opsta patologija

  • View
    358

  • Download
    4

Embed Size (px)

Text of opsta patologija

BOSNA & HERCEGOV]}!!, UN!VERZITET U SARAJEVU MEDICINSKI FAKULTETSKRIPTA IZ OPSTE PATOLOGIJE PO PITANJIMAby Sadrzaj:POGLAVLJE 1 . OSTECENJE CELlJE, POGLAVLJE 2. UPALA I REPARACIJA, POGLAVLJE 3. NOVOTVOREVINE,POGLAVLJE 4. RAZVOJNE I GENETSKE BOLESTI, POGLAVLJE 5. HEMODINAMSKI POREMECAJI, POGLAVLJE6. IMUNOPATOLOGIJA.Sarajevo, 01.03.2006.T

Predgovor:

Kao koautor na ovom fenomenalnom textu, na pocetku bih zelio da istaknem fantastcnu predanost i kolegijalnost glavnog autora "SKRlPTE IZ OPSTE PATOLOGIJE PO PITANJIMA", te da se ujedno zahvalim u ime svih koji jos uvijek nisu apsolvirali ovo gradivo, na svesrdnoj pomoci, trudu i utrosenom dragocjenom vremenu.

Nadam se da ce citaoci obratiti paznju na kvalitet samog texta, te da se nece previse buniti zbog tehnickih nedostataka. Naime, u ovoj skripti necete naci slova ", c, s, z, "jer su ta slova "nepoznata" na kompjuteru na kojem je ova skripta kucana.

Neki odgovori nedostaju, te bih molio studente da se puno ne sjekiraju (skupe susjekire) i da sami potraze odgovore u odgovarajucoj literaturi. Razloga je vise zbog kojih odgovori nedostaju. Neki odgovori su suvise komplexni i teski za prezentirat, neki su preopsimi, a neki su strasno dosadni te ihje autor jednostavno preskocio.

Na kraju, zelio bih zahvaliti svima koji su pomogli da ova "SKRlPTA IZ OPSTE PATOLOGUE PO PITANJIMA", ugleda svijetlo dana.

K_j

1 OPISATI OSNOVNE CITOPLAZMATSKE ORGANELE, NJIHOVU FUNKCIJU I PROMJENE KOJE NASTAJU PRILIKOM OSTECENJA CELIJA??? .Literatura; Opsta patologija Kopac!2 NABROJTE UZROKE OSTECENJA CELIJA l ZA SVAKI NAVESTI KLINICKI PRIMJER???Celija je samostalan organizam i kao takva dugo moze da svoju funkcju i metabolizamprilagodjava promjenama i ostecenjima kojima je izlozena iz vanjske sredine. Sve dok ostecenja ne postanu prejaka celija je u stanju da odrzi svoje funkcije i metabolicke procese i to nazivamo normalnom homeostazom. Kada uticaji iz vanjske sredine nadvladaju mehanizme odbrane i prilagodjavanja celije, tada nastupaju ostecenja. Razliciti uzroci koji dovode do ostecenja celije mogu se podijeliti na nekoliko grupa:1. Hipoxija -je vazan uzrok ostecenja celije i ona djeluje na celijsku aerobnu oxidativnurespiraciju. Hipoxija moze nastati u nekoliko slucajeva:kod ishemije kada arterijski tok iii venska drenaza budu oslabljeni iii potpuno prekinuti zbog bolesti zile iii razlicitih tromba;- nedovoljne oxidacije zbog kardiorespiratome insuficijencije;

