Nervii cranieni bulbari IX, X, XI, XIINervii bulbari, în număr de 4 perechi îşi au origine în bulbul rahidian.

Particularităţi anatomo-fiziologice ale bulbului rahidianNervul glosofaringian (perechea IX)Date anatomice şi funcţionalePerechea IX de nervi cranieni este un nerv mixt: senzitiv şi motor somatic şi

vegetativ (fig.5). Originea porţiunii:1) somatico-motorie se găseşte în nucleul ambiguu; axonii motoneuronilor din acest

nucleu părăsesc bulbul prin şanţul nervilor mixti în partea superioară a acestuia, sub forma de 3-4 mănunchiuri de fibre care, împreună cu fibrele senzitive şi cele vegetative, formează un singur trunchi nervos care iese din craniu prin gaura ruptă posterioară, împreună cu nervii X, XI şi vena jugulară, străbate spaţiul retrostilian şi se orientează către următorii muşchi:

constrictor superior al faringelui; stilofaringian; glosostafilin (pilierul anterior al vălului).

Aceşti muşchi care joacă rol în primul timp al deglutiţiei, în special al deglutiţiei pentru solide.

2) fibrele viscerosenzitive aferente pleacă de la organele toracice şi abdominale şi asigură sensibilitatea acestora: inima,sinusul carotidian şi celelalte viscere şi se termină în nucleul central. Fig.5

3) nervul glosofaringian asigură sensibilitatea generală a marginei posterioare a vălului palatin, a faringelui, a amigdalelor, a urechei interne, precum şi sensibilitatea gustativă în treimea posterioară a limbii.

Fig.5. Nervul glosofaringian (IX)1- nucleul tractului solitar; 2- nucleul ambiguu; 3- nucleul salivator inferior; 4- foramen jugularis; 5- ganglionul superior a nervului glosofaringian; 6- ganglionul inferior a nervului glosofaringian; 7-ramura comunicantă cu ramura auriculară a n.vag; 8- ganglionul inferior a n.vag; 9- ganglionul simpatic cervical superior; 10- corpori sinus carotidis; 11- sinusul carotidian şi plexul; 12- a.carotidă comună; 13- ramura sinusală; 14- n.timpanic; 15- n.facial; 16- n.geniculotimpanic; 17- n.petros mare; 18- ganglionul pterigopalatin; 19- ganglionul auricular; 20- glanda periauriculară; 21- n.petros mic; 22- conductul auditiv; 23- n.petros profund; 24- a.carotidă internă; 25- n.caroticotimpanic; 26- mm.stiloid; 27- ramură comunicantă cu n.facial; 28- muşchiul stilofaringian; 29- ramuri vasomotorii simpatice; 30- rr.motorii a n.vag; 31- plexul laringian; 32- rr.către stratul muscular şi mucos a faringelui şi a palatului moale; 33- rr. senzitive către palatul moale şi amigdale; 34- rr. gustative şi senzitive spre 1/3 posterioară a limbii. Roşu – fibre motorii; Albastru – senzitive; Verde – parasimpatice; Fiolet – simpatice.

4) Inervaţia parasimpatică a glandelor salivareInervaţia parasimpatică a glandei salivare se realizează prin nucleul tractului salivar,

la care deosebim partea superioară situată la nivelul protuberanţei. Din acest nucleul pleacă fibrele parasimpatice a tractului superior prin nervul intermediar Wrisberg în componenţa nervului facial şi apoi prin chorta timpanului şi prin nervul lingual (ramura n.trigemen) ajung în ganglionul submaxilar şi de aici prin fibrele postganglionare se termină şi inervează, reglează secreţia glandelor sublingvală şi submandibulară. Fig.

Glanda parotidă primeşte inervaţia din nucleul salivar inferior,situat în bulbul rahidian,iar de aici fibrele parasimpatice care intră în componenţa nervului glosofaringian,nervul Iacobson,micul nerv petros superficial,ajung în ganglionul otic unde are loc sinapsa,apoi inervează şi controlează secreţia parotidă.(fig.-)

Glandele lacrimale şi glandele submaxilare,linguale şi parotidă,după cum s-a arătat mai sus,au inervaţie simpatică şi parasimpatică.Inervaţia parasimpatică favorizează secreţia glandei lacrimale şi a glandelor salivare;saliva devine apoasă.

Excitarea fibrelor simpatice inhibă funcţia glandei submaxilare şi sublinguale şi provoacă o secreţie de salivă densă,mucilaginoasă.

Un rol important în inervaţia cavităţii bucale îi aparţine celor cinci ganglioni vegetativi parasimpatici:otic,ciliar,sfenopalatin,sublingual,submandibular şi un rol deosebit de important îl are ganglionul geniculat.Particularităţile clinice de afectare a acestor ganglioni ce se manifestă prin nevralgiile respective a sindroamelor Sluder,Charlen,Hunt,care sunt descrise în capitolul nervul trigemen.

În inervaţia parasimpatică a feţei şi cavităţii bucale participă şi nervii cranieni III,V,VII,IX în componenţa cărora intră fibrele vegetative parasimpatice.

5) Inervaţia gustativă se realizează prin nucleul tractului solitar situat la nivelul protuberanţei (nucleul superior) şi bulbului (nucleul inferior).

Nucleul solitar inferior culege impulsurile sensibilităţii gustative (amar) din 1/3 posterioară a limbii prin nervul glosofaringian. Fig.

Sensibilitatea gustativă din cele 2/3 anterioare ale limbii (gustul dulce) prin intermediul ramurei coardei timpanului a nervului intermediar Wrisberg, asociat în nervul facial se termină în nucleul solitar superior.

Axonii din nucleul solitar ajung în analizatorul cortical cerebral la nivelul lobului temporal în sistemul limbic, unde impulsurile sînt transformate în senzaţii şi percepţii gustative psihoemoţionale. Fig.

6) Nervul glosofaringean conţine şi un contingent de fibre parasimpatice care intră în constituirea nervului Hering, fibre prin intermediul cărora nervul IX participă la desfăşurarea reflexului depresor carotidian, contribuind astfel la reglarea debitului sanguin cerebral.

Examinarea funcţiei nervului glosofaringeanFuncţia senzitivă se cercetează sensibilitatea tactilă din 1/3 posterioară a limbii, loja

amigdaliană şi peretele posterior al faringelui.Funcţia senzorială se investighează perceperea gustului amar înapoia „V-ului”

lingual folosindu-se un tampon de vată îmbibat în chinină. Se ating cele 2 jumătăţi ale limbii.

Funcţia salivară se plasează pe limbă alimente condimentate şi se observă scurgerea salivei din ductul lui Stenon situat la nivelul celui de-al doilea premolar superior.

Funcţia vegetativă secreţia parotidiană (hipo- sau hipersecreţie salivară).Funcţia motorie.Examenul static: se inspectează peretele posterior al faringelui, punîndu-se în

evidenţă simetria lui.Examenul dinamic: pacientul este invitat să pronunţe „a”, „e”, „u”, urmărindu-se

mişcarea peretelui posterior al faringelui produsă prin contracţia muşchiului stilofaringian. Se invită pacientul să înghită alimente solide, apreciindu-se subiectiv şi obiectiv deglutiţia pentru solide.

Explorarea reflexelor.Reflexul faringian: pacientul ţine gura larg deschisă. Cu o spatulă se atinge peretele

posterior al faringelui. În mod normal se produce o ridicare şi o contracţie a musculaturii faringelui şi o retracţie a limbii însoţită de greaţă şi chiar vomă.

Reflexul de vomă: cu a spatulă sau un stilet se atinge baza limbii, în mod normal se produce o reacţie a limbii, însoţită de mişcări vomitive.

Semiologia leziunilor nervului glosofaringianLeziunea unilaterală a nervului determină abolirea reflexului faringian de partea

lezată şi este însoţită de simptome subiective şi obiective: hipoestezie sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, în partea posterioară a

palatului moale şi în faringe; tulburarea gustului amar (hiperaguzie, aguezie) pe treimea posterioară a

limbii; reflexul faringian şi de vomă de partea lezată este diminuat sau abolit; semnul „cortinei” (perdelei) Vernet: dacă se excită hemifaringele cu un stilet

sau cu o spatulă sau dacă bolnavul este invitat să pronunţe fonemele „a” sau „e”, se observă cum peretele posterior al hemifaringelui bolnav este tracţionat înspre partea sănătoasă.

