Laporan Kasus
SYNDROME GUILLAIN BARRE
DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM
RATULANGI MANADO 2011LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Kasus dengan judul Syndrome Gullain Barre telah
dikoreksi, dibacakan, dan disetujui pada tanggal Juli 2011.
Mengetahui Supervisor Pembimbing
PENDAHULUAN
Syndrome Guillain Barre (SGB) adalah suatu kelainan sistem saraf
akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan
kadang-kadang juga saraf kranialis, yang biasanya timbul setelah
suatu infeksi. Manifestasi klinis utama dari SGB adalah suatu
kelumpuhan yang simetris tipe lower motor neuron dari otot-otot
ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga muka. Insidensi syndrome
Guillain-Barre bervariasi antara 0,6 sampai 1,9 kasus per100.000
orang pertahun. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun
dan
antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia
termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia
95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan
ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit
hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak
spesifik. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum
banyak. Penelitian menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di
Indonesia adalah dekade I samapai dekade III (dibawah usia 35
tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama.
Syndrome Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang
cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. SGB ini seringkali
mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia
produktif, apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan
kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik.
Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan,
yaitu Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
(AIDP), Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,
Acute motor axonal neuropathy (AMAN), Acute motor sensory axonal
neuropathy (AMSAN), Fishers syndrome, Acute pandysautonomia.
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim dan
merupakan penyakit autoimun yang menyebabkan demielinisasi pada
akar saraf tepi. Sampai saat ini penyebab pasti penyakit ini masih
dalam perdebatan. Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan
pada penderita penyakit ini dan pada pemeriksaan patologis tidak
ditemukan tanda-tanda radang. Dahulu sindrom ini diduga disebabkan
oleh infeksi virus, tetapi akhir-akhir ini terungkap bahwa ternyata
virus bukan sebagai penyebab. Pada umumnya sindrom ini sering
didahului oleh influenza atau infeksi saluran nafas bagian atas
atau saluran pencernaan. Sindrom ini dapat pula didahului oleh
vaksinasi, infeksi bakteri, gangguan endokrin, tindakan operasi,
anestesi dan sebagainya. Namun teori yang dianut sekarang ialah
suatu kelainan imunobiologik. Periode laten antara infeksi dan
gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang
terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi
alergi saraf perifer. Pada banyak kasus, infeksi sebelumnya
tidak ditemukan, kadangkadang kecuali saraf perifer dan serabut
spinal ventral dan dorsal, terdapat juga gangguan medula spinalis
dan medula oblongata. Sampai saat ini belum ada terapi spesifik
untuk SGB. Pengobatan secara simtomatis dan perawatan yang baik
dapat memperbaiki prognosisnya.
LAPORAN KASUS
SA, seorang pelajar laki-laki, usia 16 tahun, suku Minahasa,
agama Kristen Protestan, belum menikah, alamat Ranotana Weru
Lingkungan II, masuk Rumah Sakit Umum Prof. Dr. R. D. Kandou pada
tanggal 15 Juni 2011, pukul 16.00 wita, dengan keluhan utama:
kelemahan anggota gerak.
Anamnesis
Kelemahan keempat anggota gerak dialami penderita sejak kurang
lebih satu bulan sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan terjadi
perlahan-lahan. Awalnya penderita merasa kram-kram di kaki selama
dua hari, penderita masih bisa berjalan ke sekolah, kemudian
setelahnya saat penderita baru bangun tidur, penderita sudah tidak
dapat berjalan. Penderita sempat dibawa keluarganya ke tukang urut,
namun tidak membaik. Kelemahan dirasakan mulai dari ujung-ujung
jari kaki pada kedua tungkai. Kemudian kelemahan berlanjut sampai
kedua lengan, berawal dari ujung-ujung jari sejak kurang lebih dua
minggu sebelum masuk rumah sakit. Makin hari penderita merasa
semakin melemah. Penderita juga mengalami sesak napas yang dialami
sejak kurang lebih satu minggu sebelum masuk rumah sakit. Sakit
kepala, penurunan kesadaran, kejang, demam, mual, muntah, batuk dan
beringus tidak dialami oleh penderita. Buang air besar dan buang
air kecil seperti biasa. Riwayat penyakit dahulu tidak ada yang
penting. Hanya penderita yang mengalami sakit seperti ini dalam
keluarga. Penderita tidak mempunyai kebiasaan merokok maupun minum
minuman beralkohol.
Pemeriksaan Fisik Keadaan umum tampak sakit berat. TD lengan
kanan dan kiri 100/70 mmHg; nadi 118 x/menit, regular, isi cukup;
respirasi 48 x/menit, regular, tipe abdominal; suhu badan 36,9 OC.
Kepala bulat, mesosefalus, rambut tidak mudah rontok. Konjungtiva
tidak pucat, sklera tidak ikterik. Leher , trakea di tengah, tidak
ada retraksi; tidak ada pembesaran KBG leher; tidak teraba massa.
Dada simetris. Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdengar bunyi
jantung tambahan, ukuran tidak membesar, iktus kordis tidak tampak.
Bunyi pernafasan vesikular, ronkhi dan wheezing tidak ada.
