MVDr. Katarína Ondičová, PhD., LFUK, 2020 · Žlčník (vesica fellea) dutý orgán, sivozelenej až sivomodrej farby Funkcia: zhromažďovanie a zahusťovanie žlče (zmes žlčových

Choroby žlčníka

Pankreatitída

Ileus

MVDr. Katarína Ondičová, PhD., LFUK, 2020

Choroby žlčníkaCholelitiáza (žlčové kamene)Cholecystitída (zápal žlčníka)

Žlčník (vesica fellea)

dutý orgán, sivozelenej ažsivomodrej farby

Funkcia: zhromažďovanie azahusťovanie žlče (zmes žlčovýchkyselín, cholesterolu, fosfolipidov,lecitínu, bielkovín, minerálnych solí,napr. ióny sodíka alebo draslíka;alkalická)

Žlčník (vesica fellea)

najčastejšie ochorenie žlčníka a žlčových ciest vznik tzv. litogénnej, to je kamene tvoriacej žlče

Cholelitiáza

Lokalizácia žlčových kameňov:

žlčník (cholecystolitiáza)

ductus choledochus

(choledocholitiáza)

ductus cysticus, drobnejšie

extra a intrahepatálne cesty

nerovnováha medzi hladinami cholesterolu, žlčovýchkyselín a fosfolipidov → hypersaturovaná žlč (presýteniežlče cholesterolom, ktorá je zdrojom cholesterolových kryštálov)

Tvorba žlčových kameňov, konkrementov

kryštalické štruktúry, vznikajúce spájaním or vrstvenímnormálnych, resp. abnormálnych zložiek žlče

Delia sa na:

cholesterolové žlčové kamene - najčastejšie sa vyskytujúce (80%);obsahujú 80% cholesterolu; žlté sfarbenie

zmiešané žlčové kamene - veľmi časté (15%); obsahujú cholesterol, pigmenty a kalciové soli; tvrdé, svetlejšie sfarbenie

pigmentové žlčové kamene – tvoria 5% zo všetkých kameňov; obsahujú predovšetkým bilirubín; tvrdé, tmavej farby

Tvorba žlčových kameňov, konkrementov

vyplýva priamo z ochorenia or jeho komplikácií V klinickom obraze dominujú 2 formy:

• Dyspeptická forma (pocit plnosti v epigastriu, meteorizmus)

• Biliárna kolika (náhla intenzívna abdominálna bolesť podpravým rebrovým oblúkom, sprevádzaná nauzeou a zvracaním)– v dôsledku cholestázy

Symptomatológia cholelitiázy

Diagnostika a liečba cholelitiázy

zápal žlčníka vznikajúci najčastejšie ako následokcholelitiázy:• Akútna cholecystitída (začína ako záchvat biliárnej koliky a je

sprevádzaná horúčkou a ďalšími príznakmi zápalu)

• Chronická cholecystitída (následok opakovaných akútnychcholecystitíd or permanentného mechanického dráždenia stenyžlčníka)

Patogenéza: zaklinenie kameňa → stáza žlče → slizničné fosfolipázy hydrolizujú

biliárny lecitín na lyzolecitín (toxický) + porušená ochranná sližničnávrstva + distenzia steny a zvýšený intraluminálny tlak → zápal sliznicea zhoršený krvný prietok → bakteriálna kontaminácia → zhrubnutý, edematózny, hyperemický žlčník naplnený skalenou žlčou, obsahujúcou veľké množstvo fibrínu a hnisu (empyém žlčníka)

Cholecystitída

Pankreatitída

Fyziológia a anatómia pankreasu

Fyziológia pankreasu

Zloženie pankreatickej šťavy:

Zloženie Množstvo

• pH = 8,3

• číra, bezfarebná, alkalická, izotonická s krvnou plazmou

Enzýmy pankreatickej šťavy

Aktívna forma

Endopeptidázy

Trypsinogén Trypsín

Chymotrypsinogén Chymotrypsín

Proelastáza Elastáza

Exopeptidázy

Prokarboxypeptidázy Karboxypeptidáza

Enzýmy štiepacie škrob

Alfa-amyláza aktívna

Lipolytické enzýmy

Lipáza aktívna

Profosfolipáza A1, A2 Fosfolipáza A1, A2Enzýmy štiepacie NK

Deoxyribonukleáza aktívna

Ribonukleáza aktívna

Ďalšie organické súčasti pankreatickej šťavy

Mucín, inhibítor trypsínu, Ig, kalikreín, prokolipáza


Aktivácia pankreatických enzýmov v duodene:

