Neuro Sk1 Icha

8/11/2019 Neuro Sk1 Icha

1/23

Vina risya

1102009293

1.MM anatomi meningens,ventrikel,LCS

A.Meninges

Duramater ( Lapisan Luar )

Selaput keras pembungkus otak merupakan jaringan ikat tebal dan kuat, dibagian tengkorak

dan duramater propia di bagian dalam.

Dalam kanalis vertebralis kedua lapisan ini terpisah. Duramater terdapat rongga yang

mengalirkan darah vena dari otak, dinamakan sinus longitudinalis superior terletak diantara

kedua hemisfer otak.

Arachnoid

Selaput halus yang memisahkan duramater dengan piamater yang membentuk sebuah

kantung atau balon berisi cairan otak meliputi seluruh sumsum saraf sentral. Meedula

spinalis terhenti di bawah lumbal I II terdapat kantung berisi cairan, berisi saraf perifer

yang keluar dari medula spimalis dapat dimanfaatkan untuk mengambil cairan otak yang

disebut fungsi lumbal.

Piameter

Selaput tipis pada permukaan jaringan otak yang berhubungan dengan arakhnoid melalui

struktur jaringan ikat yang disebut turbekel, Tepi Falks serebri membentuk sinus

longitudinalis inferior yang mengeluarkan darah dari falks serebri . Tentorium

memisahkan serebri dengan serebelum.

Fungsi,melindungi otak dari benturan atau pengaruh gravitasi yang diperkuat oleh cairan

serebrospinal.

B.Ventrikulus

Dalam hemisphere cerebri

Antara kedua thalamus

Depan cerebrum

Belakang pons

Dibagian atau medulla oblongata


2/23

Ventrikulus lateralis (dalam hemisphere cerebri), berbentuk huruf C menempati kedua

hemisphere cerebri berhubungan dengan ventrikulus tertius.Ventrikulus Tertius, antara kedua

thalamus kanan kiri berhubungan ventrikulus quartus.Ventrikulus quartus,terletak antara

pons,medulla oblongata bagian atas dengan cerebellum dan ke medulla spinalis.

C. LCS

Pembentuknya plexus choroidalis dari ventriculus cerebri,

Sirkulasi

o Pada otakDari ventrikulus lateralis melalui monroi berhubungan dengan ventrikulus 3

kemudian melalui aquaductus cerebri masuk ek ventrikulus 4 dan melalui

magendi dan lusckha masuk ke cavum sub arachnioid.

o Medulla spinalisDalam cavum sub arachnoid spinalis dimana cranial berhubungan dengan

ventrikulus 4 melalui foramen magendi dan foramen lusckha.lalu melalui medulla

spinalis. Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi

untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari

luar. Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar

1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150

ml. 80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata

cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500ml/hari, sedangkan total

volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu

kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan

jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5

kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasarpatologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu

dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi

pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa penyakit. Pemeriksaan

cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman,tidak mahal dan cepat untuk

menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk

melakukan test sensitivitas antibiotika.

Fungsi, sebagai bumper antara ssp dengan tulang disekelilingnya, sbagai pengatur volume

tengkorak,member makan pada ssp, membuang sisa metabolism pada ssp.


3/23


4/23

2. Kejang demam

Definisi

Kejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu

rektal >38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial. Kejang demam adalah suatu

kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi antara umur 6 bulan dan 5tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembalitidaktermasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1

bulan tidak termasuk dalam kejang demam.

Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks.

Kejang demam kompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15 menit, atau berulang dalam

24 jam. Pada kejang demam sederhana kejang bersifat umum, singkat, dan hanya sekali dalam

24 jam.

Etiologi

semua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan

demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang

demam adalah infeksi saluran pernafasan atas, otitis media akut, pneumonia, gastroenteritis akut,

exantema subitum, bronchitis, dan infeksi saluran kemih (Goodridge, 1987; Soetomenggolo,

1989). Selain itu juga infeksi diluar susunan syaraf pusat seperti tonsillitis, faringitis,

forunkulosis serta pasca imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) dapat menyebabkan

kejang demam.

Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah :- Produk toksik mikroorganisme terhadap otak (shigellosis, salmonellosis)

- Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi.Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit.

Gabungan dari faktor-faktor diatas.

