HOSPITAL GERAL DE FORTALEZARESIDÊNCIA EM NEFROLOGIA

Tratamento Conservador das Glomerulopatias Primárias

MR1: Tacyano Tavares

INTRODUÇÃO

• Glomerulonefrites PRIMÁRIAS x SECUNDÁRIAS• Grandes Síndromes Glomerulares:– Síndrome Nefrítica Aguda– Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva– Síndrome Nefrótica– Hematúria e/ou Proteínúria Assintomáticas– Glomerulonefrite Crônica de Evolução Lenta

INTRODUÇÃO

• Edema• Hipertensão• Dislipidemia• Hipercoagulabilidade• Hipoalbuminemia / Proteinúria• Falência Renal Progressiva• Deficiência de metais traços• Distúrbios endócrinos• Imunodeficiência

Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

↑FLUXO DE PROTEÍNAS

↓ ALBUMINA EPRESSÃO ONCÓTICA

↑ ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS FILTRADAS

↑ VOLUME DO LÍQ INTERSTICIAL↓ PRESSÃO ONCÓTICA INT.

↑ REABSORÇÃO DE NaCℓRESISTÊNCIA AO FN ATRIAL

↓ VOLUME PLASMÁTICO

RETENÇÃO DE NaCℓEXPANSÃO DO EXTRACELULAR

EDEMA

PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR

NEFRÓTICO NEFRÍTICO

Underfilling Overfilled

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Tratamento do EDEMA

• Restrição da ingestão de Na• Edema Leve

– Meias de suporte– HCTZ 12,5 – 50 mg/dia (TFG > 30 ml/min)– Furosemida 40 – 80 mg/dia (TFG < 70 ml/min)

• Edema Moderado– Furosemida 160 – 480 mg/dia

• Edema Severo– Furosemida 160 – 480 mg/dia + metalozone 2,5 – 10 mg/dia

• Edema Refratário– Furosemida em BIC (20 mg/h)– Albumina + Furosemida IV– Ultrafiltração com membrana de alta permeabilidade

Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity

Press. 2nd ed.2009

Hipertensão Arterial

Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.

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RETENÇÃO DE NACℓ+

EXPANSÃO DO FUIDO INTRAVASCULAR E DO

EXTRACELULAR

ATIVAÇÃO DO SRAA

ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO

↑ VASOCONSTRICTORESX

↓ VASODILATADORES

Tratamento da HAS

• Alvo terapêutico:– PAS 120 – 130 mmHg– PAD 70 – 80 mmHg

• Agentes:– iECA/BRA– Restrição de Na + Diuréticos– Ieca + BRA– BCCa

Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.

Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

PROTEINÚRIA

PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR

COMPROMETIMENTO DO ENDOTÉLIO

MEMBRANA BASAL GLOMERULAR

FENDAS DO DIAFRAGMA PODOCITÁRIO

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Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

Tratamento da Proteinúria

• Restrição da ingestão de Na• Uso de IECA / BRA– Nas dosagens máximas recomendadas

• IECA + BRA - > Redução de 30 – 60 %

Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.

Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

Tratamento da Proteinúria

Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70

Tratamento da Proteinúria

Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70

Dislipidemia

• Alterações do metabolismo das lipoproteínas secundárias à hipoalbuminemia

• Redução dos níveis de HDL2

• Aumento dos Níveis:– VLDL– IDL– LDL– APOb– COL T– TRIGLICERÍDEOS– LIPROTEÍNA A– HDL 3

Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

↑ Risco AterosclerosePrincipalmente em: Obesos, diabéticos,

hiperuricemia e hipertensos.

Tratamento da Dislipidemia

• Dieta e Atividade Física• Tabagismo• Evitar o consumo de álcool• Estatinas• Agentes que seqüestram ácidos biliares– Colestiramina

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Hipercoagulabilidade

• Aumento de mediadores pró-trombóticos:– Fibrinogênio– Plaquetas– Inibidor do ativador do plaminogênio– Lipoproteína A

• Queda de mediadores anti-trombóticos:– Proteína C– Proteína S– Antitrombina III

Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.

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Hipercoagulabilidade

• Aumento de mediadores pró-trombóticos:– Fibrinogênio– Plaquetas– Inibidor do ativador do plaminogênio– Lipoproteína A

• Queda de mediadores anti-trombóticos:– Proteína C– Proteína S– Antitrombina III

Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis.

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Falência Renal Progressiva

DRC

PROTEINÚRIAHAS DLP

TTO DA GN

DIETA DM TOXINAS

AMBIENTAIS