Upload
joe-hatake-kenshin
View
93
Download
16
Embed Size (px)
DESCRIPTION
pankreatitis ( gizi klinik )
Citation preview
1
Neneng RatnasariGastroentero Hepatologi Ilmu Penyakit Dalam FK-UGM / RS Dr
Sardjito
Blok Nutrisi dan Sistem Digesti, 24 April 2008
PANKREATITIS AKUTPANKREATITIS AKUTPANKREATITIS KRONIKPANKREATITIS KRONIK
2
Fungsi eksokrin pankreas: - mengekskresi 1500 cc cairan pankreas / hari
(air, ion, protein)- mensekresi ensim (amilase, lipase, deoksiribonuklease, ribonuklease)dihasilkan oleh sel aciner- mensekresi proensim atau zimogen (tripsinogen, kemotripsinogen, proelastase, prokarboksipeptidase, fosfolipase A2)- sekresi cairan pankreas dikontrol oleh hormon secretin dan cholecystokinin (CCK)
Fungsi endokrin pankreas:- mensekresi insulin dari sel beta langhan
3
hati
lambung
Kd empedu
Usus 12 jrpankreas
Usus bsr
4
5
Definisi: suatu sindroma klinik hasil dari proses inflamasi akut dan autodigesif yang bersifat obstruktif dari jaringan pankreas dan peri pankreas
Kematian pada pankreatitis akut dalam waktu 1-2 hari biasanya disebabkan oleh nekrosis pankreas, hemorragic, atau sepsis
Subklasifikasi: ringan, berat (necrotizing)
Peradangan pankreas ditandai: muntah, nyeri perut akut, kenaikan ensim pankreas (darah dan urine) (lipase/amilase)
6
1. Alkohol2. Peny tr biliaris3. Trauma (abdomen,
post-operatif, post- ERCP, post electrik-shock)
4. Infeksi (viral, bakterial, parasit
5. Metabolik (lipid, Ca, uremia, post- transplan ginjal, depositFe, DM kehamilan, malnutrisi
6. Heriditer (familial, cyctic fibrosis)
7. Racun (bisa, anorganik, organik)
8. obat-obatan (imunosupresif, diuretik, antimikroba, steroid, miscellaneous)
9. Vasculer (vaskulitis, shock, emboli, infark mesenterik/miokardial
10. Mekanik (pancreas divisum + obstruksi, stenosis ampula vateri, ca duodenum, ca pankreas, choledochocele
11. idiopatik
7
8
Pro-inflammatory:IL-1IL-6TNFαPAF (platelet act.fact)MIP1-aSubstance p
Anti-inflammatory:C5aIl-10IL-11
9
1. Nyeri epigastrik menjalar ke pinggang- punggung
2. Mual-muntah dan ileus
3. Demam4. Shock5. amilase/lipase ↑ 10-
20 normal6. Koagulopati (DIC)7. Komplikasi
pleuropulmonar
8. Kuning9. Hipokalsemia10. Asidosis metabolik11. Hiperkalemia /
hipokalemia12. Hiperlipidemia13. Hiperglikemia14. Pancreatic phlegmon,
abses, pseudokista atau asites
10
Kriteria saat pasien didiagnosis atau dipondokan- Umur > 55 tahun- AL > 16.000 /µL- Glukosa > 200 mg/dL- LDH > 350 IU/L- AST > 250 IU/L
Kriteria perkembangan penyakit selama 24 jam pertama- Hematokrit turun > 10%- BUN meningkat > 5 mg/dL- Ca < 8 mg/dL- Arterial PO2 < 60 mmHg- defisit basa > 4 meg/L- perkiraan fluid sequestrasi > 6 L
Korelasi angka mortalitas dg jumlah kriteria Jumlah kriteria angka mortalitas 0-2 1% 3-4 16% 5-6 40% 7-8 100%
11
Pankreatitis akut hemorragic
Pankreatitis akut
12
Pemeriksaan: USG, CT scan, MRI
Penatalaksanaan: - Konservatif
- analgetik kuat- puasa- nutrisi parenteral total- hisap cairan lambung- antibiotik bila pasien panas tinggi > 3 hari
atau terbukti ada kolelitiasis
13
Yang sering dilakukan pasien dengan pankreatitis (70% inflamasi) di rawat inap adalah:
- puasa dalam waktu 7 – 10 hr- tube feeding enteral dan TPN kontra indikasi
Seharusnya secepatnya nutrisi diberikan sebelum 7 hari utk menghindari malnutrisi
puasa hanya 48 – 72 jam Oleh karena nyeri timbul bila kadar lipase > 3x Durasi nyeri dapat memanjang >11 hr
14
Kapan oral feeding di berikan ?1. Nyeri hilang2. Nafsu makan mulai muncul3. Lipase < 3 x normal4. Peristaltik usus normal
Diet enteral dimulai -dengan diet cair untuk 24 jam pertama, kemudian ditingkatkan sesuai yg dpt ditoleransi pilihan diet : rendah lemak.
