BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri merupakan salah satu keluhan yang membuat pasien memutuskan untuk berobat.

Pengertian nyeri, menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah

merupakan pengalaman sensoris subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang dapat

terkait dengan kerusakan jaringan yang nyata, berpotensi rusak, atau menggambarkan kondisi

terjadinya kerusakan.1,2

Nyeri dibagi menjadi nyeri nosiseptif dan neuropatik. Nyeri nosiseptif terjadi bila ujung

saraf sensorik pada kulit atau organ menerima rangsangan yang ditimbulkan oleh kerusakan

jaringan akibat stimulus mekanis, termal, kekurangan oksigen, dan bahan kimia. Nyeri neuropati

merupakan nyeri akibat kerusakan jaringan saraf dapat karena; operasi, trauma, keganasan dan

penyakit metabolik (mis. diabetic neuropathy). Nyeri jenis ini dapat menimbulkan gejala nyeri

spontan, rasa terbakar atau mati rasa pada daerah tertentu. Nyeri neuropati merupakan nyeri

kronik yang bisa menetap selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Sehingga dalam karya

tulis ini akan dibahas lebih lanjut mengenai nyeri neuropati tersebut.1,2,3

Estimasi saat ini, nyeri neuropati menyerang 3% dari populasi umum. Salah satu

penelitian di Inggris menyatakan bahwa prevalensi nyeri kronik adalah 48% dan prevalensi nyeri

neuropati adalah 8%. Responden nyeri neuropati kronik kebanyakan berjenis kelamin perempuan

, dengan usia yang cukup tua, belum menikah, tidak memiliki kualifikasi pendidikan dan

merupakan perokok.1,2

Nyeri merupakan masalah yang sering terjadi pada orang yang selalu melakukan aktivitas,

contohnya pada pekerja industri, pekerja yang melakukan gerakan tubuh,seperti tangan, kaki,

dan yang lainnya secara berulang tanpa istirahat, serta penyakit yang timbul akibat proses

penuaan atau degenerasi. Nyeri sangat mengganggu aktivitas seseorang yang  melibatkan

gerakan  tersebut, sehingga mengalami hambatan dalam  melakukan  pekerjaan sehari-hari. Pada

dasarnya nyeri neuropati yang persisten memiliki hubungan yang bermakna dengan gangguan

tidur, fungsi emosional, suasana perasaan, fungsi fisik, dan fungsi peran sosial. Dampak negatif

nyeri neuropati terhadap berbagai aspek tersebut pada akhirnya akan menimbulkan kondisi

depresi dan gangguan kualitas hidup pada penderitanya.1,4,5,6

Bukti menunjukkan bahwa interaksi neural-imun ikut terlibat dalam perkembangan nyeri

neuropati. Pada makalah ini membahas mengenai penanganan terhadap nyeri neuropatik pada

kasus non diabetik neuropatik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Nyeri Neuropati

2.1.1 Definisi

Pengertian nyeri neuropatik menurut International Association for The Study of Pain

(IASP) adalah “nyeri yang dipicu atau disebabkan oleh lesi primer atau disfungsi dari sistem

saraf dan dapat disebabkan oleh kompresi atau infiltrasi dari nervus oleh suatu tumor, tergantung

di mana lesi atau disfungsi terjadi. Nyeri neuropatik pada dasarnya dapat dibagi menjadi dua

yaitu berdasarkan asalnya yaitu perifer dan sentral, juga berdasarkan waktunya, yakni nyeri

neuropatik akut dan kronik. Ada beberapa masalah dalam bidang kedokteran paliatif yang

menyulitkan dalam mendiagnosis dan menangani nyeri neuropatik, dan tak ada satupun hasil

yang memuaskan yang dapat menyebabkan hilangnya nyeri. Dalam membuat suatu diagnosa

adanya nyeri neuropatik diperlukan anamnesis yang tepat tentang apa yang sedang dirasakan

pasien, baik tipenya maupun derajat dari nyeri tersebut. 1,10,11

2.1.2 Epidemiologi

Epidemiologi nyeri neuropati belum cukup banyak dipelajari , sebagian besar karena

keragaman dari kondisi nyeri ini. Estimasi saat ini, nyeri neuropati menyerang 3% dari populasi

umum. Salah satu penelitian di Inggris menyatakan bahwa prevalensi nyeri kronik adalah 48%

dan prevalensi nyeri neuropati adalah 8%. Responden nyeri neuropati kronik kebanyakan

berjenis kelamin perempuan , dengan usia yang cukup tua, belum menikah, tidak memiliki

kualifikasi pendidikan dan merupakan perokok.1,2

2.1.3 Klasifikasi

Klasifikasi nyeri neuropati terbagi menjadi dua:1,2,3,7

1. Berdasarkan penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya:

a) Perifer, dapat diakibatkan oleh neuropati, Radikulopati, neuralgia pasca herpes zoster,

trauma susunan saraf pusat, neoplasma, dan lain-lain.

b) Medulla spinalis, dapat diakibatkan oleh multipel sklerosis, trauma medulla spinalis,

neoplasma, arakhnoiditis, dan lain-lain.

c) Otak, dapat diakibatkan oleh stroke, Nyeri post Stroke, siringomielia, neoplasma, dan

lain-lain.

2. Berdasarkan gejala :

a) Nyeri spontan (independent pain)

b) Nyeri oleh karena stimulus (evoked pain)

c) Gabungan antara keduanya

2.1.4 Etiologi

Nyeri neuropatik dapat terjadi akibat lesi di susunan saraf pusat (nyeri sentral) atau

kerusakan saraf perifer (nyeri perifer). Nyeri neuropatik berasal dari saraf perifer di sepanjang

perjalanannya atau dari SSP karena gangguan fungsi, tanpa melibatkan eksitasi reseptor nyeri

spesifik (nosiseptor). Gangguan ini dapat disebabkan oleh kompresi, transeksi, infiltrasi,

iskemik, dan gangguan metabolik pada badan sel neuron.12,13

Nyeri sentral neuropatik adalah suatu konsep yang berkembang akibat bertambahnya bukti

bahwa kerusakan ujung-ujung saraf nosiseptif perifer di jaringan lunak, pleksus saraf, dan saraf

itu sendiri juga dapat menyebabkan nyeri sentral nosiseptif melalui proses sensitasi. Sindrom

nyeri thalamus adalah salah satu nyeri neuropatik sentral. Nyeri sentral neuropatik juga dapat

ditemukan pada pasien post-strok, multiple sklerosis,spinal cord injury, dan penyakit Parkinson. 12,13,14

Nyeri neuropatik perifer terjadi akibat kerusakan saraf perifer. Kerusakan yang berasal dari

perifer menyebabkan tidak saja pelepasan muatan spontan serat saraf perifer yang terkena tetapi

juga lepasnya muatan spontan sel-sel ganglion akar dorsal saraf yang rusak. Contoh-contoh

sindrom yang mungkin dijumpai adalah Radikulopati, neuralgia pascaherpes, neuropati diabetes,

neuralgia trigeminus, kausalgi, phantom-limb pain, kompresi akibat tumor, dan post operasi.12,14

Penyebab Tersering Nyeri Neuropatik

Nyeri Neuropatik Sentral Nyeri Neuropatik Perifer

     Nyeri post stroke

  Mielopati HIV

     Multiple sclerosis

     Penyakit Parkinson

     Mielopati post iskemik

     Mielopati post radiasi

     Mielopati kompresif dengan

stenosis spinalis

  Nyeri post trauma korda spinalis

     Siringomielia

   Radikulopati (servikal, thorakal, atau

lumbosakral)