Leziunea bilaterală a nervului IX generează: tulburări grave de deglutiţie, mai ales pentru alimente solide dar şi pentru cele

lichide, acestea refluează pe nas sau pătrund în laringe; dificultăţi de vorbire, în special voce nazonată, tuse.

Leziunea bilaterală şi exclusivă a nervilor IX survine extrem de rar, în majoritatea cazurilor fiind asociate şi lezări ale nervului X, de aceea în aceste cazuri vălul palatin este de obicei flasc şi căzut pe baza limbii, nu ascensionează la vocalizare, iar reflexele velopalatine şi faringiene sînt abolite; la tulburările de deglutiţie pentru solide se asociază şi cele pentru lichide, în sensul că acestea refluează pe nas sau pătrunzînd în laringe, generează reflexele violente de tuse.

Uneori, în regiunea nervului IX apar fenomene dureroase, care prin particularităţile lor realizează cadrul clinic al nevralgiei glosofaringiene.

Nevralgia glosofaringiană poate fi primară şi secundară (simptomatică). Nevralgia glosofaringiană primară. Afectează bolnavii vîrsta medie 40-60 ani în

mod egal ambele sexe. Clinic nevralgia glosofaringiană se manifestă prin criză algice care sunt localizate în regiunea posterioară a limbii, amigdalelor, în faringele posterioare şi în ureche, localizate strict unilateral.

Durerea are un caracter fulminant, de junghiuri, de cuţit sau de curent electric.Durerea debutează brusc, în plină sănătate. Durata unei crize este asemănătoare ca

şi nevralgia trigeminală – de la 30 secunde pînă la 1 minută, dar poate rareori să dureze cîteva minute.

Perioadele între crizele dureroase variază de la cîteva minute pînă la cîteva ore sau cîteva zile. Crizele preponderent apar ziua. Între crize pot apărea spontan sau sînt declanşate de mişcări ale capului sau ale gurii (vorbire, căscat, strănut, tuse, înghiţit).

Zonele declanşatoare (trigger zones) sînt localizate în amigdale, limbă şi în conductul auditiv. Deglutiţia, consumul lichidelor prea calde sau reci, alimentele sărate, amare pot facilita declanşarea paroxismelor dureroase.

Utilizarea ţesutului garcini permite de deferenţiat nevralgia trigeminiană de nevralgia glosofaringiană. Alimentele întroduse în gură în cazul de nevralgie trigeminiană pot fi înghiţite liber, în nevralgia glosofaringiană aceste alimente în momentul deglutiţiei declanşează crize dureroase.

Anestezia locală a zonelor inervate de nervul glosofaringian produce încetarea temporală a crizelor.

Nevralgia glosofaringiană primară poate fi însoţită de unele semne clinice obiective:a) atitudinea pacientului în timpul crizei dureroase; gestul mişcărei involuntare ale

mîinii spre zona inferioară a feţei şi spre faringe sau spre ureche, întreruperea masticaţiei etc.

b) prezenţa fenomenelor vegetative – vasomotorii (înroşirea feţei) secretorii (lacrimaţie, hipersudoraţia, uscăciunea gurii sau hipersecreţie salivară), sau sinocarotidiene (simpato-cardio-vasculare, bradicardie, sincopale etc.)

c) modificări a senzaţiei gustative mai ales pentru amard) hipoestezie sau anestezie în regiunea inervată de nervul glosofaringian

Etiologia şi patogenia nevralgiei glosofaringiene primare este aceeaşi cu ale nevralgiei de trigemen.Tratament1. Tratament medicamentos este acelaşi cu al nevralgiei de trigemen.2. Badijonare cu cocaină

a bazei limbii şi regiunei amigdaliene şi a peretelui posterior al faringelui3. Blocajul nervului glosofaringian în foramenul jugular.Nevralgia glosofaringiană secundară se deosebeşte clinic de cea primară prin

următoarele particularităţi:a) dureri surde, continue care se suprapun durerilor paroxismale şi extinderea

ariei dureroase peste limitele anatomice ale nervului glosofaringianb) se constată modificări obiective neurologice hipo- sau anestezia lojei

amigdaliene şi a regiunii faringienec) semne de pareză a nervului glosofaringian (tulburări de deglutiţie, abolirea

reflexului faringiand) semne de afectare şi altor nervi cranieni din vecinătate (X, XI, XII)e) evoluţia este progresivă şi deseori fără remisiuni. Cauze cele mai

frecvente:a. tumorile infiltrative ale bazei craniului, mai frecvent plecate din

rinofaringeb. traumatismele craniocerebralec. arahnoiditele cerebraled. anevrismele ale carotidei comunee. infecţii locale (amigdaliene) sau după extirparea amigdalelor.

Tulburarea sensibilităţii gustative poate parcurge sub formă de: scădere a gustului; majorarea lui – parorexie; dispariţia gustului.

Aceasta se referă la toate tipurile sensibilităţii gustative (la dulce, sărat, acru, amar) sau numai la careva din ele.

Etiologia afectarea nervilor periferici; afectarea sistemului nervos central; neurozele; traumele; afectarea mucoasei bucale – inflamaţii; avitaminoze; bolile tractului gastro-intestinal.

Dereglarea unilaterală a gustului pe 2/3 anterioare ale limbii mărturiseşte despre afectarea nervului periferic – coarda timpanului, nervilor lingual şi facial. Fibrele gustative aproape pe tot traiectul lor se află alături cu alte fibre şi de aceea odată cu afectarea nervilor periferici gustativi de obicei se tulbură alte tipuri de inervaţie, ceea ce permite a detecta locul de afectare (de exemplu, afectarea nervului lingual duce la dereglarea tuturor variantelor de sensibilitate superficială în limbă).

Foarte rar se poate întîlni afectarea izolată a coardei timpanului în formă de scădere a gustului sau parorexie, de exemplu, în otitele cronice şi în epitimpanite.

Tulburarea gustului în treimea posterioară a limbii, în vălul palatin denotă o afectare a nervului glosofaringian.

Excluderea completă bilaterală, mai rar unilaterală, a sensibilităţii gustative apare în leziunile organice ale sistemului nervos central (tumori ale creierului, neurosifilis).

Parorexia sau pierderea gustului pot fi întîlnite în isterie.Tratament.În dependenţă de cauza tulburării gustului tratamentul este instituit de

către stomatolog sau de neuropatolog, internist.

Semiologia glandelor salivareDeosebim două tipuri de tulburare a secreţiei salivare:

1 – hipersecreţie salivară (ptialism, sialoree);2 – hiposecreţie salivară (hipoptialism, micşorarea salivaţiei) cu o variantă mai complicată – xerostomia (uscăciune în cavitatea bucală).SialoreeaEtiologia:

Leziuni organice ale centrelor vegetativi Parkinsonism Paralizie pseudobulbară Hemiplegie postapoplecticăÎn parkinsonism hipersalivaţia poate fi combinată cu tulburări de deglutiţie (disfagie). Aceasta provoacă sialoree. Tonusul înalt al nervului vag (vagotonia) de etiologie diversă de asemeni provoacă

o secreţie abundentă Invazia helmintică e însoţită frecvent de hipersalivaţieÎn practică se întîlneşte şi pseudohipersecreţia, cînd bolnavii acuză sialoree, neconfirmată de examenul obiectiv. Acest fenomen se observă în:

nevrozele maniacale, tulburărilor de deglutiţie, leziunile organice ale sistemului nervos central.Bolnavii cu ptialism, vor fi consultaţi de neuropatolog, stomatolog şi terapeut.TratamentHipersecreţia salivară în procesele acute inflamatorii din cavitatea bucală

constituie un fenomen de apărare şi nu necesită tratament. Medicaţia hipersalivaţiei de o altă etiologie impune terapia bolii de fond, care a provocat-o. Micşorarea secreţiei salivare pe un timp se poate obţine prin administrarea preparatelor cu atropină.

