NEOPLASMA & JEJAS

8/12/2019 NEOPLASMA & JEJAS

http://slidepdf.com/reader/full/neoplasma-jejas 1/67

1

REAKSI TUBUH TERHADAP JEJAS

dr. Bambang Endro Putranto, SpPA(K)

Bagian Patologi Anatomi FK UNDIP Semarang



2

Sel-sel tubuh dapat mengalami kerusakanakibat faktor eksternal dan internal.

Internal : dapat mrpkan kelainan genetik,

hilangnya bahan kimia yang penting

(hormon/vitamin), hilangnya pasokan darah.

Eksternal : agen fisik, kimia, mikroba, dsb



3

Jejas dpt mengakibatkan rangsang yg bersifat

sublethal (dpt kembali normal/reversibel) dan

dpt bersifat lethal (ireversibel) (tak dpt kembali

spt semula).

Kelainan sublethal

kel degenerasi Kelainan lethal sel mati (nekrosis)

Bila jejas ringan sel dpt beradaptasi

(hipertrofi) mengakibatkan keadaan baru tapi

masih dpt mempertahankan kehidupan sel.



4

I. Hipoksia (penurunan oksigen)

Faktor fisika : panas / dingin / radiasi / listrik

Faktor kimia : obat-obatan / asam kuat / basa kuatFaktor infeksi : virus, bakteri, jamur, parasit

Faktor reaksi imunologik

Faktor kel genetikFaktor ketidakseimbangan gizi

PENYEBAB JEJAS SEL



5

II. Kematian sekelompok sel akan

mempengaruhi jaringan tergantung :

Lamanya jejas

Sifat agen penyebab

Jumlah & jejas sel yang terkena jejas

Kemampuan jaringan untuk regenerasi



6

Akan menimbulkan kelompok sel yang bersifatdpt kembali spt semula.

Misalnya : degenerasi, infiltrasi

Jenis-jenis degenerasi :1. Degenerasi albuminosa (parenchymatosa)

(bengkak keruh)

Sitoplasma keruh timbul granula halusdidalamnya : - Post mortem

- Penyakit tertentu (pyelonefritis)

JEJAS REVERSIBEL



7

2. Degenerasi hidrofik : air banyak ditimbun

dalam sitoplasma (intraseluler) :

- Penyakit ginjal: pyelonefritis/glomerulonefritis,

- Molahidatidosa

3. Degenerasi karbohidrat & protein : (deg. mukoid)

terjadi masa musin

- Gastritis kronika - Adeno ca recti

- Adeno ca usus inti kedesak ke tepi spt cincin (signet ring sel)



8

4. Bila bahan mukoid ditimbun di luar sel

mendesak sel sel stellate fibroadenoma

mammae (Degenerasi miksomatosa)

5. Degenerasi lemak (fatty change) kel hepar :

alkoholisme, cirrhosis hepatis

6. Degenerasi hialin : masa hialin merah muda,

refraktif : myoma uteri.

7. Degenerasi amyloid : hampir sama dgndegenerasi hialin berbeda reaksinya terhadap

pulasan khusus amilodosis



9

JEJAS IREVERSIBEL

menimbulkan kematian sel

- Kematian/jaringan pd organisme hidup

nekrosis.

- Nekrobiosis : kematian sel fisiologis/

terprogram lapisan kulit bagian atas

mati secara teratur (mengalami penandukan diganti sel dari lapisan dibawahnya,

sel-sel gastrointestinal



10

1. Ischaemia : ok sumbatan aliran darah

infark thromboangitis obliterans

Infark : kematian sel/sekelompok sel akibat

gangguan aliran darah.