    Polineuropati alkoholik

    Polineuropati oleh karena kemoterapi

     Sindrom nyeri regional kompleks (complex

regional pain syndrome)

    Neuropati jebakan (misalnya, carpal tunnel

syndrome)

    Neuropati sensoris oleh karena HIV

    Neuralgia iatrogenik (misalnya, nyeri post

mastektomi atau nyeri post thorakotomi)

    Neuropati sensoris idiopatik

    Kompresi atau infiltrasi saraf oleh tumor

     Neuropati oleh karena defisiensi nutrisional

     Neuropati diabetik

    Phantom limb pain

    Neuralgia post herpetic

    Pleksopati post radiasi

    Poliradikuloneuropati demielinasi inflamasi

akut dan kronik

    Neuropatik oleh karena paparan toksik

    Neuralgia trigeminus (Tic Doulorex)

    Neuralgia post trauma

Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan dengan penyakit infeksi, yang paling sering

adalah HIV. Cytomegalovirus, yang sering ada pada penderita HIV, juga dapat menyebabkan

low back pain, radicular pain, dan mielopati. Nyeri neuropatik adalah hal yang paling sering dan

penting dalam morbiditas pasien pasca stroke. Nyeri pada pasien pasca stroke dapat timbul dari

kerusakan jaringan saraf atau kerusakan sistem saraf karena iskemik jaringan.2

Nyeri pasca stroke adalah salah satu penyebab nyeri neuropati. Setiap orang merasa sakit

yang berbeda. Kerusakan otak akibat stroke terkadang bisa membuat rasa sakit bahkan terhadap sentuhan.

Nyeri dapat terjadi akibat hal-hal seperti sesak otot atau kelemahan. Nyeri dapat memperlambat

pemulihan dari penyakit atau cedera dan melemahkan sistem kekebalan tubuh. Selain itu, dapat

menyebabkan kualitas hidup yang rendah, mengganggu aktivitas rutin seperti mengemudi, berbelanja, atau

memeluk anak atau cucu. Kabar baiknya adalah bahwa rasa sakit yang disebabkan oleh stroke

dapat diobati. Perawatan yang tepat membutuhkan keterlibatan dokter dan mungkin pendekatan

pengobatan integratif, yang bisa berarti menggabungkan obat-obatan dengan obat komplementer,

seperti terapi fisik atau pembedahan.

Nyeri Radikulopati salah satu penyebab nyeri neuropati. Definisi nyeri radikulopati adalah

suatu keadaan yang berhubungan dengan gangguan fungsi dan struktur radiks akibat proses

patologis yang dapat mengenai satu atau lebih radiks saraf dengan pola gangguan bersifat

dermatomal.

2.1.5 Patofisiologi15

Central Post Stroke Pain

Patofisiologi CPSP tidak dipahami dengan baik tapi pusat disinhibisi, ketidakseimbangan

rangsangan dan sensitisasi sentral telah diperkirakan sebagai patofisiologi dari CPSP. Head dan

Holmes, pada tahun 1911, mengajukan teori disinhibisi, yang menurutnya lesi pada thalamus

lateral yang membuat thalamus medial lepas kontrol. Kemudian ditemukan bahwa lesi di mana

saja di jalur spinotalamokortikal menyebabkan aktivitas berlebihan thalamus lateral. Dalam

situasi lain, CPSP dikaitkan dengan gangguan sensasi yang ditimbulkan oleh kapas Whisp,

getaran, kekasaran, panas dan dingin. Komponen penting dari hipotesis ini adalah bahwa defisit

sensorik diskriminatif di CPSP menghasilkan disinhibisi, yang menimbulkan nyeri spontan atau

allodynia. Hiperalgesia atau allodynia diperkirakan sebagai komponen integral dari CPSP.

Mekanisme yang paling mungkin untuk hiperalgesia dan gangguan sensorik parsial di bagian

tubuh dengan fungsi somatosensori normal di wilayah tubuh nonpainful adalah sensitisasi sentral

dari neuron tingkat ketiga yang sebagian telah deafferented. Dalam pengaturan klinis, sensitisasi

sentral dapat dinilai dengan pemetaan daerah hipersensitif, pengukuranambang

bataspsikofisiologikal yang berbeda, dan respon terhadap berbagai rangsangan. Populasi saraf

tertentu yang peka di CPSP tidak diketahui, namun inti thalamus tertentu mungkin bertanggung

jawab. Neuron thalamus dapat dibagi menjadi dua kelompok utama:

1. sel Relay yang berproyeksi ke korteks serebral dan

2. GABAergic antar-neuron yang menghasilkan penghambatan lokal.

Jenis sel ini memiliki dua pola penembakan: (a) meledak ketika membran sel saraf

terhiperpolarisasi dan (b) lonjakan aktivitas tunggal ketika neuron tidak terpolarisasi. Nukleus

retikuler sekitar dorsal dan lateral thalamus menghasilkan penghambatan GABAergic sel relay.

Akson kortikothalamus melintasi melalui nukleus retikuler dan menginervasi sel ini

dengankolateral; karenanya, lesi kortikal juga dapat mempengaruhi pola penembakan neuron

retikular. Di nyeri neuropatik, aktivitas neuron spontan ditemukan di mediodorsal, centrolateral,

centromedian, dan inti parafascicular serta pokok inti sensorik (ventralis caudalis). Sebuah studi

tomografi emisi positron (PET) pada sukarelawan juga menegaskan peran thalamus dalam

pengolahan nociceptive normal. Aktivitas metabolisme thalamus meningkat setelah rangsangan

nosiseptive. Di CPSP, hipoperfusi thalamuspada emisi foton tunggal tomografi terkomputerisasi

dan hipometabolisme dalam studi PET telah dilaporkan. Pada satu pasien, PET Scan

mengungkapkan hipometabolisme dari thalamus di sisi yang sesuai. Emisi foton tunggal

computerized tomography pada pasien CPSP dengan allodynia telah mengungkapkan hipoperfusi

di thalamus kontralateral. Aktivitas metabolik di talamus membaik dengan prosedur penghilang

rasa sakit. Resolusi spasial PET tidak membedakan berbagai nukleus, namun keterbatasan ini

diatasi dengan studi MRI fungsional. Pada pasien dengan CPSP dengan nukleus thalamus VPL

dan infark kapsula interna pada bagian tungkai posterior, MRI fungsional mengungkapkan

perubahan sinyal pain yang spesifik di gyrus cingulate anterior dan asosiasi korteks parietal.

Kerusakan pada serat parietal nociceptive thalamus lateral, bersama-sama dengan pelepasan

aktivitas cingulate anterior dan daerah parietal posterior, telah diusulkan sebagai mekanisme

CPSP.

Neurotransmitter dan Modulasinya

Pergeseran aktivitas neuron thalamic dari ledakan berirama hingga lonjakan aktivitas

tunggal ditentukan oleh serotonergik, noradrenergik, dan masukan kolinergik neuron thalamic.

Noradrenalin yang berasal dari lokus seruleus dan jalur serotonergik dari nukleus raphe dorsal

memediasi aktivitas thalamus dengan bekerja melalui reticular dan nukleus relay. Efek

menguntungkan dari amitriptyline dan duloxetine dapat dimediasi melalui mekanisme yang

disebutkan di atas. Rangsangan aminoacids, seperti N-metil-d-aspartat, dapat memediasi

nociceptive atau masukan nonnociceptive ke inti thalamic. Studi PET 11C-diprenorphine di

CPSP telah digunakan untuk mengevaluasi distribusi reseptor opioid; Penelitian ini telah

menunjukkan penurunan yang signifikan dalam ikatan reseptor opioid, tidak hanya di thalamus

kontralateral terhadap rasa sakit, tetapi juga dalam insula, cingulate anterior dan korteks sensorik

sekunder.Penurunan ikatan reseptor opioid mungkin disebabkan oleh peningkatan pelepasan

endogen, internalisasi atau peraturan reseptor dan hilangnya neuron pembawa reseptor ini.