În hipersalivaţia psihogenă – antidepresante, tranchilizante, psihoterapia.Hipersalivaţia medicamentoasă – anularea sau micşorarea dozei preparatului

respectiv.Uneori diverse operaţii printre care şi denervaţia glandei salivare.

Hipoptialismul sau hiposalivaţia hiposecreţia salivară şi anume varianta ei extremă – xerostomia provoacă bolnavilor senzaţii de uscăciune în cavitatea bucală, dificultăţi de alimentaţie şi vorbire, dureri de la bucatele picante şi dre, senzaţie de arsură, de rugozitate a mucoasei bucale.

Obiectiv, mucoasa bucală e slab umezită ori uscată, fără luciu. Saliva este în cantitate mică, cu caracter colant sau lipseşte complet. Dezvoltarea activă a florei microbiene din cauza abolirii funcţiei de apărare a salivei contribuie la inflamaţia mucoasei bucale, la traumatizarea ei în momentul alimentaţiei, la apariţia eroziunilor şi ulcerelor. La bolnavii cu hiposalivaţie îndelungată se măresc depunerile dentare, apare caria dentară multiplă.

Secreţia salivară scade la pacienţii în etate şi de vîrstă senilă, de aceea factorii care reduc salivaţia acţionează mai puternic asupra bolnavilor din aceste grupe de vîrstă.Etiologia: psihogene, stările psihoemoţionale

diabet, colagenoze, boala actinică hipo- şi avitaminozele A, B, E, hipersideroză, după înlăturarea chirurgicală a glandelor salivare mari, în parotodotele cronice bilaterale, ridicarea tonusului sistemului nervos simpatic contribuie la apariţia

hiposalivaţiei, de exemplu, în hipertireoză, în perioada climaxului, în stările nevrotice,

în bolile acute infecţioase şi în intoxicaţii (botulism), după administrarea unor remedii medicamentoase (grupul atropine,

antidepresante, antirelaxante, antihistamine, hipotensive, etc.), la persoanele cu dereglarea respiraţiei nazale (polipi, deviaţie de sept), care

permanent respiră pe gură, ariditatea cavităţii bucale de obicei e provocată nu de hiposialie, ci de vaporizarea lichidului din cavitatea bucală (pseudohiosalivaţie).

Nervul pneumogastric (perechea X)Date anatomice şi funcţionaleNervul pneumogastric, denumit şi nervul vag, este un nerv mixt: senzitiv, motor şi

vegetativ. Fig.Originea – şanţul colateral posterior al bulbului, unde nervul prezintă un număr de

10-12 mănunchiuri de fibre dispuse sub cele omoloage ale glosofaringianului. Nervul vag iese din craniu prin gaura ruptă posterioară, împreună cu nervii IX, XI şi vena jugulară. Ieşit din craniu, nervul se dispune pe faţa medială a muşchiului sternocleidomastoidian şi, împreună cu vena jugulară şi arterele carotidă internă şi comună, constituie pachetul vasculonervos al gîtului.

Partea motorie somatică are originea reală în grupul de neuroni de tip „motor periferic” dispuşi în partea mijlocie a nucleului ambiguu. Fig.3. Axonii acestor neuroni părăsesc bulbul şi ieşind din craniu trec prin spaţiul retrostilian şi inervează muşchii: constictorii mijlociu şi inferior ai faringelui; muşchii dilatatori ai corzilor vocale (cu deosebire cricoaritenoidianul posterior) muşchii vălului palatului, - peristafilinul extern sau tensorul vălului

- peristafilinul intern sau levatorul vălului palatinPrin funcţia acestor muşchi, nervul X asigură: deglutiţia pentru lichide; participă împreună cu nervii IX şi XI la primul timp al deglutiţiei;

abduce corzile vocale, asigurînd timpul inspirator al respiraţieiporţiunea senzitivă somatică a nervului pneumogastric are protoneuronul dispus în ganglionul jugular. Dendritele acestor protoneuroni culeg sensibilitatea de la: mucoasa faringelui (împreună cu cele ale nervului IX); laringele; peretele posterior al conductului auditiv extern; o mică zonă retroauriculară; dura mater din fosa posterioară.

Axonii protoneuronilor din ganglionii jugulari se termină în etajul inferior al nucleului fasciculului solitar.

Funcţia vegetativă motorie (visceromotorie) este asigurată de nucleul dorsal al vagului, situat în partea posterioară a calotei bulbare, şi anume în zona corespunzătoare aripii cenuşii de pe planşeul ventriculului IV. Fibrele acestui nucleu urmează traiectul nervului X şi se distribuie la: zona cardioaortică; musculatura netedă a bronhiilor; tubul digestiv (esofag, stomac, duoden jejun-ileon, cec, colon ascendent şi transvers); deci, inervează un vast sistem pneumocardiogastroenterocolic, fibrele preganglionare

făcînd sinapsă cu neuronii din ganglionii previscerali şi intramurali. Fig.

Fig.6 Nervul vag (X)1- nucleul tractului solitar; 2- nucleul tractului spinal a n.trigemen; 3- nucleul ambiguus; 4- nucleul dorsal al n.vag; 5- rădăcinele spinale a n.accesor; 6- rr.meningea pentru fosa posterioară; 7- rr.auriculară (către suprafaţa posterioară a pavilionului urechii şi către conductul auditiv extern); 8- gang.simpatic cervical superior; 9- plexul faringeal; 10- mm.ridicător al vălului palatin; 11- mm.salpinoglofaringieni uvulei; 12- mm.faringopalatin; 13- mm.glosopalatin; 14- mm.salpinoglofaringieni; 15- constrictorul superior al faringelui; 16- rr.senzitive către mucoasa părţii inferioare a faringelui; 17- n.laringian superior; 18- mm.sternocleidomastoidian; 19- mm.trapez; 20- n.laringian inferior; 21- mm.constrictor inferior al faringelui; 22- mm.cricotiroid; 23- mm.aritenoid; 24- mm.tireoaritenoid; 25- mm.cricoaritenoid lateral; 26- mm.cricoaritenoid posterior; 27- esofagul; 28- a.subclaviculară dreapta; 29- n.laringian recurent; 30- nervii cardiaci toracici; 31- plexul cardiac; 32- n.vag stîng; 33- arcul aortei; 34- diafragmul; 35- plexul esofagian; 36- plexul celiac; 37- ficatul; 38- vezica biliară; 39- rinichiul drept; 40- intestinul subţire; 41- rinichiul stîng; 42- pancreasul; 43- splina; 44- stomacul.

Funcţia vegetativă senzitivă (viscerosenzitivă) are protoneuronii dispuşi în ganglionul plexiform. Dendritele acestor protoneuroni aduc impulsuri senzitive de la diferitele organe ale aceluiaşi vast teritoriu pneumocardiogastroenterocolic; axonii acestor neuroni se termină în nucleul senzitiv dorsal al vagului. Asigură desfăşurarea reflexelor: de deglutiţie; de vomă; de tuse; de salivaţie; funcţiile secretorii hepatobiliare şi gastrointestinale; reflexele de respiraţie; reflexele sinocarotidiene; reflexele cardioinhibitorii, vasomotricitatea; motricitatea gastrointestinală etc.Examinarea funcţiei nervului pneumogastric

Funcţia senzitivă. Se cercetează sensibilitatea cutanată din zona retroauriculară, peretele posterior al conductului auditiv extern, precum şi sensibilitatea mucoasă din baza luetei, 1/3 superioară a pilierilor vălului palatin şi faringe.

Funcţia motorieExamenul static: pacientul ţine gura larg deschisă. Se apreciază poziţia mediană a

luetei.Examenul dinamic: pacientul se invită să pronunţe vocalele „a”, „e”, în mod normal

vălul se ridică, iar lueta se menţine pe linia mediană. Se apreciază subiectiv şi obiectiv deglutiţia pentru lichide. Se explorează fonaţia.

Funcţia vegetativă. Se explorează funcţia respiratorie şi cardiovasculară.Explorarea reflexelor

Reflexul velopalatin: se excită cu spatula peretele anterior al palatului, de ambele părţi. În mod normal se produce o ridicare a palatului moale şi retracţia simultană a uvulei. Dacă excitaţia este unilaterală, uvula deviază ipsilateral.