2. Agen fisik : suhu rendah / tinggi / listrik

3. Agen kimia : asam / basa kuat4. Agen biologik : bakteri / kuman / jamur

5. Kepekaan / hipersensitifitas

PENYEBAB NEKROSIS



11

1. Nekrosis koagulativa : gumma, infark (menggumpal)2. Nekrosis kaseosa : TBC, LV, tularemia (spt keju)

3. Nekrosis colliquativa (liquaction) : pelunakan mencair

shg terjadi rongga : abses otak, caverne TBC

4. Nekrosis lemak :

A. Nekrosis enzymatik lemak : ok efek enzim yg

dihasilkan sendiri berlebihan mencerna/merusak

jaringan pankreatitis akuta hemorrhagica

B. Nekrosis traumatik lemak : bekas suntikan,

trauma fisik pd payudara

5. Nekrosis fibrinoid : penyakit ginjal : pyelonefritis

JEJAS NEKROSIS



12

6. Nekrosis gangrenosa (gangren) nekrosis masif

disertai bakteri (terutama clostridia)

Gangren basah :

• Appendicitis (phlegmonosa / gangrenosa)

• Hernia incarserata usus banyak bakteri

saprofit busuk

Gangren kering : pada umumnya ditungkai

ok obstruksi aliran darah gangren kering

(tanpa infeksi = mumifikasi)

Penyakit gas gangren : sangat infeksius

ok clostridia perfringen



13

Mengakibatkan : Atrofi

Hipertrofi

ADAPTASI SEL TERHADAPPERTUMBUHAN DAN DEFERENSIASI

Hiperplasi

Metaplasia



14

ATROFI

Alat tubuh menjadi mengecil tapi pernahmencapai ukuran yang normal ok sel-sel yg

melakukan fungsi organ tersebut mengecil ok :

Penurunan beban kerja organ ybs Kehilangan persyarafan

Berkurangnya suplai darah

Nutrisi yg inadequat Hilangnya stimulasi endokrin (hormon-hormon)

Ketuaan



15

HIPERTROFIOrgan / jaringan bertambah besar

(volume meningkat) karena sel-selnyabertambah besar tapi jumlah sel tetap, ok :

1. Kebutuhan fungsional meningkat

olahragawan

2. Rangsang hormon yg spesifik :

hipertrofi uterus (hamil)



16

HIPERPLASIOrgan / jaringan bertambah besar

(volume meningkat) karena sel-selnya

bertambah banyak tapi besarnya sel tetap.

1. Hiperplasia fisiologik

hormonal :hiperplasi endometrium

2. Hiperplasia kompensasi post hepatectomy



17

HIPERPLASI PATOLOGIK

Rangsangan hormon yg berlebihan :

• Hiper estrinisme (estrogen meningkat)

• Hiperplasia atipik endometrium

Pengaruh faktor pertumbuhan setempat,misalnya : penyembuhan luka

bila stimulus hilang normal kembali

masih dikontrol pusat.

Beda dgn neoplasma tak dapat dikontrol

oleh pusat tumbuh terus.



18

METAPLASIA

Berubahnya epitel dewasa bentuk satu menjadi

epitel dewasa bentuk lain.

Pada umumnya untuk pertahanan diri.

Metaplasia :

1. Metaplasia epitel : cervicitis chronica,

traktus respirasi dari epitel collumner selapis

jadi epitel squamous kompleks

2. Metaplasia mesenchym :

- Metaplasia osseus : myositis ossificans

- Metaplasia cartilagenous



19

Bentuk hiperplasia dengan perubahan proliferasi

abnormal, menyimpang, tidak beraturan, kacau

dan ireguler. Sebenarnya bukan suatu reaksi

adaptasi thd jejas tapi deferensiasi abnormal ygmenyimpang walaupun terjadinya dpt

merupakan reaksi thd iritasi kronik.

Displasi masih bersifat reversibel : lap basal lebihpadat, gelap, epitel diatasnya masih mengalami

maturasi sempurna.

DISPLASIA



20

Displasi :

Ringan

Sedang,

Berat : insitu ca / ca intraepitelial, mengenai

seluruh tebal epitel, membrana basalis masih intak.

