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Traumatología Hospital Lagomaggiore Gina Vitali, Florencia Jofré

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  • Traumatologa Hospital LagomaggioreGina Vitali, Florencia Jofr

  • Paciente sexo 30 aosMotivo de consulta: dolor e impotencia funcional en cadera izquierdaEnfermedad actualLa paciente refiere que hace 1 mes aproximadamente comenz con coxalgia izquierda, sin antecedente traumtico, que comenz de forma insidiosa, aumentaba con el movimiento y ceda con el reposo, que luego se hizo continuo, acompaado de limitacin articular, por lo que decidi consultar al hospital Lagomaggiore en donde se diagnstico NOA de cadera izquierda, estadio I por RMN, e ITU concomitante que se trat con ciprofloxacina x 7 dias luego de lo cual se decidi su internacin para realizar tratamiento quirrgico de NOA: (forage)

  • Antecedentes patolgicosLES diagnosticado en 2010 en tratamiento con hidroxicloroquina 400mg/dia , meprednisona 10 mg/dia y acido flico 5mg/semOtros tratamientos: alendronato 70 mg/sem citrato de ca+2: 1mg/diaAntecedentes txicos:Tabaco + (pack year= 10)

  • Las arterias de la articulacin de la cadera proceden de las circunflejas externa o anterior e interna o posterior, ramas de la femoral. La arteria obturatriz rama de la ilaca interna (hipogstrica) da origen a la arteria del ligamento redondo llegando a la cabeza del fmur pero su participacin en la irrigacin de la cabeza femoral es mnima.

    Las arterias circunfleja anterior y posterior forman un anillo a nivel de la base del cuello femoral y de all dan ramas hacia l, perforando la insercin capsular. La arteria circunfleja posterior a travs de los vasos posterosuperiores otorga la mayor irrigacin a la epfisis femoral. Desde las arterias epifisiarias nacen microarteriolas que en forma de arcadas terminan por irrigar hasta la superficie de la cabeza femoral.

  • La necrosis avascular es una enfermedad debida a la prdida temporal o permanente del flujo de sangre a los huesos. Esta falta de flujo sanguneo, en el caso de la cabeza femoral puede ser extrasea ceflica (arterias retinaculares) en la necrosis postraumtica, o por procesos vasculares intraceflicos en las necrosis idiopticas. el hueso trabecular se necrosa, conduciendo, a menudo al colapso de la articulacin. La necrosis avascular tambin se conoce como osteonecrosis, necrosis isqumica, y necrosis asptica

  • En Estados Unidos el 5% de los casos de artroplastia total de cadera estn causados por la necrosis avascular. Existe un pico de incidencia entre los 30 y 60 aos de edad. La necrosis avascular idioptica de la cabeza femoral tiene una relacin hombre:mujer de 4-5:1. La enfermedad es bilateral en el 33 al 72% de los Pacientes

  • Necrosis postraumticas avasculares. Necrosis idiopticas o no traumticas

  • TraumticasNo traumticasjuvenilesadultosFracturas del cuello femoralEnf de Legg-Calve-PerthesCorticoterapiaLuxaciones de caderaEpifisiolisis de la cabeza femoralEtilismoReduccin de luxaciones congnitasidiopticaTransplantes renalesReduccin de epifisiolisisLES y otras colagenopatiasVas de acceso quirrgicas a la caderaAnemias y hemoglobinopatiasEnf descompresiva (buzos)HiperlipidemiasEnf de GaucherGotaRadiacionesTumoresIdiopatica

  • Factores intravasculares

    Factores arteriales extraseos.Mecanismo ms importante en el desarrollo de NOA de la cabeza femoral. La cabeza femoral tiene un riesgo mayor de desarrollar necrosis avascular, en parte porque el flujo de sangre es un sistema rgano-terminal con un desarrollo pobre de circulacin colateral.

    El traumatismo de la cadera puede conducir a una contusin o a una interrupcin mecnica de los vasos retinaculares laterales, que es la fuente principal de sangre de la cabeza femoral y cuello, otras causas son arteritis estenosante y enfermedad arteriosclerosa de los vasos retinaculares laterales

    La vasculitis, o el vasoespasmo, como se ha visto en enfermedad de descompresin, puede interferir con la circulacin extrasea. La Interrupcin extrasea de las arterias femorales circunflejas epifisarias laterales y mediales da lugar a NOA de la articulacin.

  • Factores arteriales intraseos. Microembolias en el interior de los vasos que bloquean la microcirculacin de la cabeza femoral. Factores predisponentes al acumulo selectivo de los micrombolos en la zona epifisiaria: circulacin terminal crtica El gradiente de presin intra medular desfavorable a la epfisis y el pequeo calibre de los vasos subcondrales y su disposicin terminal Los vasos sanguneos se aproximan a la placa subcondral en ngulo recto, se expanden en sinusoides y giran 180 sobre s mismos antes de formar el retorno venoso, estando encerrados en un estuche rgido inextensible que hace difcil el desarrollo de colaterales.

