Obiectivele terapeutice - medicalvet.fmvb.romedicalvet.fmvb.ro/medicalvet/repository/package/2/C03M07/C03M01… · Investeşte în oameni! Proiect cofinanţat din Fondul Social European

Investeşte în oameni! Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013

„Educaţia şi formarea în sprijinul creşterii economice şi dezvoltării societăţii bazate pe cunoaştere” Domeniul major de intervenţie 1.2 „Calitate în învăţământul superior”

Educaţie Universitara la nivel European in domeniul Medicinii Veterinare Cod contract: POSDRU/86/1.2/S/63654

UNIVERSITATEA DE ŞTIINTE AGRONOMICE ŞI MEDICINA VETERINARĂ BUCUREŞTI

Obiectivele terapeutice

1. TRATAREA LEZIUNII (STĂRII) ŞOCOGENE include terapia specifică tipului de şoc

a. În şocul post-hemoragic

Etiologie traumatică

: ligatura, aplicarea garoului (se va menţine garoul mai puţin de 30

de minute, deoarece apoi poate deveni el însuşi factor şocogen). Animalele care sunt

suspectate de hemoragii interne vor beneficia de prudenţă în manipulare şi examinare.

Hemoragiile externe se pot recunoaşte uşor, pe când hemoragiile interne se pot doar

suspiciona în prespital. În principiu este valabil faptul că şi în absenţa unei sângerări evidente

poate să existe un şoc hemoragic sever.

Cauzele şocului posthemoragic

• traumatism toracic sever

• traumatism abdominal sever

• fracturi ale extremităţilor

• politraumatism

Etiologie netraumatică

• hemoragie gastrointestinală

• eroziune vasculară prin tumori

• ruptură de anevrism al aortei abdominale sau toracice

• hemoragii postpartum

• hemoragii intraabdominale prin ruptură de organ





În primul rând într-un astfel de şoc este esenţială oprirea hemoragiei, indiferent de

natura acesteia.

Noi perspective în tratamentul şocului hemoragic

Se discută astăzi rolul NO (monoxid de azot) atât în procesele fiziologice (în special în

reglarea tonusului vascular) cât şi implicarea acestei molecule în procesele fiziopatologice ale

organismului. Recent s-au efectuat studii care au arătat că excesul de NO este implicat în

medierea unor mecanisme patologice din şoc care au consecinţe nefaste pentru organismul

şocat. De aici a rezultat ideea că utilizarea factorilor care scad producţia de NO în astfel de

situaţii ar reduce mult consecinţele unui şoc hemoragic, protejând organismul în special ficatul

de leziunile care îl afectează în acest caz.

Ca o particularitate a şocului posthemoragic întâlnim :

b. Şocul hipovolemic - previzibil atunci când inima nu mai este capabilă să creeze un minut-

volum adecvat. Datorită unui volum intravascular insuficient, el poate fi:

- deficit volemic absolut când există pierderi de masă circulantă;

- deficit volemic relativ când brusc, patul vascular se dovedeşte a fi dintr-o dată prea

mare pentru masa circulantă existentă. Aşa se întâmplă în şocul de distribuţie, respectiv în şocul

anafilactic, neurogen şi în cel septic.

Forma specială de şoc hipovolemic cu semnificaţia maximă pentru medicina de urgenţă

este şocul posthemoragic şi mai rar, arsurile sau pierderile excesive de lichid la nivel

gastrointestinal.

c. Şocul hipotermic - în acest caz rapiditatea cu care se instituie procedurile în cazul

hipotermiei este hotărâtoare pentru evoluţia animalului deoarece la un animal hipotermic

administrarea medicaţiei antişoc este de multe ori inutilă, organismul neputând metaboliza





medicamentele. Iniţial se va scoate pacientul din mediul în care a apărut hipotermia. Apoi se va

stabili gradul acesteia: mică, moderată, severă.

În hipotermia uşoară (scăderea temperaturii corporale cu 1-2,5 C) se face reîncălzirea

pasivă externă (de cele mai multe ori aceasta se face prin propriile procese metabolice ce

produc căldură spontan – metabolismul hepatic şi frisonul muscular).

În cazul hipotermiei moderate (scăderea temperaturii corporale cu 2,5-3,5 C) aplicăm

reîncălzirea activă externă. Căldura rezultă prin fricţiuni energice, masaje, perne şi pături

electrice, sticle cu apă caldă, radiatoare etc.