- gubitka oxigenacijskog kapaciteta krvi, sto se srece ko anemija iii u trovanju sa CO.2. Hemikalije i lijekovi - razlicite hemikalije i Iijekovi mogu dovesti do celijskog prilagodjavanja, ostecenja iii smrti. Oni svoje djelovanje ispoljavaju napadajuci vitalne celijske funkcije kao sto je permeabilnost membrane, osmotska homeostaza, gradja enzima iii kofaktora. Primjer: glukoza u povecanoj koncentraciji dovodi do poremecaja osmotske homeostaze celije sto moze uzrokovati njenu smrt.3. Fizikalni uzroci - trauma, extremne promjene temperature, promjene atmosferskog pritiska, zracenje, elektricna energija, uzokuju razlicita ostecenja na celijama.4. Mikrobioloski uzrocnici - obuhvataju cijeli niz organizama od submikroskopskih virusa do pantljicara koji svojim prisustvom iii toxinima ostecuju .celije. Primjer: enzimi nekih bakterija dovode do raspada celijske membrane i celijske smrti.5. Imunoloske reakcije - u nekim slucajevima imunoloske reakcije stetno djeluju na celije. Primjer: anfilakticka reakcija protiv stranih proteina, zatim reakcije protiv endogenih antitijela koje dovode do nastanka autoimunih bolesti.6. Genetski nedostaci - mogu dovesti do krupnih poremecaja na nivou cijelog organizma (Down sindrom) iii mogu dovesti do poremecaja u grafiji celijskih bjelancevina. Primjer: stvaranje hemoglobina S u anemiji srpastih celija.7. Poremecaji prehrane - takodje su jedan od vodecih uzroka ostecenja celije. Primjer: manjak bjelancevina, avitaminoze, ishrana bogata mastima i ugljikohidratima, dovode do ostecenja celijskog metabolizma i uzrokuju razlicite bolesti. Nakupljanje lipida i ostecenje tunike intime aorte i velikih krvnih sudova dovode do nastanka ateroskleroze.3. NAVESTI MEHANIZME KOJI SU POVEZANI SA OSTECENJEM CELIJE 1NEKROZOM???Redosljed zbivanja koja su odgovoma za nastanak ostecenja celije i njenu smrt je veoma slozen. Celijske organele, njihovi procesi i metabolizam su medjusobno jako povezani i tacno se ne moze reci odakle sam proces pocinje. Za neke stetne uzroke se ipak zna mehanizam i mjesto napada na celiju. Primjer: cijanidi inaktiviraju citohrom oxidazu, neke bakterije proizvode fosfolipazu koja ostecuje fosfolipide celijske membrane, kiseonik ima znacajnu ulogu u