Reflexul oculo-cardiac: apăsînd uşor globii oculari se obţine bradicardie (pulsul scade de obicei cu peste 5-8 bătăi/min), bradipnee, pot apare extrasistole, evidenţiate mai bine pe ECG.

Reflexul de tuse: stimularea membranei timpanului sau feţei posterioare a conductului auditiv extern produce tuse ca răspuns normal.

Reflexul sinocarotidian: se obţine comprimînd zona sinusului carotidian situată la nivelul cartilajului tiroid în bifurcaţia carotidei comune. Ca răspuns apare: bradicardie, hipotensiune arterială, vasodilataţie periferică, sincopă în cazuri de hiperexcitabilitate a sinusului. Se recomandă evitarea manevrei, mai ales la vîrstnici. Vagul mai participă la reflexele de căscat, strănut, vomă.

Semiologia leziunilor nervului pneumogastric hipoestezie în partea anterioară a mucoasei palatului moale şi pe pereţii hemifaringelui; paralizia hemivălului homolateral, ceea ce determină asimetria velară cu tracţionarea

părţii peretice înspre partea sănătoasă; vocea devine nazonată; la deglutiţie, datorită deficitului motor al ridicătorului şi tensorului velopalatin din

partea deficitară, hemivălul nu închide comunicarea dintre bucofaringe şi orofaringe, neputîndu-se alipi de inelul Passavant de pe pereţii faringelui, motiv pentru care lichidele înghiţite se strecoară în parte prin zona întredeschisă, pătrund prin choane în fosele nazale şi refluează pe nas;

datorită paraliziei muşchilor constrictori mijlociu şi inferior ai faringelui şi a muşchilor tirohioidieni, în timpul deglutiţiei laringele nu este suficient tracţionat sub epiglotă astfel încît glota rămîne întredeschisă, iar lichidele pot pătrunde în trahee, determinînd violente accese de tuse;

refluarea pe nas şi pătrunderea în trahee cu declanşarea violentă de tuse cu ocazia deglutiţiei lichidelor constituie simptome foarte caracteristice de deficit al nervului pneumogastric;

reflexul velopalatin este diminuat sau abolit.Leziunile unilaterale determină modificări vegetative minore.Etiologia – leziunile nervului vag se pot produce fie la nivelul bulbar, fie pe traiectul extracerebral, dar atingerea sa izolată este excepţională, în ambele ipostaze fenomenele de deficit vagal implicîndu-se cu cele ale nervilor cu care coabitează, ceea ce duce la apariţia unor tablouri clinice caracteristice.

Nervul vag poate fi lezat în poliencefalitele de tip inferior, în trombozele arterei corebeloase postero-inferioare, în scleroza laterală amiotrofică, în fracturile care interesează gaura ruptă posterioară, în polineuropatiile craniene infecţioase, în siringobulbie, în anevrismele arterelor vertebrale şi ale arterei bazilare, în tumori, precum şi în afecţiunile care interesează fasciculul geniculat.Nervul vag are două ramuri cu destinaţie laringiană: nervul laringeu superior, care asigură mai ales sensibilitatea mucoasei laringiene şi

inervează muşchiul cricotiroidian; nervul laringeu inferior sau recurent este principalul nerv motor al laringelui.

Numeroase fibre ale nervului recurent provin din partea bulbară a nervului spinal; nervul vag asigură în mod hotărît inervaţia muşchilor dilatatori ai glotei, mai ales a muşchilor cricoaritenoidian posterior, muşchii aductori fiind inervaţi de nervul spinal.

Leziunile unilaterale ale nervului X nu determină tulburări de fonaţie şi generează numai vagi tulburări respiratorii;

Leziunile bilaterale determină grave tulburări respiratorii atît datorită afectării fibrelor vegetative parasimpatice, cît şi a fibrelor motorii somatice pentru dilatatorii glotei, dar nici ele nu determină tulburări ale fonaţiei. Acestea apar numai în paraliziile recurenţiale, datorită afectării contingentului de fibre provenite din nervul XI.

Leziunile nervului laringeu superior pot genera, uneori, apariţia de nevralgii foarte chinuitoare, localizate la baza limbii, în regiunea supraglotică.

Nervul spinal sau accesor (perechea XI)Date anatomiceEste un nerv exclusiv motor.Originea – în doi nuclei dispuşi în bulbul rahidian şi în măduva cervicală. Ambii

nuclei sînt formaţi din neuroni stelaţi de tip motor periferic. Fig.

Fig.8. Nervul accesor (XI)1- rădăcinele spino-cerebrale; 2- rădăcinele cerebrale (partea vagală); 3-trunchiul .naccesor; 4-

foramen jugularis; 5- porţiunea internă a n.accesor; 6- gangl.inferior al n.vag; 7- ramura externă; 8- mm.sternocleidomastoidian; 9- mm.trapez.

Nucleul bulbar se găseşte în etajul inferior al nucleului ambiguu. Axonii acestor celule ies din bulb prin şanţul colateral posterior, prin cîteva mănunchiuri de fibre dispuse de desubtul fibrelor vagale.

Nucleul medular se găseşte în porţiunea postero-externă a cornului cenuşiu anterior din segmentul C1 – C5. Fibrele radiculare ale acestui nucleu părăsesc măduva, se inflectează în sus şi pătrund prin gaura vertebrală în craniu, unde se unesc cu fibrele de origine bulbară, formînd nervul spinal; acesta iese din craniu prin gaura ruptă posterioară, împreună cu nervii IX şi X şi vena jugulară. După ce părăseşte craniul, nervul se divide în două ramuri:

- o ramură internă care conţine fibrele de provenienţă bulbară, care se distribuie la muşchii laringelui (constrictori ai corzilor vocale);

- o ramură externă care conţine fibrele de provenienţă cervicală şi se distribuie la muşchii sternocleidomastoidian şi trapez. Fibrele din ramura internă călătoresc cu nervul

X şi constituie împreună cu fibrele motorii somatice ale acestuia, nervul laringeu inferior (recurent).

Examinarea neurologică a funcţiei nervului accesorExamenul static. Se inspectează în stare de repaus muşchiul sternocleidomastoidian

şi trapez. Se menţionează conturul şi volumul muşchilor, prezenţa unor eventuale fasciculaţii sau mişcări involuntare.

Examenul dinamic. Muşchiul sternocleidomastoidian: se notează tonusul muşchiului (mişcări pasive,

palpare); i se propune pacientului să rotească capul împotriva unei rezistenţe produsă prin aplicarea mîinii examinatorului pe bărbia pacientului; să flecteze gîtul, în timp ce examinatorul exercită o presiune pe frunte; să întoarcă într-o parte şi alta capul.

Muşchiul trapez: să noteze tonusul muşchiului (mişcări pasive, palpare); i se propune pacientului să ridice umărul (umerii) împotriva unei rezistenţe; să ridice braţul deasupra orizontalei; să aplice palmele una peste cealaltă cu braţele extinse anterior, uşor sub orizontală (degetele de partea afectată se vor întinde sub cele de partea normală datorită tendinţei porţiunii superioare a scapulei de a cădea lateral, în timp ce unghiul inferior este tras înăuntru); să se ridice în coate din poziţia de decubit dorsal (în leziunile bilaterale de trapez, nu poate executa mişcarea); să extindă gîtul împotriva unei rezistente.

Semiologia leziunilor nervului spinalLeziunea unilaterală a nervului recurent deşi lezează fibrele vagale pentru muşchii

respiratori, nu determină tulburări de respiraţie, ci generează numai tulburări de fonaţie sub formă de voce bitonală sau, în formele uşoare, sub formă de voce răguşită. Laringoscopia posterioară evidenţiază în aceste împrejurări pareza unei corzi vocale, care indică nervul lezat.

Etiologia – paralizia unilaterală apare în carcinoamele laringiene, faringiene, esofagiene sau tiroidiene, în timpul intervenţiilor chirurgicale pe tiroidă, în invadările mediastinale ale tumorilor pulmonare, în anevrismele aortice, în limfogranulomatoza malignă, în sarcoamele gîtului, precum şi sub formă de mononeuropatie în unele stări toxiinfecţioase.