Displasi merupakan kel pre kanker

RADANG

KRONIK

METAPLASIA

SQUAMOSA

DISPLASIA

RINGAN

DISPLASIA

SEDANG

DISPLASIA BERAT

(CA INSITU)CA INVASIF



21

NEOPLASMA

dr. Bambang Endro Putranto, SpPA(K)

Bagian Patologi Anatomi FK UNDIP Semarang



22

DEFINISI & PENGERTIAN DASAR

NEOPLASIA : “proses” pertumbuhan/

perkembangan abnormal pd jaringan

- Proliferasi terus menerus jaringan baru

- Ireversibel NEOPLASMA

NEOPLASMA : “masa” jaringan abnormal

akibat proses NEOPLASIA

•Tumbuh aktif

• Bersifat otonom tak berguna

• Tak terkoordinasi bagi tubuh



23

NEOPLASIA HIPERPLASIA ABNORMAL MASA

JARINGAN DISEBUT NEOPLASMA

TUMOR : pembengkakan/benjolan apapun sebabnya NEOPLASMA termasuk tumor, tidak semua tumor

termasuk NEOPLASMA

KANKER : NEOPLASMA yang ganas

(Carcinoma/Sarkoma)• Menyusup ke jaringan sekitar

• Membentuk “anak sebar”/metastasis

•

“Carcinos”/cancer ONKOLOGI : Onkos/oncoma/tumor

logos=ilmu Ilmu pengetahuan ttg NEOPLASMA

khususnya NEOPLASMA GANAS



24

TANDA-TANDA SEL GANAS

1. Kriteria sitologi

2. Kriteria histologi

Mikroskopis

1. Kriteria sitologi

a. Perubahan inti :

•

Nucleo-cytoplasmic ratio abnormal:normal = (1 : 4 –6)• Inti hiperkromatik lebih gelap bertambahnya

nukleoprotein yang mengikat HE saat pewarnaan

• Pembagian kromatin tidak merata

•

Nukleolus/anak inti lebih membesar/prominent• Inti dapat lebih dari 1

• Tampak aktivitas mitosis (berbagai tingkat)

• Mitosis abnormal

•Membran inti menebal



25

b. Perubahan sitoplasma dan sel seluruhnya

• Hipertrofi sel (lebih besar)

•Bentuk sel abnormal

• Vacuolisasi sitoplasma

c. Berbagai perubahan dalam hubungandengan sel lain

• Hilang polaritas sel :susunan tak teratur/tak beraturan

• An isokoriosis & an isositosis :

variasi dp ukuran inti dan sel darisekelompok sel (pleiomorfik)

• Hilangnya batas-batas jelas dpmasing-masing sel



26

KLASIFIKASI

I. Menurut SIFAT BIOLOGI dp NEOPLASMAII. Menurut HISTOGENESIS & MORFOLOGISNYA

I. Menurut SIFAT BIOLOGI :

a. Neoplasma jinak/benigna

b. Neoplasma ganas/maligna

a. Neoplasma jinak/benignaSel-sel parenkim berdeferensiasi/maturasi baik

identik sel-sel jaringan asalnya/yang normal



27

b. Neoplasma ganas

Sel-sel parenkim dgn deferensiasi abnormal

sel-sel berbeda dengan sel jaringan asalnyayang normal.

Neoplasma berderensiasi baik :

tak selalu harus bersifat jinak.

• Tumor papiller tiroid : morfologik tak memenuhi

syarat sbg neoplasma ganas dpt bermetastasis

• Basalioma (basal cell Ca) : morfologi klinis ganas

jarang metastasis• Ameloblastoma (adamantinoma) : klinis ganas

ekspansif/destruktif patologi tidak ganas/

tidak metastasis



28

II. Menurut HISTOGENESIS/MORFOLOGI/

TERMINOLOGI (TATA NAMA)1. Neoplasma simpleks 3. Neoplasma gabungan

2. Neoplasma campur1. Neoplasma simpleks

Tersusun oleh satu jenis sel neoplasma tunggal

(baik dari epitel/mesenkim : jinak dan ganas)

A. Neoplasma simpleks dari mesenkim yg JINAK

JARINGAN ASAL + OMA

• FIBROBLAS FIBROMA

• LEMAK/LIPID/ADIPOSA LIPOMA

• PEMBULUH DARAH HEMANGIOMA

• PEMBULUH LIMFE LIMFANGIOMA

•TULANG (OSSEUS) OSTEOMA



29

B. Neoplasma simpleks dari mesenkim yg GANAS

JARINGAN ASAL + SARKOMA (SA)