\celijskom ostecenju, bilo da se radi o ishemiji iii djelimicno reduciranim aktivnim oblicima kisika tj. slobodnim radikalima. Neki od mehanizama ostecenja celija su ishemija, ostecenje slobodnim radikalima, hemijsko ostecenje, djelovanje bakterija iii virusa.4. DEFINISATI SLOBODNE RADIKALE I NABROJATI TRI BIOLOSKI VAZNA SLOBODNA RADIKALA KISEONIKA???Vecina atoma u svojim orbitama ima parove elektrona koji se vrte u suprotnimsmjerovima tako da jedni drugima ponistavaju fizikalno hemijsku reaktivnost. Slobodni radikal je hemijski oblik koji ima jedan nepami elektron u vanjskoj orbiti. U takvom stanju radikal je izrazito reaktivan i ulazi u reakcije u celiji sa neorganskim iii organskim spojevima, narocito sa kljucnim molekulama membrane iii nukleinskim kiselinama. U nekim slucajevima slobodni radikali zapocinju autokataliticki proces pa molekule sa kojima reaguju same postaju slobodni radikali. Radikali u celijama mogu poticati zbog apsorpcije energije zracenja, redukcijsko oxidacijskih reakcija koje se javljaju u toku normalnih procesa u organizmu iii mogu poticati iz enzimatskog metabolizma egzogenih hemikalija. Najvazniji slobodni radikali kisika su: OH" iii hidroxilni jon koji nastaje kada molekula vode pod dejstvom energije zracenja otpusti jedan jon vodonika; superoxid 02 koji nastaje redukcijom molekulamog kisika; i HOO koji nastaje procesu tzv.Fentonove reakcije sa nekim metalima koji mogu mijenjati valencu, na primjer zeljezo.5. OBJASNITI SLIJED DOGADJANJA KOD HIPOXICNOG OSTECENJA CELIJE???Hipoxicno ostecenje celije moze imati dva dijela:Reverzibilni, u kom nastale promjene na celiji zbog hipoxije nestaju pri ponovno uspostavljenoj oxigenaciji i ireverzibilni gdje su promjene trajne i dovode do celijske smrti.Reverzibilno ostecenje - prva tacka djelovanja hipoxije je aerobna respiracija celije tj.oxidativna fosforilacija u mitohondrijama. Sinteza ATP-a pada, smanjuje se aktivnost adenozin trifosfataza, smanjuje se aktivnost K/Na pumpe pa natrij ostaje u celiji, a kalij izlazi iz nje. Voda ulazi u celiju pojacano i nastaje celijsko bubrenje. Zbog pada ATP-a raste koncentracija AMP-a koji potice procese anaerobne glikolize da bi se stvorio neophodni ATP iz glikogena kao izvor energije. Kao rezultat glikolize nakuplja se mlijecna kiselina i anorganski fosfti sto sve skupa smanjuje intracelularni pH. Nastaje otpadanje ribozoma sa glatkog endoplazmatskog retikuluma i raspadanje polisoma u monosome.Ireverzibilno ostecenje - ocituje se jakom vakuolizacijom mitnhondrija, opseznimostecenjem membrana organela, bubrenjm lizozoma i nekada masivnim ulaskom Ca u celiju. U matrixu mitohondrija nastaju amorfua kalcijem bogata zgusnuca. Postoji trajni gubitak proteina esencijalnih koenzima i ribonukleinskih kiselina kroz hiperpermeabilne membrane; Padajuci pH uzrokuje ostecenja membrana lizozoma sto ima za posljedicu ispustanje njihovih enzima u citoplazmu, koji dovode do ostecenja celijskih i jezgrinih komponenata. U toku celijske smrti celijski elementi se brzo raspadaju i celijski enzimi iscure u izvancelijske prostore. Desava se i obrnuti proces, molekule iz extracelularnog prostora ulaze u raspadnutu celiju. Mrtva celija na kraju biva nadomjestena sa velikim masama fosfolipida u vidu mijelinskih figura ili u vidu kalcijevih soli.6 UPOREDITI DIREKTNO TOXICNO OSTECENJE CELIJE I OSTECENJE BIOLOSKI AKTIVNIM METABOLITIMA NASTALIM U CELIJI NAKON IZLAGANJA ORGANSKIM TOXINIMA???Mali broj toxicnih supstanci moze se direktno vezati za neke kriticne molekule iii njihove djelove iii za same celijske organele i tako dovesti do ostecenja celije. Primjer: Trovanje sa HgCh gdje se ziva vezuje za sulfhidrilne grupe celijskih membrana ili drugih proteina uzrokujuci2)/1njihovu povecanu permeabilnost. U vecem broju slucajeva dogadja se da toxicne materije dovedu do stvaranja bioloski aktivnih radikala koji ostecuju celiju. Mnoge hemikalije nisu bioloski aktivne dok ne budu pretvorene u reaktivne toxicne metabolite obicno djelovanjem P-450 oxidaze. Ti metaboliti mogu uzrokovati ostecenje celijske membrane i same celije direktnim kovalentnim vezama za memebranske proteine i lipide ali vazniji mehanizam ostecenja odvija se preko nastalih reaktivnih slobodnih radikala. Primjer: CCI 4 se pretvara u toxicni slobodni radikal CCh uglavnom u jetri. Ovi slobodni radikali zapocinju niz autokatalitickih reakcija koje dovode do stvaranja novih slobodnih radikala iz samih celijskih stmktura. Slijedi zatim niz dogadjaja koji postupno dovode do propadanja celijskih organela i membrane ina kraju do smrti celije.7 NAVESTI OSNOVNE MORFOLOSKE ODLIKE REVERZffiiLNOG OSTECENJA CELIJE I NEKROZE???Reverzibilno ostecenje celije podrazumjeva sve morfoloske promjene koje ne dovode do smrti celije i koje se obicno mogu popraviti nakon prestanka djelovanja stetne noxe. Dva su oblikareverzibilnog ostecenja: celijsko bubrenje i masna promjena.- Celijsko bubrenje je prva manifestacija gotovo svih oblika ostecenja celija.Mikroskopski se mogu uociti male svjetle vakuole u citoplazmi koje predstavljaju vjerovatno