Perut datar, bising usus normal, tidak ada nyeri tekan, tidak
teraba massa, tidak terdapat pekak berpindah atau fenomena papan
catur. Daerah akral ekstremitas hangat, tidak ada edema, sirkulasi
perifer cukup. Tidak tampak efloresensi spesifik atau stigmata
penyakit sistemik di kulit. Pulsasi a.radialis, a. femoralis, a.
poplitea, dan a. dorsalis pedis kiri dan kanan simetris. Dari
pemeriksaan status mentalis ditemukan laki-laki usia belasan tahun
dengan penampilan sesuai usia, terbaring di tempat tidur. Ekspresi
wajah wajar, perhatian baik. Bicara lancar, dengan intonasi sesuai,
dan kekuatan yang wajar. Kesan emosi dan suasana hati sesuai,
proses pikir lancar. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan GCS 15.
Kedua pupil bulat isokor dengan diameter 3 mm, refleks cahaya
langsung dan tidak langsung baik. Tidak ditemukan tanda-tanda
rangsangan meningeal. Pada pemeriksaan nervus-nervus kranialis
ditemukan: Pada pemeriksaan n. I tidak ada anosmia. Pada
pemeriksaan n. II visus ODS samping ranjang kesan >1/60;
interpretasi warna baik; tes konfrontasi dan funduskopi tidak
dievaluasi. Pada pemeriksaan n. III, IV, VI ditemukan tidak tampak
ptosis, gerak bola mata ke arah sembilan arah utama baik, tidak ada
nistagmus; refleks akomodasi baik. Pada pemeriksaan n. V1,2,3
dekstra dan sinistra, sensorik dan motorik baik dan refleks kornea
(n. V1) baik. Pada pemeriksaan n. VII intak; kerutan dahi kanan
sama dengan kiri; dapat mengembungkan pipi, bersiul dan menunjukkan
gigi; tidak ada hipersalivasi; pengecapan 2/3 anterior lidah baik.
Pada pemeriksaan n. VIII samping ranjang ditemukan ketajaman
pendengaran kanan sama dengan kiri. Tinitus tidak ada. Tes rinne,
weber, dan schwabach tidak dilakukan.
Pada pemeriksaan n. IX dan X ditemukan kedua arkus faring
simetris, uvula di tengah, tidak berdeviasi saat fonasi; suara
tidak disfonia; tes menelan dengan air 5 cc baik; refleks-refleks
vagal tidak diperiksa. Pada pemeriksaan n. XI tidak ditemukan
paresis m. trapezius dan sternokleidomastoides dekstra dan
sinistra. Pada pemeriksaan n. XII kesan intak. Pada pemeriksaan
status motorik ditemukan atrofi otot, tidak ada deformitas, tidak
tampak gerakan-gerakan abnormal; tidak ada fasikulasi atau reaksi
mioedema. Tonus otot pada keempat eksremitas menurun. Kekuatan otot
pada ekstremitas kanan atas 3/2/2/2, pada ekstremitas kiri atas
3/2/2/2, pada ekstremitas kanan bawah 1/1/0/0, pada ekstremitas
kiri bawah 1/1/0/0. Refleks fisiologis, refleks rahang bawah +,
refleks biseps +/+, refleks triseps +/+, brakioradialis +/+;
refleks patella +/+, refleks tendon achilles +/+. Refleks patologis
Babinsky group dan non Babinsky group -/-. Pada pemeriksaan status
sensorik ditemukan hipestesi eksteroseptif daerah distal keempat
ekstremitas. Pada pemeriksaan status autonom tidak ditemukan
retensio atau
inkontinentisa uri dan alvi, hidrosis normal.
Hasil laboratorium (15 Juni 2011) GDS Natrium Kalium Chlorida :
81 g/dl : 138 mEq/l : 4,1 mEq/l : 97 mEq/l
Hasil Brain CT-Scan kesan tidak ada kelainan Hasil X-foto tulang
kesan tidak ada kelainan
Diagnosis Kerja
Tetraparesis LMN akut ec syndrome guillain barre Observasi
ancaman gagal napas
Penatalaksanaan O2 3-4 l/menit Elevasi kepala 30, mobilisasi
miring kanan kiri tiap 2 jam. IVFD RL 14 gtt/menit
Methylprednisolon 3x500 mg iv Ranitidin 2x1amp iv Vitamin B12
2x1amp iv Rencana pemeriksaan darah lengkap, ureum, kreatinin, asam
urat, profil lipid, SGOT, SGPT, x-foto thorax, EKG, pungsi lumbal
bila tidak ada kontra indikasi, pemeriksaan elektromiografi.
Pemantauan Lanjut 16 Juni 2011 ( perawatan hari I ) S O :
kelemahan anggota gerak, kadang-kadang kaki terasa kram-kram. : T :
120/80mmHg N : 100 x/m R : 26 x/m SB : 36,6C
GCS 15, pupil bulat isokor diameter 3 mm, RC +/+, RCTL +/+
Kepala tidak ada kelainan, leher tidak ada kelainan, dada bentuk
simetris, paru ronkhi dan wheezing tidak ada, bunyi jantung normal
dan tidak ada bising, hepar dan lien tidak teraba, perut tidak ada
kelainan, ekstremitas akral hangat. Kesan nn. cranialis intak
Status motorik : kekuatan otot ekstremitas atas 1-1-2-3/3-2-1-1,
kekuatan otot ekstremitas bawah 0-0-1-1/1-1-0-0; kesan tonus otot
menurun pada keempat ekstremitas, refleks fisiologis pada
ekstremitas bawah menurun, refleks patologis tidak ada. Status
sensorik : hipestesi eksteroseptif daerah distal keempat
ekstremitas.
