Necrosi sss

1. NECROSIS CLASIFICACIN

APDos tipos de muerte:

Muerte del organismo

Muerte de clulas o tejidos : Necrosis

Constantemente tenemos clulas en nuestro organismo que se estn muriendo, pero no por eso el individuo muere.

Cuando un agente injuriante perturba a una clula pueden ocurrir las siguientes modificaciones:

La clula puede ver alterada su funcin, ya sea por exceso o por defecto y desde esta situacin :

Puede volver a su estado normal (injuria reversible).

Permanece en esta situacin anmala (enfermedad).

La injuria es tan severa que llega un punto de no retorno a partir del cual la clula ya no puede volver a su situacin inicial.

En ese mismo instante es cuando ocurre la muerte celular, que se define como: " cese de las funciones vitales".

Posteriormente, la clula entra en un estado de equilibrio con el medio externo y se produce lanecrosis , que es un conjunto de alteraciones morfolgicas secundarias a la muerte celular de unorganismo o tejido vivo .

Estas alteraciones tardan un tiempo en aparecer (para reconocer que una clula ha muerto tienen que haber pasado entre 7-12 horas aproximadamente).

Debemos diferenciar entre dos tipos de muerte: necrosis y apoptosis.

La necrosis es la muerte celular resultado de una inflamacin (por falta de oxgeno, por agentes externos como el calor, fro,...).

En cambio, la apoptosis,es la muerte celular programada es decir, la clula se "suicida" ya que activa una serie de protenas (caspasas sobretodo) que la autodestruyen.

Es una muerte programada genticamente, favorecida por genes como el c-myc y el p53, e inhibida por otros como el Bcl-2 y el Bcl-x2.

La necrosis puede ser porAUTOLISIS(cuando son los lisosomas intracelulares los que provocan la destruccin celular) o

HETEROLISIS(cuando son otras clulas como los macrfagos o los polimorfonucleados los encargados de la destruccin celular).

AUTOLISIS.

Digestin de la clula producida por las propias enzimas de los tejidos (lisosomas).

La velocidad de la autolisis depende:

Tipo de clula (+ epiteliales y parenquimatosas. Mesenquimales)

De la causa

De la temperatura

HETEROLISIS :

Es la mayor cantidad de necrosis de las clulas vecinas, producida por la liberacin de enzimas lisosomales de clulas muertas y de clulas inflamatorias.

Hipoxia: afecta a la respiracin oxidativa aerobia.

La causa ms frecuente de hipoxia es la isquemia o deficiencia de riego sanguneo, que se produce cuando hay un obstculo al flujo arterial, por arterioesclerosis o trombos.

Agentes fsicos :traumatismos, temperaturas extremas, cambios bruscos de presin atmosfrica, radiaciones ionizantes, shock elctrico

Agentes qumicos y frmacos :tetracloruro de carbono, cloroformo, radicales libres, agentes ambientales

Reacciones inmunolgicas : aunque el sistema inmune es muy til en la defensa frente a los agentes biolgicos, las reacciones inmunolgicas tambin pueden causar lesiones celulares, es muy frecuente que donde asienta un foco inflamatorio quede daado por las mismas clulas que actan en el sistema inmune del organismo, es lo que ocurre en las enfermedades autoinmunes.

Causas genticas : carencias enzimticas con base gentica, defectos congnitos

Agentes biolgicos : bacterias, hongos, parsitos, virus, etc .

Envejecimiento.

Desequilibrios nutricionales : dficit calricos, vitamnicos, proteicosSon causa de muerte en pases subdesarrollados.

En resumen, los cambios fundamentales en las clulas necrticas son:

En el citoplasma:

Eosinofilia

Desaparicin de organelas

Vacuolizacin generalizada

Rotura de membranas

Densidades floculentas en las mitocondrias.

Disolucin del tejido con calcificacin final a largo plazo.

En el ncleo :

Picnosis : condensacin de la cromatina (retraccin y aumento de la basofilia).

Cariorrexis : fragmentacin del ncleo picntico.

Cariolisis : el ncleo se lisa y desaparece (DNAasas).

Rotura de las membranas

Bioqumicos.

Liberacin de K

Liberacin de enzimas a la sangre, del tipo de las creatin-kinasas, lctico deshidrogenasa y aspartato amino transferasa(GOT)

Liberacin de protenas intracitoplasmticas a la sangre, como mioglobina, en caso de necrosis muscular.

