Morfopatologie Totalizarea 1.doc

8/14/2019 Morfopatologie Totalizarea 1.doc

http://slidepdf.com/reader/full/morfopatologie-totalizarea-1doc 1/20

Tema1: NECROZA1. Infarct lienal. Macro(141) Micro(6)Definiţia infarctli:Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a

ischemiei .Ca!ele nemi"locite ale infarctli #ot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcţională a organului în

condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. în evoluţia infarctului se pot urmări 2 stadii succesive: ischemic prenecrotic! "i necroticCa!a mai frec$ent% a infarctli &#lenic: tromboza sau embolia arterei lienale. #e întâlne"te în endocardita reumatismală

verucoasă sau septică, leucoze, boala ischemică a cordului, boala hipertensivă etc..micro&co#ic: în preparat se observă o zonă necrotică amorfă, omogen-eozinofilă, celulele nu conţin nuclei carioliză!, conturul

trabeculelor "i vaselor sanguine se păstrează. $a periferia infarctului se constată infiltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca

manifestare a inflamaţiei de demarcaţie, care delimitează zona necrotizată. %a este determinată de acţiunea nocivă asupra ţesuturilora substanţelor to&ice eliberate din maselemacro&co#ic: 'onele de infarct sunt bine delimitate, au o formă triunghiulară conică! cu vârful spre hilul organului "i baza sprecapsulă, culoarea albă, consistenţa dură necroză de coagulare!. (n zonele în care infarctul se e&tinde până la suprafaţa splinei,capsula este rugoasă, acoperită cu depozite de fibrină perisplenită fibrinoasă reactivă!, ceea ce provoacă dureri în hipocrondrulstâng.

'ariantele e infarct n e#enenţ% e form%. 'ariantele e infarct n e#enenţ% e cloare.)riteriul de

clasificare*arianta de infarct +ecanismul de formare $ocalizarea mai

frecventă

I - upă meca-nismul de forma-re "i culoare

! lb ischemic! Insuficienţa circulaţiei colaterale #plină2! /o"u hemoragie! a! vascularizarea dublă a organului

b! staza venoasă0lămâni, intestin

1! lb cu chenarro"u ischemic cu che-nar hemoragie!

#pasmul vaselor din zona periferică ainfarctului este urmat de dilatarea lor,hiperemie "i hemoragii diapedetice

+iocard, rinichi

II - upăforma geometrică

! riunghiularăconică!

ipul magistral de vascularizare aorganului

#plină, plămâni,rinichi

2! 3eregulată )irculaţia anastomotică bogată aorganului

+iocard, creier,intestin

III - upă tipulde necroză

! 3ecroza uscată de coagulare! +iocard, splină, ri-nichi

2! 3ecroza umedă de colicvaţie! )reier, intestin

Com#licaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie în cavitateaabdominală, abces, necroza totală a splinei.

Con&ecinţe infarctli lienal: mai frecventă este organizarea "i cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei "i diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.

*. +an,rena &cata a miinii(#iciorli) Macro(141)Noţine e ,an,ren%4angrena- reprezintă necroza ţesuturilor ce vin în contact cu mediul e&tern aer, bacterii!5 se caracterizează prin culoarea cenu"ie-

cafenie sau neagră a ţesuturilor mortificate5 localizarea mai frecventă: membrele, ţesuturile moi superficiale, tubul digestiv, plămânii, uterul, căile urogenitale.

Ca!ele ,an,renei mem-relor: tromboza sau tromboembolia arterelor în ateroscleroză, diabetul zaharat, endarterita obliterantă,arsurile, degeraturile, boala de vibraţii etc.

'ariantele e ,an,ren%:. 4angrena uscată- ţesutul mortificat sub acţiunea aerului se usucă, devenind dur, ratatinat, asemănător cu ţesuturile mumiilor.

4angrena uscată se instalează în ţesuturile sărace în lichid, de e&., gangrena uscată a membrelor .2. 4angrena umedă- ţesutul mortificat este supus acţiunii microorganismelor de putrefacţie 6ac. perfringens, fusiformis, putrificans, histol7ticus, proteus ". a.!, tumefiindu-se, edemaţiindu-se "i căpătând un miros neplăcut. 4angrena umedă se dezvoltămai frecvent în ţesuturile bogate în lichid.

