Se decidi suministrar una tercera dosis de medio gotero, y fue en esa dosis donde dentro de 3 minutos empez nuevamente con incontinencia de esfnteres fecales esta vez acompaada de miccin involuntaria, luego procedi un temblor involuntario empezando a aumentar el ritmo cardiaco provocando una taquicardia con una posterior midriasis y empezando a tener convulsiones.En ese momento del inicio de las convulsiones a los 30 segundos de observar las reacciones, empezamos con la administracin de la atropina, la dosis fue de 5 mg cada 5 minutos durante unos 30 minutos, ya que observamos que no haba respuesta en el cuy con las dosis iniciales, luego de los 30 minutos se empez a administrar cada 10-15 minutos ya que observbamos que el temblor sbito empezaba a disminuir, fue as que logramos poder salvar la vida del animal con dosis posteriores cada 30 minutos a 1 hora, hasta ver por completo que ya no haba temblor ni vmitos.

INCONTINENCIA DE ESFINTERES FECALES Y MICCION INVOLUNTARIA

INCONTINENCIA DE ESFINTERES FECALES Y MICCION INVOLUNTARIA

INYECCTANDO LA ATROPINA 5mg cada 5 10 minutos

RECUPERACION DEL ANIMALRECUPERACION MOTORA

BIBLIOGRAFA

http://tratado.uninet.edu/c1005i.htmlhttps://es.wikipedia.org/wiki/Organofosforadohttp://www.scielo.org.co/pdf/med/v18n1/v18n1a09.pdfhttp://www.cricyt.edu.ar/enciclopedia/terminos/Organofosf.htm

Danyelo Sandoval Cerdn13