15
- Operasi
apabila terjadi pemberatan dg konservatif tidak berhasil, dapat dilakukan pembedahan:
- ekplorasi dan drainase
- dekompresi sal empedu
- drainase pseudokiste
16
Definisi:Inflamasi kronik pada parenkim hingga
terjadi kerusakan yang progresif pada acini, stenosis dan dilatasi ductus, serta fibrosis kelenjar eksokrin
Subklasifikasi:- Lithogenik- Obstructive- Inflammatory- fibrosis
17
1. ‘Big duct’ mechanism-Refluks biliari-pancreas-Sfingt er oddi obstruksi atau
hipersensitif-↑ permeabilitas ductus
2. ‘small duct’ mechanism-↑ viskositas atau hipersekresi protein-↑ lactoferin-↓lithostatin
3. Aciner cell mechanism Metabolik toksik, radikal bebes, hiperstimulasi lekosit, hiperaktivitas lisosomal – kolinergik, abnormal metab protein, stellate cell-induced fibrosis, necrosis-fibrosis squensis
18
Pankreatitis akut dapat berlanjut menjadi pankreatitis kronis:
Pada pankreatitis akut terjadi necrosis sel aciner dan lemak serta infiltrasi sel-sel inflamasi
Kemudian pankreatitis sembuh dan menjadi jaringan fibrosis
Akhirnya sel-sel aciner mengalami atrofi, terbentuk endapat protein, batu, striktur ductus serat ectasia.
19
GEJALA KLINIK
DIAGNOSIS
- Nyeri abdominal- Nausea- Vomitus- Weight loss- Malabsorbtion- Hyperglicemia- jaundice
1. Ro Plain abdomen (Kalsifikasi pankreas)
2. USG Abdomen (kalsifikasi, atrofi, pelebaran ductus)
3. CT-scan abdomen4. MRI5. Endoskopi
ultrasonografi6. ERCP
Pankreatitis kronik
20
1. Laboratorium: ↑glukosa, amilase N, lipase N, ↓ tripsin Fecal elastase, fecal fat2. Indirek tes: (insufisiensi eksokrin) Untuk pancreatitis berat3. Direk tes: ( stimulasi hormonal)
Diferensial diagnosa- Abdominal pain- Ca pancreas
Pankreatitis kronik
21
1. Steatorrhe : - tx ensim lipase saat 4 jam prendial dan post
prandial- Diet: sedang lemak (30%), tinggi protein
(24%), rendah karbohidrat (40%). Kurangi long-chain triglyceride, perbanyak medium-chain triglyceride
2. DM- OAD atau insulin3. Nyeri abdomen- Tx medik: analgetik kuat hingga narkotika- Tx blok pada plexsus celiac (inj obat anastesi
atau alkohol intra pancreas)- Operasi
22
1. Episode pankreatitis akut berulang2. Pankreatitis pseudocyst perdarahan, infected, obstruksi3. Pancreatic Fistula4. Perdarahan gastrointestinal5. Carsinoma pankreas