1

Neneng RatnasariGastroentero Hepatologi Ilmu Penyakit Dalam FK-UGM / RS Dr

Sardjito

Blok Nutrisi dan Sistem Digesti, 24 April 2008

PANKREATITIS AKUTPANKREATITIS AKUTPANKREATITIS KRONIKPANKREATITIS KRONIK

2

Fungsi eksokrin pankreas: - mengekskresi 1500 cc cairan pankreas / hari

(air, ion, protein)- mensekresi ensim (amilase, lipase, deoksiribonuklease, ribonuklease)dihasilkan oleh sel aciner- mensekresi proensim atau zimogen (tripsinogen, kemotripsinogen, proelastase, prokarboksipeptidase, fosfolipase A2)- sekresi cairan pankreas dikontrol oleh hormon secretin dan cholecystokinin (CCK)

Fungsi endokrin pankreas:- mensekresi insulin dari sel beta langhan

3

hati

lambung

Kd empedu

Usus 12 jrpankreas

Usus bsr

4

5

Definisi: suatu sindroma klinik hasil dari proses inflamasi akut dan autodigesif yang bersifat obstruktif dari jaringan pankreas dan peri pankreas

Kematian pada pankreatitis akut dalam waktu 1-2 hari biasanya disebabkan oleh nekrosis pankreas, hemorragic, atau sepsis

Subklasifikasi: ringan, berat (necrotizing)

Peradangan pankreas ditandai: muntah, nyeri perut akut, kenaikan ensim pankreas (darah dan urine) (lipase/amilase)

6

1. Alkohol2. Peny tr biliaris3. Trauma (abdomen,

post-operatif, post- ERCP, post electrik-shock)

4. Infeksi (viral, bakterial, parasit

5. Metabolik (lipid, Ca, uremia, post- transplan ginjal, depositFe, DM kehamilan, malnutrisi

6. Heriditer (familial, cyctic fibrosis)

7. Racun (bisa, anorganik, organik)

8. obat-obatan (imunosupresif, diuretik, antimikroba, steroid, miscellaneous)

9. Vasculer (vaskulitis, shock, emboli, infark mesenterik/miokardial

10. Mekanik (pancreas divisum + obstruksi, stenosis ampula vateri, ca duodenum, ca pankreas, choledochocele

11. idiopatik

7

8

Pro-inflammatory:IL-1IL-6TNFαPAF (platelet act.fact)MIP1-aSubstance p

Anti-inflammatory:C5aIl-10IL-11

9

1. Nyeri epigastrik menjalar ke pinggang- punggung

2. Mual-muntah dan ileus

3. Demam4. Shock5. amilase/lipase ↑ 10-

20 normal6. Koagulopati (DIC)7. Komplikasi

pleuropulmonar

8. Kuning9. Hipokalsemia10. Asidosis metabolik11. Hiperkalemia /

hipokalemia12. Hiperlipidemia13. Hiperglikemia14. Pancreatic phlegmon,

abses, pseudokista atau asites

10

Kriteria saat pasien didiagnosis atau dipondokan- Umur > 55 tahun- AL > 16.000 /µL- Glukosa > 200 mg/dL- LDH > 350 IU/L- AST > 250 IU/L

Kriteria perkembangan penyakit selama 24 jam pertama- Hematokrit turun > 10%- BUN meningkat > 5 mg/dL- Ca < 8 mg/dL- Arterial PO2 < 60 mmHg- defisit basa > 4 meg/L- perkiraan fluid sequestrasi > 6 L

Korelasi angka mortalitas dg jumlah kriteria Jumlah kriteria angka mortalitas 0-2 1% 3-4 16% 5-6 40% 7-8 100%

11

Pankreatitis akut hemorragic

Pankreatitis akut

12

Pemeriksaan: USG, CT scan, MRI

Penatalaksanaan: - Konservatif

- analgetik kuat- puasa- nutrisi parenteral total- hisap cairan lambung- antibiotik bila pasien panas tinggi > 3 hari

atau terbukti ada kolelitiasis

13

Yang sering dilakukan pasien dengan pankreatitis (70% inflamasi) di rawat inap adalah:

