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IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE DEFINIZIONE E’ un tipo di ipertensione arteriosa secondaria causata da stenosi o ostruzione, mono o bilaterale, dell’arteria renale o dei suoi rami intra o extra parenchimali. Esperimento di Goldblatt sul cane (1934)

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IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE

DEFINIZIONE

E’ un tipo di ipertensione arteriosa secondaria causata dastenosi o ostruzione, mono o bilaterale, dell’arteria renale odei suoi rami intra o extra parenchimali.

Esperimento di Goldblatt sul cane (1934)

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IPERTENSIONE RENOVASCOLARE Rapporto tra:

- Modello sperimentale Patologia nell’uomo

(Goldblatt - 1934)

2)Stenosi dell’arteria di un rene

controlaterale integro (modello a due

reni una clip)

-Stenosi unilaterale dell’arteria

renale principale o dei suoi rami

-Malattia parenchimale unilaterale

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IPERTENSIONE RENOVASCOLARE - Modello sperimentale

(Goldblatt - 1934)

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IPERTENSIONE RENOVASCOLARE Rapporto tra:

- Modello sperimentale Patologia nell’uomo

(Goldblatt - 1934)

-Coartazione aortica

- Stenosi dell’arteria renale in

rene unico trapiantato o proprio

- Stenosi unilaterale dell’arteria

renale con perdita della funzione

renale escretoria controlaterale

secondaria a nefrosclerosi

1)Stenosi dell’arteria principale bilaterale

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IPERTENSIONE RENOVASCOLARE

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IPERTENSIONE RENOVASCOLARE - Modello sperimentale

(Goldblatt - 1934)

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Ipertensione nefrovascolare: classificazione

Condizione in cui si ha un aumento dei regimi pressorisisto-diastolici sistemici causato dalla presenza di unastenosi emodinamicamente significativa, mono obilaterale, delle arterie renali, sostenuta da fattorianatomo-patologici diversi ed in grado di determinareimportanti modificazioni funzionali a carico di uno o dientrambi i reni. Stenosi aterosclerotica arteria renale (75%) Malattia fibrodisplastica dell’arteria renale (25%)

1-5% di tutte le cause di ipertensione.

Aumentata prevalenza della malattia in individui ipertesi ediabetici.

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IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE

PATOGENESI Condizione necessaria perché si instauri una ipertensione

arteriosa nefrovascolare è che la stenosi sia tale daprovocare una riduzione del flusso arterioso maggiore del70%.

Il conseguente calo pressorio nel distretto vascolare renaleattiva il sistema R.A.A. con conseguente iperreninemia.

Nelle stenosi unilaterali, è possibile riscontrareipersecrezione reninica da parte del rene affetto associata aiposecrezione controlaterale fino alle fasi avanzate allorchèle lesioni instauratesi nel rene controlaterale provocanouna ipertensione renino-dipendente a originemultifattoriale.

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Ipertensione nefrovascolare: Fisiopatologia

Ischemia Renale : Riduzione della perfusione renale.

Perdita graduale della normale funzionalità del reneaffetto.

Insufficienza di tutti i meccanismi di autoregolazione edi “nutrimento” della massa renale.

Riduzione del flusso plasmatico renale fenomenifibrotici, predita funzionale e anatomica del rene affettodalla stenosi.

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IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE

EZIOLOGIA

- Al di sopra i 45 anni (specie nei maschi) la causa piùcomune di stenosi dell’arteria renale è data da una placcaateromasica.

- Sotto i 40 anni (specie nelle femmine) la causa è unadisplasia fibromuscolare soprattutto a livello della “media”,di solito nei 2/3 distali dell’arteria renale.