En este tipo de necrosis, se produce una coagulacin de las protenas estructurales de la clula, hay prdida de agua que condiciona la momificacin de la clula.

La necrosis por coagulacin aparece en situaciones de isquemia e infarto de rganos slidos como corazn, rin y bazo, en tumores de crecimiento rpido y en las necrosis por quemaduras y cidos o bases fuertes.

En el cerebro, debido a la gran cantidad de lpidos de la mielina es imposible la coagulacin por lo que la necrosis es de tipo colicuativa.

Macroscpicamente: Aspecto acartonado y seco, de color gris o amarillento, sin brillo.

Microscpicamente: Se observa necrosis estructurada, o sea, no se pierde la arquitectura normal del rgano o tejido y se dibujan los contornos de las estructuras y de las clulas, las cuales pierden el ncleo y forman masas homogneas, eosinfilas.

Es producida por causa isqumica. Es la causa ms frecuente de necrosis.

Imagen macroscpica de necrosis coagulativa del bazo, de color blanquecino y bien delimitadas, que mantienen la arquitectura del bazo.

Detalle a mayor aproximacin de la figura anterior. Las zonas necrosadas tienen color intensamente blanquecino y las conservadas son pardo-rojizas.

Rin: Visin general y detalle.

En el polo superior observamos la imagen macroscpica del infarto isqumico renal, cuya base anatomo-patolgica es la necrosis por coagulacin. El tejido necrosado es ms plido que el parnquima normal y se encuentra bien delimitado.

Rin: Imagen histolgica en la que vemos la frontera entre la zona de necrosis (derecha) de la zona preservada o tejido renal normal.

Las caractersticas histolgicas de la necrosis por coagulacin son, como se ve en la fotografa, conservacin general de la arquitectura tisular (todava reconocemos el tejido, con los glomrulos y los tbulos), con eosinofilia citoplasmtica y picnosis nuclear.

Imagen complementaria (a mayor aumento) de la anterior con aparicin en el intersticio (entre glomrulos y tbulos), de edema y algunos polinucleares.

La imagen, y las dos siguientes, son complementarias de las anteriores. Algunas de ellas muestran tambin hiperemia (vasos congestivos llenos de hemates) y hemorragias.

En esta los elementos celulares quedan destruidos completamente, perdiendo su forma, fundindose entre s y formando una materia de color blanco amarillento o grisceo, de consistencia untuosa (similar al queso fresco) y pegajosa (caseum: queso blando)

Histolgicamente el foco necrtico aparece como restos granulares amorfos que parecen estar compuestos por clulas coaguladas y fragmentadas, encadenadas dentro de un borde inflamatorio, conocido como "reaccin granulomatosa".

Es un tipo de necrosis a medio camino entre coagulacin y licuefaccin en la que no se conservan los lmites celulares, se produce por accin de toxinas de origen bacteriano, y es caracterstico de la tuberculosis.

La imagen corresponde a un pulmn tuberculoso. En la parte inferior, en la base pulmonar, se observa una zona intensamente blanquecina que corresponde a necrosis caseosa. Obsrvese que en la parte superior del corte de este rgano, aparecen unas cavidades vacas que se conocen con el nombre de cavernas.

En este tipo de necrosis las protenas no quedan coaguladas sino que sufren un proceso de reblandecimiento y se transforman en una papilla gelatinosa al tacto.

Predominan los fenmenos de autlisis o heterlisis por activacin de enzimas proteolticas.

Se presenta fundamentalmente en las lesiones hipxicas del cerebro y en ataques bacterianos que dan lugar a la formacin de pus, ya que estos organismos son estmulos para la acumulacin de clulas inflamatorias, como neutrfilos y leucocitos polimorfonucleares que liberan enzimas formando abscesos.

Corte coronal del cerebro Situada entre la pared del ventrculo lateral (dcho) y la circunvolucin de la nsula, se ve una zona que corresponde a una necrosis de tipo colicuativo (infarto cerebral isqumico). A esta distancia el tejido tiene un color blanquecino, granuloso, habiendo perdido el aspecto de tejido cerebral normal de la zona superior parasagital (por ejemplo).

