Građene su od kore i medule, koje sintetišu Građene su od kore i medule, koje sintetišu različite grupe hormona.različite grupe hormona.

Mineralokortikoidi povećavaju resorpciju natrijuma, hlora i vode a izlučivanje kalijuma na nivou distalnih bubrežnih tubula i imaju važnu ulogu u regulaciji krvnog pritiska.

U slučaju prekomerne aldosteronske aktivnosti dolazi do suvišnog zadržavanja tečnosti, hipokaliemije, alkaloze i hipertenzije.

Hiperaldosteronizam može biti :

1. primarni (Conn-ov sindrom) , i

2. sekundarni.

Sekundarni se javlja najčešće kod bolesnika sa cirozom jetre, nefrotskim sindromom i kongestivnom srčanom insuficijencijom, kada zbog izlaska tečnosti iz krvnih sudova dolazi do aktivacije sistema reninangiotenzin-aldosteron.

Na povećano lučenje aldosterona utiču:

a) povišeni nivo renina;

b) povećanje K+ u serumu;

c) sniženje Na+ u serumu;

d) povećanje ACTH u cirkulaciji.

Glukokortikoidi imaju važnu ulogu u regulaciji metabolizma. Oni povećavaju koncentraciju glukoze u krvi, ubrzavaju glukoneogenezu i katabolizam proteina (što dovodi do osteoporoze i gubitka mišićne mase), deluju lipolitički na depoe masti, smanjuju tubularnu reapsorpciju urata, deluju imunosupresivno (utiču na raspadanje limfocita i eozinofila) i strabilizuju ćelijske membrane (smanjuju oslobađanje različitih medijatora zapaljenskog procesa i smanjuju permeabilnost kapilara).

Androgeni hormoni utiču na pojavu i razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika (razvoj mišićne mase , raspored dlakavosti), pri čemu se hiperprodukcija klinički znatno više ispoljava kod žena i dece pre puberteta, dok se hipofunkcija uočava u gubitku maljavosti i predelu aksila i genitalija.

Glukokortikoidi se metabolišu u 17 hidroksi kortikosteron (17OHCS) i kao takvi izlučuju mokraćom. Manji deo glikokortikoida i androgeni se transformišu u 17 keto kortikosteron (17KS) i izlučuju mokraćom.

ADDISONOVA BOLESTADDISONOVA BOLEST

Adisonova bolest je retko hronično oboljenje, koje nastaje kao posledica obostranog razaranja kore nadbubrežnih žlezda.

Kao posledica, dolazi do smanjenog ili potpunog prestanka lučenja hormona kore nadbubrega i odgovarajuće simptomatologije.

Pojavljuje se obično između 25. i 45. godine života i to češće kod muškaraca.

ETIOLOGIJAETIOLOGIJA

Najčešći etiološki faktori su tuberkuloza i tzv.

primarna atrofija kore nadbubrega, koja predstavlja autoimuni proces. Ređi etiološki faktori su: gljivične infekcije, hemohromatoza, amiloidoza, leukemične infiltracije i bilateralne metastaze malignih tumora, vaskularne tromboze, obostrana suprarenalektomija (uklanjanje nadbubrežnih žlezda) i dr.

KLINIČKA SLIKAKLINIČKA SLIKA

Zbog difuznog razaranja nadbubrežnih žlezda dolazi do nedostatka sve tri grupe hormona koji se luče u kori (glikokortikoidi, mineralokortikoidi i nadbubrežni androgeni), što dovodi do odgovarajuće kliničke simptomatologije.

Mrka pigmentacija zahvata kožu i vidljive sluzokože, počinje na otkrivenim delovima kože, na mestima koja su inače jače pigmentisana (bradavice, ožiljci i sl). Tipičan je izgled šaka - dorzalna strana je jako pigmentisana posebno u predelu zglobova, a palmarna strana je pošteđena. Postoji pigmentacija i na sluzokoži usne duplje, očnih kapaka i anogenitalne regije.

Ostali simptomi su opšta slabost, nemoć i izuzetno brzo zamaranje, hipotenzija (snišen krvni pritisak), digestivni poremećaji (gubitak apetita, muka, povraćanje, dijareja i nekarakteristični bolovi u trbuhu), osećaj žeđi, potreba za uzimanjem soli i slanih jela, bolovi i grčevi u mišićima i zglobovima, hipoglikemične krize (pad šećera u krvi), i kod žena često pojava amenoreje (izostanak menstruacije).

KUŠINGOV SINDROM KUŠINGOV SINDROM

Kušingov sindrom je poremećaj koji nastaje kada je naše telo izloženo veoma velikim količinama hormona kortizola.

Takođe, može nastati i usled konzumacije velikih količina kortizola ili drugih steroidnih hormona ( prednizon ili prednizolon).

Postoji i tzv. Pituitarni Kušingova bolest (usled hiperfunkcije hipofize odlobađa se velika količina ACTH koji stimuliše sekreciju kortizola u kori nadbubrega).

Većina ljudi sa Kušingovim sindromom će imati:

gojaznost gornjeg dela tela (iznad pojasa), a tanke ruke i noge okruglo, crveno i puno lice ( ,,facies lunata‘‘ ) kožne promene koje se često vide (akne , infekcije) strije na koži abdomena , butina i grudi mišićne i koštane promene (bol u leđima,kostima , prelomi

rebara i kostiju usled razređivanja kostiju) slabost mišića , zamor , glavobolje...

ZNACI I TESTOVIZNACI I TESTOVI

Nivo šećera u krvi i broj leukocita može biti povećan Nivo K može biti snižen visok holesterol , uključujući i visoke trigliceride i nizak nivo

lipoproteina visoke gustine (HDL) mogu biti prisutni

Laboratorijski testovi koji se mogu uraditi da bi se dijagnostifikovao Kušingov sindrom su:

serumski i pljuvačni nivo kortizola nivo ACTH ispitivanja urina na kortizol i kreatinin merenje gustine kostiju , pomocu DEXA apsorpciometra MRI hipofize CT abdomena (Computed Tomography Scan)

Srž nadbubrega je pod direktnom kontrolom simpatikusnog nervnog sistema (i može se smatrati njegovim delom), a svoje produkte – kateholamine, sekretuje direktno u krvotok. Kateholamini dovode do: porasta srčane frekvencije, porasta arterijske tenzije, vazokonstrikcije u koži i GIT-u, a vazodilatacije u skeletnim mišićima, bronhodilatacije, povećanja metabolizma ( karakteristke “fight or flight“ reakcije).

Fight-or-flight reakcija je posledica generalizovanog sipatikusnog pražnjenja, kao deo opšteg adaptivnog odgovora u akutnoj reakciji na stres.

Epinefrin i norepinefrin (adrenalin i noradrenalin) su hormoni medule. Najznačajniji klinički entitet udružen sa adrenalnom medulom je feohromocitom, koji može da bude maligni ili benigni. Najčešći poremećaji koje on izaziva su hipertenzija, palpitacije, glavobolje i znojenje.

Za odredjivanje kateholamina moguće je meriti njihovu koncentraciju u krvi ili još pristupačnije merenje njihovih metabolita u mokraći (vanil mandelična kiselina VMA). Normalno količina VMA je manja od 10mg/24 časa.