1. 4angrenă anaerobă, care reprezintă o boală infecţioasă de sine stătătoare, provocată de un anumit grup de microorganisme în primul rând 6ac. perfringens!. pare mai frecvent în plăgi.

Ta-lol macro&co#ic: 8esuturile gangrenate sunt uscate, zbârcite, mumifiate, ca urmare a evaporării sau absorbţiei apei de cătreţesuturile învecinate normale5 au culoare neagră "i consistenţă crescută. între ţesutul viu "i cel mort se evidenţiază net linia dedelimitare inflamaţia de demarcaţie!. )uloarea neagră se datore"te sulfitului de fier, care se formează în urma contactului pigmenţilor hemoglobinogeni cu aerul atmosferic "i hidrogenul sulfurat produs de bacterii în ţesuturile mortificate.

Com#licaţii: în cursul inflamaţiei de demarcaţie poate avea loc erodarea progresivă a ţesutului necrotic, cu deta"area lui completă- autoamputarea.

. /ancreonecro!a(#ancreatita cronica). Macro(11) Micro(10)Micro&co#ic: modificarile glandei se reduce la edem, aparitia sectoarelor de necroza albe galbui, hemoragii. In pancreonecroza

predomina modificarile necrotice.Ca!ele pot fi tulburari metabolice, into&icatii, modificarile sclerotice ce duc la dereglarea permeabilitatii ductulare, formarea

chisturlor, cicatrizarea. 4landa se micsoreaza.



0ot fi manifestari de diabet zaharat. +oartea survine prin soc, peritonita, case&ie.+acroscopic: pe sectiune se determina focare de culoare visinie neagra-necroza hemoragica. 9otare neclare, consistenta flasca.Con&ecinta:se formeaza chisturi.

4. Necro!a ca!eoa&a in t-erclo!a. Macro(4) Micro(1) Definiţia necrozei: 3ecroza este moartea localizată a celulelor "i ţesuturilor într-un organism viu.Macro&co#ic: e o necroza coagulativa. 0e sectiune in tes.pulm se determina multe focare ce au consistenta densa, culoare alb-galbuie,

de diferite dimenisuni si forma care alocuri conflueaza formind zone mai mare, sint friabile, aspect brinzos. $a palpare uscata sifarimicioasa.

Con&ecinta: formarea cavernelor tuberculoase.Micro&co#ic: -in ganglion sint focare de necroza cu masa amorfa,granulara si eozinofila.in tesutul adiacent sint granuloame

tuberculoase cu cellule $anghans.se prezinta tesutul pastrat limfoid,celula mare in forma de potcoava si zona de necroza aganglionului limfatic.

Con&ecinte:incapsularea,calcifierea focarului necrotic.

0. Cicatrice #o&tinfarctice in miocar(cario&clero!a macrofocala #o&tinfarctica) Macro(1)Definiţia #roce&li #atolo,ic:)ardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conunctiv în mu"chiul cardiac5 de regulă este un proces secundar.Ca!e: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conunctiv în zonele de distrofie, atrofie "i necroză a unor cardiomiocite în

legătură cu hipo&ia.Metoa micro&co#ic% e ientificare a ţe&tli con"ncti$.Cla&ificarea &clero!ei ţin2n cont e etiolo,ie 3i #ato,ene!% e5em#le.#e disting cardioscleroza de focar şi difuză. (n cardioscleroza de focar în miocard se formează ni"te porţiuni albicioase

trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. stfel de cicatrice se formează de obicei în caz de infarcte miocardice. %le străbatuneori grosimea mu"chiului cardiac "i reprezintă câmpuri vaste cardioscleroză macrofocală!. eosebit de frecvent se dezvoltăcardioscleroza microfocală, reprezentată de focare mici "i bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. %a apare carezultat al proliferării ţesutului conunctiv în zonele de distrofie, atrofie "i necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipo&ia.)ardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngro"area difuză macrofibrilară a stromei miocardului pe contulneoformării ţesutului conunctiv.

