Click here to load reader

Nursyahila Lbm 3 Sgd 2

  • View
    219

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

klijnm

Text of Nursyahila Lbm 3 Sgd 2

LI LBM 3 SGD 2

STEP 71. How the anatomy dan physiology from lower digestivus track?

Usus besar (colon)Motilitas : mengonsentrasikan dan menyimpan residu makanan yang tidak dicerna (serta, yaitu selulosa tanaman) dan bilirubin hingga keduanya dapat dieliminasi dalam tinja. Kontraksi haustra secara perlahan mengaduk isi colon maju-mundur untuk mencampur dan mempermudah penyerapan sebagian besar cairan dan elektrolit yang tersisa. Pergerakan massa beberapa kali sehari, biasanya setelah makan, mendorong feses dalam jarak jauh. Pergerakan feses ke rectum memicu refleks defekasiSekresi, digesti, dan absorbsi : skeresi mukus basa usus halus bersifat protektif. Tidak terjadi sekresi enzim pencernaan atau penyerapan nutrient dicolon. Penyerapan sebagian garam dan air yang tertinggal mengubah isi colon menjadi feses.

Colon sigmoid dan rectum Jika feses telah mencapai colon sigmoid maka menimbulkan gerakan peristaltik rectum sehingga feses berjalan menuju rectum dan jika feses sudah sampai ke rectum maka akan merangsang reseptor regang dan akan menginisiasi refleks defekasi

Source : Lauralle, sherwood. 2014. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi 8. Jakarta : EGC page 674Source : Principles of Anatomy and Physiology 12th Edition - Tortora2. What the mechanism of defecation and flatus?Dengan kata lain adalah mekanisme "buang hajat". Semua diawali dengan adanya feces di colon sigmoideum, saat jumlah feces sudah melebihi kapasitas penyimpanan di colon sigmoideum, maka feces akan turun menuju ke rectum. Rectum biasanya kosong dan hanya terisi saat akan memulai defekasi. Dinding rectum mempunyai reseptor regangan yang dipersarafi oleh serabut viscero sensible parasymphatis segmen sacral 2-4. Rangsang yang diterima oleh reseptor regangan akan menjalar di serabut saraf, kemudian masuk ke cornu posterior medulla spinalis dan akan naik ke otak. Rangsang akan diproses di otak, apakah akan ditahan atau meneruskan proses defekasi.Jika kita memutuskan untuk menahan defekasi, maka impuls akan turun menuju cornu anterior medulla spinalis segmen sacral 2-4 yaitu ke nervus pudendus yang mensarafi m. levator ani, lalu terus menuju ke cabangnya yaitu nervus rectalis inferior yang mensarafi musculus sphincter ani externus dan. Hal ini menyebabkan m. sphincter ani externus dan m. levator ani berkontraksi untuk menahan defekasi.Jika kita memutuskan untuk meneruskan proses defekasi, maka impuls akan turun menuju ke berbagai saraf: N. facialis (VII) untuk mengkontraksikan otot2 wajah. N. vagus (X) untuk menutup epiglottis. n. Phrenicus untuk memfiksasi diapraghma. nn. Thoracales segmen yang berhubungan untuk mengkontraksikan otot-otot dinding abdomen. n. splanchnicus pelvicus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani internus. n. pudendus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani externus dan m. levator ani. n. ischiadicus, untuk mengkontraksikan otot-otot hamstring.Penutupan epiglottis dan kontraksi otot-otot dinding abdomen berfungsi untuk meningkatkan tekanan intra abdominal, sehingga mendukung pengeluaran feces. Selanjutnya feces dikeluarkan melalui canalis analis. Tunica mucosa bagian bawah canalis analis menonjol melalui anus mendahului massa feces. Pada akhir defekasi, tunica mucosa kembali ke canalis analis akibat tonus serabut-serabut longitudinal dinding canalis analis serta penarikan ke atas oleh m. puborectalis (bagian dari m. levator ani). Kemudian lumen canalis analis yang kosong ditutup oleh kontraksi tonik m. sphincter ani.Diktat systema urogenital FK UNDIP & Anatomi klinik Snell.

Defecation When the mass in the rectum distention of rectum merangsang reseptor regang didinding rectum defecation refleks relaxation of m. sphincter ani internus more contraction of rectum and sigmoid if m. Sphincter ani eksternus has relaxation tooso the defecation is occure but because m. Sphincter ani externus is a scelet muscle so m. Sphincter ani axternus is voluntera. gas yang masuki. gas yang ditelan lambung keluar ke sendawa atau GIii. gas yang terbentuk karna bakteribakteri di kolon bercampur dengan metana +hydrogen +o2 ledakaniii. gas yang berdifusi ke traktus GI1. normalnyaa. yang masuk 7-10 literb. yang keluar 0,6 liter 2. sisanya di absorpsi ke darahiv. faktor 1. flatus lebih besara. makanan (kacang2an, kubis karbohidrat tidak terabsorpsi2. Flatus berbaua. Berasal dari sulfida

Mekanisme flatusGas dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda: Udara yang ditelan Gas yang terbentuk sebagai hasil kerja bakteri Gas yang berdifusi dari darah ke dalam traktus gastorintestinalKebanyakan gas dalam lambung adalah nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara yang ditelan, dan pada orang normal biasanya dikeluarkan melalui sendawa.