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IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE

Meccanismi patogenetici

Costrizione dell’arteria renale

Deficit di flusso e di filtrato

Tensione arteriola afferente Apporto Na+ alla macula densa

Attivazione del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone

Aumentato riassorbimento sodico

Ritenzione idrosodica

Progressiva espansione dei volumi extracellulari

Ipertensione

Produzione di Renina

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Ruolo del Sistema Renina Angiotensina

La renina e l’angiotensina modificano la struttura dei vasi e del cuore provocando l’iperplasia delle cellule muscolari lisce in modo che l’aumento pressorio sia più efficace data la rilevante vasocostrizione e in modo che, modificando l’emodinamica, si modifichi la pressione sui vasi e sulle pareti cardiache e quindi provochi un rimodellamento dovuto all’angiotensina. La risposta è molto lenta perchè occorre tempo affinchè le cellule si rimodellino.

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Angiotensina II ed aldosterone concorrono alla genesi di alterazioni strutturali renali attraverso una sequenza patogenetica indipendente dall’ipertensione arteriosa

Ruolo del Sistema Renina Angiotensina

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Ruolo dell’aldosterone

Si lega ai recettori del dotto collettore e stimola il riassorbimento di Na+ e di H2OE’ responsabile del rimodellamento renale e vascolare e partecipa alla disfunzione endoteliale

Esalta l’azione pro-infiammatoria dell’angiotensina II

Nei pazienti affetti da insufficienza renale i livelli ematici sono molto elevati e correlano con la velocità di progressione

Ha un effetto negativo sulla funzione dei podociti per cui induce proteinuria

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Nefropatia ischemica “ E’ una nefropatia in cui il danno renale è causato

dalla ischemia renale cronica”.

La malattia ischemica renale (MIR) è definita come l’insieme delle alterazioni funzionali ormonali ed anatomiche secondarie all’ipoperfusione renale causata da una stenosi emodinamicamente significativa della’arteria renale (SAR).

Tale patologia va distinta, essendo una entità clinica a se stante, dalla ipertensione renovascolare. (1)

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Diverse sono le evidenze che pongono tale patologia in un gruppo di possibili cause d’insufficienza renale “non diagnosticate” soprattutto tra i pazienti anziani.(2) Infatti, recentemente è stato evidenziato che la stenosi dell’arteria renale abbia il ruolo più importante nella progressione dell’insufficienza renale che non gli alti valori pressori di per se stessi. (3)

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Dal punto di vista clinico questa perdita consiste principalmente in una significativa riduzione della filtrazione glomerulare (GFR) e dal punto di vista anatomico in una relativa perdita di parenchima renale.

Non sembrerebbe esistere però una correlazione lineare tra il grado di stenosi e l’insufficienza renale,(4) questo perché in condizioni fisiologiche la quantità di sangue che giunge al rene è in eccesso alle normali richieste metaboliche e solo il 10% del totale viene utilizzato dal rene per la filtrazione glomerulare.(5)

Quindi la portata ematica renale provvede ad un eccesso di ossigeno utilizzabile da quest’ultimo.

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Non è sicuramente semplice determinare con certezza se la stenosi dell’arteria renale, e quindi la relativa ischemia, siano la causa principale dell’insufficienza renale o se quest’ultima sia invece imputabile ad un disordine parenchimale sottostante. (4)

Per dare una risposta a questo dobbiamo partire dai meccanismi patogenetici presumibilmente responsabili della MIR.

Analizzando i dati di modelli sperimentali animali possiamo osservare nei due lavori che seguono quale sia il ruolo dell’ischemia renale indotta nella patogenesi del danno renale.

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Nel primo studio (6)168 topi Wistar sono stati divisi in due gruppi, il gruppo controllo (GC, n= 84) e quelli con ischemia indotta dalla legatura parziale dell’arteria renale sinistra (GI, n=84). Durante le sette settimane successive, ad intervalli settimanali, 12 animali di ogni gruppo venivano sottoposti a nefrectomia e all’analisi morfometrica dei reperti con la relativa determinazione istologica ed ultrastrutturale.

I reni dei topi GI presentavano una progressiva riduzione nel peso renale, del volume e dello spessore corticale, durante un periodo di osservazione che andava dal 7° al 49° giorno (p < 0.05). L’atrofia tubulare prossimale dei GI è stata osservata in 75/84 (89,2%), con una elevata significatività statistica tra i due gruppi partendo dal 7° giorno (p=0 .0009) ed in tutto il periodo della sperimentazione (p=0.00001).