Manifestasi Klinis16

Rasa sakit di CPSP bisa spontan atau terprovokasi.Dysaesthesia spontan dilaporkan dari

85% pasien. Pada skala dari 0 sampai 10, rata-rataintensitas nyeri bervariasi antara 3 dan 6.

Dalam beberapa studi, intensitas nyeri yang lebih tinggi telah dilaporkan saat lesi terletak di

batang otak atau thalamusdibandingkan di daerah lain; Namun, dalam sebuah studi baru-baru ini,

gejala dan keparahan CPSP di thalamus dibandingkan stroke yang ekstra thalamic tidak

berbeda.intensitas nyeri spontan sering berfluktuasi dan dapat ditingkatkan dengan rangsangan

internal atau eksternal, seperti stres atau dingin, dan diatasi dengan, misalnya, istirahat atau

gangguan. Nyeri biasanya masalah besar untuk pasien, meskipun intensitasnya rendah. Sakit

spontan berkelanjutan digambarkan sebagai rasa "terbakar", "sakit", "tertusuk", "beku", dan

"terikat", sedangkan nyeri intermiten dijelaskan sebagai rasa seperti "laserasi" atau "shooting".

Deskripsi afektif rasa sakit termasuk "merepotkan", "mengganggu", dan "Melelahkan" dalam

kehidupan sehari-hari. Selanjutnya, CPSP dapat mengurangi kualitas hidup pada pasien

yangmengalami stroke,kompromi rehabilitasi, mengganggu tidur, menyebabkanmelukai diri

sendiri, dan bahkanmendorongpasien untukbunuh diri. Distribusinyeridapat berkisar daridaerah

kecil(misalnya, tangan) kedaerah yang luas(misalnya, salah satusisi tubuh).

Daerahbesaryangpalingsering terkena, dengan atau tanpaketerlibatanbadandan wajah. Pada

pasiendenganinfarkmedulerlateral,rasa sakitdapat melibatkansatu sisiwajah

dansisikontralateraldaritubuh atauanggota badan, dan nyeriperiorbitalseringdilaporkan;

Nyeriseparuh tubuhbiasanya terjadipada pasien denganlesi thalamus. Temuannon-sensorik

tergantung padalokalisasidankeparahanlesiserebrovaskular, dan tidak adatemuannon-sensorik

universal dalamCPSP. Nyeribisa dilokalisasidalamseluruh areakelainansensorik, ataudalam

sepersekiandaerah ini, dansesuai denganlokalisasilesivaskular. Temuan utamadi sebagian besar,

jika tidak semua, nyeri neuropatikhilangnya sensasi di modalitas lainnya (seperti sentuhan dan

getaran) kurang banyak ditemukan. Temuan positif sensorik, seperti nyeri yang ditimbulkan,

ditimbulkan oleh rangsangan mekanik atau termal (sangat dingin), yang umum di CPSP. Dalam

sebuah studi prospektif dari 16 pasien dengan CPSP, allodynia dingin, diperiksa dengan

menggunakan roll thermo (20 ° C), stimulus mekanik termal dan dinamis gabungan, ditemukan

pada sembilan pasien; allodynia sentuhan ditemukan di sembilan pasien; dan dysaesthesia atau

allodynia baik sentuhan atau dingin ditemukan pada 15 pasien pada pemeriksaan klinis. CPSP

dapat berkembang setelah lesi hemoragik dan lesi iskemik dari SSP. Dalam satu studi, empat

dari 13 pasien mengembangkan CPSP setelah perdarahan intraserebral. Para penulis

menyimpulkan bahwa prevalensi tinggi ini mungkin disebabkan keterlibatan sering pada daerah

thalamic pada lesi hemoragik. Waktu antara stroke dan onset nyeri bervariasi, dan rasa sakit

dapat berkembang segera setelah stroke pada beberapa pasien dan sampai tahun kemudian pada

lainnya. Onset dapat tertunda, tetapi pengembangan CPSP dalam beberapa bulan pertama yang

paling umum. Dalam sebuah studi prospektif yang mencakup 16 pasien dengan CPSP, onset

nyeri terjadi dalam bulan pertama setelah stroke dalam sepuluh pasien, antara 1 dan 6 bulan

dalam tiga pasien, dan setelah 6 bulan dalam tiga pasien. Setiap onset kemudian rasa sakit harus

meminta pemeriksaan penyebab lain, seperti stroke baru. Onset bertahap dari rasa sakit adalah

yang paling umum.

2.1.6 Pathophisiology17

Radikulopati

Cakram intervertebralis serviks adalah lebih tinggi pada bagian ventral daripada dorsal

dan itu adalah disc serviks, bukan vertebral body, yang bertanggung jawab untuk pemeliharaan

lordosis serviks. Bagian luar dari disk terdiri dari anulus fibrosus. Yang terakhir adalah

berbentuk bulan sabit, dan, bila dilihat pada bidang aksial, lebih tebal daripada bagian ventral

daripada dorsal. Bagian ventral,termultilaminasi dengan menjalinnya serat alternating

orientation, tapi bagian dorsal, itu hanya memiliki sebagai lapisan tipis dari serat kolagen.

Sebelum usia 20 tahun, beberapa perubahan morfologi terjadi di tulang belakang leher. Dimulai

pada dekade ketiga kehidupan, penurunan progresif dalam kandungan air dari disk

intervertebralis terjadi seiring dengan bertambahnya usia. nukleus pulposus menjadi massa

fibrocartilaginous. Pada pasien yang lebih muda dari 30 tahun, kadar air dari disk intervertebralis

mendekati 90%, dan menurun menjadi kurang dari 70% pada dekade kedelapan hidup. Unit

struktural dasar dari nukleus pulposus adalah protein glikosaminoglikan, yang terdiri dari inti

protein proteoglikan, lampiran polisakarida sterik aktif kondroitin sulfat dan keratin sulfat.

Karena berat molekul tinggi dan muatan negatif secara keseluruhan, protein glikosaminoglikan

memiliki daya tarik yang kuat bagi molekul air. Dengan penuaan, protein glikosaminoglikan

sterik aktif secara bertahap mengurangi ukuran dan jumlah. Akibatnya, kemampuan disc

intervertebralis untuk menahan air juga berkurang. Perubahan yang berkaitan dengan usia ini

dalam komposisi kimia dari nucleus pulposus dan anulus fibrosus menyebabkan disk merosot

menjadi lebih mampat dan kurang elastis. Akibatnya, disk kehilangan ketinggian dan menonjol

ke arahdorsalkanal tulang belakang. Saat badan vertebra berdempetan ke arah satu sama lain

(misalnya, penurunan), ligamentum flavum dan facet kapsul sendi melipat ke arahdorsal,

menyebabkan penurunan lebih lanjut dalam kanal dan dimensi foraminal. Perkiraan ini mengarah

pada proses reaktif yang menghasilkan osteofit sekitar margin disk dan pada sendi uncovertebral

dan facet. Namun, perubahan degeneratif disk intervertebralis serviks berbeda dari yang

mempengaruhi disc lumbal. Di tulang belakang leher, prolaps diskus dan herniasi nukleus

pulposus jarang. Foramen saraf berbatasan di bagian ventral oleh sendi uncovertebral dan dorsal

oleh prosesus artikular superior dari ekor vertebral. Radiculopathies kompresive terjadi sebagai

akibat distorsi mekanik saraf akar baik oleh facet sendi hipertrofi atau uncovertebral sendi,

tonjolandisc, spondylotic spurringdari tubuh vertebral, atau kombinasi dari faktor-faktor ini.