Es un detalle de la fotografa anterior. Se observan mejor las caractersticas macroscpicas de la necrosis colicuativa, tpica del tejido cerebral: aspecto blanquecino, granuloso, en zonas con prdida de sustancia, y si lo tocramos veramos que es deleznable, muy blando, casi como pasta de dientes.

El tejido necrtico se rodea de macrfagos eliminado el detritus y forman corpsculos granuloadiposos, y al final quedan como cavidades llenas de un lquido transparente sin detritus (quistes).

En esta imagen histolgica se observan las caractersticas microscpicas de la necrosis colicuativa: tejido muy laxo (edematoso) y con cavidades en las que falta tejido (las reas claras).

Imagen similar a la anterior, en la que los espacios claros corresponden a edema cerebral y/o prdida tisular, observndose algunas clulas que son de carcter macrofgico (corpsculos grnulo-adiposos). Esta zona est situada en los mrgenes de la necrosis

Tambin corresponde a los mrgenes de una zona de necrosis colicuativa cerebral (parte superior), con macrfagos (clulas de citoplasma claro) y con un tejido cerebral cicatricial en la parte inferior, compuesto por numerosos astrocitos.

Tejido cerebral necrtico en la parte derecha y, a la izquierda, amplias reas en las que el tejido necrtico ha sido eliminado (por accin macrofgica).

Numerosas clulas de citoplasma claro e hinchado que corresponden a macrfagos que fagocitan el tejido necrosado, dejando espacios vacos.

Como resultado del proceso necrtico colicuativo el tejido afectado pierde toda apariencia, estructural y celular, con el tejido sano.

Necrosis enzimtica de la grasa : se produce principalmente en el tejido graso de la cavidad abdominal por accin de lalipasasegregada por el pncreas y liberada en la pancreatitis aguda .

Adems de liberarse enzimas lipolticas se liberan proteolticas, como la tripsina .

Si predominan los enzimas proteolticas (Tripsina) puede destruirse gran parte de la glndula pancretica, incluyendo la pared de los vasos,formndose una pancreatitis aguda hemorrgica, letal al cabo de uno o dos das.

Los lpidos convertidos en cidos grasos y glicerina forman jabones combinndose con las sales de calcio, mientras que el glicerol es reabsorbido a la sangre o precipita.

Macroscpicamente:

Pequeas plaquitas bien delimitadas de color blanquecino como el yeso o amarillentas como pequeas gotas de cera, siempre rodeadas por un halo inflamatorio abundante en leucocitos polimorfonucleares neutrfilos.

Tambin se puede observar zonas de color rojo por la necrosis de la pared de los vasos, con la consiguiente hemorragia.

Los adipocitos muertos muestran basofilia en su citoplasma y destruccin final de los contornos celulares.

Necrosis por traumatismo del tejido graso : generalmente es de pocos centmetros y es frecuente en las clulas adiposas del tejido celular subcutneo, sobre todo en la mama femenina, ocasionando hemorragias en el foco traumtico.

A su alrededor es frecuente la produccin de un tejido de granulacin con presencia a de lipfagos y clulas gigantes de cuerpo extrao.

Posteriormente en el foco de necrosis aparece un tejido denso, de aspecto cicatricial.

Imgenes macroscpicas correspondientes a un pncreas en cuya cola (2 imagen) se observan zonas blanquecino-amarillentas que corresponden a infiltracin grasa (o adiposa) del rgano. En la cabeza del pncreas puede verse una tumoracin

Es un trmino que se mantiene en la prctica quirrgica, es el infarto masivo de un rgano o miembro del organismo, que al estar en contacto con el aire sufre modificaciones diferentes en su aspecto y coloracin.

Normalmente ocurre en alguna de las extremidades, ms frecuente en las inferiores. Consiste pues, en la asociacin de dos procesos: la necrosis y la putrefaccin

En las gangrenas que tiene lugar primero la necrosis y luego la putrefaccin, se llamangangrenas secundarias , dentro de las cuales podemos distinguir :

Gangrena Seca :

Es la desecacin de la extremidad producida por la isquemia, la deshidratacin del tejido y la coagulacin de las protenas estructurales.

No existe sobreinfeccin del tejido necrtico.

Macroscpicamente : Debido a la prdida de agua de los tejidos necrosados, estosse endurecen y toman una consistencia y aspecto de pergamino, con una coloracin oscura, parda o negra (causada por los pigmentos de los hemates).