Enteropeptidáza(enterokináza)


Regulácia tvorby a sekrécie pankreatickej šťavy:

Zvýšenie sekrécie

Acetylcholín (enzýmy)

CCK (enzýmy)

Sekretín (voda a HCO3-)

Zníženie sekrécie

Pankreatický polypeptid

Patofyziológia exokrinnej časti pankreasu

Karcinóm pankreasu

Cystická fibróza pankreasu (mukovicidóza)

Poruchy sekrécie Zvýšenie sekrécie

Zníženie sekrécie

Pankreatitída AkútnaChronická

Insuficiencia pankreasu

Zápalové procesy v pankrease vedúce k poškodeniu azániku acinóznych buniek, až k strate exokrinnej sekrečnejfunkcie, v dôsledku aktivácie pankreatických proteáz a lipázv tkanive pankreasu.

Akútna pankreatitída

Chronická pankreatitída

Pankreatitídy

akútny, primárne neinfekčný zápal pankreasu

deštruktívna autodigescia pankreasu a okolitého tkaniva

charakterizovaná signifikantnou morbiditou a mortalitou(ľahká forma - 1-2%; ťažká forma 15-50%)


Etiologické faktory:

Cholelitiáza (50 – 60%)

Abúzus alkoholu (20 – 40%)

Idiopatické príčiny (10 – 30%)

Iné príčiny: Vírusové a bakteriálne ochorenia (hepatitída A,hemolytický streptokok)Operácie a poranenia brucha

Endokrinné poruchy (DM, hyperkalcémia)

Akútna ischémia (šok)

Hyperlipidémia

Lieky (cytostatiká, kortikoidy, diuretiká)



Poruchy vývodných žlčových ciest

Cholelitiáza - reflux žlče do pankreatického vývodu


Oddiho zvierač• Zápal (retencia

pankreatickej šťavy)• Zníženie tonusu

(reflux žlče)

• Poškodenie buniek pankreatických acínov• Zvýšenie permeability epitelu pankreatických duktov

Abúzus alkoholu

Etiopatogenéza: predčasná aktiváciou proenzýmov v acinárnych bunkách

pankreasu a únik aktivovaných enzýmov z duktov → procesautodigescie



Etiopatogenéza:

Klinické príznaky:


Cullenovo znamenie

chronický zápalový proces trvale progredujúci stav, kedy funkčný parenchým žľazy

je postupne nahradzovaný väzivom (fibróza a atrofiapankreasu; stenóza vývodov)

exokrinná a endokrinná pankreatická insuficiencia


Etiologické faktory (TIGAR-O):

T = Toxo-metabolické (chronický alkoholizmus: 60-80%;Hyperkalcémia, Hyperlipidémia: < 1%)

I = Idiopatické (10-20%)

G = Genetické (Hereditárna pankreatitída: < 1%)

A = Autoimunitné (Crohnova choroba, hepatitídy)

R = Rekurentné akútne formy pankreatitídy

O = Obštrukčné (kamene, nádory, úrazy, striktúry, stenózyVaterovej papily: 3-5%)



Chronický alkoholizmus → chronická kalcifikujúcapankreatitída

Etiologické faktory (TIGAR-O): T = Toxo-metabolické (chronický alkoholizmus: 60-80%;

hyperkalcémia, hyperlipidémia, cirhóza pečene: < 1%)

I = Idiopatické (10-20%)

G = Genetické (Hereditárna pankreatitída: < 1%)

A = Autoimunitné (Crohnova choroba, hepatitídy)

R = Rekurentné akútne formy pankreatitídy

O = Obštrukčné (kamene, nádory, úrazy, striktúry astenózy Vaterovej papily: 3-5%)