Leziunea bilaterală a nervilor recurenţi este rara, dar generează tulburări respiratorii foarte grave, pe lîngă afonie.

Leziunea ramurii externe a nervului spinal duce la paralizia muşchilor trapez şi sternocleidomastoidian. În paralizia trapezului, umărul este căzut, omoplat deplasat în jos şi în afară, conturul superior al muşchiului este mai şters, muşchiul fiind hipoton şi hipotrofic; scheletul osos, inclusiv articulaţia acromio-claviculară, apare evident („umăr în epolet”). Ridicarea umărului de partea leziunii se face limitat sau abia schiţat; ridicarea laterală a braţului deasupra orizontalei este dificilă. Opunerea la extensia forţată a capului arată lipsa de participare a muşchiului din partea leziunii. Paralizia unilaterală a sternocleidomastoidianului generează modificări în statica şi dinamica cefalică. Muşchiul devine hipoton, atrofic şi poate prezenta fasciculaţii. La rotarea capului spre partea opusă leziunii, tendonul muşchiului se profilează mai puţin reliefat, iar la palpare este hipoton; funcţia normală a muşchiului din partea sănătoasă determină o uşoară rotaţie a capului spre partea bolnavă, însoţită de înclinarea capului spre partea sănătoasă, modificare de poziţie denumită torticolis. Paraliziile bilaterale ale muşchilor sternocleidomastoidieni duc la deficit accentuat al mişcărilor de lateralitate, de flexie şi rotaţie a capului.

Nervul hipoglos (perechea XII)Date anatomice

Fig. 9. Nervul hipoglos (XII)1- nucleul n.hipoglos; 2- canalul n.hipoglos; 3- fibre senzitive către învelişurile cerebrale; 4- rr. comunicante către ganglionul simpatic cervical superior; 5- rr.comunicante către ganglionul simpatic cervical inferior; 6- gangl.simpatic cervical superior; 7- gangl.inferior al n.vag; 8- rr. către primii doi ganglionul spinali; 9- a.carotidă internă; 10- vena jugulară internă; 11- mm. stiloglos; 12- mm.vertical al limbii; 13- mm.longitudinal superior al limbii; 14- mm.transvers al limbii; 15- mm.longitudinal inferior al limbii; 16- m.genioglos; 17- m.geniohioid; 18- m. hipoglos; 19- m.tirohioid; 20- m.sternohioid; 21- m.sternotiroid; 22- venterul superior al m. omohioid; 23- venterul inferior al m.omohioid; 24- ansa cervicală; 25- rădăcina inferioară a ansei cervicale; 26- rădăcina superioară a ansei cervicale.

Este un nerv motor (fig.-). Originea sa se află în bulb, într-un nucleu dispus sub planşeul ventriculului IV, imediat în afara liniei mediane, unde creează o proeminenţă denumită „aripa albă internă”. Nucleul este format din neuroni motori de tip periferic, care alcătuiesc o colonetă de aproximativ 2 cm înălţime. Axonii motoneuronilor din acest nucleu străbat calota bulbară într-o direcţie antero-laterală şi emerg din bulb la nivelul şanţului preolivar imediat în afara piramidelor bulbare, sub forma a 10-12 mănunchiuri de fibre. Nervul iese din craniu prin gaura condiliană şi se distirubuie la toţi muşchii limbii.

Conexiunile centrale ale motoneuronilor din nucleul nervului hipoglos se fac:1) cu fibrele corticonucleare din fasciculul geniculat, care aduc, pentru limbă

impulsurile de motilitate voluntară;2) cu nucleii celorlalţi nervi pontobulbari;3) cu formaţiunile extrapiramidale, cerebeloase, reticulate şi proprioceptive, care

asigură desfăşurarea activităţilor automate şi reflexe ale limbii (deglutiţie, masticaţie, fontaţie).Examinarea neurologică a funcţiei nervului hipoglosExamenul static. Se notează poziţia limbii. Se notează volumul şi relieful limbii,

prezenţa unor eventuale fasciculaţii, mişcări involuntare.Examenul dinamic. Pacientul se invită să protrudă limba; să o mişte în toate

direcţiile: lateral, în sus şi în jos; să o preseze împotriva obrajilor; să o curbeze în sus şi în jos peste buze; să-i ridice marginile; să o mişte încet şi rapid. Se apreciază participarea limbii la masticaţie, deglutiţie şi pronunţarea consoanelor.

Semiologia leziunilor nervului hipoglosLeziunea unilaterală şi izolată a unui nerv hipoglos generează un tablou clinic

foarte caracteristic: hemilimba omolaterală este paralizată; în cavitatea bucală limba este deviată spre

partea sănătoasă, dar la protruzia limbii se produce o deviere tranşată spre partea paralizată, datorită acţiunii genioglosului din partea sănătoasă. Mişcările de lateralitate şi verticalitate ale limbii sînt deficitare;

atrofia hemilimbii paralizate; atrofia se instalează ca urmare a lezării unităţilor motorii, constituind pecetea paraliziilor de tip periferic. Întrucît troficitatea mucoasei linguale este dependentă de nervul trigemen, suprafaţa acestuia nu se modifică şi, trebuind să îmbrace un volum muscular micşorat, ea se mototoleşte, motiv pentru care hemilimba paralizată apare cu mucoasa zbrîncită. Dacă paralizia este determinată de un proces pericarional subacut, sau cronic nu prea vechi, atunci prin această mucoasă zbîrcită se observă frecvente fasciculaţii care animă hemilimba hipotrofică.

Paralizia bilaterală a nervului XII determină atrofia globală a limbii cu fasciculaţii difuze şi cu perturbări importante ale funcţiilor de masticaţie, deglutiţie şi articulare a cuvintelor. Limba atrofiată este aproape imobilă, protruzia este foarte limitată iar suprafaţa mucoasei, încreţită.

Etiologia - Afecţiunile ischemice ale arterelor bulbare paramediane.Stadiile avansate ale sclerozei laterale amiotrofice, în evoluţia siringobulbiei şi în

polioencefalitele de tip inferior.Nervul hipoglos poate fi lezat: la nivel bulbar, în fosa posterioară, la străbaterea

găurii condiliene sau pe traiectul său extracranian. Lezarea nervului XII survine însă foarte rareori în mod izolat; de cele mai multe ori ea apare în tablouri clinice complexe, generate de afectarea simultană a structurilor cerebrale sau a celorlalţi nervi cranieni învecinaţi, în urma acţiunii aceluiaşi proces patologic. Afecţiunile care determină asemenea suferinţe sînt foarte diverse: boli vasculare, infecţioase sau degenerative bulbare, tumori de fosă posterioară, fracturi ale bazei craniului în zona găurii mari occipitale, traumatisme ale regiunii cervicale înalte.

SEMIOLOGIA BULBULUI RAHIDIANAfectarea structurilor anatomice ale bulbului are o semiologie extrem de variată ce se manifestă clinic în corespundere cu nivelul de afectare în plan transversal sau vertical.În corespundere cu afectarea în plan transversal pot apărea sindroamele:

Afectarea părţii ventrale ce include – sindroame pseudobulbare şi piramidale. Părţii latero-dorsale – se manifestă clinic prin afectarea nervilor cranieni în

sindroame alterne. Părţii medio-dorsale – apar dereglări de conştiinţă de diferit grad, asociate cu

dereglări vitale cardiocirculatorii, respiratorii, tulburări ale tonusului muscular, datorită afectării formaţiuni reticulare.