Hanya sebagian kecil gas yang biasanya ada dalam usus halus, dan banyak dari udara ini berjalan dari lambung masuk ke dalam traktus intestinal. Sebagai tambahan, karbon dioksida dalam jumlah cukup juga sering timbul karena reaksi antara cairan lambung yang asam dan bikarbonat dalam cairan pankreas kadang-kadang terlalu cepat untuk membebaskan karbon dioksida yang diabsorbsi.Dalam usus besar, bagian terbesar dari gas berasal dari kerja bakteri, termasuk khususnya karbon dioksida, metana, dan hidrogen. Gas-gas tersebut terjadi bersamaan dengan jumlah yang bervariasi dari oksigen dan nitrogen dari udara yang dielan, kadang-kadang terbentuk campuran yang benar-benar bisa meledak; penggunaan kauter elektrik selama sigmoidoskopi bisa menyebabkan ledakan kolon, pada keadan yang jarang. Makanan tertentu diketahui menyebabkan pengeluaran flatus yang lebih besar dari usus besar dibandingkan makanan yang lain ( kacang-kacangan, kubis, bawang, kembang kol, jagung, dan makanan tertentu mengiritasi seperti cuka.Beberapa dari makanan ini bertindak sebagai medium yang baik untuk bakteri pembentuk gas, terutama karena tipe karbohidrat yang berfermentasi tak terabsorbsi (sebagai contoh kacang-kacangan mengandung gula yang tak dpat dicerna yang masuk ke dalam kolon dan merupakan makanan utama bagi bakteri kolon), tetapi pada contoh lain, gas ledakan yang berlebihan berasal dari iritasi usus besar, yang mencetuskan ekspulsi cepat dari gas, sebelumgas diabsorbsi. Fisiologi kedokteran, Guyton & Hall

Flatus Gas flatus berasal dari 2 sumber :1. Gas yang tertelanGas yang tertelan bisa dikeluarkan juga lewat sendawa (eruktasi) tetapi ada juga yang terbawa masuk sampai usus2. Gas yang diprosuksi oleh fermentasi bakteri kolonMekanisme Secara selektif mengeluarkan gas ketika feces juga ada di rectum, yang bersangkutan secara sengaja mengontraksikan otot abdomen dan sfingter ani eksternus secara bersamaan. Ketika kontraksi abdomen meningkatkan yang menekan sfingter ani eksternut yang tertutup, terbentuk gradien tekanan yang memaksa udara keluar dengan kecepatan tisnggi melalui lubang anus yang terbentuk celah dan terlalu sempit untuk keluarnya feces. Lewatnya udara dengan kecepatan tinggi menyebabkan tepi lubang anus bergetar, menghasilkan nada rendah khas yang menyertai keluarnya gasSource : Lauralle, sherwood. 2014. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi 8. Jakarta : EGC page 666 and 6683. Why the patient compline the produce of urine is decrese?Distention of the intestine is caused by the accumulation of gas and fluid proximal to and within the obstructed segment. Between 70 and 80% of intestinal gas consists of swallowed air, and because this is composed mainly of nitrogen, which is poorly absorbed from the intestinal lumen, removal of air by continuous gastric suction is a useful adjunct in the treatment of intestinal distention. The accumulation of fluid proximal to the obstructing mechanism results not only from ingested fluid, swallowed saliva, gastric juice, and biliary and pancreatic secretions but also from interference with normal sodium and water transport. During the first 1224 h of obstruction, a marked depression of flux from lumen to blood of sodium and water occurs in the distended proximal intestine. After 24 h, sodium and water move into the lumen, contributing further to the distention and fluid losses. Intraluminal pressure rises from a normal of 24 cmH2O to 810 cmH2O. The loss of fluids and electrolytes may be extreme, and unless replacement is prompt, hypovolemia,renal insufficiency, and shock may result. Vomiting, accumulation of fluids within the lumen, and the sequestration of fluid into the edematous intestinal wall and peritoneal cavity as a result of impairment of venous return from the intestine all contribute to massive loss of fluid and electrolytes.Source : Harrison; Principles of Internal Medicine; 18th ed.; Part 14 Gastrointestinal System; Section 1 Disorder of Alimentary Tract; Chapter 299 Acute Intestinal Obstruction4. Why the patient doesnt passed stole and faltus?SymptomsMechanical intestinal obstruction is characterized by cramping midabdominal pain, which tends to be more severe the higher the obstruction. The pain occurs in paroxysms, and the patient is relatively comfortable in the intervals between the pains. Audible borborygmi are often noted by the patient simultaneously with the paroxysms of pain. The pain may become less severe as distention progresses, probably because motility is impaired in the edematous intestine. When strangulation is present, the pain is usually more localized and may be steady and severe without a colicky component, a fact that often causes delay in diagnosis of obstruction. Vomiting is almost invariable, and it is earlier and more profuse the higher the obstruction. The vomitus initially contains bile and mucus and remains as such if the obstruction is high in the intestine. With low ileal obstruction, the vomitus becomes feculent, i.e., orange-brown in color with a foul odor, which results from the overgrowth of bacteria proximal to the obstruction. Hiccups (singultus) are common. Obstipation and failure to pass gas