Tekanan pada akar saraf dapat menyebabkan defisit sensorik, kelemahan motorik, atau

nyeri radikuler. Nyeri berhubungan dengan kompresi mekanik dan respon inflamasi.

Manifestasi Klinis18

Radiculopathy dapat dibagi menjadi akut, subakut, dan kronis. Radiculopathy serviks

akut terjadi pada pasien yang relatif muda dalam pengaturan anulus fibrosus dan prolaps

berikutnya dari nukleus pulposus. Radiculopathy subakut terjadi pada pasien dengan spondylosis

serviks yang sudah ada, tanpa gejala persisten kecuali untuk sakit leher sesekali. Pasien

mengalami gejala berbahaya, yang sering polyradicular. Radiculopathies kronis terwujud dari

radiculopathies akut atau subakut yang telah gagal untuk merespon pengobatan. Nyeri paling

menonjol dalam radiculopathy serviks akut dan menurun ketika kondisi menjadi lebih kronis. Ini

dapat digambarkan sebagai rasa yang tajam, pegal, atau terbakar dan mungkin terletak di leher,

bahu, lengan, atau dada, tergantung pada akar saraf yang terlibat. Sebuah radiculopathy akut

menyajikan dengan nyeri menjalar dalam distribusi myotomal. Sebagai contoh, pasien dengan

radiculopathy C7 sering mengalami nyeri di daerah trisep daripada daerah dermatom distal.

Gejala sensorik, terutama parasthesias dan mati rasa, lebih umum daripada kehilangan motorik

dan refleks berkurang. Klinisi harus diingat bahwa gejala sensorik sering tidak sesuai dengan

dermatom digambarkan dalam buku teks kedokteran. Henderson et al. presentasi klinis

radiculopathy serviks di lebih dari 800 pasien dan menemukan nyeri lengan di 99,4%, defisit

sensorik pada 85,2%, sakit leher di 79.7%, defisit refleks pada 71,2%, defisit motor di 68%,

nyeri scapular di 52,5%, nyeri dada anterior di 17,8%, sakit kepala pada 9,7%, dada anterior dan

nyeri lengan di 5,9%, dan dada dan lengan nyeri sisi kiri di 1,3%. Nyeri radikuler sering

ditekankan oleh manuver yang membentang akar saraf yang terlibat, seperti batuk, bersin,

Valsalva, dan gerakan serviks tertentu dan posisi. Beberapa tanda-tanda klinis yang

menunjukkan radiculopathy telah dijelaskan. Davidson et al. menggambarkan "Shoulder

abduction sign" pada pasien yang mengalami keringanan yang signifikan dari nyeri lengan

dengan bahu abduksi. Pasien memegang lengan di atas kepala dan biasanya meletakkan

pergelangan tangan atau lengan di atas kepala. ManuverSpurling yang menimbulkan nyeri

lengan pasien disebabkan penyempitan dari foramen saraf. Hal ini dilakukan dengan meluruskan

leher dan memutar kepala ke sisi rasa sakit dan kemudian memberikan tekanan pada kepala. Tes

ini diduga menyebabkan penyempitan foramen intervertebralis dan dianggap positif jika nyeri

anggota badan atau paresthesia. Tes ini telah ditemukan untuk lebih spesifik, tetapi tidak sensitif,

untuk radiculopathy serviks. Jenis dan lokasi gejala radikuler ditentukan oleh tingkat di mana

kompresi akar saraf serviks terjadi. Radiculopathy pada serviks ketigamenghasilkan perubahan

patologis antara C2 dan C3 vertebra dan tidak biasa terjadi. Pasien mungkin mengalami nyeri di

daerah suboksipital, sering meluas ke belakang telinga, dan di bagian dorsal atau lateral leher.

Nyeri ini seringkali sulit untuk dibedakan dari penyebab lain dari sakit kepala. Mati rasa

mungkin ada di sepanjang tengkuk dan di distribusi great auricular danlesser saraf

oksipital.Radiculopathy dari akar saraf serviks keempathasil dari perubahan patologis antara C3

dan C4 vertebra dan lebih umum daripada radiculopathy C3. Ini mungkin menjadi

penyebabnyeri pada sepanjang pangkal leher yang menjalar ke aspek superior bahu dan posterior

ke tulang belikat. The rhomboid, trapezius, dan otot levator skapula juga, sebagian, disebabkan

oleh akar saraf keempat, namun defisit motorik mungkin sulit untuk dideteksi. Defisit sensorik

dapat hadir atas aspek anterolateral leher, sepanjang distribusi saraf serviks dan supraklavikula

melintang. C3, C4, dan C5 akar saraf menginervasi diafragma. Keterlibatan tiga akar saraf ini

dapat menyebabkan kelemahan diafragma. Radiculopathy kelima serviks hasil akar saraf dari

patologi di tingkat C4-C5. Pasien sering hadir dengan mati rasa dan nyeri bahu lokal yang

dibingungkan oleh kondisi bahu patologis. Ketika itu disebabkan oleh rotator cuff tear, nyeri

bahu dapat hadir dengan kelemahan abduksi dan rotasi eksternal. Namun, tidak seperti rasa sakit

dari penyakit bahu primer, nyeri radikuler tidak signifikan dipengaruhi oleh gerakan bahu. Mati

rasa mengikuti distribusi sensorikC5, yang terletak di atas bahu sepanjang midportionnya, dan

memanjang lateral ke midportion lengan. Defisit motorik utama adalah kelemahan otot

supraspinatus dan deltoid dengan gangguan abduksi bahu. Kelemahan kepala klavikularis dari

pectoralis utama, bisep, dan infraspinatus otot juga dapat terjadi. Refleks pectoralis dan refleks

bisep, yang dipersarafi oleh akar saraf serviks kelima dan keenam, mungkin akan menurun.

Kompresi akar saraf C6 adalah penyebab paling umum kedua radiculopathy serviks dan hasil

dari herniations disc atau spondylosis di tingkat C5-C6. Pasien datang dengan nyeridan / atau

mati rasa menjalardari leher ke aspek lateral bisep, aspek lateral lengan bawah, punggung tangan

di antara ibu jari dan jari telunjuk, dan ke ujungnya. Defisit motor di ekstensor pergelangan

tangan dan bisep adalah yang paling umum. Kelemahan supinator, teres pronator, dan trisep otot

dapat hadir. Refleks brakioradialis dan bisep dapat berkurang atau tidak ada. Rasa sakit dan

parestesia dari C6 radiculopathy mungkin meniru carpal tunnel syndrome, yang disebabkan oleh

jeratan saraf median di pergelangan tangan oleh ligamentum karpal transversus. Tidak seperti

radiculopathy cervical, penjepitan saraf ekstremitas atas, seperti carpal tunnel syndrome, yang

ditandai dengan nyeri, parestesia, dan kelemahan dalam beberapa distribusi akar saraf. Nyeri

yang mejalar dengan neuropatientrapmentsadalah yang paling umum dan nyeri dapat menjalar

ke arah proksimal ke arah tempat yang terjepit. Kompresi saraf median di pergelangan tangan,

misalnya, dapat menyebabkan rasa sakit dirujuk ke lengan dan bahkan leher. Carpal tunnel

syndrome ditandai dengan dysesthesias malam hari, kelemahan, dan, kadang-kadang, atrofitenar.