Kesan status otonom tidak ditemukan retensio atau inkontinentisa
uri dan alvi, hidrosis normal. Hasil laboratorium : Hb 15,3 g/dl ;
RBC 5,41 juta/mm3; WBC 6400/mm3; Plt 142000/mm3; ureum 33 mg/dl;
creatinin 0,5 mg/dl; asam urat 5,1 mg/dl; GDP 128 mg/dl; kolesterol
total 155 mg/dl; HDL 38 mg/dl; LDL 106 mg/dl; trigliserida 55
mg/dl; SGOT 20 mg/dl; SGPT 22 mg/dl. A : - Tetraparesis LMN akut ec
syndrome guillain barre - Observasi ancaman gagal napas P : - O2
3-4 l/menit - Elevasi kepala 30, mobilisasi miring kanan kiri tiap
2 jam. - IVFD RL 14 gtt/menit - Methylprednisolon 3x500 mg iv -
Ranitidin 2x1amp iv - Vitamin B12 2x1amp iv - rencana lumbal
pungsi
17 Juni 2011 ( perawatan hari II ) S O : kelemahan anggota
gerak. : T : 100/60mmHg N : 100 x/m R : 26 x/m SB : 36,2C
GCS 15, pupil bulat isokor diameter 3 mm, RC +/+, RCTL +/+
Kepala tidak ada kelainan, leher tidak ada kelainan, dada bentuk
simetris, paru ronkhi dan wheezing tidak ada, bunyi jantung normal
dan tidak ada bising, hepar dan lien tidak teraba, perut tidak ada
kelainan, ekstremitas akral hangat. Kesan nn. cranialis intak
Status motorik : kekuatan otot ekstremitas atas 1-1-2-3/3-2-1-1,
kekuatan otot ekstremitas bawah 0-2-2-2/2-2-2-0; kesan tonus otot
menurun pada keempat ekstremitas, refleks fisiologis pada
ekstremitas bawah menurun, refleks patologis tidak ada. Status
sensorik : hipoestesi pada ekstremitas.
Kesan status otonom tidak ditemukan retensio atau inkontinentisa
uri dan alvi, hidrosis normal. Hasil lumbal pungsi : protein cairan
otak 470 mg/dl; glukosa cairan otak 109 mg/dl; jumlah leukosit 0;
hitung jenis leukosit PMN 0% MN 0%; kesan jumlah eritrosit
11-20/LBP; nonne (-); pandy (-); tidak berwarna; agak keruh; bekuan
(-); pulasan gram (-); puasan BTA (-). Hasil EKG kesan complete
RBBB. A : - Tetraparesis LMN akut ec syndrome guillain barre -
Observasi ancaman gagal napas P : - O2 3-4 l/menit - Elevasi kepala
30, mobilisasi miring kanan kiri tiap 2 jam. - IVFD RL 14 gtt/menit
- Methylprednisolon 3x250 mg iv - Ranitidin 2x1amp iv - Vitamin B12
2x1amp iv
18 Juni 2011 ( perawatan hari III ) S O : kelemahan anggota
gerak, belum buang air besar. : T : 110/70mmHg N : 100 x/m R : 24
x/m SB : 36,5C
GCS 15, pupil bulat isokor diameter 3 mm, RC +/+, RCTL +/+
Kepala tidak ada kelainan, leher tidak ada kelainan, dada bentuk
simetris, paru ronkhi dan wheezing tidak ada, bunyi jantung normal
dan tidak ada bising, hepar dan lien tidak teraba, perut tidak ada
kelainan, ekstremitas akral hangat. Kesan nn. cranialis intak
Status motorik : kekuatan otot ekstremitas atas 1-1-2-3/3-2-1-1,
kekuatan otot ekstremitas bawah 0-2-2-2/2-2-2-0; kesan tonus otot
menurun pada keempat ekstremitas, refleks fisiologis pada
ekstremitas bawah menurun, refleks patologis tidak ada. Status
sensorik : hipoestesi pada ekstremitas.
Kesan status otonom tidak ditemukan inkontinensia uri dan alvi,
hidrosis normal. A : - Tetraparesis LMN akut ec syndrome guillain
barre - Observasi ancaman gagal napas P : - O2 3-4 l/menit -
Elevasi kepala 30, mobilisasi miring kanan kiri tiap 2 jam. - IVFD
RL 14 gtt/menit - Methylprednisolon 3x250 mg iv - Ranitidin 2x1amp
iv - Vitamin B12 2x1amp iv
19 Juni 2011 ( perawatan hari IV) S O : kelemahan anggota gerak,
belum buang air besar. : T : 110/70mmHg N : 92 x/m R : 24 x/m SB :
36,3C
GCS 15, pupil bulat isokor diameter 3 mm, RC +/+, RCTL +/+
Kepala tidak ada kelainan, leher tidak ada kelainan, dada bentuk
simetris, paru ronkhi dan wheezing tidak ada, bunyi jantung normal
dan tidak ada bising, hepar dan lien tidak teraba, perut tidak ada
kelainan, ekstremitas akral hangat. Kesan nn. cranialis intak
Status motorik : kekuatan otot ekstremitas atas 1-1-2-3/3-2-1-1,
kekuatan otot ekstremitas bawah 0-2-2-2/2-2-2-0; kesan tonus otot
menurun pada keempat ekstremitas, refleks fisiologis pada
ekstremitas bawah menurun, refleks patologis tidak ada. Status
sensorik : hipoestesi pada ekstremitas. Kesan status otonom tidak
ditemukan inkontinensia uri dan alvi, hidrosis normal. A : -
Tetraparesis LMN akut ec syndrome guillain barre - Observasi
ancaman gagal napas P : - O2 3-4 l/menit
- Elevasi kepala 30, mobilisasi miring kanan kiri tiap 2 jam. -
IVFD RL 14 gtt/menit - Methylprednisolon 3x250 mg iv - Ranitidin
2x1amp iv - Vitamin B12 2x1amp iv - Microlax supp 0-0-1 prn
20 Juni 2011 ( perawatan hari V ) S O : kelemahan anggota gerak,
belum buang air besar. : T : 120/80mmHg N : 76 x/m R : 32 x/m SB :
36,3C
GCS 15, pupil bulat isokor diameter 3 mm, RC +/+, RCTL +/+