Pierna y pi de una amputacin por necrosis gangrenosa, como consecuencia de una isquemia. La zona de necrosis afecta a tercio inferior de la pierna y al pi. Se trata de la forma llamada gangrena seca, en la que los tejidos se momifican, ennegrecen y retraen. El ennegrecimiento est causado en parte por los productos de degradacin de los hemates.

Lmite entre el tejido necrosado y el normal.

Los lmites entre el tejido sano y el necrosado estn bien establecidos por una separacin enrojecida por congestin activa que facilita el desprendimiento de las partes gangrenadas, ya que el organismo las reconoce como cuerpos extraos.

Gangrena Hmeda : Cuando se produce una infeccin sobre agregada (putrefaccin), el tejido sufre una necrosis de tipo colicuativo.

En este caso hablamos de una gangrena primaria

Gangrena hmeda : la putrefaccin hstica es muy manifiesta, aparece normalmente en rganos internos, como el pulmn, apndice Se observan en un miembro cubierto por piel edematosa debido a la infeccin por grmenes saprfitos, responsables de la putrefaccin.

Los tejidos aparecen blandos, flcidos e hinchados, con una coloracin plida que ms tarde torna a verdosa o negruzca.

Se forman ampollas en las partes superficiales donde se acumulan los lquidos de inhibicin hstica junto con las clulas desintegradas, que en conjunto forman un flujo ftido y sucio..

No se distingue una lnea de demarcacin, por lo que las toxinas pasan fcilmente a la sangre desde el foco, formando con el tiempo una toxemia grave que llevar a la muerte del enfermo

Gangrena Gaseosa : Es una gangrena hmeda, en la que la infeccin se debe a grmenes anaerobios, generalmente del grupo clostridium productores de gas, que liberan toxinas, las cuales condicionan una proteolisis de los tejidos.

Estos grmenes son responsables de la putrefaccin, no estn sobreaadidos a la necrosis sino que la provocan.

producen hemlisis y grandes cantidades de gases, por lo que al tacto se nota una crepitacin caracterstica (enfisema subcutneo).

Radiolgicamente se observan espacios areolares entre las fibras musculares.

Tambin se produce un lquido maloliente que fluye por la herida infectada

Gangrena de Fourner : necrosis difusa del rea genital, que de complicarse asciende al rea peritoneal pudiendo causar la muerte.

Una vez producida la muerte celular e iniciada la necrosis su evolucin vara dependiendo del tipo de tejido.

Con esto podemos decir que los posibles caminos que puede seguir el tejido necrosado son:

Licuefaccin inicial con formacin de una cavidad.

Putrefaccin.

Infeccin secundaria.

Curacin, que es lo ms habitual

Calcificacin distrfica

Reparacin : las clulas perdidas son reemplazadas por tejido de granulacin ( conectivo), dejando como huella una cicatriz.

Regeneracin : las clulas perdidas son reemplazadas por otras del mismo tipo, siempre que el tejido tenga capacidad proliferativa.

En general, encontramos la curacin como un proceso mixto.

Si persiste la necrosis, los focos de necrosis presentan las condiciones idneas para la acumulacin de sales de calcio procedentes de iones existentes en la sangre.

Esta calcificacin puede ocurrir en los focos necrticos antes de que hayan desaparecido las clulas muertas, o bien en la cicatriz que luego sustituir al foco de necrosis.

Estos focos calcificados pueden transformarse en tejido seo.

La acumulacin de la sangre de origen hemorrgico en los tejidos, causa una necrosis tisular de origen isqumico.

El tejido necrtico, junto con la sangre extravasada, forma un magma de color rojo que tiende a coagularse.

Este tipo de necrosis se observa en infecciones con lesin de la pared de los vasos, en infartos hemorrgicos de rganos con doble circulacin, en hemorragias intraparenquimatosas y en el hgado en los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha grave.

Se produce por el depsito de fibrina en los tejidos, por un mecanismo poco conocido.

Es la forma de necrosis ms caracterstica en las enfermedades por depsitos de inmunocomplejos.

Se observa principalmente en la pared y alrededor de los vasos.

La fibrina produce una isquemia tisular que causa la necrosis.

Se produce por la tumefaccin y homogenizacin de las fibras de colgeno. Se ve en las vasculitis, artritis reumatoide y las lceras ppticas.

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