Tenar dan dua otot lumbrical pertama yang dipersarafi melalui sarafmedian oleh akar saraf C8

dan T1. Hilangnya sensorik di carpal tunnel syndrome terletak di sisi palmar tangan dan selama

tiga digit pertama. Kelemahan dan atrofi dan sebagian besar melibatkanototabduktor polisis

brevis. Gejala sindrom carpal tunnel sering direproduksi dengan uji Phalen, dan tanda Tinel

mungkin hadir pada pergelangan tangan. Studi elektrodiagnostik mungkin diperlukan untuk

mengevaluasi fungsi saraf perifer untuk membedakan sindrom jebakan dari radiculopathies

serviks. Untuk memperumit masalah, sindrom jebakan dapat hidup berdampingan dengan

radiculopathy serviks. Hal ini dikenal sebagai fenomena"double crush" dan pertama kali

dijelaskan oleh Upton dan McComas pada tahun 1973. Menurut hipotesis ini, cedera proksimal

sepanjang akson, seperti lesi akar serviks, menyebabkan gangguan aliran axoplasmik. Upton dan

McComas menemukan bahwa 81 dari 115 kasus carpal tunnel syndrome, ada radiculopathy

serviks terkait juga. Namun, baru-baru ini, Morgan dan Wilbourn mempelajari 12.736 kasus

carpal tunnel syndrome dan neuropati ulnarispada siku dan menemukan bahwa 435 kasus (3,4%)

juga memiliki lesi akar serviks. Namun, hanya 98 (0,8%) dari kasus tersebut yang memiliki lesi

pada saraf yang sama. Kebanyakan penelitian yang menggunakan pemeriksaan klinis untuk

mendiagnosis radiculopathy serviks telah menunjukkan akar saraf serviksketujuh yang paling

sering terlibat dalam serviksradiculopathy. Hal ini disebabkan oleh perubahan degeneratif pada

tingkat C6-C7. Pasien mungkin hadir dengan nyeri dan / atau mati rasa yang menjalar di bagian

belakang bahu, selama trisep, aspek dorsolateral lengan bawah, dan atas dorsum jari yang

panjang. Kelemahan Triceps dapat signifikan, namun tidak diperhatikan oleh pasien sampai

menjadi parah,mungkin karena gravitasi membantu dalam perpanjangan lengan bawah. Otot

latissimus dorsi, fleksor pergelangan tangan, dan ekstensor jari juga mungkin terlibat. Gejala

motor C7 radiculopathy mungkin bingung dengan penjepitan dari saraf posterior interoseus, yang

mungkin hadir dengan kelemahan ekstensor digitorum, ekstensor polisis longus, brevis, dan

ekstensor otot carpi ulnaris. Khususnya, penjeratan posterior saraf interoseus tidak menyebabkan

perubahan sensorik, dan trisep dan fleksor pergelangan tangan tidak terpengaruh. Di C7

radiculopathy, refleks triceps dapat berkurang atau tidak ada. Saraf akar kompresi di tingkat C7-

T1 menyebabkan radiculopathy dari akar sarafservikskedelapan. Hal ini biasanya bermanifestasi

dengan gejala meluas hingga ke aspek medial lengan dan lengan bawah dan ke dalam medial

tangan dan dua digit terakhir. Mati rasa biasanya melibatkan baik aspek dorsal dan volar dari

angka dan tangan dan dapat meluas ke proksimal pergelangan tangan atas aspek medial lengan

bawah. Tidak seperti radiculopathy T1, temuan sensorik yang dihasilkan oleh C8 sindrom akar

saraf tidak meluas ke wilayah ketiak. Akar saraf C8 menginervasi otot-otot kecil tangan,

terutama interosei, dan fleksor dan ekstensor dari pergelangan tangan dan jari-jari (dengan

pengecualian dari fleksor karpi radialis dan otot ekstensor karpi radialis). Dengan demikian,

pasien mengeluh kesulitan menggunakan tangan mereka untuk kegiatan sehari-hari rutin.

Kompresi akar saraf C8 mungkin awalnya sulit untuk membedakan dari terjepitnya ulnar pada

siku. kompresi akar sarafC8 dapat mempengaruhi fungsi fleksor profundusdigitorum di telunjuk

dan jari tengah, fleksorlongus polisis di ibu jari, dan kuadratus pronator, tapi otot-otot ini tidak

terpengaruh oleh jepitan dari saraf ulnaris. Juga, otot-otot tenar singkat, kecuali untuk

adduktorpolisis, mungkin terlibat dengan kompresi C8 atau T1 tetapi terhindar dengan

keterlibatan saraf ulnaris.

Selain itu, perubahan sensorik terlihat dengan neuropati ulnar termasuk mati rasa,

kesemutan, dan / atau nyeri pada jari keempat dan kelima dan tangan tepat di bawah jari-jari

tersebut, tapi tidak proksimal pergelangan tangan (antebrachial distribusi saraf kutan medial),

seperti yang dapat dilihat dengan radiculopathyC8. Penjepitan saraf interosseus anterior

mungkin juga meniru radiculopathy C8 atau T1 tetapi tidak memiliki perubahan sensorik, dan

tidak memiliki keterlibatan dengan otot tenar. radiculopathy T1 jarang terjadi, tetapi telah

dilaporkan berkaitan dengan herniations diskus T1-T2. Kelemahan otot tangan Intrinsik biasa

terjadi karena akar T1 adalah kontributor utama untuk adduktorpolisis, otot-otot tenar, dan ke

interosei dan dua lumbrikalispertama. Mati rasa ketiak adalah umum, dan sindrom Horner dapat

terjadi ipsilateral.

2.1.7 Diagnostik

Menentukan definitif diagnosis untuk nyeri paska stroke adalah hal yang tidak mudah,

terutama dikarenakan gambaran klinis yang bervariasi, munculnya beberapa tipe nyeri dan

kurangnya kriteria diagnosis untuk nyeri paska stroke18. Sedangkan pada radikulopati servikal,

anamnesis mengenai riwayat secara menyeluruh dapat menegakkan diagnosis. Diagnosis nyeri

dapat diperoleh berdasarkan gabungan antara riwayat, pemeriksaan sensoris, pencitraan pada lesi

(CT atau MRI) untuk menggambarkan lesi (tipe, lokasi dan ukuran) dan juga ekslusi penyebab

lain dari nyeri paska stroke. Riwayat dari nyeri pada radikulopati servikal dan juga nyeri paska

stroke harus termasuk onset, kualitas, adanya disestesia atau alodinia, dan pasien juga harus

ditanyakan area mana saja yang nyeri pada gambar tubuh. Pemeriksaan klinis harus termasuk tes

sensoris untuk mengonfirmasi dan menentukan adanya kelainan sensoris, tetapi juga untuk

membantu mengeksklusi penyebab lain dari nyeri tersebut.18,19,20

Respon terhadap tes sensoris secara kuantitatif memungkinkan perincian tes sensoris

yang terkontrol dan stimulus fisiologis yang bernilai seperti suhu, tekanan, dan stimulus getaran

dan telah digunakan untuk mendokumentasikan temuan yang sering atau yang bukan pada nyeri

paska stroke dan radikulopati servikal. Baik tes sensoris kuantitatif dan pemeriksaan

neurofisiologis mungkin berguna untuk pasien dengan nyeri paska stroke dimana lesinya susah

ditentukan berdasarkan pencitraan, defisit sensori tidak dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan

sensoris untuk menentukan penyebab lain dari nyeri (neuropati perifer) dan untuk menemukan

mekanisma dasar dari nyeri tersebut. Akan tetapi, pada saat ini, tes diagnostik ini tidak rutin

dilakukan pada klinik karena memakan banyak waktu dan alat yang dibutuhkan cukup mahal.