    Tales condiciones pueden ocurrir en la anemia de clulas falciformes, enfermedad por descompresin (fenmenos hiperbricos: burbujas de nitrgeno ), embolia grasa, relacionado con la hiperlipidemia asociada al alcoholismo, tratamiento con esteroides, hiperuricemia, las vasculitis tambin han sido propuestas como mecanismo de obstruccin vascular en esta enfermedad-

  • Factores celulares citotxicos. Relacionados con agresiones celulares directas, tales como las radiaciones ionizantes.

    Factores venosos intraseos. Las anormalidades del retorno venoso en el interior de la cabeza femoral se ha demostrado que favorece la necrosis avascular.

    Factores intraseos extravasculares. El sistema seo dentro de la regin subcondral de la cabeza femoral est incluido dentro de una cscara rgida de hueso cortical. Tal sistema es particularmente sensible a los aumentos de presin dando por resultado un sndrome compartimental afectando los sinusoides y los pequeos capilares de la medular, adems de el retorno venoso: Teoria compartimental, los elementos que no pertenecen al rbol vascular pueden, en condiciones patolgicas, comprimirlo extrnsecamente y reducir el flujo circulatorio intramedular. Entre estos elementos encontramos: clulas grasas, elementos hematopoyticos y reticuloendoteliales en el espacio extravascular, adems de otros materiales celulares o inertes que se acumulan en el espacio intersticial de la cabeza femoral, pudiendo causar una NOA.

  • Factores capsularesSe trata de enfermedades o procesos dentro de la articulacin de la cadera que producen efusiones, tales como traumatismos, infecciones, y artritis, que pueden afectar negativamente al flujo de sangre a la epfisis.Implica el taponamiento de los vasos epifisarios laterales (la fuente primaria de sangre a la epfisis), que estn situadas dentro de membrana sinovial, con una presin intracapsular creciente.

  • De 736 historiales de pacientes seguidos el 8,8% presento NOA , de los cuales el 100% fue de la articulacin de la cadera. La edad media de presentacin fue de 27 aosLa duracin media de la enfermedad en la que se presentaba fue de 69 meses.Los factores correlacionados son la duracin de la enfermedad, el antecedente de artritis septica, el compromiso hematolgico, gastrointestinal, articular y la vasculitis cutnea.El 4,6 % de los pacientes con NOA no recibieron tratamiento con corticoides durante el perodo de seguimiento.

  • Aun no esta claro si la NOA en pacientes con LES es resultado primario de la enfermedad o de la terapia concomitante con corticoides o la presencia de ac antifosfolipdicos.Los cambios mas caractersticos encontrados en la articulacin de la cadera de pacientes con LES y que usan corticoides fueron: extravasacin de GR dentro de la cavidad medular, el edema de la mdula del hueso, necrosis medular, la formacin de trombos en venas, arterias pequeas y arteriolas de metfisis y difisis y en vasos extraseasLa reaccin inmunolgica en pacientes con LES en combinacin con los efectos de los corticoides predisponen y potencian los eventos protrombticos.

  • posibles mecanismos pueden estar presentes

    Oclusin de pequeos vasos relacionados con embolias grasas desde el hgado. Incremento de la presin intrasea resultante de un incremento del tamao de la grasa intramedular relacionada con esteroides, sin un perdida equivalente compensadora hueso trabecular y cortical. Embolias grasas que se hidrolizan a cidos grasos libres, que son txicos para el endotelio vascular, provocando una coagulacin intravascular. Un efecto txico directo sobre las clulas osteognicas. Los esteroides provocan una conversin de la medula hematopoytica a medula grasa, que es un prerrequisito para desarrollar una necrosis asptica.

  • Luego de un periodo de dolores intermitentes se produce un episodio de dolor sbito.En la osteonecrosis crnicas el dolor es moderado o vago y aumenta con el uso de la articulacin hasta aparecer tambin en reposo.Cojera antlgica.Al examen fsico se constata una limitacin del movimiento de la articulacin.

  • Radiografa AP de caderaRadiografa lateral de cadera en posicin de rana.