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Le maggiori lesioni interstiziali trovate erano l’infiltrato, presente nel 98,8% dei topi GI, anch’esso con una elevata differenza statistica tra i gruppi di tutto l’esperimento (p=0 .00001). L’analisi ultrastrutturale non ha dimostrato invece la presenza di lesioni glomerulari. Gli stessi autori concludono che l’ischemia cronica nei ratti provoca atrofia renale preservando la struttura glomerulare. (6)

Possiamo ipotizzare, d’accordo con Textor che la funzione renale può essere alterata in corso di SAR solo se l’intera massa renale è coinvolta dall’ischemia.(7 )

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Ma vediamo invece cosa succede, dal punto di vista funzionale, al rene in presenza di una stenosi dell’arteria renale. E’ noto che la riduzione della pressione di perfusione determina nel rene l’attivazione di meccanismi pressori in grado di ristabilire una vascolarizzazione renale adeguata, e tra questi ricordiamo l’attivazione del sistema renina –angiotensina (RAS), stimoli adrenergici ed altri meccanismi. (7)

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Quindi in linea teorica nel rene si dovrebbe determinare una “restitutio” della normale capacità funzionale anche se ad un nuovo punto di “equilibrio”. Come ormai confermato da numerosi studi, al raggiungimento del nuovo equilibrio contribuisce anche il rene controlaterale alla stenosi, come confermato da Truong et al. nel rene controlaterale, in cui si manifestano iperftrofia ed iperfiltrazione compensatoria.(8 )

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Contrariamente a queste osservazioni, diversi studi hanno invece dimostrato che il rene non stenotico fallisce in questo compenso funzionale al rene stenotico. (9,10) Questo mancato compenso sembrerebbe essere in relazione ad una differenze via di sintesi dell’angiotensina II (Ang II) tra rene stenotico e non. Tokuyama et al.(11) hanno evidenziato su arterie renali di cani anestetizzati che la produzione dell’Ang II segue due vie differenti di sintesi in presenza di una stenosi renale monolaterale.

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Una prima via mediata dall’ACE sul rene controlaterale alla stenosi ed una via indipendente mediata dalla chimasi che si attiva durante l’ischemia renale nel rene clippato.

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Nella sperimentazione dopo 4 settimane la portata plasmatica renale subiva un decremento in entrambi i reni (PRF) (basale, 59±3; clippate 16±1; non clippate, 44±2 mL/min; P< 0.01, n=22). I livelli di Ang I risultavano incrementati solo nei reni clippati, mentre quelli di Ang II erano elevati in entrambi, sia nei reni clippati (from 0.7_0.1 to 2.0_0.2 pg/mg tessuto) che nei non clippati (da 0.6±0.1 to 2.5±0.3 pg/mg tessuto). Questo studio dimostra che la produzione di Ang II nel rene stenotico e nel controlaterale, in presenza di ischemia renale cronica monolaterale è regolata diversamente.

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Nei reni clippati gli elevati livelli di Ang II sono attribuibili ad una stimolazione chimasica mentre l’aumentata attività dell’ACE costituisce il maggior determinante dell’elevata Ang II intrarenale nel rene non clippato. Così gli elevati livelli di Ang II contribuiscono nel rene controlaterale alla stenosi , al peggioramento della funzione renale amplificando la perdita della stessa già dovuta al rene stenotico.

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Determinando la soppressione dell’Ang II, mediante l’utilizzo di un antagonista recettoriale (olmesartan medoxomil), e quindi dilatando sia l’arteriola afferente che l’efferente (valutato con la videomicroscopia) si produceva un marcato miglioramento della PFR. In sintesi sopprimendo la produzione dell’Ang II nella stenosi unilaterale è possibile prevenire il danno renale funzionale dell’ischemica renale cronica. La perdita della massa renale invece, inevitabile nel rene stenotico, è prevenibile con la sola rivascolarizzazione. Quindi l’ischemia renale cronica sia la protagonistanella patogenesi del danno anatomico e funzionale sia sul rene stenotico che sul rene controlaterale.