'ariantele e cario&clero!%:#e disting 1 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă sau vicariantă! "i miocarditică. )ardioscleroza postinfarct de

obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză miofibroză!.Ta-lol macro&co#ic: cicatrice e&tinse apărute în urma înlocuirii focarelor de necroză de infarct! prin ţesut conunctiv. 0eretele

ventricular în urul cicatricelor este hipertrofiat.Com#licaţii: cardioscleroza generează dereglarea funcţiei contractile miocardului, manifestată prin insuficienţa cardiacă "i

dereglări de ritm ale cordului.Con&ecinţe: )ardioscleroza macrofocală postinfarct serve"te drept bază pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.

6. Necro!a e#itelili t-ilor renali contorti. Micro(*) Definiţia necrozei: 3ecroza este moartea localizată a celulelor "i ţesuturilor într-un organism viu.Tabloul microscopic:)elulele epiteliale ale tubilor contorţi pro&imali "i distali sunt tumefiate,nu conţin nuclei,citoplasma este

omogenizată,de culoare roz5lumenul tubilor este îngustat ,în unii din ei lipe"te complet din cauza obturării cu mase de detrituscelular.*asele sangvine sunt dilatate "i hiperemiate.#tructura celulară a glomerulilor,a anselor 9enle "i a tubilor colectori se păstrează.

Cauzele necrozei tubilor renali contorţi: 3efroza necrotică apare ca urmare a tulburărilor hemodinamiceischemia corticală arinichilor! "i acţiunii to&ice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substanţe chimicebiclorură de mercur,etilenglicol!.

Modificările nucleului în necroză:nucleul se ratatinează,generînd condensarea cromatinei-cariopicnoza,se fragmentează în blocuri-cariore&ia "i se dizolvă în citoplasmă-carioliza.

Consecinţele necrozei:

•

;rganizarea• Incapsularea

• )alcifierea

• ;sificarea

• <ormarea chisturilor

• #echestrarea

• utoamputarea

• +umificarea

• $iza purulentă

orme: uscata, umeda, gangrenoasa, infarctul, cazeoasa, steatonecroza, ceroasa, fibrinoida, sechestrul.



Tema*: 7EZI8NI7E CE787ARE 9I ETRACE787ARE;DI9TROII7E /ARENC<IMATOA9E 9IMEZENC<IMA7E.

1. <ialino!a $al$lei mitrale($alclo#atie mitrala rematica) Macro(6)Noţine e =ialino!%:9ialinoza distrofia hialină!- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă semitransparentă!, albicioasă, de consistenţă

dură, asemănătoare cartilaului hialin, care se depozitează e&tracelular. 9ialinul este o substanţă de origine proteică proteinăfibrilară!, care microscopic apare omogenă, eozinofilică5 este rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor.

Ca!a: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat => distracţia structurilor fibrilareale ţesutului conunctiv "i cre"terea permeabilităţii vaso-tisulare plasmoragia!.

/roce&ele #atolo,ice #receente =ialino!ei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică plasmoragie!, inflamaţie cronică,

necroză "i scleroză.Ta-lol macro&co#ic.• cuspidele valvulei mitrale sunt îngro"ate, deformate, concrescute între ele, de consistenţă dură, culoare albicioasă,

netransparentă,• coardele tendinoase sunt îngro"ate "i scurtate5• orificiul atrio- ventricular stâng este redus, strâmtat.Im#ortanţa fncţional%: <uncţia valvulei este grav alterată, se instalează valvulapatia cardiacă: stenoza sau insuficienţa mitrală,

sau, mai frecvent, boala mitrală cu predominanţa stenozei sau a insuficienţei valvulare.Com#licaţii:insuficienţă cardiacă, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboză intracardiacă, tromboembolii, infarcte etc.

*. 7i#omato!a inimii. Macro(1>) Micro(*)Definiţia.

7i#omato!a- adipozitate par ială, segmentară care se manifestăprin cre terea cantită ii de grăsimi.ț ș ș

Ca!a i locali!area #roce&li :ș obezitatea => esutul adipos proliferează sub epicard formând un strat de grăsimi, careț

înconoară inima ca o teacă.Noţine e o-e!itate:;bezitatea- cre"terea cantităţii de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat. #e manifestă prin depozitarea

e&cesivă a lipidelor în ţesutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.Ta-lol micro&co#ic: se observă grupuri de celule adipoase adipocite!, care infiltrează miocardul, disociind fasciculele de fibremusculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.Ta-lol macro&co#ic: inima este mărită în dimensiuni, sub epicard se văd depozite de grăsimi, care înconoară inima ca unman"on5 aceste manifestări sunt mai pronunţate în regiunea ventriculului drept, a cărui grosime poate atinge -2 cm grosimeanormală este de 2-1 mm!.