Simptomele de afectare a bulbului rahidian pe plan orizontal:1. Dereglări de vorbire( nucl. ambiguu)2. Dereglări de deglutiţie (nucl. ambiguu)3. Dereglări de respiraţie (nucl. dorsal al n.vag)4. Dereglări de circulaţie (nucl. dorsal al n.vag)5. Dereglări gastro-intestinale(nucl. dorsal al n.vag) 6. Dereglări de sensibilitate algotermică de tip segmentar la nivelul feţei( nucl. n.

trigemen)7. Dereglări de coordonare a mişcărilor şi ataxii (afectări cerebeloase, corpul

restiform)8. Dereglări a motilităţii – para-, hemi- şi tetrapareze (tr.piramidal)9. Strabism pe verticală spontan (bandeleta longitudinală posterioară)

10.Dereglări de tonus muscular – hiper- şi hipotonii ( subst. reticulară – sistemul descendent şi cerebelul)

11.Dereglări de conştiinţă paroxismale (sincope) şi permanente de diferit grad ( subst.reticulată – sistemul ascendent)

12.Dereglări sensoriale gustative (tr. solitar)13.Dereglări de salivaţie ( tr. salivar)

Probleme de diagnostic topic şi etiologic în afectarea nervilor cranieni bulbari

Afectarea nervilor cranieni caudali sau bulbari poate fi :1. De nivel nuclear şi radicular2. La nivelul nervilor periferici3. De nivel neuro-muscular

I Afectarea nervilor cranieni bulbari de nivel nuclear şi radicularEtiologia

1. Traumatismele cranio-cerebrale implică creierul în totalitatea, inclusiv trunchiul cerebral. Din punct de vedere anatomic trunchiul cerebral este aproape imobil faţa de emisferele masive. Emisferele cerebrale şi trunchiul cerebral pot fi comparate sugestiv cu o ciupercă, alcătuită dintr-o mare pălărie şi un picior lung şi subţire. Prin lovirea pălăriei ciupercii totdeauna suferă piciorul.

Fig. Secţiune sagitală a emisferei cerebrale şi a trunchiului cerebral.

Săgeţile prezintă mecanismul traumei cranio-cerebrale asupra trunchiului cerebral.Această particularitate anatomo-topografică explică cointeresarea trunchiului cerebral şi afectarea lui în momentul traumelor cranio-cerebrale , ce duce la deplasarea structurilor nervoase şi vasculare cu microhemoragii. Nu există nici o traumă cranio-cerebrală, care mai devreme sau mai tîrziu să nu influenţeze asupra trunchiului cerebral (G.Markelov) Pe fig este prezentat de B.Şarapov aspect microscopic al microhemoragiilor la nivelul bulbului rahidian a unui bolnav , care a decedat din cauza patologiei somatice, asociate cu comoţia cerebrală

Fig Aspectul microscopic la nivelul bulbului rahidian .Vasul precapilar este rupt în două este rupt în două părţi; partea de sus este deplasată faţa de cea de jos , iar din vasul rupt – microhemoragie.

2. Una din cauzele cele mai frecvente ce duce la afectarea trunchiului cerebral, a nervilor cranieni bulbari este patologia vasculară din sistemul vertebro-bazilar.Tulburările neurologice în patologia vasculară a bulbului rahidian pot cuprinde diverse aspecte clinice de natură ischemică şi hemoragică, primare din sistemul

vertebro- bazilar şi secundare hemoragii supratentoriale, parenhimatoase, deseori cu erupţii ventriculare sau însoţite de edem cerebral ce duc la compresia trunchiului cerebral.

3. Procesele tumorale a emisferelor cerebrale la fel în cele din urmă duc la angajarea trunchiului cerebral. La copii tumorile sunt situate subtentorial în bulb, în cerebel şi pe linia medie. Timp îndelungat nu se manifestă sindromul de hipertensiune intracerebrală. Pentru obiectivizarea tumorii la copii în afară de clinică şi evoluţie e necesar de efectuat RMN.

4. Topografia anatomică a trunchiului cerebral aflat în spaţiul micii fose cerebrale posterioare, cît şi raporturile sale cu cerebelul şi căile de comunicare a lichidului cefalorahidian intraventricular şi cel pericerebral prin gaura Magendie şi Luşca explică astfel blocările licvoriene, apariţia sindromului de hipertensiune intracraniană sau comprimarea bulbului rahidian în angajările amigdalelor cerebeloase în mare gaură cerebeloasă în procesele patologice a fosei occipitale

Fig Secţiune sagitală a encefalului, care evidenţiază topografia anatomică a trunchiului cerebral aflat în fosa cerebrală şi căile de comunicare a lichidului cefalo- rahidian

1- Dura mater;2-arahnoideia;3-spaţiul subarahnoideam;4-granulaţiuni pacchioni;5-plexul choroid;6-apeduct sylvius;7-gaura Monro;8-ventricolul V;9-gaura Majandie;10-cisterna cerebelo medulară;11-cisterna interpendunculară (după Netter).

Dereglările licvoro-dinamice cu crize licvoriene ( fig) preponderent în patologii a fosei occipitale; tumorale şi arahnoidite; parazitare, traume manifestîndu-se prin sindromul Brunsa ce se manifestă clinic prin - poziţia de ceremonie, poziţie forţată a capului ce apare la iritarea nucleelor nervilor cranieni din plaşeul ventriculului IV, în deosebi a nervilor vestibulari şi vagi. Iar la întoarcerea bruscă a capului apare cefalea, vertijul, vomă, dereglări de respiraţie, a pulsului, stare de lipotimie, dereglări oculomotorii – diplopie ,strabism (n. VI, IV), nistagmus prin leziunea bandeletei longitudinale posterioare.

Fig. Ventriculii cerebrali.

Afectarea trunchiului cerebral poate să realizeze crize tonice – opistotonus (fig.-), ce se manifestă clinic prin extensia membrelor inferioare şi flexia celor superioare. Uneori criza este asociată cu mişcarea bruscă a capului, fiind aruncat pe spate. În timpul crizelor pot apărea tulburări vegetative grave cu cianoză, bradicardie, respiraţie Cheyne – Stockes ce pot duce la deces.

5. Afecţiuni inflamatorii ( encefalită de căpuşă care selectiv afectează bulbul rahidian). Mielită ascendentă la fel poate să se manifeste cu tulburări bulbare – sindromul Landri. La copii procesele inflamatorii – infecţii virale pot apărea encefalită de trunchi, unele forme clinice de scleroză multiplă care decurg clinic ca un proces tumoral.

6. Siringobulbia ( siring – trestie) este sindromul produs de existenţa unei cavităţi la nivelul bulbului .Sunt afectate progresiv perechile de la V la XII de nervi cranieni. Clinic apar tulburări de deglutiţie, fonaţie ( nucleul ambiguu), atrofia limbii cu tulburări de vorbire şi în formarea bolului alimentar ( nucleul hipoglosului), paralizie facială de tip periferic, anestezia feţei homolaterale (nucleul şi rădăcină descendentă a trigemenului), nistagmus( nucleul VIII), sindromul Claude-Bernard-Horner. Prognosticul bolii este grav cu evoluţia foarte lentă, progresivă.

7. Malformaţia Arnold-Chiari caracterizată prin asocierea deplasării caudale a cerebelului (angajarea în gaura occipitală a amigdalelor cerebeloase sau a unei lame de ţesut cerebelos) şi displazia bulbară, ce se manifestă prin coborârea bulbului în canalul rahidian cervical pînă la nivelul C2-C4. Bulbul angajat devenind deformat, plicaturat.(fig.-).

Fig Aspect normal Malformaţia Arnold-Chiari 1-cerebelul; 2 –protuberanţa; 3-ventriculul IV; 4-bulbul;5-măduva spinării;6-plexul coroid Tabloul clinic este extrem de variat, de la caz la caz: gît scurt şi înclinarea laterală a capului, sindrom bulbar, cerebelos, piramidal, dereglarea sensibilităţii sub formă de parestezii ale membrelor superioare de tip siringomielitic, sindrom HIC sau hidrocefalie.Anomaliile regiunii craniocerebrale (platibazie, impresiune bazilară, occipitalizarea atlasului) la fel pot duce la tulburări a nervilori cranieni bulbari.

II Afecţiuni la nivelul nervilor periferici

Traume cranio-cerebrale(fracturi ale bazei craniului Neoplazii şi arahnoidite posttraumatice, postinflamatorie Polineuropatia difterică Polineuropatia Guillian – Barre Meningite bazale( tuberculoasă)

III Afecţiuni de nivel neuro-muscular

Miastenia şi sindromul miastenic forma bulbară ce se caracterizează prin slăbiciune pronunţată şi epuizare )astenie) musculară. Miastenia bulbară nu este permanentă ci apare periodic cînd propunem pacientului să vorbească mai mult timp.Clinic la aceşti pacienţi pot fi crize miastenice ce pot duce la dereglări vitale ( cardio-vasculare, respiratorii) şi deces.Important în diagnosticare este folosirea probei farmacologice cu preparate anticolinesterazice ( Prozerin, Calimin) ce duc la ameliorarea sindromului.