•FIBRO-SARKOMA FIBRO SARKOMA

• LIPO-SARKOMA LIPO SARKOMA

• PEMBULUH DARAH HEMANGIO SARKOMA

• PEMBULUH LIMFE LIMFANGIO SARKOMA

• TULANG SARKOMA OSTEO SARKOMA



30

PERKECUALIAN/KHUSUS

• Sifat GANAS tapi tak menggunakan CA / SA

• MESOTELIOMA (dapat jinak/ganas)

yg ganas MALIGNANT MESOTELIOMA

• LEUKEMIA GANAS

• MIELOMA GANAS

• BASALIOMA GANAS

C N l i l k d i it l/ ki JINAK



31

C. Neoplasma simpleks dari epitel/parenkim yg JINAK

JENIS EPITEL/PARENKIM + OMA

• EPITEL EPITELIOMA

• KELENJAR ADENOMA

D. Neoplasma simpleks dari epitel/parenkim yg GANAS

+ CARCINOMA (CA)

• ADENO CARCINOMA (CA)

• CARCINOMA (CA) PLANOSELULARE

• CARCINOMA (CA) SEL TRANSITIONAL



32

NEOPLASMA CAMPURAN

• Neoplasma tersusun (lbh dari satu jenis sel parenkim

neoplasma berasal dari sel “multipoten” dari salah satu lapisan germinativum

• Sel induk neoplasma yang bersifat multipoten

berdeferensiasi divergen jadi berbagai sel

jaringan (epitel/parenkim/mesenkim) jinak & ganas

• Misalnya :

• Adenoma pleiomorfik kel. liur (mixed tumor)

• Asal mioepitel kel (derivat ektoderm) berdef. divergen/metaplasia

jaringan tulang/cartilago

•

Tumor “WILMS” campuran bentuk CA/SA



33

NEOPLASMA GABUNGAN

(KOMPOSITUM / TERATOGENOSA)

• Neoplasma tersusun lebih dari satu jenislapisan germinativum (minimal 2 lapisan

germinal) (ektoderm/mesoderm/endoderm).

•Neoplasma disebut “TERATOMA” :

1. Jinak

Ganas

2. KistikSolid

3. Matur

Imatur



34

BEDA TUMOR GANAS & JINAK

TUMOR JINAK TUMOR GANAS

1. Jaringan dewasa/matur jaringan asal

1. Jaringan muda/embrional/anaplastik/

deferensiasi

2. Bersimpai/kapsul jelas 2. Tidak bersimpai/kapsul

3. Tumbuh ekspansif

(ke semua arah)

3. Menyebuk (infiltrasi)

4. Tumbuh lambat 4. Tumbuh cepat

5. Tidak membentuk anak

sebar/metastasis

5. Membentuk anak sebar/

metastasis

6. Bila diangkat p.u. sembuh 6. Residif7. Jarang mengalami radang

sekunder

7. Mudah terjadi radang

sekunder ulkus

8. Jarang menyebabkan kematian

secara langsung

8. Hampir selalu berakhir dgn

kematian (terus tanpa obat)



35

BEDA SARKOMA & CARCINOMA

SARKOMA CARCINOMA

1. Dapat timbul pada semua usia banyak pada umur muda

1. Lebih banyak padadewasa/tua

2. Sifat lebih ganas 2. Kurang ganas

3. Metastasis p.u. pembuluh darah 3. Metastasis p.u.

pembuluh limfe

4. Metastasis pertama sering ke

paru/hati

4. Metastasis anak

kelenjar limfe regional

5. Terdiri atas sel-sel muda tumbuh

difus/merata menyebuk dalam

jaringan secara merata

5. Menyebuk dalam

jaringan sebagai

akar/infiltratif6. P.u. lebih banyak pembuluh darah 6. P.u. pembuluh darah tak

begitu banyak

7. Konsistensi merata & lunak 7. Konsistensi rapuh –

bertonjol-tonjol halus



36

• Derajat morfologi sel tumor menyerupai sel

normal asalnya “DIFERENSIASI”