Klasifikasi

Menurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :

1. Kejang demam sederhana

Diagnosisnya :

- Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun- Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit

- Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali

- Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam- Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal


5/23

- Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan

kelainan

2. Epilepsi yang diprovokasi demam

Diagnosisnya :

- Kejang lama dan bersifat lokal- Umur lebih dari 6 tahun- Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun

- EEG setelah tidak demam abnormal

Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :

1. Kejang demam kompleks

Diagnosisnya :- Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun

- Kejang berlangsung lebih dari 15 menit

- Kejang bersifat fokal/multipel- Didapatkan kelainan neurologis

- EEG abnormal

- Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun

- Temperatur kurang dari 39 derajat celcius

2. Kejang demam sederhana

Diagnosisnya :- Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun

- Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat

- Kejang bersifat umum (tonik/klonik)

- Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang- Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun

- Temperatur lebih dari 39 derajat celcius

3. Kejang demam berulang

Diagnosisnya :

- Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam(Soetomenggolo, 1995)

Manifestasi klinis

Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung

singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, klonik, fokal, atau akinetik.

Umumnya kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti, anak tidak member reaksi apapun

sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisitneurologis. Kejang dapat diikuti oleh hemiparesis sementara (Hemiparesis Todd) yang

berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama diikuti oleh

hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama sering terjadi pada kejangdemam yang pertama (Soetomenggolo, 1995).


6/23

Durasi kejang bervariasi, dapat berlangsung beberapa menit sampai lebih dari 30 menit,

tergantung pada jenis kejang demam tersebut. Sedangkan frekuensinya dapat kurang dari 4 kali

dalam 1 tahun sampai lebih dari 2 kali sehari. Pada kejang demam kompleks, frekuensi dapatsampai lebih dari 4 kali sehari dan kejangnya berlangsung lebih dari 30 menit.

Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang tinggidan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39o C atau lebih ditandai dengan adanyakejang khas menyeluruh tionik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam

yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik

selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan sertagerakan sentakan terulang.

Patofisiologi

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan

permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion

K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan

konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial

membran dari sel neuron.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuanenzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel

neuron disebabkan oleh :

1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.

2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik darisekitarnya.

3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme basalmeningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3

tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya


7/23

15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari

membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui

membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini sedemikianbesarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan

bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang.

Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnyaambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadipada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru

terjadi pada suhu 40 derajat celcius.

Diagnosa dan Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium

Pada kejang demam sederhana, tidak dijumpai kelainan fisik neurologi maupun

laboratorium. Pada kejang demam kompleks, dijumpai kelainan fisik neurologi berupa

hemiplegi, diplegi (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Pada pemeriksaan EEG didapatkangelombang abnormal berupa gelombang-gelombang lambat fokal bervoltase tinggi, kenaikan

aktivitas delta, relatif dengan gelombang tajam (Soetomenggolo, 1989). Perlambatan aktivitas

EEG kurang mempunyai nilai prognostic, walaupun penderita kejang demam kompleks lebihsering menunjukkan gambaran EEG abnormal. EEG juga tidak dapat digunakan untuk menduga

kemungkinan terjadinya epilepsi di kemudian hari (Soetomenggolo, 1995).

Pungsi lumbalPemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan

kemungkinan

meningitis, dianjurkan pada:

Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukanBayi antara 12-18 bulan dianjurkan

Bayi >18 bulan tidak rutin

Diagnosis

Diagnosis kejang tidak selalu mudah. Ensefalopati tanpa sebab yang jelas kadangmemberi gejala kejang yang hebat. Sinkop atau kejang sebagai refleksi anoksia juga dapat

terpacu oleh demam. Demam menggigil pada bayi juga dapat keliru dengan kejang demam.Sering orang tua menyangka anak gemetar karena suhu yang tinggi sebagai kejang.

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria Livingstone sebagai berikut :

1. Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 4 tahun2. Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas.

3. Kejang bersifat umum

4. Kejang berlangsung tak lebih dari 15 menit5. Frekuensi bangkitan tak lebih dari 4 kali dalam setahun

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukkan kelainan

7. Tidak didapatkan kelainan neurologic(Pedoman tatalaksana medik anak RSUP DR. SARDJITO, 1991)


8/23

Diferensial Diagnosa

Kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat terjadi karena kelainan lain, misalnya

radang selaput otak (meningitis), radang otak (ensefalitis), dan abses otak.

Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak yang masihmuda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnyakurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan

pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui fungsi lumbal (Lumbatobing,

1995).

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan saat kejang:

- Beri Diazepam iv pelan-pelan dengan dosis 0,3-0,5 mg/menit dengan kecepatan 1-2 mg/menit

ataudalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20mg. Obat yang praktis diberikan yaitu

diazepam

rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg. Atau:

diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang dari 10kg;diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg;

diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun;

diazepam rektal 7,5mg untuk anak diatas 3 tahun

- Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulangi dengan cara dan

dosis

yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masihkejang, dianjurkan ke RS, agar dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.

- Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara iv dengan dosis awal 10-20mg/kg/kali

dengan kecepatan 1mg/kg/menit atau kurang dari 50mg/menit. Bila kejang berhenti, dosis

selanjutnyaadalah 4-8mg/kg/hari,dimulai 12 jam setelah dosis awal.

- Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif.

AntipiretikKejang demam terjadi akibat demam, maka tujuan utama pengobatan adalah mencegah

demam

meningkat. Berikan asetaminofen 1015 mg/kg/hari setiap 46 jam atau ibuprofen 510mg/kg/hari

tiap 46 jam.


9/23

Anti kejangBerikan diazepam oral 0,3 mg/kg/hari tiap 8 jam saat demam atau diazepam rektal 0,5

mg/kg/kali setiap 12 jam bila demam di atas 38C

Edukasi pada orang tua

Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang sebagianorang tua

beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara

diantaranya:Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik

Memberitahukan cara penanganan kejang

Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali

Pemberian obat untuk pencegahan rekurensi memang efektif tetapi harus diingat adanya efeksamping obat.

Pencegahan

1. Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah:2. Riwayat kejang demam dalam keluarga.

3. Usia kurang dari 18 bulan.4. Tingginya suhu saat kejang.

5. Lamanya demam.

6. Riwayat epilepsi dalam keluarga.

3.Meningitis

A.Definisi

Meningitis : reaksi peradangan yang mengenai cariran serebrospinalis disertai radang pada

pia dan arachnoid.ruang sub arachnoid dan medulla spinalis.

B.Etiologi

Meningitis purulenta : stafilokokus,pneumokokus,haemophylus,Cryptococcus, biasanya

cairan otak keruh dan terdiri atas sel sel leukosit yg hidup serta bakteri.

Menignitis tuberkulosa : mycobacterium menyebar melalui darah

Meningitis viral : virus poliomyelitis.

Ensefalitis : treponema paliidum (std,3 guma)

Mekanisme imun, pembedahan tidak steril

Infeksi maternal


10/23

C.Klasifikasi

Meningitis purulenta, cairan otak keruh karena mengandung pus,nanah,dan terdiri dari sel

leukosit dan jaringan yg rusak serta bakteri.

Meningitis serosa, cairan tetap jernih, tp protein tetap tinggi

Ensefalitis, terjadi local atau difus, misalnya abses karena gumma,tuberkuloma. Myelitis, kerusakan pada medulla spinaliis.

D.Patofisiologi

Menigitis,enchepalitis,myelitis

Masuk ke cairan cerebrospinal

Menembus epitel dan Invasi

Kolonisasi

perlekatan pada sel epitel nasofaring

bakteri masuk hematogen


11/23

E.manifestasi Klinik

Menignitis bacterial

o Demam

o Menggigil

o Muntah

o Nyeri kepala

o

Kejang

o Gelisah

o Penurunan kesadaran

o Yang biasa mengalami kelainan N VI,VII,IV.

Meningitis Tuberkulosis

o Stadium 1 : Demam, Nausea, apatis

o Stadium 2 : tidak sadar, kelainan neurologis tanda rangsang meningeal positif.

o Stadium 3 : koma,pupil tidak bereaksi, hidrosefalus.

Ensefalitis

o Berat ringannya gejala tergantung dari luasnya lesi pad neuron

o

Gelisah,irritable,screaming attack, kejang,o

Perubahan perilaku

o Ataksia,hemiplegia,hemiparesis.

F.Diagnosis

Analisis pungsi lumbal :

o Bakterial : tekanan meningkat,cairan keruh,jumlah sel darah putih dan protein

meningkat,glukosa menurun,kultur positif.

lesi

masuk ruang subarachnoid

terlepasnya basil dan antigen akibat pecahnya tuberkel karena trauma atau imunologis

terbentuk tuberkel di otak,selaput otak,atau medulla spinalis

sirkulasi darah dan limfe

Fokus infeksi primer


12/23

o Virus : tekanan bervariasi,cairan LCS biasanya jernih, sel darah putih

meningkat,glukosa dan protein normal,kultur negative.

Glukosa serum : meningkat

LDH : meningkat

Sel darah putih : sedikit meningkat dengan neutrofil

Elektrolit : abnormal LED : meningkat

Kultur darah : bias menemukan bakteri pathogen bila meningitis

MRI : melihat lesi dalam otak atau cairanserebrospinal.