O-e!itatea &ecnar% e&te re#re!entat% e rm%toarele $ariet%ţi:!limentară, cauzele căreia sunt alimentaţia dezechilibrată "i hipodinamia52! )erebrală, se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecţii neurotrope5

1! %ndocrină, reprezentată de un "ir de sindroame sindromul <rohlich "i Iţenco-)ushing, distrofia adipozo-genitală,hipogonadismul, hipotiroidismul!5?! %reditară, sub forma sindromului $aurence-+oon-6eadl "i boala [email protected]#% ni$ell e e#%3irea ma&ei cor#orale ?ieale? &e i&tin,: gradului I surplusul masei corporale constituie 2A- 2BC.

gradul II - 1A-?B C,

gradul III - DA-BB C

gradul I* - mai mult de AA C.Com#licaţia li#omato!ei corli): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic "i moartea subită.Insuficienţă cardiacă forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută!

. Amiloio!a rinic=ili. Macro(*) Micro(1>)@

miloidozadistrofia amiloida! E disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitiaunei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante comple&e E amiloidul. miloidulreprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilarecomponentul <!.

)aracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu de)ongo si cu metil-violetsau violet de gentiana! si luminiscentaspecifica cu tioflavin-# sau E. miloidul poate fi depistat si cu autorul microscopului polarizant. 4ratie dicroismului sianizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. 0entru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile setrateaza cu solutie de $ugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de AC, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.

In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in membranele bazale aletubilor si in stroma. /inichii devin duri, mariti si FslaninosiG. 0e masura progresarii procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesccomplet cu amiloid, tesutul conunctiv proligereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.

In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele glomerulare,in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale stromei. In celuleleepiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi E cilindri hialini. 0e masura evolutiei procesului

distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutuluiconunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului.

miloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si anume: infectii cronicemai ales tuberculoza!, afectiuni insotite de procese purulente distructive boli ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagisupurate!, tumori maligneleucozele paraproteinemice, limfogranulomatoza, cancerul!, boli reumaticeindeosebi artrita reumatoida!.





Tema . /i,mentatiile eno,ene. Calcino!a #atolo,ica. Calclo,ene!a.1. Calcli in $e!ica -iliara. Macro(6)Tabloul macroscopic:(n cavitatea vezicii biliare se observă multipli calculi de formă "i dimensiuni variate,cu suprafaţa netedă sau

rugoasă,granulară,culoarea gălbuie-albicioasă,consistenţă dură.Factorii locali în calculogeneză:

+odificări fizico-chimice ale secreţiilor

$eziuni inflamatorii în organele cavitare

Incetinirea scurgerii lichiduluisecreţiilor!

Factori generali în calculogeneză:

ulburările de metabolism dobîndite sau ereditare.

Clasificarea calculilor biliari în dependenţă de compoziţia chimică:

)olesterolici

0igmentari

)alcaro"i

)olesterol-pigmentar-calcaro"imi&t!

Complicaţii: obstrucţia canalului cistic,retenţia bilei "i dezvoltarea hidropiziei,mucocelui sau chiar a empiemuluivezicular,apariţia inflamaţiei acute sau cronice a veziculei,perforaţia peretelui "i revărsarea bilei în cavitatea peritoneală cu peritonită biliară consecutivă.

*. Calcli n -a!inetl renal. Macro()Tabloul macroscopic:/inichi mărit în dimensiuni,deformat,dur,nodular.(n cavitatea bazinetului se găsesc mai mulţi calculi de

formă neregulată,ramificată,cu suprafaţă rugoasă,culoarea albicioasă:cavităţile bazinetului "i a calicelor sunt dilatate,parenchimulrenal este atrofiat.

Factorii locali în calculogeneză:

+odificări fizico-chimice ale secreţiilor

$eziuni inflamatorii în organele cavitare

Incetinirea scurgerii lichiduluisecreţiilor!

Factori generali în calculogeneză:

ulburările de metabolism dobîndite sau ereditare.