Kepala tidak ada kelainan, leher tidak ada kelainan, dada bentuk
simetris, paru ronkhi dan wheezing tidak ada, bunyi jantung normal
dan tidak ada bising, hepar dan lien tidak teraba, perut tidak ada
kelainan, ekstremitas akral hangat. Kesan nn. cranialis intak
Status motorik : kekuatan otot ekstremitas atas 1-1-2-3/3-2-1-1,
kekuatan otot ekstremitas bawah 0-2-2-2/2-2-2-0; kesan tonus otot
menurun pada keempat ekstremitas, refleks fisiologis pada
ekstremitas bawah menurun, refleks patologis tidak ada. Status
sensorik : hipoestesi pada ekstremitas. Kesan status otonom tidak
ditemukan inkontinensia uri dan alvi, hidrosis normal. A : -
Tetraparesis LMN akut ec syndrome guillain barre - Observasi
ancaman gagal napas P : - O2 3-4 l/menit - Elevasi kepala 30,
mobilisasi miring kanan kiri tiap 2 jam. - IVFD RL 14 gtt/menit -
Methylprednisolon 3x125 mg iv - Ranitidin 2x1amp iv
- Vitamin B12 2x1amp iv - Microlax supp 0-0-1 prn
21 Juni 2011 ( perawatan hari VI ) S O : kelemahan anggota
gerak, belum buang air besar. : T : 120/80mmHg N : 80 x/m R : 32
x/m SB : 36,3C
GCS 15, pupil bulat isokor diameter 3 mm, RC +/+, RCTL +/+
Kepala tidak ada kelainan, leher tidak ada kelainan, dada bentuk
simetris, paru ronkhi dan wheezing tidak ada, bunyi jantung normal
dan tidak ada bising, hepar dan lien tidak teraba, perut tidak ada
kelainan, ekstremitas akral hangat. Kesan nn. cranialis intak
Status motorik : kekuatan otot ekstremitas atas 2-2-2-3/3-2-2-2,
kekuatan otot ekstremitas bawah 0-2-2-2/2-2-2-0; kesan tonus otot
menurun pada keempat ekstremitas, refleks fisiologis pada
ekstremitas bawah menurun, refleks patologis tidak ada. Status
sensorik : hipoestesi pada ekstremitas. Kesan status otonom tidak
ditemukan inkontinensia uri dan alvi, hidrosis normal. A : -
Tetraparesis LMN akut ec syndrome guillain barre - Observasi
ancaman gagal napas P : - O2 3-4 l/menit - Elevasi kepala 30,
mobilisasi miring kanan kiri tiap 2 jam. - IVFD RL 14 gtt/menit -
Methylprednisolon 3x125 mg iv - Ranitidin 2x1amp iv - Vitamin B12
2x1amp iv - Microlax supp 0-0-1 prn
22 Juni 2011 ( perawatan hari VII )
S O
: kelemahan anggota gerak, belum buang air besar. : T :
120/80mmHg N : 92 x/m R : 26 x/m SB : 36,3C
GCS 15, pupil bulat isokor diameter 3 mm, RC +/+, RCTL +/+
Kepala tidak ada kelainan, leher tidak ada kelainan, dada bentuk
simetris, paru ronkhi dan wheezing tidak ada, bunyi jantung normal
dan tidak ada bising, hepar dan lien tidak teraba, perut tidak ada
kelainan, ekstremitas akral hangat. Kesan nn. cranialis intak
Status motorik : kekuatan otot ekstremitas atas 2-2-2-3/3-2-2-2,
kekuatan otot ekstremitas bawah 0-2-2-2/2-2-2-0; kesan tonus otot
menurun pada keempat ekstremitas, refleks fisiologis pada
ekstremitas bawah menurun, refleks patologis tidak ada. Status
sensorik : hipoestesi pada ekstremitas. Kesan status otonom tidak
ditemukan inkontinensia uri dan alvi, hidrosis normal. A : -
Tetraparesis LMN akut ec syndrome guillain barre - Observasi
ancaman gagal napas P : - O2 3-4 l/menit - Elevasi kepala 30,
mobilisasi miring kanan kiri tiap 2 jam. - IVFD RL 14 gtt/menit -
Methylprednisolon 3x125 mg iv - Ranitidin 2x1amp iv - Vitamin B12
2x1amp iv - Microlax supp 0-0-1 prn
23 Juni 2011 ( perawatan hari VIII ) S O : kelemahan anggota
gerak, batuk. : T : 110/70mmHg N : 96 x/m R : 28 x/m SB : 36,3C
GCS 15, pupil bulat isokor diameter 3 mm, RC +/+, RCTL +/+
Kepala tidak ada kelainan, leher tidak ada kelainan, dada bentuk
simetris, paru ronkhi dan wheezing tidak ada, bunyi jantung normal
dan tidak ada bising, hepar dan lien tidak teraba, perut tidak ada
kelainan, ekstremitas akral hangat. Kesan nn. cranialis intak
Status motorik : kekuatan otot ekstremitas atas 2-2-2-3/3-2-2-2,
kekuatan otot ekstremitas bawah 0-2-2-2/2-2-2-0; kesan tonus otot
menurun pada keempat ekstremitas, refleks fisiologis pada
ekstremitas bawah menurun, refleks patologis tidak ada. Status
sensorik : hipoestesi pada ekstremitas. Status otonom kesan tidak
ditemukan inkontinentisa uri dan alvi, hidrosis normal. A : -
Tetraparesis LMN akut ec syndrome guillain barre - Observasi
ancaman gagal napas P : - O2 3-4 l/menit - Elevasi kepala 30,
mobilisasi miring kanan kiri tiap 2 jam. - IVFD RL 14 gtt/menit -
Methylprednisolon 3x125 mg iv - Ranitidin 2x1amp iv - Vitamin B12
2x1amp iv - Microlax supp 0-0-1 prn - Ambroxol 2x1 tab
24 Juni 2011 ( perawatan hari XI ) S O : kelemahan anggota
gerak, batuk. : T : 120/80mmHg N : 108 x/m R : 28 x/m SB :