Marseillsko-rímska klasifikácia: hlavným kritériom je miera poškodenia pankreatických

vývodov

Chronická kalcifikujúca pankreatitída (alkoholická,hereditárna, hyperkalcemická, tropická)

Chronická obštrukčná pankreatitída (úraz, jazva, nádorhlavného pankreatického vývodu, striktúra alebo stenóza Vaterovejpapily)

Primárne zápalová chronická pankreatitída

Idiopatická chronická pankreatitída

Fibróza pankreatu



Klinické príznaky:

Bolesti brucha rozličnej intenzity a trvania

Steatorea a hnačky (malabsorpcia hlavne tukov)

Chudnutie

Rozvoj alebo zhoršenie diabetes mellitus

Pankreatitídy

Miestne a systémové komplikácie:

(ARDS)

porucha pasáže črevného obsahu aborálnym smerom môže byť lokalizovaná v tenkom čreve alebo v hrubom čreve

spôsobená 2 odlišnými mechanizmami:

1. Mechanické upchatie lúmenu čreva (mechanická črevnáobštrukcia; oklúzia, obturácia)

2. Paralýza črevnej svaloviny (črevná pseudoobštrukcia)

môže byť čiastočná alebo úplná, akútna alebo chronická

Črevná nepriechodnosť (obštrukcia čreva)

Príčiny črevných obštrukcií

Podľa mechanizmu vzniku porušenej črevnej pasáže sa ileusdelí na:

• mechanický - príčinou je mechanická obštrukcia• paralytický - zastavenia črevnej peristaltiky (atónia čriev)

• cievny - spôsobený oklúziou mezenteriálnych ciev (ischémia)

Mechanický ileus

Príčiny: tenké črevo (95%)

• abdominálne adhézie (zrasty; 70%)• intraluminálne nádory (invaginácie;

20%)

• hernie

hrubé črevo

• kolorektálny karcinóm• zápalové procesy (divertikulitídy)

• volvulus (torzia čreva so stranguláciou)• vrodená porucha (Hirschsprungova

choroba)

Hernia Zrasty

Volvulus Invaginácia

Patofyziologický mechanizmus

Reaktívna hyperperistaltika → edém črevnej steny a paréza →poruchy črevnej bariéry → peritonitída

Nad prekážkou → hromadenie plynu a tekutiny → distenzia čreva →vomitus → hypovolémia a poruchy acidobázickej rovnováhy →

hypovolemický šok, renálna insuficiencia, pneumónia →

multiorgánové zlyhanie → exitus




• cievny - spôsobený oklúziou mezenteriálnych ciev (ischémia)

Paralytický ileus

Príčiny:




• cievny - spôsobený oklúziou mezenteriálnych ciev (trombóza,embólia a. mesenterica superior pri chorobách srdca or ateroskleróze; strangulácia) →ischémia → nekróza

Klinické príznaky

Vomitus

Kolikové bolesti

Náhle vzniknutá zápcha (zástava odchodu stolice a plynov)

Brušná distenzia

RTG obraz „hladiniek“

Diferenciálna diagnostika ilea

Odporúčaná literatúra:• Hulín a kol., Patofyziológia a klinická fyziológia., Bratislava SAP 2005, str. 407-409

(Ileus), 417-420 (Pankreatitída), 440-441 (Choroby žlčníka).

• MUDr. Jitka Prokešová, MUDr. Jiří Dolina Ph.D., MUDr. Radoslav Hrivnák,CHOLECYSTOLITIÁZA, Med. Pro Praxi 2007; 4(7–8): 295–297

• Doc. MUDr. Ladislav Kužela, CSc., MPH, Pankreatitídy, Via pract., 2017, 14(2): 62–66.

• Anton Vavrečka, DIAGNOSTIKA A LIEČBA ILEÓZNEHO STAVU, Via pract., 2007, roč. 4(7/8): 348–352.

Documents

MVDr. Katarína Ondičová, PhD., LFUK, 2020 · Žlčník (vesica fellea) dutý orgán, sivozelenej až sivomodrej farby Funkcia: zhromažďovanie a zahusťovanie žlče (zmes žlčových