  • GOLD STANDARDT1

  • Poco sensible para diagnstico de osteonecrosis en cabeza femoral:Scheiber et al. 1999, Pacheco et al 1999,

  • Sistema de clasificacin y estadiaje de la Universidad de PensilvaniaEstado 0Normal o Rx, gammagrafa o RMN no diagnsticasEstado IRadiografa normal con RMN o gammagrafa alteradasALigero (alteracin de la cabeza 30% de la superficie articular)Estado IVAplanamiento de la cabeza femoralALigero (4mm de depresin)Estado VEstrechamiento de la interlnea y/o cambios acetabularesADiscretosBModeradosCSeverosEstado VICambios degenerativos avanzados

  • Descarga del peso en muleta/s, bastn, andador.Tratamiento de los factores de riesgo para NOA como:

    FACTOR DE RIESGOTRATAMIENTOmbolos lpidosDrogas hipolipemiantes, estatinas(sobretodo en pacientes en tratamiento con corticoesteroides).Hipertrofia de adipocitosAumento de la presin intraseaVasodilatadoresTrombosis venosaAnticoagulantesResorcin sea Bifosfonatos

  • Terapia fsica: estimulacin electromagntica, oxgeno hiperbrico, terapia con ondas de choque, etc.

  • DESCOMPRESIN DEL NCLEO-FORAGEEn estados precoces, menos del 30% de la cabeza afectada (contorno ceflico conservado).84% de xito ESTADIO 1.65% de xito ESTADIO 2 ( Mont y Hungenford).En el estudio realizado por Steinverg se concluy que los resultados dependen tanto del estadio como de la localizacin de la lesin.Realizar biopsia.Disminuye el dolor.Aumenta el riesgo de fractura.

  • OSTEOTOMASConsiste en retirar el segmento necrtico o colapsado de la cabeza femoral del rea principal de carga de la cadera. Disminuira la hipertensin venosa y por lo tanto la presin intramedular.Discutibles por resultados variables en los distintos estudios y por la dificultad de realizar la artroplastia posteriormente

  • INJERTOS OSTEOMUSCULARESNo se recomiendan los injertos pediculados ya que no proporciona la suficiente vascularizacin al foco isqumico ni la suficiente capacidad de osteognesis para prevenir las secuelas secundarias.

  • INJERTOS SEOS NO VASCULARIZADOSProvee descompresin de la cabeza femoral, remocin del hueso necrtico, soporte estructural y plataforma parra la reparacin del hueso subcondral.3 formas -colocacin de un injerto cortical en un trayecto hecho en la cabeza y cuello femoral-trampa en cartlago exponiendo la lesin, se remueve el hueso necrtico y se rellena con injerto.-injerto mediante ventana en cuello femoral en la base de la cabeza.

  • INJERTOS LIBRES VASCULARIZADOS DE PERONEliminacin de la totalidad de hueso necrtico y emplazamiento de injertos cortico-esponjosos vascularizados al cual se asocian chips de esponjosa.Es mas razonable en pacientes mayores de 50 aos sin colapso de la cabeza femoralComplicaciones del 19%: (Vail y Urbaniak)Debilidad muscular del miembro inferior Alteraciones de la sensibilidad del miembro inferiorMolestias subjetivas del tobilloDolor en tobillo que aumenta con el tiempo

  • ARTROPLASTA DE REVESTIMIENTO LIMITADASe extirpa el cartlago daado de la cabeza femoral, preserva la reserva sea de la cabeza y cuello femorales y una artroplastia total subsiguiente no se complica.Indicada en pacientes jvenes con degeneracin mnima o ausente del cartlago acetabular, con signo de medialuna o colapso de la cabeza. Tambin pacientes sin colapso pero con lesin extensa.

  • ARTROPLASTA TOTAL

    Es el tratamiento con mayor probabilidad de conseguir un alivio precoz, excelente del dolor y un buen resultado funcional. Las desventajas, sacrifica ms hueso y limita futuras opciones de tratamiento ms que otros procedimientos.Indicaciones de la artroplastia total son:

    -osteonecrosis de la cabeza femoral con cambios degenerativos secundarios avanzados con lesin severa del cartlago articular de la cabeza y prdida del cartlago acetabular.-un paciente mayor o con bajas demandas funcionales con afectacin extensa o colapso de la cabeza femoral que tiene sntomas suficientes para justificar una artroplastia total de cadera.

  • BibliografaOrtopedia y traumatologa, Silberman-Varaona 2 edicinOrtopedia y traumatologa, Ramos Vertiz, 2 edicinNontraumatic necrosis of bone, New England Journal Of Medicine, vol 326 n22. ao 1992Prevalence and risk factor for symptomatic avascular necrosis development in Thai systemic lupus erythematosus patients, Wichak Kunyakham,From the Department of Medicine, Faculty of Medicine, Khon Kaen University, Khon Kaen, Thailand, Corresponding author: Chingching Foocharoen, 2012The role of hypercoagulability in the development of osteonecrosis of the femoral head: from Orthopedic reviews 2012, vol4Nontraumatic Osteonecrosis of the Femoral Head: Ten Years Later, Journal of Bone and Joint Surgery, 2006, vol 88

  • Muchas gracias!!!