• Bila > menyerupai sel normal/asalnya DIFERENSIASI BAIK

• Bila > berbeda dgn sifat sel normal/asalnya

DIFERENSIASI JELEK• Bila kehilangan diferensiasi

DE-DIFERENSIASI ANAPLASTIK • SEMAKIN ANAPLASTIK SEL TUMOR

SEMAKIN GANAS

• Tumor jinak sel-selnya masih serupa dgn

sel asal diferensiasi baik



37

KARSINOGENESIS

• Etiologi tumor: faktor-faktor yg merupakan

penyebab/mempengaruhi terjadinya tumor

• Patogenesis/onkogenesis/karsinogenesis:

mekanisme bagaimana faktor-faktor

penyebab tsb merubah sel normal

menjadi sel tumor



38

PATOGENESIS banyak teori

1. Teori IRITASI

Iritasi menahun dan berulang-ulang

ok bahan karsinogenik (teori lama)

Mis : TIR Ca kulit

Batu empedu Ca V. fellea

Sinar rontgen/gama/ultraviolet daya mutagen besar

merubah kromosom/gene sifat berubah tumor

Belum jelas ok satu macam penyebab/bbrp bahan

yang bekerja serentak/berturut-turut

P.u. bukan penyebab tunggal penyebab ganda(multifaktor) + faktor lain yg saling kait mengkait

pengaruhnya mekanisme yg sebagian belum dpt

diberikan penjelasannya.

2 Y b k di t t i t di b d



39

2. Yg banyak dianut : teori stadium berganda

(multi stage theory) 2 tahap :

A. Tahap perintisan (initiation) penyebab kanker

menimbulkan perubahan pada sel menjadi lebih pekathp rangsang penyebab yg datang pada tahap

selanjutnya.

B. Tahap penggalangan/peningkatan (promotion) :

berupa rangsang yg memacu proliferasi

multiplikatif sel-sel yg telah berubah tsb berkembang lebih lanjut perubahan yg menetap

terbentuk tumor.

Penyebab tumor ini berlangsung lama/bertahun-tahun

± 10-15 th (relatif)Mis : jelaga dioleskan pada kulit hewan coba Ca

(bila diberikan tambahan minyak croton bila urutan

dibalik tak terjadi Ca jelaga = inisiator,

minyak croton = promotor



40

• Karsinogen : bahan2/agens eksogen/endogen yg dpt mengakibatkan kanker

• Etiologi “

• Endogen : dari dlm tubuh hormon2 ttt/genetik

• Eksogen : dari luar tubuh

paling banyak

1 KARSINOGEN KIMIA



41

1. KARSINOGEN KIMIA

• Pervical POTT (1775) : TIR (polisiklik aromatik

hidrokarbon) Ca kulit, Ca paru

• Anilin Ca V. urinaria : zat pewarna (batik/tekstil)

2. KARSINOGEN FISIKA

• Radiasi : ultraviolet / matahari, radioterapi

3. KARSINOGEN DLM MAKANAN

• Aflatoksin : aspergilus flavus kacang2an

Ca hati

• Nitrosamin/nitrosamide Ca lambung/nasofaring

• Byk lemak/kolesterol/kurang serat Ca mammae,

Ca usus

4. KARSINOGEN dlm OBAT-OBATAN

• Thorothrast

• Sitostatika (gol. Alkylazing agent)

• Imunosupresan

• Hormonal



f



43

• Tidak setiap orang yg berhadapan dgn faktor risikokarsinogenik menderita kanker akan ttp adasyarat ttt (yg membedakan 1 org dgn org yg lain)

walau penyebabnya sama kecepatan terjadinyabeda.