Beberapa alat skrining untuk nyeri neuropati telah terpublikasi dalam beberapa dekade ini, tetapi

nilai diagnostik untuk nyeri paska stroke masih belum dapat diklarifikasi. Penelitian akhir-akhir

ini menemukan bahwa pemeriksaan sensoris penting untuk mengklasifikasian tipe nyeri. Skala

nyeri yang digunakan seperti Visual Analog Scale dan Numeric Pain Rating Scale berguna untuk

mengevaluasi intensitas dari nyeri tersebut akan tetapi belum ada skala nyeri yang dikembangkan

terutama untuk nyeri paska stroke.18

Adapun kriteria diagnostic untuk nyeri paska stroke18:

Kriteria wajib

- Nyeri pada area tubuh sesuai dengan lesi pada sistem saraf pusat

- Riwayat menunjukkan adanya stroke dan onset nyeri yakni pada atau setelah onset strok

itu sendiri

- Konfirmasi dari lesi sistem saraf pusat dengan pencitraan atau negatif atau positif tanda

sensoris terbatas pada area tubuh yang sesuai dengan lesi.

- Penyebab lain dari nyeri seperti nosiseptif atau nyeri neuropati dieksklusi atau

dipertimbangkan sangat tidak mungkin

Supportive criteria

- Tidak adanya hubungan primer dengan pergerakan, inflamasi atau cedera jaringan

setempat

- Deskripsi nyeri seperti rasa terbakar, dingin yang menyakitkan, tersengat listrik, tertusuk,

atau tertekan meskipun seluruh deskripsi memungkinkan

- Allodinia dan disestesia terhadap sentuhan dan dingin

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang

Radiografi polos

Radiografi dari tulang servikal biasanya menjadi tes diagnostik pertama yang dilakukan

pada pasien yang datang dengan keluhan leher dan ekstremitas, studi ini merupakan diagnostik

dari penyakit diskus servikalis sebagai penyebab dari radikulopati. Pada sudut pandang lateral,

dapat dengan mencari penyempitan ruang diskus, dibandingkan dengan tingkat diatas dan

dibawah. Selain mencari penyempitan, dari sudut pandang lateral, dapat dicari adanya sklerosis

subkondral dan terbentuknya osteofit19.

CT-SCAN

CT-SCAN dapat menampilkan dengan baik visualisasi dari element tulang dan dapat

membantu dalam penilaian pada fraktur akut. Ketepatan pencitraan CT pada tulang servikal

berkisar antara 72-91% dalam penegakan diagnosis herniasasi diskus19.

CT-SCAN dengan mielografi memiliki ketepatan mendekati 96% untuk diagnosis pada

herniasi diskus servikalis. Terlebih, penambahan kontras membantu visualisasi dari ruang

subaraknoid dan penilaian dari saraf tulang belakang serta serabut saraf. CT-SCAN dengan

mielografi lebih disukai dibandingkan dengan CT polos untuk penilaian dan lokalisasi dari

kompresi saraf spinal dan atrofi yang mendasari19.

MRI

MRI menjadi pilihan untuk pencitraan leher untuk menilai patologi dari jaringan lunak

secara signifikan, misalnya herniasi diskus. The American College of Radiology

merekomendasikan MRI rutin sebagai studi pencitraan yang paling tepat terhadap pasien dengan

nyeri kronik yang memiliki tanda atau keluhan neurologis akan tetapi dengan hasil radiografi

yang normal19.

Pada pasien dengan nyeri pasca stroke, sebagian besar dari pasien memiliki lesi multiple

pada hasil MRI mereka dan banyak yang tidak berhubungan dengan nyeri. Pada lesi bagian

nuclear ventroposterolateral talamus menimbukan nyeri pada separuh tubuh dibandingkan

dengan lesi pada daerah manapun19,20.

2.1.8 Manajemen

Nyeri paska stroke termasuk kelainan neuropati lainnya, dan sering sulit untuk diobati.

Respon penanganan sebagian besar sedang dan dosis terbatas oleh efek samping terutama pada

pasien dengan usia lanjut. Pada klinik praktis, penanganan pasien dengan stroke paska nyeri

berdasarkan trial and error sampai nyeri berkurang dan hasilnya selalu didapat dari kombinasi

beberapa macam obat.18,19,21

Farmakoterapi dapat menguntungkan dalam mengrangi nyeri akut yang berhubungan

dengan radikulopati servikal. Meskipun pengobatan menunjukkan tidak adanya benefit untuk

radikulopati servikal, hasil positif ditemukan pada penggunaan untuk penanganan radikulopati

lumbal dan nyeri pinggang bawah. Obat antiinflamasi non-steroid telah menunjukkan

efektifitasnya dalam menangani nyeri pinggang bawah, dan banyak dokter yang

mempertimbangkan untuk memberikan obat tersebut sebagai lini pertama dalam penanganan

nyeri leher dan tangan yang menjalar.

Antidepresan

Antidepresan trisiklik memiliki keuntungan terhadap berbagai keadaan nyeri neuropati

dan termasuk dalam obat lini pertama terhadap nyeri neuropati. Amitriptilin (75 mg per hari)

secara signifikan mengurangi nyeri pada pasien dengan nyeri paska stroke. Efeknya berkorelasi

dengan konsentrasi plasma amitriptilin, dimana banyak responden dengan konsentrasi plasma

lebih dari 300 nmol/L tetapi tidak termasuk dalam skor depresi. Efek samping ringan sampai

sedang sering ditemukan terutama rasa lelah dan mulut kering.18,21

Selective serotonin-norepinephrine-reuptake inhibitors juga efektif dalam mengurangi

nyeri pada nyeri diabetik neuropati dan meskipun golongan obat ini belum dinilai pada nyeri

paska stroke, penyekat ini mungkin lebih aman dibandingkan dengan antidepresan trisiklik pada

pasien dengan penyakit jantung. Selective serotonin reuptake inhibitors mungkin kurang efektif

bila dibandingkan dengan antidepresan lain pada penanganan nyeri neuropati.18,19,21

Antikonvulsan

Obat antikonvulsan merupakan sekelompok golongan obat yang memiliki aksi analgetik

melalui berbagai mekanisme termasuk mengurangi hipereksitabilitas neuronal. Efikasi dari

gabapentin dan pregabalin pada nyeri neuropati perifer dan sentral telah dengan baik

terdokumentasi. Dalam satu studi pregabalin terdapat efek signifikan secara klinis dalam

penangan tingkat nyeri pada pasien dengan nyeri neuropati sentral. Penanganan dapat ditoleransi

dengan baik dan timbulnya efek samping tidak berbeda dengan penanganan kelompok lain. Efek

samping yang sering dilaporkan adalah pusing, berkurangnya performa intelektual, mengantuk,

dan mual. Lamotigrin telah masuk dalam studi pada percobaan tunggal untuk nyeri paska strok

dan dapat ditoleransi dan memiliki efek yang sedang terhadap nyeri neuropati. Pada beberapa

nyeri sentral dan nyeri neuropati lainnya efikasi dari lamotigrin masih dipertanyakan dan obat ini

memiliki peran yang terbatas dalam penanganan nyeri neuropati. Dalam sebuah studi, obat

golongan carbamazepine (800 mg per hari) tidak didapatkan efek yang signifikan terhadap nyeri.