Pentru hipotermiile severe (scăderea temperaturii corporale cu peste 3,5 C) trebuie avut

în vedere că iminenţa unei sincope cardiorespiratorii este foarte mare (de obicei în jurul

temperaturii de 29-32 apare pericolul fibrilaţiei atriale; la 20 C apare pericolul fibrilaţiei

vetriculare) în acest caz se face reîncălzirea activă internă.

d. Şocul hipertermic - se urmăreşte schimbarea condiţiilor de mediu în care a apărut. Se vor

aplica comprese reci pe cap şi se va administra medicaţie diuretică (furosemid) pentru a preveni

congestia şi edemul cerebral.

e. Şocul dureros impune combaterea durerii, întrucât aceasta constituie în sine un factor

şocogen. Se utilizează mai ales medicaţia antialgică:

-algocalmin (novocalmin) în doză de 20-30 ml/animal mare şi 1-2 ml/animal mic

administrat lent i.v. sau i.m.

-se va completa cu mijloace etiotrope (antiinfecţioase, anti-toxice etc.)

-pentru susţinerea marilor funcţii alături de mijloacele terapeutice menţionate mai sus

este binevenită administrarea de vitamine din complex B, a vitaminei C, a sorbitolului şi a

soluţiilor glucozate.





f. Şocul traumatic şi sindromul de strivire

o tratarea tulburărilor de ritm cardiac, care apar datorită creşterii potasemiei (K > 6 – 7

mEg/l),

(crush injuries syndrome) - şocul din această

categorie este foarte complex, deoarece se ştie că un şoc traumatic are riscul să se complice cu

un şoc hemoragic şi cu CID, sau cu un şoc bacterian. Sindromul de strivire este deosebit de grav,

pentru că există risc de producere în această situaţie a nefropatiei maligne şi a insuficienţei

renale acute. Compresiunile şi distrugerea de masă musculară masivă realizează în acest caz o

toxiemie foarte importantă şi o creştere a produşilor de catabolism şi a substanţelor locale

eliberate cu efecte în mecanismul fiziopatologic de producere a nefrozei miohemoglobinurice.

În aceste cazuri este necesară efectuarea hemodializei. În lipsa acesteia, situaţia evoluează

dramatic spre nefropatie malignă (mioglobinurie cu blocarea tubilor renali).

În acest tip de şoc este necesară:

o tratarea tulburărilor metabolice (acidoză metabolică, azotul proteic are valori crescute),

o tratarea fenomenelor digestive în special a vomitărilor care conduc la grave tulburări

hidroelectrolitice care nu trebuie neglijate.

g. Şocul septic este deosebit de periculos pentru viaţa animalului şocat – de la debut până la

exitus există o durată de timp de aproximativ 48 h (deci un timp extrem de scurt). Din acest

motiv – pentru salvarea unui pacient cu şoc septic - trebuie să se intervină precoce (în primele

ore de la debut). Principiile generale de tratament în cazul unui şoc septic sunt bazate pe

antibioterapie. Antibioticele utilizate trebuie să aibă: eficienţă sporită, să acopere un spectru

larg (Gram+ şi Gram-), efectul să fie bactericid, masiv şi sinergic. Atenţie: Antibioticele (în unele

situaţii) pot să precipite evoluţia unui şoc septic prin eliberarea unor endotoxine rezultate din

moartea bacteriilor.

La aceasta se adaugă:





- corectarea deficitului de volum fluid;

- administrarea de blocante şi stimulente;

- corticoterapia.

Eficienţa tratamentului se urmăreşte prin următorii parametri:

- presiunea venoasă centrală (PVC),

- presiunea arterială (PA),

- debitul cardiac (DC),

- temperatură,

- diureză şi

- culturi umorale repetate.

Prevenirea CID – trebuie să fie în atenţia medicului, acesta putând fi deseori o

complicaţie a şocului septic. O trăsătură esenţială a şocului septic este „criza vasculară”

caracterizată prin lipsa de răspuns la medicaţia vasoconstrictoare simpatică şi prăbuşirea

tensiunii arteriale.