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IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE

Quadro clinico- Repentino deterioramento di una ipertensione preesistente

oppure

Ipertensione ad insorgenza improvvisa

- Severità dell’ipertensione, soprattutto diastolica

- Soffio auscultatorio sisto-diastolico in sede epigastrica e

paraombellicale

- Ipopotassiemia da iperaldosteronismo secondario

- Policitemia da stimolo anossico alla produzione di eritropoietina

- Possibile compromissione della funzione renale

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Ipertensione nefrovascolare: Quadro clinico

Segni e sintomi maggiori: Asimmetrica riduzione delle dimensioni renali; Comparsa improvvisa di uno stato ipertensivo in un paziente > 50-55 anni; Retinopatia di grado 3° o 4° all’esame del fondo dell’occhio; Presenza di soffio addominale sisto-diastolico; Aumento della creatininemia dopo test di stimolazione con ACE-inibitori;

Segni e sintomi minori: Età superiore a 60 anni; Anamnesi positiva per un forte consumo di sigarette; Episodi di edema polmonare ricorrente senza evidenti anomalie o

disfunzioni cardiache; Ipertensione refrattaria alla terapia medica; Presenza di lesioni vascolari aterosclerotiche distrettuali; Assenza di proteinuria o proteinuria di lieve entità (<0,5 g/die) in pazienti

diabetici con insufficienza renale;

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Ipertensione nefrovascolare: Diagnosi Valutazione non invasiva:

Perfusione renale

Monitoraggio sistema renina-angiotensina

Studi di immagine per visualizzare la stenosi: Angio-RMN

Angio-TC

Ecocolor Doppler

Valutazione Invasiva:

Angiografia

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Terapia Terapia medica (riduzione progressione stenosi):

Cessazione del fumo

Aspirina®

Farmaci ipolipemizzanti

ACE-inibitori

Inibitori selettivi del recettore dell’aldosterone

Terapia chirurgica Angioplastica percutanea (PTA)

Stent

Tecniche chirurgiche dirette

Bypass aorto-renale

TromboendoarteriectomiaStent

Stenosi

Stenosi residua pre-stent

Arteria dopo posizionamento dello stent

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Terapia At the beginning of this century, three randomized

prospective trials with a limited number of patients in each single study did not show per se any benefit of intervention either for blood pressure outcome or for renal function.

It is of note that the number of renal artery revascularizations presented in this study increased steadily from 1995 to 1999, whereas it has decreased continuously since 2000.

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Terapia It will be of great interest in the near future to observe

how the recently published prospective randomized studies such as the ASTRAL and STAR trials, both comparing the best medical plus interventional treatment of ARAS with the best medical treatment alone will impact the therapeutic behavior of physicians

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Terapia Although the ASTRAL trial, with 806 patients, is still

ongoing, initial results have been published as an abstract at the American Society of Nephrology Renal Week 2008.

The authors could not find any effect of renal artery stent placement on mortality, renal function, ornblood pressure in patients with ARAS greater than 70 %

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Terapia However, those patients who urgently needed renal

artery revascularization because of malignant hypertension, fluid lung, or rapidly developing renal failure were excluded from the study by their treating physicians

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Terapia Th e STAR trial randomly assigned 140 patients with

ARAS greater than 50 % and impaired renal function (glomerular filtration rate >15 and < 80 ml / min) for stent placement or medical treatment alone.

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Terapia Aft er 2 years there was no diff erence between the two

groups in the number of patients whose glomerular filtration rate fell by more than 20 % , which was the primary end point of the study. Cumulative survival was similar in the two groups.

I feel that, because of ethical problems, both studies did not include patients with clini cally significant ARAS. Therefore interventional treatment did not diff er from medical treatment.

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Terapia Considering the recent results of the prospective trial,

nephrologists must be careful to select those patients for interventional treatment of ARAS who urgently need revascularization of the renal artery

Bernd Krumme1 Epidemiology of atherosclerotic renal artery stenosis as a mirror of prospective trials Kidney International (2010) 77, 6 – 8. doi: 10.1038/ki.2009.32

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