G.Terapi

1. Obat anti inflamasi :

Tuberkulosa :

o Isoniazid 10-20 mg/kg/24jam, 2x sehari maksimal 500mg selama 1,5 tahun.

o Rifampisin 10-15mg/kg/24jam oral. 1x sehari selama 1 tahun

o

Sterptomisin 20-40mgkgBB/hari selama 3 bulan Bakterial 2bulan :

o Sefalosporin generasi 3

o Ampisilin 120-200mg/iv 4-6kali sehari

2.Simptomatis :

Diazepam IV 0,2-0,5 mg.kgbb/dosis Antipiretik paracetamol

Kompres air es

3.Suportif :

Cairan IV

Elektrolit

H.komplikasi

Hidrosefalus

Meningocemia DIC

Efusi subdural

Kejang

Edema

Cerebral palsy

Gangguan mental


13/23

Gangguan belajar

I.Diagnosis banding

Abses otak Meningismus

Tumor Otak

J.Prognosis

Bila terlambat memberi penanganan lebih lanjut dapat menjadi bertambahnya komplikasi dan

tingkat keterbelakangan mental tinggi.

4.Pungsi lumbal

Adalah suatu cara pengambilan cairan cerebrospinal melalui pungsi pada daerahlumbal atau

upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarumke dalam ruang subarachnoid

A.indikasi

Untuk mengtahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksaansel,kimia,bakterologi

Untuk membantuk pengobatan melalui spinal,pemberian antibiotika,anti tumor,dan spinal

anestesi

Untuk membantu diagnose dengan penyuntikan udara pada pneumoenchelophalografi

B.Kontra Indikasi

Adanya peninggian tekanan intracranial dengan tanda2 muntah,nyeri kepala hebat dan

papil edema

Penyakit kardipulmonal berat

Adanya infeksi loka pada tempat lumbal pinksion.

C.persiapan Lumbal punksi

Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP

Jelaskan prosedur pemeriksaan

Posisi decubitus Obat anestesi lokal (lidokian 1% 2 x ml), tanpa epinefrin

D.Prosedur pelaksanaan

Lakukan cuci tangan steril

Persiapkan dan kumpulkan alat-alat

Bantu pasien dalam posisi yang tepat, yaitu pasien dalam posisi miring pada salah satusisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik kearah lutut), eksterimitas bawah fleksi


14/23

maksimum (lutut di atarik kearah dahi), dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis)

sejajar dengan tempat tidur.

Tentukan daerah pungsi lumbal diantara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukangaris potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spinaiskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4

dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan

larutan povidon iodine diikuti dengan larutan alcohol 70 % dan tutup dengan duk steril dimana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka

Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai

sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama1 menit.

Anestesi lokal disuntikan ke tempat tempat penusukan dan tusukkan jarum spinal padatempat yang telah di tentukan. Masukkan jarum perlahanlahan menyusur tulang

vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas sampai menembus

durameter. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoi berbeda pada tiap anak tergantung

umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,52,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cmpada umur 3-5 tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm.

Lepaskan stylet perlahanlahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairanyang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke cranial. Ambil cairan

untuk pemeriksaan.

E.Komplikasi

Sakit kepala

Infeksi

Iritasi zat kimia terhadap selaput otak

Jarum pungsi patah

Herniasi

Tertusuknya saraf oleh jarum pungsi


15/23

5. LCS

Fisiologi dan aliran

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus,

dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner

yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel

ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul

danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel

epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks,

dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma

diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler

fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini

mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat


16/23

molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat

plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi

diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.

Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium

dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga

menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion

bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan

ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan

ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan

osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui

membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik

abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na

dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi

dgnbantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang

menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat

dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti

glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak,

memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga

insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier)

bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan

spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.

Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif.

Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya

dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan

jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan

konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.


17/23

Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga

pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga

pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan

ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek

cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan

terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit)

terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh

ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan

hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses

enzimatik.

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke

dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam

ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen

ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral

ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di

bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel

masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid

sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan

otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju

sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir

dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan

diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis

superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan

hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah.

CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi

arakhnoid berfungsi sebag

digitized by USU digital library 5


18/23

semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu

proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid

yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang

terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler

pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui

perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping

selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan

ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan

ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke

dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan

arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada

tingkatan kapiler.

Pemeriksaan makro mikro

a. Warna

Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna:

kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning

muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam

perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna

pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500

sdm/cm3

. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar.

Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging

di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila

jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.

b. Tekanan

Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan


19/23

tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari

keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun,

maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi

berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O

pada daerahh lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita

duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau

tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan

hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada

pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada

perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen

dan waktu batuk..

Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan

Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada

keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20

cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada

penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena

keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat,

yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial,

peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa

intrakranial dan oedema serebri.

Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran ven dan

hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans

dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan

reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid

tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan

subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana

viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus


20/23

obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel

atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan

stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen

Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut

c. Jumlah sel

Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3

, dan mungkin hanya

terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan

meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera

mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal

punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan

terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna.

Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3

adalah abnormal tetapi tidak

spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon

perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang

meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari

1000 sel/mm3

, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi.

Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3

),

kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu

dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah

penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L.

monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada

infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga


21/23

meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi

tubuh terhadap benda asing.

d. Glukosa

Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan

serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya

makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan

ruang subarakhnoid lumbar.

Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar

glukosa serum adalah >0,6.

Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi

difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis

rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan

serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia

menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa

serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum

pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh

carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada

meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis

atau meningitis zat khemikal.

Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid

mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah.

Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek

dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.

e. Protein

Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%.

pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar

gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein.


22/23

Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal

berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari

1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba

(pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen.

Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya

sawar darah otak (blood barin barrier), re

digital library 9

peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya

terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atau

neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang

berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya

pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar

immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut

inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial dan

penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis,

meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing

panensefalitis).

Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna

sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada

infeksi susunan saraf pusat.

f. Elektrolit

Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl

120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal

tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat

penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.

g. Osmolaritas

Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila

terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas


23/23

CSS.

h. PH

Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis

danmetabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah,

sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah

sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi

secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau

alkalosis terjadi secara cepat.

6.AGAMA

mukallafsecara bahasa adalah orang yang mendapat perintah yang mengandungkesulitan (masyaqqah)

mukallafadalah seluruh manusia, baik Mukmin atau kafir, baik tua maupun anak-anak.

Seluruh manusia dibebani atau diseru oleh Allah dengan seluruh hukum baik menyangkut

urusan ushul seperti akidah maupunfur seperti ibadah, muamalah dll. Pandangan ini

disepakati oleh Malik, asy-Syafii dan Ahmad. Kesimpulan ini diambil di antaranya dariayat berikut:

Katakanlah Muhammad, Hai manusia sesungguhnya aku adalah utusan Allah kepada

kalian semua.(QS al-Arf [7]: 158).

Kami tidak mengutus kamu melainkan kepada umat manusia seluruhnya, sebagai

pembawa berita gembira dan sebagai pemberi peringatan(QS Saba [34]: 28)

sanksi akan digugurkan dari mukallafdisebabkan alasan-alasan berikut:

o Kehendaknya hilang karena dipaksa dengan paksaan yang mematikan atau yang

setara hukumnya.

o Jika lupa dan benar-benar tidak ingat akan kewajibannya.

o Jika perbuatan itu dilakukan dalam cakupan wilayah kekeliruan (khatha)tidak

disengajabukan karena kehendak (pilihannya). Hal itu didasarkan pada sabda

Rasul saw.:

Diangkat (sanksi) dari umatku karena kekeliruan, lupa dan dipaksa. (ath-Thabarani, ad-Daruquthni dan al-Hakim).

Neuro Sk1 Icha

Text of Neuro Sk1 Icha

Sk1 Hemato

Sk3 Neuro Icha

ICHA Comissioners Handbook 2019...ICHA Directory 4 ICHA is the only UK representative organisation of Independent Residential Child Care providers. ICHA membership defines organisations

SK1 MEDIKOLEGAL.docx

sk1 mandiri

Icha Icha -Tactics

Pidata Icha

logbook sk1

Columnas ICHA

Perfiles ICHA

SK1 NANGGALA

sk1 glomerulonefritis

Svešvalodu sk1

Icha Icha -Make Out Paradise

Manual Icha

SK1 ENDOKRIN

curso icha

icha écnica

sk1 respirasi

Icha - REFERAT Rubela - Icha

Radiologi Icha

Sk1 preview

Temanya Icha

sk1 kardio

Fiqih icha

Sk1 Emergency

SK1 kedkom.docx

Emergensi SK1

SK1 GIT.docx

Proposal Icha

Documents

Neuro Sk1 Icha

Text of Neuro Sk1 Icha