- puasa dalam waktu 7 – 10 hr- tube feeding enteral dan TPN kontra indikasi

Seharusnya secepatnya nutrisi diberikan sebelum 7 hari utk menghindari malnutrisi

puasa hanya 48 – 72 jam Oleh karena nyeri timbul bila kadar lipase > 3x Durasi nyeri dapat memanjang >11 hr

14

Kapan oral feeding di berikan ?1. Nyeri hilang2. Nafsu makan mulai muncul3. Lipase < 3 x normal4. Peristaltik usus normal

Diet enteral dimulai -dengan diet cair untuk 24 jam pertama, kemudian ditingkatkan sesuai yg dpt ditoleransi pilihan diet : rendah lemak.

15

- Operasi

apabila terjadi pemberatan dg konservatif tidak berhasil, dapat dilakukan pembedahan:

- ekplorasi dan drainase

- dekompresi sal empedu      

- drainase pseudokiste

16

Definisi:Inflamasi kronik pada parenkim hingga

terjadi kerusakan yang progresif pada acini, stenosis dan dilatasi ductus, serta fibrosis kelenjar eksokrin

Subklasifikasi:- Lithogenik- Obstructive- Inflammatory- fibrosis

17

1. ‘Big duct’ mechanism-Refluks biliari-pancreas-Sfingt er oddi obstruksi atau

hipersensitif-↑ permeabilitas ductus

2. ‘small duct’ mechanism-↑ viskositas atau hipersekresi protein-↑ lactoferin-↓lithostatin

3. Aciner cell mechanism Metabolik toksik, radikal bebes, hiperstimulasi lekosit, hiperaktivitas lisosomal – kolinergik, abnormal metab protein, stellate cell-induced fibrosis, necrosis-fibrosis squensis

18

Pankreatitis akut dapat berlanjut menjadi pankreatitis kronis:

Pada pankreatitis akut terjadi necrosis sel aciner dan lemak serta infiltrasi sel-sel inflamasi

Kemudian pankreatitis sembuh dan menjadi jaringan fibrosis

Akhirnya sel-sel aciner mengalami atrofi, terbentuk endapat protein, batu, striktur ductus serat ectasia.

19

GEJALA KLINIK

DIAGNOSIS

- Nyeri abdominal- Nausea- Vomitus- Weight loss- Malabsorbtion- Hyperglicemia- jaundice

1. Ro Plain abdomen (Kalsifikasi pankreas)

2. USG Abdomen (kalsifikasi, atrofi, pelebaran ductus)

3. CT-scan abdomen4. MRI5. Endoskopi

ultrasonografi6. ERCP

Pankreatitis kronik

20

1. Laboratorium: ↑glukosa, amilase N, lipase N, ↓ tripsin Fecal elastase, fecal fat2. Indirek tes: (insufisiensi eksokrin) Untuk pancreatitis berat3. Direk tes: ( stimulasi hormonal)

Diferensial diagnosa- Abdominal pain- Ca pancreas

Pankreatitis kronik

21

1. Steatorrhe : - tx ensim lipase saat 4 jam prendial dan post

prandial- Diet: sedang lemak (30%), tinggi protein

(24%), rendah karbohidrat (40%). Kurangi long-chain triglyceride, perbanyak medium-chain triglyceride

2. DM- OAD atau insulin3. Nyeri abdomen- Tx medik: analgetik kuat hingga narkotika- Tx blok pada plexsus celiac (inj obat anastesi

atau alkohol intra pancreas)- Operasi

22

1. Episode pankreatitis akut berulang2. Pankreatitis pseudocyst perdarahan, infected, obstruksi3. Pancreatic Fistula4. Perdarahan gastrointestinal5. Carsinoma pankreas