Şocul septic reprezintă o situaţie patologică ca şi în inflamaţii, când există o creştere

importantă a radicalilor liberi, mai ales a anionilor superoxid. S-a constatat că administrarea de

superoxid dismutază (SOD) în cazul unui model experimental de şoc septic, a avut ca efect

restabilirea răspunsurilor vasopresoare la norepinefrină. Astfel se propune tratamentul cu SOD

mimetice, ca fiind o nouă perspectivă în şocul septic. Prin înlăturarea O2 catecolaminele exo- şi

endogene sunt protejate de autooxidare. Ca urmare hiporeactivitatea şi hipotensiunea sunt

rezolvate, iar rata de supravieţuire creşte simţitor. Alte studii pun în prim planul preocupărilor

şocul septic indus experimental la canine şi efectele pentoxifilinei (vasodilatator) administrată

în doze mari, în aceste cazuri.

h. Şocul anafilactic (boala serului, astm bronşic, edem Quinke-angioneurotic, şoc alergic)





Tratamentul şocului anafilactic are ca scop diminuarea cantităţii de anticorpi preformaţi

şi împiedicarea reacţiei dintre antigen şi anticorpi cât şi a efectelor acesteia pe anumite celule

ţintă. Cortizonul este util în ambele cazuri. Inhibitorii de histamină sunt, de asemenea, utili şi se

folosesc cu succes.

În caz de asistolie se injectează adrenalină i.v., i.c., apoi hemisuccinat de hidrocortizon sau

metilprednisolon. Important este ca pacientului să i se asigure, pe cât posibil, oxigenoterapie

prin intubaţie traheală sau chiar prin efectuarea traheotomiei.

Glucocorticoterapia în şoc va fi precedată de administrarea de lichide care refac

volemia. În acest caz, glucocorticoizii acţionează asupra circulaţiei, rezistenţei celulare şi a

reacţiilor imunoalergice, având următoarele efecte: cresc perfuzia tisulară, favorizează

întoarcerea venoasă, măresc debitul cardiac, stabilizează membranele lizozomale, moderează

reacţiile imunologice (inclusiv şocul endotoxi-nic), restabilesc tonusul vascular şi

permeabilitatea vasculară. Se vor folosi compuşi solubili care intră rapid în acţiune ca:

- hemisuccinat de hidrocortizon în doze de 1-3 mg/kg administrat i.v. În şocul

posthemoragic doza va fi de 0,5-1 mg/kg. Alături de hemisuccinatul de hidrocortizon se mai

folosesc:

- prednison succinat de sodiu sau metilpredni-solon succinat de sodiu în doze de 3 ori

mai mici decât hemisuccinatul de hidrocortizon, administrat i.v. La câine doza zilnică orientativă

este de 10-30 mg/animal.

- dexametazon în doze de 30 ori mai mici decât hemisuccinatul de hidrocortizon,

administrat i.v. La câine doza zilnică orientativă este de 1-3 mg/animal.

- forteocortin în doze de 5 ml/animal mare, 1-3 ml/animal mijlociu şi 0,2-1 ml/animal

mic.

i. Şocul anestezic - incidenţa şi intensitatea şocului anestezic depind de:





- particularităţile individuale ale pacientului,

- de modul cum organismul acestuia reacţionează la adminis-trarea substanţei

anestezice. De asemenea, aceste accidente (şocuri anestezice) sunt favorizate de insuficienţa

corticosuprarenalei, după frecventele tratamente cortizonice, de diabet, neuropatii. În general

şocul anestezic constă în instalarea unei hipotensiuni (în special după efectuarea anesteziilor

locale sau spinale). În chirurgie – şocul anestezic se manifestă şi prin hipoxie şi hipoventilaţie. În

această situaţie medicul trebuie să intervină prompt pentru resuscitarea cardio-respiratorie a

animalului. Prognosticul este în funcţie de rapiditatea şi de eficienţa măsurilor şi terapiei

aplicate: cafeină, pentretazol.

j. Şocul cardiogen - este secundar unei afecţiuni miocardice majore. Ulterior el poate lua

aspectul unui şoc clasic cu tulburări hemodinamice periferice. Primele măsuri, după ce s-a

diagnosticat un şoc cardiogen constau în:

- oxigenoterapie,

- înlăturarea durerii şi a anxietăţii,

- sedarea pacientului,

- optimizarea presarcinii prin administrarea intravenoasă controlată de fluide,

- vasodilatatoare: Nitroprusiat de Na – diluat în 250 ml ser fiziologic sau glucoză 5% şi se

administrează 15 ml/oră, 1 – 20 mcg/kg/min i.v. la câine, 0,25 – 15 mcg/kg/min i.v. la pisică. În

continuare este bine ca pacientul să fie monitorizat şi să existe posibilitatea de a se efectua

electrocardiograma.