36,6C
GCS 15, pupil bulat isokor diameter 3 mm, RC +/+, RCTL +/+
Kepala tidak ada kelainan, leher tidak ada kelainan, dada bentuk
simetris, paru ronkhi dan wheezing tidak ada, bunyi jantung normal
dan tidak ada bising, hepar dan lien tidak teraba, perut tidak ada
kelainan, ekstremitas akral hangat.
Kesan nn. cranialis intak Status motorik : kekuatan otot
ekstremitas atas 2-2-2-3/3-2-2-2, kekuatan otot ekstremitas bawah
0-2-2-2/2-2-2-0; kesan tonus otot menurun pada keempat ekstremitas,
refleks fisiologis pada ekstremitas bawah menurun, refleks
patologis tidak ada. Status sensorik : hipoestesi pada ekstremitas.
Status otonom kesan tidak ditemukan inkontinentisa uri dan alvi,
hidrosis normal. A : - Tetraparesis LMN akut ec syndrome guillain
barre - Observasi ancaman gagal napas P : - O2 3-4 l/menit -
Elevasi kepala 30, mobilisasi miring kanan kiri tiap 2 jam. - IVFD
RL 14 gtt/menit - Methylprednisolon 3x125 mg iv - Ranitidin 2x1amp
iv - Vitamin B12 2x1amp iv - Microlax supp 0-0-1 prn - Ambroxol 2x1
tab
25 Juni 2011 ( perawatan hari X ) S O : kelemahan anggota gerak,
batuk. : T : 120/80mmHg N : 100 x/m R : 28 x/m SB : 37C
GCS 15, pupil bulat isokor diameter 3 mm, RC +/+, RCTL +/+
Kepala tidak ada kelainan, leher tidak ada kelainan, dada bentuk
simetris, paru ronkhi dan wheezing tidak ada, bunyi jantung normal
dan tidak ada bising, hepar dan lien tidak teraba, perut tidak ada
kelainan, ekstremitas akral hangat. Kesan nn. cranialis intak
Status motorik : kekuatan otot ekstremitas atas 2-2-2-3/3-2-2-2,
kekuatan otot ekstremitas bawah 0-2-2-2/2-2-2-0; kesan tonus otot
menurun pada keempat
ekstremitas, refleks fisiologis pada ekstremitas bawah menurun,
refleks patologis tidak ada. Status sensorik : hipoestesi pada
ekstremitas. Status otonom kesan tidak ditemukan inkontinentisa uri
dan alvi, hidrosis normal. A : - Tetraparesis LMN akut ec syndrome
guillain barre - Observasi ancaman gagal napas P : - O2 3-4 l/menit
- Elevasi kepala 30, mobilisasi miring kanan kiri tiap 2 jam. -
IVFD RL 14 gtt/menit - Methylprednisolon 3x125 mg iv - Ranitidin
2x1amp iv - Vitamin B12 2x1amp iv - Microlax supp 0-0-1 prn -
Ambroxol 3x1 tab
PEMBAHASAN
Penderita pada kasus ini didiagnosis dengan tetraparesis LMN
akut karena pada anamnesis penderita mengeluhkan adanya kelemahan
anggota gerak yang dialami sejak kurang lebih satu bulan sebelum
masuk rumah sakit. Dari pemeriksaan fisik dan neurologis pada
status motorik didapatkan tonus otot pada keempat
ekstremitas menurun, kekuatan otot pada ekstremitas kanan atas
3/2/2/2, pada ekstremitas kiri atas 3/2/2/2, pada ekstremitas kanan
bawah 1/1/0/0, pada ekstremitas kiri bawah 1/1/0/0. Parese adalah
kelemahan atau kelumpuhan parsial yang ringan atau tidak lengkap
atau suatu kondisi yang ditandai oleh hilangnya sebagian gerakan
atau gerakan terganggu. Kelemahan adalah hilangnya sebagian fungsi
otot untuk satu atau lebih kelompok otot yang dapat menyebabkan
gangguan mobilitas bagian yang terkena. Kelemahan atau kelumpuhan
yang mengenai keempat anggota gerak disebut dengan tetraparese. Hal
ini diakibatkan oleh adanya kerusakan otak, kerusakan tulang
belakang pada tingkat tertinggi (khususnya pada vertebra
cervikalis), kerusakan sistem saraf perifer, kerusakan
neuromuscular atau penyakit otot. Kerusakan diketahui karena adanya
lesi yang menyebabkan hilangnya fungsi motorik pada keempat anggota
gerak, yaitu lengan dan tungkai. Pada tetraparese kadang terjadi
kerusakan atau kehilangan kemampuan dalam mengontrol sistem
pencernaan, fungsi seksual, pengosongan saluran kemih dan rektum,
sistem pernafasan atau fungsi otonom. Selanjutnya, dapat terjadi
penurunan/kehilangan fungsi sensorik, adapun manifestasinya seperti
kekakuan, penurunan sensorik, dan nyeri neuropatik. Walaupun pada
tetraparese itu terjadi kelumpuhan pada keempat anggota gerak tapi
terkadang tungkai dan lengan masih dapat digunakan atau jari-jari
tangan yang tidak dapat memegang kuat suatu benda tapi jari-jari
tersebut masih bisa digerakkan, atau tidak bisa menggerakkan tangan
tapi lengannya masih bisa digerakkan. Hal ini semua tergantung dari
luas tidaknyanya kerusakan. Dalam kasus ini pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik serta neurologisnya didapatkan adanya susah buang
air besar, sesak napas dengan respirasi 48x/menit, takikardi dengan
denyut nadi 118x/menit, adanya kesan hipestesi eksterosptif pada
status sensorik dan kekuatan otot dan tonus otot yang menurun pada
status motoriknya.