Tergantung :

• Sifat, jumlah, konsentrasi dp karsinogen ybs

•Luas bagian tubuh yang terkena

• Lama terkena jejas

• Ada/tidak karsinogen lain/penunjang

Kepekaan jar. tubuh/kepekaan individual, mis :•

Konstitusi biologik (kepekaan)• Faktor herediter/keturunan

• Faktor umur

• Faktor lingkungan : adat istiadat, pekerjaan, susunanmakanan/minuman, faktor geografik, faktor rasial



44

Misalnya :

•Eslandia, Skandinavia, Jepang, Cina makanan panas, daging diasapkan Ca lambung

• Ca lambung/nasofaring nitrosamine/

nitrosamide makanan diasapkan/kadar garam tinggi

• Ca laring : - alkoholisme, merokok

- merokok + alkoholisme risiko 2.5x

lebih besar





46

• Mematikan rokok setelah dihisap 2/3 risiko turun 50% TAR terkumpul pd 1/3batang terakhir

• Filter risiko

• Perokok pasif : (bukan perokok) tapi selalukontak dgn lingk. berasap rokok 75%

menghisap asap rokok dari perokok aktif.• Merokok >10 batang/hari 81.5% Ca tenggorok

• Kematian ok Ca paru pd perokok 10x > dporang tak merokok

•Perokok berat >20 batang/hari angka kematian 20x

• Ventilasi rumah yg kurang baik (Indonesia/Cina/Afrika) Ca laring/nasofaring

KEBIASAAN/PERILAKU YG BERHUB



47

KEBIASAAN/PERILAKU YG BERHUB.

DGN ALAT REPRODUKSI/PAYUDARA

I. Ca Cervix uteri (leher rahim)

• Kawin/senggama pd usia muda (<17 th)

frekuensi

•Sering berganti-ganti pasangan seksual

• Persalinan yg berulang-ulang / banyak anak

• Infeksi menurun pada alat

reproduksi/higiene yg kurang baik

• Ca cervix pd biarawati : / negatif

• India : Ca cervix umur lebih muda

• Sperma : Hestone



48

II. KANKER PAYUDARA, risiko bertambah bila:

• Tidak menikah, menikah pada usia tua• Menikah, tidak mempunyai anak

• Mempunyai anak tidak menyusui

•

Obat hormonal jangka lama• Sering mengalami gangguan kejiwaan/stress

• Pemberian ASI yang lama pengendali

terjadinya Ca mammae

III SMEGMA



49

III. SMEGMA

• Sekret pd ujung penis terdiri atas sel mati(pd org tak disirkumsisi yg kurang

memperhatikan higiene alat kel.) Ca penis, Ca cervix.

• Yahudi :

•Ca penis/Ca cervix : frekuensi rendah

•Sirkumsisi awal•Higiene alat kel. baik

•Obstinentia selama haid/subur

•Kepekaan genetik

IV. SINAR MATAHARI• Sering berjemur (barat/kulit putih) sinar UV

• Melanin kurang/melanin barier

• Pengaruh ozon/ozon barierKeganasan

kulit



50

V. KOSMETIKA

• Monomer vinil chloride (Aerosol)

• Operasi plastik (silikon) diurai 2,4toluene diamine (TDA) karsinogenik



51

METABOLISME NEOPLASMA

SUMBER ENERGI

I. Glikolisis an aerob(ok kemampuan oksigenasi berkurang)

• Sel2 fungsi / kerja : sesuai dgn fungsi masing2,

dan perkembangbiakan

• Sel normal : fungsi kerjanya dominan• Sel kanker : fungsi pembiakan dominan

cepat berkembang biak

II. Competitive struggle :

• Sel neoplasma : prioritas mendapat asam

amino, sel normal kekurangan asam amino

(kalah bersaing) cachexia



52

PENYEBARAN TUMOR GANAS

I. Penyebaran setempat : penjalaran/penyebaran

dari tumor induk jaringan sekitar (masih adahub. dgn T. induk)

II. Penyebaran jauh (metastasis)

KEJADIAN PENYEBARAN TUMOR GANAS

A. Ada pelepasan sel tumor yg dpt hidup otonom

B. Adanya jalan penyebaran

C. Adanya lingkungan yg memberi kemungkinan

hidup dari sel tumor tsb di tempat lain



53

Ad. A.Pelepasan sel tumor yg dpt hidup otonom

1. Proliferasi sel tumor vol tek mekanik pd

jaringan sekitar petumbuhan ekspansif terjadi kapsul/simpai (jinak) batas tegas.