Se utilizează cu medicaţie cardiotonică şi cardioexcitantă şi numai când funcţiile inimii

sunt inhibate. În celelalte situaţii, terapia cardiotropă este contraindicată pentru că există riscul

2. TERAPIA CARDIOTROPĂ





de suprasolicitare bruscă a unui cord deja epuizat, animalul putând muri. De aceea, terapia

cardiotropă trebuie completată cu aport energetic (glucoză).

Terapia cardiotropă este indicată în următoarele situaţii:

- sincopa cordului – se utilizează: adrenalină 1/10.000 injectată intracardiac în doză de

0,1–0,3 ml/animal mare şi 0,05–0,1 ml/animal mic; isoprenalina în doze de 0,2 mg administrată

pe cale s.c. sau i.m. pentru un câine de talie medie. Pentru administrarea i.v se folosesc doze de

5-10 ori mai mici (0,02-0,06 mg). În urgenţe se poate face intracardiac în doze de 0,01-0,02 mg.

- aritmii grave – se utilizează medicamente antiaritmice: strofantină: în doze de 2,5

mg/animal mare şi 0,25 mg/animal mic; propranolol: în urgenţe se administrează i.v. lent în

doze de 0,5-1 mg/minut/animal repetat la 2-3 minute până la obţinerea răspunsului, fără a

depăşi 10 mg/kg. În extrasistole şi aritmii ventriculare se administrează per os în doze de 1-2

mg/kg/zi, timp de 1-2 săptămâni, până la obţinerea răspunsului terapeutic. Atenolol: în doze de

50-100 mg/animal în funcţie de talia lui timp de 1-2 săptămâni până la obţinerea răspunsului

terapeutic.

3. REDRESAREA TONUSULUI VASCULAR este obiectivul principal în stările de şoc pentru ca

sângele să fie pus în mişcare. Din acest motiv este contraindicată folosirea medicaţiei

vasoconstrictoare care încetineşte circulaţia capilară. Refacerea tonusului vascular se face cu

substanţe β -adrenergice pentru contracararea modificărilor patogene produse la nivelul

capilarelor. Isoprenalina are efecte hemodinamice foarte bune:

- scade rezistenţa periferică şi creşte debitul cardiac cu până la 50%,

- creşte fluidul circulant,

- creşte frecvenţa inimii,

- creşte presiunea arterială şi





- creşte fluxul renal.

Se administrează sub formă de perfuzie i.v. 100 ml soluţie glucozată 5% şi care conţine

0,2 mg isoprenalină, în ritm de 1 ml/minut sub controlul permanent al efectului hemodinamic.

Dopamina administrată în doze de 2-10 micrograme/kg/minut dilată arterele renale,

coronare şi cerebrale.

Dobutamina în doze de 0,5-2,5-10 micrograme/kg/minut în funcţie de frecvenţa

cardiacă, tensiunea arterială, debitul cardiac şi diureză. După injectare suferă o bio-

transformare rapidă; timpul de înjumătăţire este de 2-3 minute.

4. COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE ŞI A HIPOXIEI - acidoza metabolică dată de creşterea

lactacidemiei se traduce clinic în starea de şoc prin creşterea frecvenţei respiratorii. Se combate

cu bicarbonat de sodiu, lactat de sodiu sau acetat de sodiu. Bicarbonatul de sodiu se foloseşte

ca soluţie izotonă 1,4-1,6% sau hipertonă 3-5%, în doze de 15-20 g/animal mare şi 1-3 g/animal

mic.

Hipoxia care stă la baza acidozei metabolice se combate prin oxigenoterapie în 5 reprize

de 5 minute la interval de 5-10 minute în cantitate de 30-40 litri/minut la animale mari şi 5-10

litri/minut la animalele mici.

5. RESTAURAREA VOLEMIEI este un obiectiv fundamental în starea de şoc. Devine o măsură

vitală în momentul în care hematocritul se apropie de 60%. Medicaţia folosită pentru

restaurarea volemiei va fi administrată i.v., pentru că microcirculaţia deficitară face ineficientă

administrarea pe cale s.c. Viteza de administrare va fi redusă pentru a preveni supraîncărcarea

cordului şi edemul pulmonar sau cerebral acut. Uneori, după administrarea i.v. şi doar după

restabilirea microcirculaţiei se poate folosi calea s.c. pentru formarea de „depozite”

medicamentoase cu acţiune retard.