Frecvent miastenia este asociată cu timoma (20 % ) sau hiperplazia timusului ( 80%), norma( 10 %).Miastenia mai frecvent apare la persoanele tinere şi deseori este obiectivizată prin TC.Sd. miastenic poate fi de etiologie paraneoplazică ( sd. Lambert-Iton).După 40-50 ani cauza sd. miastenic este cancerul pulmonar, la bărbaţi poate fi şi cancerul de prostată.Caracteristic pentru aceşti bolnavi este: vîrsta, starea generală şi VSH crescut.Sd. Miastenic are ca cauză şi folosirea preparatului D- penicilamina şi a antibioticelor.

La afectarea bulbului rahidian deosebim următoarele sindroame:I. BulbarII. PseudobulbarIII. MixtIV. Alterne

I. Sindromul bulbar – complexul de manifestări clinice motorii cauzat de lezarea grupei bulbare sau caudale de nervi cranieni (perechile IX,X,XII). Sindromul bulbar este condiţionat de lezarea uni sau bilaterală a nucleelor motorii sau nemijlocită a nervilor sus numiţi pe traiectul lor intra- sau extracranian. Procesul patologic evaluează de regulă în direcţie cervico-bulbară, acuzele pacientului reducîndu-se la trei simptome principale:

Disartrie Disfonie Disfagie

Sindromul bulbar comportă ca esenţă manifestările clinice obiective ale unei pareze de tip periferic şi se traduce prin:

1. tulburări de motilitate a limbii2. semn bilateral a perdelei3. paralizie velopalatină4. hipotrofie a limbi uneori cu fasciculaţii musculare5. abolirea reflexelor velopalatin şi faringian6. tulburări de deglutiţie pentru solide şi lichide7. vorbirea nazonată

II. Sindromul pseudobulbar poate apărea în leziunile de trunchi cerebral şi de emisfere, care lezează simetric fascicule geniculate ( căile cortico-nucleare), purtînd ca esenţă manifestările unei pareze centrale, în aceste cazuri, simptomatologia clinică este foarte asemănătoare celei din sindromul bulbar descris anterior, bolnavul adresîndu-se medicului tot pentru dificultăţile ce le întîmpină la deglutiţie pentru solide şi lichide 1.disfagie, la vorbire 2.disartrie şi la fonaţie 3.disfonie, însă lipsesc atrofiile şi fasciculaţiile musculare ale limbii. La examenul obiectiv:

3.Hipersalivaţia4.Pozitive semnele automatismului oral:

Fig. Rîs şi plîns spasmodic

a)palmo-mentonier (Marinescu-Radovici)contracţia muşchilor mentonieri la iritaţia palmei.

b)nazo-labial (Asdvaţaturov):proieminarea buelor la percuţia părţii dorsale a nasului.

c) de trompă, al „botului”: contracţia, proieminarea buzelor după exicitarea pielii din zona buzei inferioare.

d) distance-orale (Karcichean): contracţia buzelor la apropierea

unui obiect de faţă.

e)distance-orale (Bogolepov):deschidereagurii la apropierea unui obiect de ele.

f)buldogului-contracţia tonică musculară a maxilarelor ca răspuns la excitarea buzelor la apropierea unui obiect de ele

5.reflexele velo-palatine şi faringiene păstrate6.prezenţa parezelor faciale de tip central, bilateral ce se manifestă prin amimie.7.se constată întotdeauna semne piramidale bilaterale mai mult sau mai puţin accentuate.

ETIOLOGIA:1. Encefalopatia discirculatorie de gr.III de etiologie aterosclerotică,

hipertensivă, cardiacă.2. tumori mai ales metastaze3. encefalopatie posttraumatică şi toxică exogenă – etilică, intoxicaţii cu CO

ş.a.4. encefalopatia somatogenă (bolile ficatului, rinichilor, patologie endocrină.

Diagnosticul diferenţialSimptome Sindrom

bulbarPseudobulbar Miastenic

Dizartria + + +Disfagia + + +Hipersalivaţia + - -Rîs,plîns spasmodic - + -Amimia - + + -Atrofia musculară a limbii + - -Fasciculaţii musculare a muşchilor limbii + - -Automatismul oral - + -Testul farmacologic - - +Potenţialii evocaţi + - +Electromiografia + - +

III Sindromul bulbar-pseudobulbar (mixt) mai frecvent este de etiologie:- vasculară – în sistemul vertebro-bazilar- traumatism cranio-cerebral- boala motoneuronului – scleroza amiotrofică laterală

(SAL) – unde selectiv se afectează atît motoneuronul periferic cît şi central.

IV Sindroamele alterne

Sindroamele alterne exprimă o afectare a trunchiului cerebral în semisecţiune transversală şi se manifestă clinic prin tulburarea funcţiei nervilori cranieni ( a nucleilor sau rădăcinelor) de tip periferic de partea leziunii şi cu hemipareză sau hemiplegie de tip central prin afectarea tractului piramidal, contralateral.

Particularităţile clinice ale sindroamelor alterne depind de afectarea trunchiului cerebral atît în plan vertical cît şi orizontal.În raport cu leziunea trunchiului pe verticală, oral-caudal sindroamele pot fi mezencefalice cu pareză homolaterală a nervului III, pontine cu pareză nervilor V, VIII şi bulbare cu pareză a nervilor IX-XII , iar contralateral hemiplegie.(fig.- a,b,c)

Sindroamele alterne prin leziunile trunchiului cerebral pe plan topografic transversal pot fi grupate clinic cu localizări ventro-mediale, dorso-mediale, laterale şi de semisecţiune.Sindroamele alterne sunt determinate mai frecvent de accidentele vasculare cerebrale, însă pot fi realizate şi de alte cauze: inflamatorii, traumatice, tumorale etc.

Pe fig prezentată schema formării sindroamelor alterne.

Fig Schema formării sindroamelor alterne de diverse niveluri de lezare a trunchiului cerebral.1 – Benedikt;2 – Weber; 3 – Millard-Gubler; 4 – Foville; 5 – Wallenberg; 6 – Jackson; 7 – Babinski; 8 – Avellis, IX,X,XII; 9 – Schmidt, IX,X,XII; 10 – nucleul roşu; 11 – tractul piramidal, 12 – tracturile sensibilităţii.

5.Sindromul Marie-FoixAfectarea părţii laterale a punţii prin ischemia arterei cerebeloase antero-inferioare FIG

a) tulburări de echilibru , dismetrie ipsilaterală prin afectarea picioruşului mijlociu cerebelos

b) Anestezie termo-algică facială de tip segmentar ipsilateral prin afectarea tractului spinal trigemen

c) Paralizie facială de tip periferic ipsilaterald) Sindrom vestibular şi surditate ipsilateral prin afectarea nucleilor VIIIe) Uneori hemipareză şi hipoestezie contralaterală

6.Sindromul Raymond-Costan sau sindromul Foville superior (leziunea părţii rostrale a punţii)

a) Paralizia mişcărilor conjugate ale globilor oculari spre partea leziunii

b) Semne cerebeloase ( ataxie, asinergie, dismetrie) ipsilateralăc) Mişcări atetozice sau balistice în membrele contralaterale prin

afectarea pedunculului cerebelos superiord) Hemianestezie totală prin afectarea tracturilor spinotalamice