2. T. ganas : kohesi antar sel pembesaran vol

sel-sel mudah lepas (penurunan kadar

kalsium dinding sel rapuh)

3. Tumor dapat mengeluarkan enzym :

colagenase, hialuronidase, musinase

sel tumor masuk ruang antar sel menembus sitoplasma infiltrasi

masuk pembuluh darah/limfe anak sebar

(disertai sifat otonom)



• P b l h d h li f (li f )



55

• Pembuluh darah limfe (limfogen)

• Pu CARCINOMA (dpt pula SARKOMA)

•

Menembus pembuluh limfe

embolus

L.N. regional sinus capsular bendungan

aliran limfe “retrograde metastasis”

• Embolus duktus thoraxicus

v. yugalaris jantung sistem arteri beredar lewat arteri organ-organ jauh

• Transplantasi langsung

• Trans coelomic spread :• Ro pleura, ro perut, lumen bronchus

• Pisau/irisan

• Tumor lambung gaya berat

menempel dinding ovarium/rectum



56

Ad. C. Lingkungan yg memberikemungkinan tumbuhnya tumor

• Sel tumor lepas tersangkut pd tempat ttt

sifat otonom tumbuh disitu (lingkunganharus cocok) untuk tumbuhnya tumor

• Faktor imunologik mempengaruhi

pertumbuhan anak sebar



57

EFEK TUMOR JINAK PADA PENDERITAA. Karena posisinya

B. Karena komplikasi sekundernya

C. Karena produksi hormon yang berlebihan

(tumor kel. endokrin)

Ad A Karena posisinya



58

Ad. A. Karena posisinya

• Sel tumor proliferasi vol ber(+) menekan jaringan

sekitar jaringan yg tertekan atrofi ok desakan,

misalnya :• Adenoma kel. thyroid trachea tertekan

gangguan napas

• Tumor saluran kencing tekanan/obstruksi

•Jaringan sekitar tertekan

• Obstruksi urine

• T. intrakranial tekanan intra kranial

Ad. B. Karena komplikasi sekundernya

• Perdarahan : pu tumor t. mukosa ulkus infeksi

• TORSI : pu tumor bertangkai : t. ovarium, myoma uteri

• Intususepsi (invaginasi) : t. usus masuk dlm segmen

distal



59

Ad. C. Karena produksi hormon yang berlebihan

(tumor kel. endokrin)• Tumor proliferasi produk hormon sekresi

meningkat, mis.

• Adenoma eosinofilik hipofise GH

• Gegantisme / giantism

• Acromegali

• Adenoma kel parathyroid

osteitis fibrosa cystica generalisata(V. Recklinghausen)

TUMOR GANAS MENGGANGGU k



60

TUMOR GANAS MENGGANGGU, ok

• Posisinya

• Komplikasi sekundernya• Produk hormon sel rusak sekresi

• Destruksi jaringan sekitar

• Metastasisnya

• Semua keadaan di atas + reaksi penderita +

daya tahan/imunitas penderita menentukan

penyembuhan/lama penderita dpt hidup.

• Cepatnya penyebaran/metastasis dipengaruhi

faktor generik (biologik predeterminism)

• Waktu sangat berbeda bagi tumor satu orang dgn

orang lain utk mencapai besar tertentu.

KEMATIAN TUMOR GANAS,



61

,ok cachexia berat ok

• Hilang napsu makan

• Gangguan metabolisme : sintesa & penyimpananlemak , meningkatnya mobilisasi asam lemak darisel lemak

• Produksi cachectin (TNF- ) oleh makrofag yg

teriritasi• Sel usus absorbsinya (kehilangan fungsi/kalah

bersaing dgn sel tumor)

• Anemia berat : destruksi eritrosit yg berlebihan

ok hiperplasia RES (tumor ganas jaringannekrotik merangsang RES).