Tetraparese berdasarkan topisnya dibagi menjadi dua, yaitu :
Tetraparese spastik yang terjadi karena kerusakan yang mengenai
upper motor neuron (UMN), sehingga menyebabkan peningkatan tonus
otot atau hipertoni dan tetraparese flaksid yang terjadi karena
kerusakan yang mengenai lower motor neuron (LMN), sehingga
menyebabkan penurunan tonus atot atau hipotoni. Kerusakan pada
lower motor neuron (LMN) dapat mengenai motoneuron, radiks dan
saraf perifer, maupun pada otot itu sendiri. Dalam kasus ini
penderita mengalami penurunan tonus otot sehingga dapat disimpulkan
adanya kerusakan pada lower motor neuron. Kerusakan pada lower
motor neuron dapat disebabkan oleh banyak hal yang memberi gambaran
klinis yang sama berupa tetraparese, namun dalam kasus ini
penderita didiagnosis dengan tetraparese LMN ec Syndrome guillain
Barre. Pada beberapa keadaan dapat kita jumpai tetraparese yang
merupakan diagosis banding Syndrome Guilain Barre misalnya
miastenia gravis akut, tidak muncul sebagai paralisis asendens,
meskipun terdapat ptosis dan kelemahan okulomotor. Otot mandibula
penderita SGB tetap kuat, sedangkan pada miastenia otot mandibula
akan melemah setelah beraktivitas, selain itu tidak didapati
defisit sensorik ataupun arefleksia. Trombosis arteri basilaris,
dibedakan dari SGB dimana pada SGB, pupil masih reaktif, adanya
hiporefleksia atau arefleksia dan abnormalitas gelombang F;
sedangkan pada infark batang otak terdapat hiperefleks serta
refleks patologis Babinski. Botulisme juga dapat didiagnosis
banding dengan SGB, dimana pada botulisme didapati pada penderita
dengan riwayat paparan makanan kaleng yang terinfeksi. Gejala
dimulai dengan diplopia disertai dengan pupil yang non-reaktif pada
fase awal, serta adanya bradikardia, yang jarang terjadi pada
pasien GBS. Tick paralysis merupakan paralisis flasid tanpa
keterlibatan otot pernafasan, umumnya terjadi pada anak-anak dengan
didapatinya kutu (tick) yang menempel pada kulit, sedangkan pada
SGB otot pernapasan kadang ikut terlibat. Neuropati
akibat logam berat; umumnya terjadi pada pekerja industri dengan
riwayat kontak dengan logam berat. Onset gejala lebih lambat
daripada GBS. Poliomyelitis, didapati demam pada fase awal, mialgia
berat, gejala meningeal, yang diikuti oleh paralisis flasid
asimetrik. Pada SGB tidak didapatkan demam dan paralisisnya
simetrik. Pada penderita dengan SGB kelumpuhan merupakan
manifestasi klinis utama, yaitu kelumpuhan otot-otot ekstremitas
tipe lower motor neuron. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan
dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara
asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis.
Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara
serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.
Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia
atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian
proksimal lebih berat dari bagian distal, tapi dapat juga sama
beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal.
Gangguan sensibilitas parestesi biasanya lebih jelas pada bagian
distal ekstremitas, muka juga bisa dikenai dengan distribusi
sirkumoral. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering
dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan.
Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada
sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti
rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. Gangguan fungsi otonom
dijumpai pada 25 % penderita SGB. Gangguan tersebut berupa sinus
takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah
(facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi,
hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin
atau inkontinensia urin jarang dijumpai. Gangguan otonom ini jarang
yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. Kegagalan pernafasan
merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak
ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh
paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang
dijumpai pada 10-33 persen penderita.
Pemeriksaan laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar
protein dalam cairan otak tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel
dalam cairan otak, hal ini disebut disosiasi sito-albuminik.
Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu
1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu.
Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada
sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein
dalam cairan otak. Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah
criteria dari National Institute of Neurological and Communicative
Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu: I. Ciri-ciri yang perlu untuk
diagnosis adalah terjadinya kelemahan yang progresif dan
hiporefleksi II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis
SGB: a. Ciri-ciri klinis: - Progresifitas: gejala kelemahan motorik
berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak
dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu. -
Relatif simetris - Gejala gangguan sensibilitas ringan - Gejala
saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf
otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan
otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot
ekstraokuler atau saraf otak lain - Pemulihan: dimulai 2-4 minggu
setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa
bulan. - Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi
postural, hipertensi dangejala vasomotor. - Tidak ada demam saat
onset gejala neurologis b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal
yang kuat menyokong diagnosa: - Protein CSS. Meningkat setekah
gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial - Jumlah
sel CSS < 10 MN/mm3
- Varian: o Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu
gejala o Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c. Gambaran elektrodiagnostik
yang mendukung diagnosa: - Perlambatan konduksi saraf bahkan blok
pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal.
Guillain-Barre Syndrome memiliki beberapa varian tergantung pada
gejala mereka, infeksi sebelumnya, durasi dari fase inflamasi, dan
tingkat keparahan. Ada dua jenis yaitu varian progresif cepat dan
varian progresif lambat. Varian dengan tahap progresif cepat
terdiri dari: 1. Polineuropati akut demyelineating inflamasi
(AIDP): sub-tipe ini didahului oleh infeksi bakteri atau virus.
Sekitar 40% pasien GBS yang seropositif untuk Campylobacter jejuni
dengan infiltrasi limfositik dan makrofagdimediasi demielinasi dari
saraf perifer. Pada kebanyakan pasien ini mengalami GBS hanya satu
serangan auto-imun, di awal. Setelah itu mereka bergerak ke fase
penyembuhan. 2. Neuropati motorik akut aksonal (AMAN): Sebuah
bentuk yang sangat parah, terutama menyerang saraf motorik,
menyebabkan kelemahan progresif cepat sering dengan kegagalan
pernapasan. Banyak kasus telah dilaporkan di daerah pedesaan Cina,
terutama pada anak dan dewasa muda selama bulan-bulan musim panas.
Prognosis sering sangat menguntungkan dan pemulihan yang cepat. 3.
Akut neuropati sensori motor aksonal (AMSAN): Ini adalah penyakit
akut yang parah yang mempengaruhi saraf sensoris dan motoris.
Pasien umumnya orang dewasa dengan pemulihan yang lambat dan tidak
lengkap. 4. Miller-Fisher Syndrome (MFS): Ini adalah suatu bentuk
sangat jarang GBS yang mempengaruhi sekitar 5% pasien GBS. MFS
menyebabkan kelumpuhan descending, yaitu kelumpuhan yang dimulai
pada tubuh bagian atas dan secara bertahap menyebar ke bawah.
Sebuah spinal tap mengungkapkan
adanya tingkat protein tinggi. Pasien mengalami tiga serangkai
klasik ataksia, opthalmoplegia dan areflexia: hilangnya refleks
tendon dan koordinasi, kesulitan berjalan dan berdiri, masalah
penglihatan. Juga kesemutan, mati rasa, pusing, mual. Anti-GQ1b
antibodi yang dihasilkan. Pasien mengalami penglihatan kabur atau
ganda. Kerusakan saraf kranial melemahkan mata-otot, menyebabkan
penglihatan ganda. Hal ini juga melemahkan otot-otot wajah,
menyebabkan wajah kendur. Kacamata resep atau lensa kontak
mengurangi masalah penglihatan. Pengobatan sering menggunakan suatu
kortikosteroid. Pemulihan terjadi dalam urutan yang berlawanan,
dengan saraf kranial pulih lalu. 5. Neuropati Akut Panautomatic:
Ini adalah yang paling langka dari semua varian yang mempengaruhi
sistem saraf simpatik dan parasimpatik "keterlibatan jantung adalah
umum dan disritmia merupakan sumber signifikan dari kematian dalam
bentuk penyakit" . Varian dengan tahap progresif lambat terdiri
dari : 1. Berulang Guillain-Barre Syndrome (RGBS) atau inflamasi
kronis demielinasi Polyradiculoneuropathy (CIDP): Pasien yang
menderita lebih dari 32 episode Guillain-Barre serangan
diklasifikasikan sebagai menderita RGBS atau CIDP yang berkembang
selama beberapa bulan atau tahun. Pasien dengan onset yang cepat
RGBS menunjukkan gejala, tingginya insiden penyakit anteseden,
kurangnya respon terhadap terapi imunosupresif dan tingkat normal
cairan otak tulang belakang protein pada awal kekambuhan. Pasien
juga menunjukkan dekat pemulihan lengkap. 2. Multifokal motor
Neuropati (MMN): Ini adalah bentuk yang jarang dari RGBS dengan
kaki melemah secara bertahap dalam pola acak. 3. Multifokal motor
Neuropati demielinasi Sensorik (MMSD): Ini juga merupakan bentuk
yang jarang dari RGBS menyebabkan kelemahan bersama dengan gangguan
sensori.
4. Multifokal Acquired demielinasi Neuropati Acquired Sensorik
(MADSAM): Ini adalah subtipe dari CIDP dan juga dikenal sebagai
Lewis Sumner Syndrome atau Multifocal CIDP. Ini secara bertahap
progresif atau hilangtimbul. 5. Paraproteinaemic demielinasi
Neuropati (PDN): Ini adalah subtipe dari CIDP dan juga dikenal
sebagai gammopathy monoklonal Signifikansi Unknown (MGUS) di AS.