şi Goll şi Burdahe) Uneori hemipareză contralaterală prin afectarea tractului

piramidal7.Sindromul Grenet( leziuni părţii mijlocii a punţii)

f) Anestezie globală facială ipsilaterală preponderent termo-algică de tip segmentar prin afectarea nucleului spinal trigemen

g) Paralizia muşchilor masticatorii ipsilateral prin afectarea nucleului masticator a nervului trigemen

h) Hemianestezie contralaterală (afectarea lemniscului medial şi lateral)i) Sindrom cerebelos ipsilateral (tremor intenţionat prin afectarea

pedunculului cerebelos superior)j) Rareori hemipareză contralaterală prin afectarea,uneori a tractului

piramidal8.Sindromul Gasperini

Se manifestă clinic prin: a) Strabism convergent şi paralizie facială de tip periferic ipsilateral prin

afectarea nervilor VI şi VIIb) Hemianestezie algo-termică contralaterală prin afectarea tractului

spinotalamic

9. Sindromul mioclonic Gullain – Mollaret (afectarea părţii posterioare a calotei)

a) Mioclonii velo-palatino-faringiene prin afectarea conexiunilor structurilor anatomice a peduncului cerebelos superior , tractul dento-rubral

Sindroamele bulbare1. Sindromul Gullain şi Alajouaniane sau decusaţiei piramidale

Constituie dintr-o paralizie încrucişată ( la membrul superior de aceiaşi parte (afectarea tractului piramidal la încrucişarea) şi la membrul inferior din partea opusă ( afectarea piramidală după încrucişarea)

2. Sindromul paramedian sau interolivar Dejerine a) paralizie ipsilaterală a limbii cu atrofii şi cu fasciculaţii musculare

prin afectarea radiculară a nervului hipoglos.b) Hemiplegie contralaterală preponderent inferioară respectînd faţac) Hemianestezie disociată a sensibilităţii profunde prin afectarea

ganglionii lui Reil. Sindromul poate fi determinat prin ocluzia arterei spinale anterioare

3. Sindromul Schmidt ( sindromul vago-spinal) a) hemiparalizie velopalatină , a corzilor vocale, a sternocleido-

mastoidianului şi a trapezului prin afectarea rădăcinelor nervilor cranieni IX, XI.

4. Sindromul Jackson ( sindromul vago-spinal-hipoglos) a) Paralizie ipsilaterală a nervilor cranieni IX, X, XI (ramurile spinale) şi

XII

b) Hemipareza contralaterală

5. Sindromul Avellis , sindromul nucleului ambiguu a) Hemiparalizie faringo-laringo-velopalatinală ipsilaterală prin afectarea

nucleului ambiguub) Hemihipoestezie termoalgică contralaterală prin afectarea tractului

spino-talamicc) Hemipareză contralaterală prin afectarea tractului piramidal

6. Sindromul altern dorsal al bulbului a) Sindrom vestibular , menieriform, homolateral prin afectarea

nucleilor vestibularb) Sindrom cerebelos (tulburări de ortostatism,mers),

homolateral prin afectarea corpului restiformc) Pot apărea dereglări ale sensibilităţii profunde pe hemicorp

homolateral prin afectarea nucleii Burdach şi Goll.

7. Sindromul Wallenberg, sidromul retro- olivar bulbar lateral

IPSILATERALa) Hemianestezie ipsilaterală algo-termică de tip segmentar facială prin

afectarea nucleului tractului spinal trigemenb) Tulburări de fonaţie şi deglutiţie, uneori sughiţ şi paralizia corzii

vocalec) Sindrom Horner prin afectarea lanţului simpaticd) Sindrom vestibular 8vertij, greţuri, vărsături, nistagmus)e) Hemisindrom cerebelos ( prn afectarea corpului restiform )

CONTRALATERALf) Hemihipoestezie disociată algo-termică prin afectarea tractului spino-

talamic Aceasta este forma clasică a sindromului Wallenberg, dar poate mai multe variante descrise de autor.

8. Sindromul Babinski-Nageotte sau sindromul hemibulbului superior

După autorii clasici acest sindrom corespunde unei variante de sindrom Wallenberg la care se poate asocia semne piramidale cu hemipareză contralaterală

Sindroamele mezencefaliceMezencefalul este format din multiple structuri anatomo – funcţionale, avînd şi o vascularizare bogată prin diverse ramuri din sistemul vertebro-bazilar. Aceste particularităţi şi explică patogenia diverselor variante de sindroame mezencefalice . În corespundere de topografia leziunilor se realizează diferite sindroame

mezencefalice, care pot fi grupate în sindroamele ventral-mediale (pedunculare), medial-dorsale (tegmentale) şi dorsale (tectale).(fig.-)

1. Sindromul Weber (sindromul peduncular) a) oftalmoplegie totală ipsilaterală prin afectarea fibrelor radiculare a

nervului oculomotor comunb) pareză facială de tip central şi devierea limbii (XII) prin afectarea

tractului cortico -nuclear , hemiplegie contralaterală (prin afectarea tractului piramidal)

2. Sindromul Benedikt ( sindrom peduncular dorsal, tegumental)

a) oftalmoplegie totală, ipsilaterală prin afectarea fibrelor radiculare a nervului oculomotor comun

b) sindrom extrapiramidal (hiperkineze coreiforme, tremor intenţional sau parkinsonian contralateral) prin afectarea căilor cerebelo-rubro-spinale, substanţei negre învecinate.

3. Sindromul Claude ( sindrom nucleului roşu inferior) a) oftalmoplegie ipsilaterală prin afectarea fibrelor radiculare a nervului

oculomotor comunb) sindrom cerebelar ( contralateral – hemiataxie, asinergie, prin

afectarea căilor cerebelo-rubro-spinale după încrucişarea.

4. Sindromul Nothnagel a) paralizia parţială a oculomotorului comun ipsilateralb) sindrom cerebelos (hemiataxie contralateral)c) hiperkineze coreiforme – contralateral d) tulburări acustice

5. Sindrom Chiray – Foix – Niculescu (sindromul superior al nucleului roşu)

a) simdrom cerebelar contralateral ( ataxia, dismetria, tremor intenţional, hipotonia musculară)

b) hemihipoiestezie, sindrom talamic(hiperpatie), dureri talamice contralateral prin afectarea a panglicii lui Reyl mediane proiectate spre talamus

Sindroamele tegmentale6. Sindromul Parinaud Se manifestă clinic prin paralizia a verticalităţii privirii a mişcărilor de ridicare a globilor oculari asociată cu paralizia de convergenţă, cu midriaza paralitică şi abolirea reflexelor pupilare prin afectarea tuberculilor cvadrigemen, nucleii lui Darksevich şi Cojal

7. Sindromul Kestenbaum a) pareze a n. Oculomotor comun, paralizie de verticalitate , nistagmus

vertical, mioclonii oculo-retractorii. Sindromul poate fi însoţit de mutismul akinetic, prin afectarea structurilor situate periapeductular a bandeletei longitudinale posterior.

Sindroame pontine1. Sindromul Foville-Millard- Qubler sau Sindromul Foville

inferior ( leziunea părţii caudale a punţii):a) Strabism convergent şi paralizia facială de tip periferic ipsilateral prin

afectarea nucleilor sau rădăcinelor nervilor cranieni VI şi VII.b) paralizia mişcărilor conjugate ale globilor oculari spre partea leziunii.c) disociaţia termoalgică facială ipsilaterală de tip segmentar( afectarea

tractului spinal a nervului trigemen uneori şi globală.d) Hemianestezie corporală contralaterală (afectarea tractului

spinotalamic, uneori globală prin lezarea tractului Goll şi Burdah)e) Hemipareză contralaterală( afectarea tractului piramidal)f) Semne cerebeloase (nistagmus, dismetrie) ipsilaterale prin afectare

pedunculului cerebelos.2. Sindromul Gelld Sindromul Millard-Gubler este asociat cu :

a) leziunea nervului cohleo – vestibular şi se realizează cu surditatea , vertij, lateropulsii ipsilateral.

b) Paralizie facială de tip periferic ipsilateralc) Strabism convergent ipsilateral prin paralizia nervului abducens

3. Sindromul pontin anterior Dejerine Clinic:1. Paralizie facială de tip periferic homolateral2. strabism convergent prin afectarea rădăcinei n. Abducens3. Dereglări de masticaţie prin afectarea nucleului masticator a n.trigemen4. Hemiplegie contralaterală prin afectarea tractului piramidal.

4.Sindromul altern pontin Gubler – WeberClinic:

1. Paralizie facială de tip central, contralaterală2. Paralizie a mişcărilor conjugate orizontale ale globilor oculari

homolaterală3. hemiplegie contralaterală prin afectarea tractului piramidal.