• Stravation : absorbsi ok ulkus, perdarahan

• Infeksi sekunder, nyeri, gelisah, kurang tidur,

lemah, ku. yg jelek

FAKTOR HOST YG MEMPENGARUHI



62

PERTUMBUHAN TUMOR

1. ANGIOGENESIS

•

Sel tumor perlu oksigen• Vaskularisasi tumor yg berasal dari penderita

mempengaruhi pertumbuhan tumor

• Tumor tumbuh cepat kecepatan tumbuh tumor

lebih cepat dp kecepatan vaskularisasi nekrosis

ischaemik

• Vaskularisari tumor dipengaruhi pelepasan

“faktor angiogenesis” yg berasal dari tumor.

• Bila pelepasan faktor angiogenesis dpt dicegah

tumor dpt diobati tumor “kelaparan” suplai darah.

2. HORMON : tumor ttt responsif thd hormon-hormon ttt

(mammae, endometrium, prostat) tumor dipengaruhi

manipulasi hormon ovarectomi, castrasi hormonal

SINDROMA PARANEOPLASTIK



63

SINDROMA PARANEOPLASTIK

• Gejala yg berkaitan langsung dgn penyebaran tumor/

tersebarnya hormon yg berasal dari jaringan tempattimbulnya tumor.

• Dapat mrpkn manifestasi awal dari suatu neoplasma

• Sindroma tsb misalnya :

• Endokrinopati : tu paru “hormonal

(like substance)” sindroma cushing ACTH like

• Hiperkalsemia

• Acanthosis nigricans lesi verucosa kulit

ok tumor ganas

• Clubbing fingers Ca paru, organ visceral

• Thromboplastic diathesis

• Sekresi tromboplastik oleh tumor

• DIC



64

PROGNOSIS

Ditegakkan atas dasar• Pemeriksaan histologik / mikroskopik

• Pemeriksaan klinis saat diagnosis

ditegakkan,tergantung :

• Jenis tumor• Grading

• Staging

• Struktur stroma (infiltrasi limfosit)

• Jenis tumor : • Tiap tumor mempunyai pola sendiri-sendiri

• Pu tumor eksofitik kurang ganas dp endofitik



65

• Grading :• Dinilai dgn mikroskop

• Diferensiasi baik lebih baik

• Diferensiasi buruk lebih jelek

• Dinilai : - Aktivitas mitosis

- Bentuk/ukuran inti pleiomorfik

- Diferensiasi (kemiripan dgn jaringan asal)

• Sistem Broders :• Gr I : > 75% sel-selnya dif. baik

•

Gr II : 50-75% sel-selnya dif. baik• Gr III : 25-50% sel-selnya dif. baik

• Gr IV : 0-25% sel-selnya dif. baik

Sering

tidak dapat relatif



66

STAGING (STADIUM)

• Menunjukkan luasnya penyebaran tumor saat

diagnosis ditegakkan (seberapa jauh)

• Klinis + histologik

• Sistem TNM T = tumor primer

N = Nodus limfatikusM = Metastasis

MO = Tak ada metastasis

TIS = Tumor insituMx = Metastasis tak dpt dinilai

No = Tidak ada pembesaran LN

Score1-2-3-4



Terima kasih

NEOPLASMA & JEJAS

Text of NEOPLASMA & JEJAS

macam jejas sasasasasasdscbghjmjmnb

Jejas kelompok 6

Neoplasma Jinak

Kasus NEOPLASMA

Neoplasma Kulit

JEJAS SEL.ppt

Neoplasma 1

Neoplasma revisi

4 NEOPLASMA

13. Neoplasma

HP Neoplasma

jejas lahir.pptx

KULIAH NEOPLASMA

Agen Dan Jejas

Neoplasma I

jejas & radang

NEOPLASMA MUSKULOSKELETAL.ppt

radiologi neoplasma

Neoplasma Ginjal

makalah Neoplasma

Neoplasma Prak

Neoplasma ppt

Neoplasma Maju

jejas persalinan

Jejas Dan Kematian

Neoplasma RM

Neoplasma Muskuloskeletal1

Jejas Sel & Adaptasi

Jejas & Adpatasi Sel

4. Neoplasma

Documents

NEOPLASMA & JEJAS

Text of NEOPLASMA & JEJAS