Ini secara bertahap progresif dalam tiga jenis utama antibodi
Immunoglobulin (yaitu, IgM, IgG dan IgA) dengan dua jenis terakhir
yang hilang-timbul. Penderita dalam kasus ini juga didiagnosis
dengan observasi gagal napas karena pada anamnesis diketahui adanya
keluhan sesak napas, dan pada pemeriksaan fisik didapati respirasi
penderita 48x/menit. Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik
untuk SGB, pengobatan terutama secara simptomatis. Tujuan utama
pengobatan adalah perawatan yang baik dan memperbaiki prognosisnya.
Perawatan yang baik sangat penting dan terutama ditujukan pada
perawatan kulit, kandung kemih, saluran pencernaan, mulut, faring
dan trakhea. Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati.
Respirasi diawasi secara ketat, terhadap perubahan kapasitas vital
dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan.
Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera
dibantu dengan pernafasan buatan. Jika pernafasan buatan diperlukan
untuk waktu yang lama maka trakheotomi harus dikerjakan.
Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Fisioterapi dada
secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru.
Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis
spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak
yang lumpuh, dan kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif.
Segera setelah penyembuhan mulai (fase rekonvalesen) maka
fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan
otot. Disfungsi otonom harus
dicari dengan pengawasan teratur dari irama jantung dan tekanan
darah. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik.
Pertukaran plasma (plasma exchange) bermanfaat bila dikerjakan
dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Jumlah plasma
yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg. Dalam waktu 7-14
hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange. Pemberian
kortikosteroid walaupun telah melewati empat dekade
pemakaiannya pada SGB masih diragukan manfaatnya. Namun demikian
ada yang berpendapat bahwa pemakaian kortikosteroid pada fase dini
penyakit mungkin bermanfaat. Pengobatan dengan imunosupresan yaitu
dengan imunoglobulin dan obat sitotoksik dapat diberikan.
Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih
ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari
dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari
sampai sembuh. Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6
merkaptopurin (6-MP), azathioprine, dan cyclophosphamid. Efek
samping dari obat-obat ini adalah alopecia, muntah, mual dan sakit
kepala. Penatalaksanaan simptomatik yang dilakukan pada pasien ini
adalah pemberian O2 3-4 l/menit, elevasi kepala 30, IVFD RL 14
gtt/menit, ranitidin 2x1amp iv, vitamin B12 2x1amp iv, ambroxol 3x1
tab, dan microlax supp 0-0-1. Penderita juga diberi kortikosteroid
yaitu methyprednisolon 3x500 mg iv. Mobilisasi miring kanan kiri
tiap 2 jam untuk mencegah ulkus dekubitus.
DAFTAR PUSTAKA
1. Mantay Kristi McClellan PA-S, Armeau Elin Phd PA-C, Parish
Thomas DHSc PA-C. Recognizing Guillain-Barr Syndrome in the Primary
Care Setting. The Internet Journal of Allied Health Sciences and
Practice. Vol.5 No. 1. Jan 2007. Available from :
http://www.ijahsp.nova.edu. 2. Japardi Iskandar dr. Sindroma
Guillain-Barre. Fakultas Kedokteran Bagian Bedah USU. 2002.
3. Van Doorn PA. Guillain Barre Syndrome. Orphanet Encyclopedia.
September 2004. Available from: http://www.orphanet.net.pdf. 4.
Senevirante Udaya MD(SL) MRCP. Guillain-Barr Syndrome:
linicopathological Types and Electrophysiological Diagnosis.
Department of Neurology, National Neuroscience Institute, SGH
Campus. Vol.12 No.1. 2003. 5. Heather Rachel Davids, MD; Chief
Editor: Robert H Meier III, MD. Guillain Barre Syndrome. May 2011.
Available from: http://www.medscape.com. 6. Paul H. Gordon, MD, Asa
J. Wilbourn, MD. Early Electrodiagnostic Findings in Guillain-Barre
Syndrome. American Medical Association. Vol.58. Juni 2001.
Available from : http://www.archneurol.com. 7. Deborah M. Green,
MD; Allan H. Ropper, MD. Mild Guillain Barre Syndrome. American
Medical Association. Vol.58. Juni 2001. Available from :
http://www.archneurol.com. 8. Ted M Burns MD. Guillain Barre
Syndrome. Thieme Medical Publishers (Semin Neurol. Vol.28(2)
p.152-167. April 2008. Available from : http:// ww.thieme.com. 9.
Tarakad S Ramachandran, MBBS, FRCP (C), FACP, Chief Editor:
Nicholas Y Lorenzo, MD. Acute inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy. May 2011. Available from:
http://www.medscape.com. 10. Koller Hubertus MD, Kieseier Bernd C
MD, Jander Sebastian MD, Hartung Hans Peter MD. Chronic Inflamatory
Demyelinating Polyneuropathy. The New England Journal of Medicine.
352;13. March 2005. Available from : http://www.nejm.org. 11.
Seneviratne Udaya MD(SL),MRCP. Guillain-Barr Syndrome:
Clinicopathological Types And Electrophysiological Diagnosis.
Department Of Neurology, National Neuroscience Institute, SGH
Campus. Vol 12 . No1 . SGH Proceedings. 2003.
12. Marshall John. The Landry-Guillain-Barre Syndrome. From the
Institute of Neurology and National Hospital for Nervous
Diseases,Queen Square, London, W.C.I.