Se folosesc substituenţii de plasmă şi soluţiile poliionice (cristaloizii).





a. Substituenţii de plasmă au presiunea oncotică mare şi nu traversează peretele capilar,

rămânând cantonaţi la nivelul patului vascular. Se utilizeză:

- dextranul creşte volemia şi debitul cardiac, normalizează tensiunea arterială şi

presiunea venoasă şi are efect antitrombic. Se administează în doze de 5 ml/kg, i.v., sub formă

de perfuzii lente;

- gelatina se foloseşte mai frecvent sub formă de burete care se lasă în plagă,

absorbindu-se complet în aproximativ 6 săptămâni. Este neantigenic.

- polivinilpirolina (PVP) – hemodeza, hemaccel – este un substituent de plasmă sintetic;

doze de 40-80 de picături la animalele mici, la care temperatura corporală nu este sub 35 C.

- amidonul - se foloseşte sub formă de hidroxietil amidon, hetastarch (HES) – haes-steril

6%, plasmasteril. Se foloseşte soluţia 6% HES, care are o presiune coloid oncotică similară

albuminei. Administrată i.v. produce creşterea volumului plasmatic cu efect de 24-36 ore; Doze

de 10 ml/kg/zi. Pentru un câine de talie medie se utilizează 300 ml/zi.

b. Soluţiile poliionice (cristaloizii) - se administrează cu prudenţă pentru că: este dificil de

precizat necesarul ionic al organismului; în cazul insuficienţei renale se poate produce edem

pulmonar şi cerebral; în ileus se poate produce o agravare a şocului prin supraîncărcarea

segmentului intestinal proximal cu lichid. Cantitatea de lichid ce trebuie înlocuită este în funcţie

de gradul şi tipul deshidratării.

Restaurarea volemiei se apreciază clinic prin: scăderea tahicardiei, îmbunătăţirea calităţilor

pulsului (amplitudinea şi frecvenţa), scăderea hematocritului, recolorarea mucoaselor, apariţia

urinării.

Pentru a restaura volumul sanguin mai pot fi utilizate şi soluţiile poliionice şi coloidale, în

diferite asocieri, efectele fiind spectaculoase. Cea mai utilizată este soluţia Ringer lactat. Adesea





pot fi utilizate asocieri de soluţii pentru: reumplerea patului vascular, corectarea

microcirculaţiei, remedierea dezechilibrelor hidroelectrolitice.

6. STIMULAREA DIUREZEI se face cu prudenţă datorită gravei insuficienţe circulatorii. În

momentul în care circulaţia este restabilită şi diureza este stimulată. Se folosesc: furosemid,

nefrix, manitol administrate de obicei injectabil.

7. INHIBAREA PROTEINAZELOR (tripsina, chimotripsina, plasmina, kalikreina) se face în stadiile

avansate ale şocului, pentru a întârzia liza trombilor (fibrinoliza) şi apariţia emboliilor şi

hemoragiilor prin hiperfibrinoliză. Se foloseşte aprotinina în diverse preparate comerciale care

conţin aprotinină, exprimată cantitativ în KIU (Unităţi Inhibitoare de Kalicreină): Aprotimbin,

Trasylol, Gordox. Doza pentru un câine de talie medie este de 500.000 KIU iniţial, apoi 200.000

KIU la 4 ore, administrat i.v. lent, până când hemoragia încetează.

8. INHIBAREA AGREGĂRII HEMATICE ŞI PLACHETARE (Sludge) - se realizează cu substanţe

antitrombice: acid acetilsalicilic (aspirina), 100-300 mg în doză unică pe zi şi chiar 500 mg în

doză unică la 2 zile, pentru un câine de talie medie, dipiridamol, indobufen.

9. TERAPIA COAGULOPATIEI - oportunitatea ei se verifică prin stabilirea timpului de coagulare.

În hipercoagulabilitate şi implicit (CID), se folosesc substanţe antitrombice: heparina, 50-200

unităţi/kg, heparinat de calciu, acid acetilsalicilic, dipiridamol.

În hipocoagulabilitate (coagulopatie de consum), se vor administra medicamente hemostazice:

gelatină, se utilizează local sub formă de bureţi sau benzi cu gelatină; vitamina K, 1

mg/kg/zi(fiole de 1 ml care conţin 10 mg/ml); etamsilat, 25-50 mg/kg/zi (fiole de 2 ml care

conţin 250 mg/ml), fibrinogen.





Documents

Obiectivele terapeutice - medicalvet.fmvb.romedicalvet.fmvb.ro/medicalvet/repository/package/2/C03M07/C03M01… · Investeşte în oameni! Proiect cofinanţat din Fondul Social European