Obat antikonvulsan dapat mengurangi nyeri leher akut dari bertambahnya tegang pada otot

insersinya.18,21

Opioid

Opioid secara efektif mengurangi nyeri neuropati tetapi tidak termasuk dalam kategori

obat lini pertama. Penanganan dengan opioid oral secara signifikan mengurangi nyeri dalam

populasi yang memiliki berbagai nyeri neuropati. Terdapat tingginya angka putus obat terhadap

opioid pada pasien dengan nyeri paska stroke. Studi pengulasan sistematik dan meta analisis

menyarankan bahwa opioid dapat efektif dalam penanganan nyeri neuropati sampai delapan

minggu.18,21

Percobaan obat intravena

Hasil dalam percobaan obat intravena menunjukkan adanya mekanisme yang mendasari

yang terlibat dalam nyeri paska stroke. Penanganan dengan morfin intravena, lidokain (penyekat

kanal natrium), dan propofol (GABA agonis) mengurangi nyeri dan elemen nyeri pada saat

infusi obat akan tetapi penanganan secara oral dengan morfin dan meksiletin tidak dapat

ditoleransi mengingat efek samping pada obat tersebut.18

Terapi neurostimulasi

Terapi neurostimuasi seperti stimulasi korteks motoric, stimulasi otak dalam, dan

stimulasi magnetik transkranial dapat digunakan untuk penanganan yang resisten pada kasus

dengan nyeri paska stroke. Hanya terdapat beberapa studi plasebo dan kontrol terhadap terapi

neurostimulasi untuk nyeri paska stroke atau nyeri sentral dan hasil publikasi hanya terbatas pada

serial dan laporan kasus.18

Mekanisme yang mendasari efek dari korteks motoric masih belum dapat diketahui, akan

tetapi beberapa studi menunjukkan adanya perubahan terhadap aliran darah serebral pada

beberapa area termasuk talamus, setelah stimulasi korteks motorik yang sukses. Komplikasi yang

berat sangat jarang, komplikasi yang umum dilaporkan yakni kejang (dalam masa percobaan),

dan infeksi. Angka kesuksesan stimulasi korteks motorik mungkin lebih rendah pada kasus nyeri

paska stroke dibandingkan dengan cedera saraf spinal dan nyeri neuropati perifer. Beberapa studi

diperlukan untuk efikasi jangka panjang dan keamanan dari stimulasi korteks motorik.18,21

Stimulasi magnetik transkranial dari korteks motorik yakni metode yang noninvasive.

Efek terhadap nyeri sering sedang dan berlangsung lama, akan tetapi jarang terjadi efek samping.

Sesi yang berulang dari stimulasi transkranial terhadap korteks motoric menunjukkan

pengurangan nyeri yang lebih lanjut.18

Target utama dari stimulasi otak dalam pada pasien nyeri paska stroke yakni talamus

sensori (ventral posterior) dan substansia grisea periventrikular. Hasil dari stimulasi otak dalam

pada pasien dengan nyeri paska stroke masih meragukan dan untuk itu percobaan lebih lanjut

dibutuhkan.18

Imobilisasi

Pada pasien dengan nyeri leher akut sekunder karena radikulopati, waktu yang singkat

(satu minggu) untuk imobilisasi leher dapat mengurangi gejala dalam fase inflamasi. Meskipun

keefektifan dari imobilisasi dengan cervical collar belum terbukti untuk merubah waktu atau

intensitas dari proses penyakit. Hal ini menguntungkan bagi beberapa pasien.19,21

Traksi

Unit traksi rumah servikal dapat mengurangi gejala radikukar. Secara teori, traksi dapat

mengganggu saraf foramen dan mendekompressi serabut saraf yang terkena. Khususnya, delapan

samapai 12 pon pada traksi diaplikasikan dengan sudut 24 drajat derajat fleksi selama selang

waktu 15-20 menit. Traksi merupakan yang paling menguntungkan ketika nyeri otot akut

berkurang dan tidak boleh digunakan pada pasien dengan tanda mielopati.19,21

BAB III

SIMPULAN

Nyeri merupakan salah satu keluhan yang membuat pasien memutuskan untuk berobat.

Pengertian nyeri, menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah

merupakan pengalaman sensoris subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang dapat

terkait dengan kerusakan jaringan yang nyata, berpotensi rusak, atau menggambarkan kondisi

terjadinya kerusakan.1,2

Nyeri dibagi menjadi nyeri nosiseptif dan neuropatik. Nyeri nosiseptif terjadi bila ujung

saraf sensorik pada kulit atau organ menerima rangsangan yang ditimbulkan oleh kerusakan

jaringan akibat stimulus mekanis, termal, kekurangan oksigen, dan bahan kimia. Nyeri neuropati

merupakan nyeri akibat kerusakan jaringan saraf dapat karena; operasi, trauma, keganasan dan

penyakit metabolik (mis. diabetic neuropathy). Nyeri jenis ini dapat menimbulkan gejala nyeri

spontan, rasa terbakar atau mati rasa pada daerah tertentu. Nyeri neuropati merupakan nyeri

kronik yang bisa menetap selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun

Estimasi saat ini, nyeri neuropati menyerang 3% dari populasi umum. Salah satu

penelitian di Inggris menyatakan bahwa prevalensi nyeri kronik adalah 48% dan prevalensi nyeri

neuropati adalah 8%. Responden nyeri neuropati kronik kebanyakan berjenis kelamin perempuan

, dengan usia yang cukup tua, belum menikah, tidak memiliki kualifikasi pendidikan dan

merupakan perokok

Nyeri pasca stroke adalah salah satu penyebab nyeri neuropati. Setiap orang merasa sakit

yang berbeda. Kerusakan otak akibat stroke terkadang bisa membuat rasa sakit bahkan terhadap sentuhan.

Nyeri dapat terjadi akibat hal-hal seperti sesak otot atau kelemahan. Nyeri dapat memperlambat

pemulihan dari penyakit atau cedera dan melemahkan sistem kekebalan tubuh. Selain itu, dapat

menyebabkan kualitas hidup yang rendah, mengganggu aktivitas rutin seperti mengemudi, berbelanja, atau

memeluk anak atau cucu. Kabar baiknya adalah bahwa rasa sakit yang disebabkan oleh stroke

dapat diobati. Perawatan yang tepat membutuhkan keterlibatan dokter dan mungkin pendekatan

pengobatan integratif, yang bisa berarti menggabungkan obat-obatan dengan obat komplementer,

seperti terapi fisik atau pembedahan.

Nyeri Radikulopati salah satu penyebab nyeri neuropati. Definisi nyeri radikulopati adalah

suatu keadaan yang berhubungan dengan gangguan fungsi dan struktur radiks akibat proses

patologis yang dapat mengenai satu atau lebih radiks saraf dengan pola gangguan bersifat

dermatomal.

Patofisiologi CPSP tidak dipahami dengan baik tapi pusat disinhibisi, ketidakseimbangan

rangsangan dan sensitisasi sentral telah diperkirakan sebagai patofisiologi dari CPSP. Head dan

Holmes, pada tahun 1911, mengajukan teori disinhibisi, yang menurutnya lesi pada thalamus

lateral yang membuat thalamus medial lepas kontrol. Kemudian ditemukan bahwa lesi di mana

saja di jalur spinotalamokortikal menyebabkan aktivitas berlebihan thalamus lateral. Di nyeri

neuropatik, aktivitas neuron spontan ditemukan di mediodorsal, centrolateral, centromedian, dan

inti parafascicular serta pokok inti sensorik (ventralis caudalis). Sebuah studi tomografi emisi

positron (PET) pada sukarelawan juga menegaskan peran thalamus dalam pengolahan

nociceptive normal. Aktivitas metabolisme thalamus meningkat setelah rangsangan nosiseptive.

Patofisiologi nyeri radiculopathies kompresive terjadi sebagai akibat distorsi mekanik

saraf akar baik oleh facet sendi hipertrofi atau uncovertebral sendi, tonjolandisc, spondylotic

spurringdari tubuh vertebral, atau kombinasi dari faktor-faktor ini. Tekanan pada akar saraf

dapat menyebabkan defisit sensorik, kelemahan motorik, atau nyeri radikuler. Nyeri

berhubungan dengan kompresi mekanik dan respon inflamasi.

Penanganan nyeri neuropatik Farmakoterapi dapat menguntungkan dalam mengrangi

nyeri akut yang berhubungan dengan radikulopati servikal. Meskipun pengobatan menunjukkan

tidak adanya benefit untuk radikulopati servikal, hasil positif ditemukan pada penggunaan untuk

penanganan radikulopati lumbal dan nyeri pinggang bawah. Obat antiinflamasi non-steroid telah

menunjukkan efektifitasnya dalam menangani nyeri pinggang bawah, dan banyak dokter yang

mempertimbangkan untuk memberikan obat tersebut sebagai lini pertama dalam penanganan

nyeri leher dan tangan yang menjalar.

Antidepresan trisiklik memiliki keuntungan terhadap berbagai keadaan nyeri neuropati

dan termasuk dalam obat lini pertama terhadap nyeri neuropati. Amitriptilin (75 mg per hari)

secara signifikan mengurangi nyeri pada pasien dengan nyeri paska stroke. Efeknya berkorelasi

dengan konsentrasi plasma amitriptilin, dimana banyak responden dengan konsentrasi plasma

lebih dari 300 nmol/L tetapi tidak termasuk dalam skor depresi. Efek samping ringan sampai

sedang sering ditemukan terutama rasa lelah dan mulut kering.

Obat antikonvulsan merupakan sekelompok golongan obat yang memiliki aksi analgetik

melalui berbagai mekanisme termasuk mengurangi hipereksitabilitas neuronal. Efikasi dari

gabapentin dan pregabalin pada nyeri neuropati perifer dan sentral telah dengan baik

terdokumentasi. Dalam satu studi pregabalin terdapat efek signifikan secara klinis dalam

penangan tingkat nyeri pada pasien dengan nyeri neuropati sentral. Penanganan dapat ditoleransi

dengan baik dan timbulnya efek samping tidak berbeda dengan penanganan kelompok lain. Efek

samping yang sering dilaporkan adalah pusing, berkurangnya performa intelektual, mengantuk,

dan mual.

Opioid secara efektif mengurangi nyeri neuropati tetapi tidak termasuk dalam kategori

obat lini pertama. Penanganan dengan opioid oral secara signifikan mengurangi nyeri dalam

populasi yang memiliki berbagai nyeri neuropati. Terdapat tingginya angka putus obat terhadap

opioid pada pasien dengan nyeri paska stroke. Studi pengulasan sistematik dan meta analisis

menyarankan bahwa opioid dapat efektif dalam penanganan nyeri neuropati sampai delapan

minggu

Selain terapi farmako dianjurkan pula terapi non farmako yaitu Pada pasien dengan nyeri

leher akut sekunder karena radikulopati, waktu yang singkat (satu minggu) untuk imobilisasi

leher dapat mengurangi gejala dalam fase inflamasi dan terapi unit traksi rumah servikal dapat

mengurangi gejala radikukar. Secara teori, traksi dapat mengganggu saraf foramen dan

mendekompressi serabut saraf yang terkena.

DAFTAR PUSTAKA

1. Borda AP, Charnay F, Sonnek V. Guidelines on Pain Management and Palliative Care.

European Association.2013

2. Nicholson B. Differntial Diagnosis: Nociceptive and Neurophatic Pain . The American

Journal of Managed Care. Juni 2006. P256-61

3. Argoff CE. Managing Neuropathic Pain: New Approaches for Today’s Clinical Practice.

2002. Tersedia pada http://www.medscape.com/viewprogram/2361.htm

4. Lustosa, AV., Nogueira, LT., Pedrosa, JI., Teles, JBM., Campelo, V.,. The Impact of

Leprosy on Health-related Quality of Life. Revista daSociedade Brasileira de Medecina

Tropical, 44 (5). 2011: 621-626

5. Mirani, E. Pengaruh Konseling Genetika pada Tingkat Kecemasan dan Depresi terhadap

Penentuan Gender Ambigus Genitalia (tesis). Magister Ilmu Biomedik. Program

Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang. 2009

6. Blair H. Smith , Nicola Torrance ; Epidemiology of Neuropathic Pain and Its Impact on

Quality of Life ; Springer Science Business Media; 2012 ; 10.1007/s11916-012-0256-0

7. Romanoff ME. Neurophatic Pain. In: Ramamurthy S, Alanmanou E, Rogers JN. Decision

Making in Pain Management. 2nd ed. Philadelphia: Mosby, 2006. p86-89

8. Beydoun A. Symptomatic Treatment of Neurophatic Pain: a focus on the role of

anticonvulsants. Tersedia pada http://www.medscape.com/viewprogram/220.htm

9. Robert HD. Advances in Neuropathic Pain. Arcl Neurol. 2003. 60: 1524-1534

10. Lovel and Hassan. Clinicians Guide to Pain.New York: Oxford University; 1996.

11. Dwordkin RH. An Overview of Neuropathic Pain:Syndrom, Symptom, Sign and Several

Mechanism. The Clinical Jornal of Pain 2002; 18: p343-349.

12. Mary SH, Lorraine MW. Nyeri. In: Sylvia AP, Lorraine MW, editors. Patofisiologi Volume

2. 6th edition. Jakarta: EGC; 2003. p.1063-1101.

13. Galuzzi KE. Management of Neuropathic Pain. JAOA September 2005; 105: 12-19.

14. Dupere D. Neuropathic Pain: An Option Overview. The Canadian Journal of CME February

2006; 79: 90-92.

15. Bishwanath Kumar et.al.2009. Central Poststroke Pain: A Review of Pathophysiology and

Treatment. Pain Medicine. [online] 108(5), 1645-1657. Tersedia

dihttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19372350. [Diunduh: 15 April 2015]

16. Henriette Klit et.al. 2009. Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology,

and management. Lancet Neurology. [online] 8, 857-868. Tersedia di

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679277. [Diunduh: 15 April 2015]

17. Khalid M. Abbed et.al. 2007. Cervical radiculopathy: pathophysiology, presentation, and

clinical evaluation. Neurosurgery. [online] 60[Suppl 1]:S-28–S-34. Tersedia di

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17204882. [Diunduh: 15 April 2015]

18. Klit H, Finnerup N, Jensen TS. Central post-stroke pain: clinical

characteristics,pathophysiology, and management. Lancet Neurol 2009; 8: 857–68

19. Malanga GA. 2014. Cervical Radiculopathy. Available

at:http://emedicine.medscape.com/article/94118 . Accessed: April 14, 2015

20. Kumar B, Kalita J, Kumar G, Misra UK. Central Poststroke Pain: A Review of

Pathophysiologyand Treatment. Anesth Analg. 2009 May;108(5):1645-57

21. Eubanks JD. Cervical radiculopathy: nonoperative management of neck pain and radicular

symptoms.. Am Fam Physician. 2010 Jan 1;81(1):33-40.