Clasificarea calculilor renali în dependenţă de compoziţia chimică:

calculi uraticiacid uric "i sărurile lui!

calculi de o&alaţi de calciu "i fosfaticio&id de calciu!

Complicaţii: produc retenţia urinei,distensia bazinetului "i a calicelor,atrofia parenchimului renal,instalarea repetată ahidronefrozei5de obicei se asociază cu pielonefrita cronică.

.<emo&iero!a rinic=ili. Micro(1)Noţine de hemosideroza- formarea e&cesivă i depunerea în esuturi a hemosiderinei.ș ț

9emosiderina-pigment amorf de culoare bruna, contine fier. #e formeaza intravascular in sideroblasti. In hemoragii apare in primele 2?h. /eactia 0earls-la tratarea sectiunilor cu ferocianura de potasiu si acid clorhidric se formeaza granule albastre deferocianura de fier.

'ariantele e =emo&iero!% ca!ele =emo&iero!ei ,enerali!ate.

• 9emosideroză localizată-hemoliza e&travasculara a eritrocitelor-hemoragii, infarcte hemoragice, staza venoasa cronica.

• 9emosideroză generalizată- stare patologică caracterizată prin cre"terea cantităţii de hemosiderină în organism. #e datorează

hemolizei intravasculare masive "i prelungite a eritrocitelor "i se întâlne"te în anemii hemolitice, leucoze, boli infecţioasesepticemie, malarie, bruceloză!, into&icaţii cu to&ine hemolitice venin de "arpe!, transfuzii cu sânge incompatibil etc.(Con&ecinţe) in produsele de distrucţie a eritrocitelor "i hemoglobinei în elementele sistemului reticuloendotelial splină, măduvăosoasă, limfoganglioni! "i în unele organe parenchimatoase ficat, rinichi! se formează "i se depozitează cantităţi e&cesive dehemosiderină, organele respective căpătând o nuanţă ruginie.

Ta-lol micro&co#ic.



(n celulele epiteliale ale tubilor renali contorţi sunt prezente granule hemosiderinice de culoare brună, care se observă pe alocuri "iîn lumenul tubilor.

4. icatl in icter mecanic. Micro(10)

Definiţia e icter- colorarea în galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorită cre teri nivelului de bilirubină în sînge.ș

6ilirubina-pigment cristalin de culoare galbena, nu contine fier. 6ilirubina indirecta se formeaza in cel.reticuloendoteliale si trecin plasma sang. 6ilirubina directa se formeaza in hepatocite prin conugarea cu ac.glucuronic si trece in bila.

'ariantele e icter.#uprahepatic hemolitic!

9epatic parenchimatos!

#ubhepatic mecanic!Ta-lol micro&co#ic al ficatli n icter mecanic. )analiculele biliare "i unele canale interlobulare sunt dilatate, în lumenul lor

se observă coagulate de bilă de culoare brună HtrombiH biliari!, iar în citoplasma unor hepatocite - granule de pigment biliar5 încentrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroză a hepatocitelor, îmbibate cu bilă.

Ca!ele icterli mecanic0oate fi cauzată de calculi biliari, tumori ale ducturilor biliare, capului de pancreas, papilei duodenale ampulei *ater!, de

malformaţii ale căilor biliare, metastaze de cancer în limfoganglionii hilului hepatic, deformaţii cicatriceale ale căilor biliare etc.Con&ecinţe.%&cesul de bilirubină conugată în sânge determină pigmentarea galbenă-verzuie a organelor "i ţesuturilor, inclusiv a

pielii "i sclerelor. fară de coloraţia intensă a tegumentelor, în icterul obstractiv se observă into&icaţia generală acizii biliari!,sindrom hemoragie, leziuni distrofice ale rinichilor, insuficienţă hepato-renală.

Com#licaţii: inflamaţia căilor biliare colangită!, iar atunci când procesul capătă o evoluţie cronică se poate dezvolta ciroza biliară colestatică.

0.+ranlom #oa,ric (tof ,to&) Micro(1)

4uta-tulburare a metabolismului nucleoproteinelor ce se manifesta prin formarea e&cesiva de acid uric si sarurile lui, care sedepoziteaza in tesuturi. #e caracterizeaza prin hiperuricemie si hiperuricurie.a!primara-cauzata de tulburari innascute, ereditare. b!secundara-in hemoliza cronica, policitemie, leucemii si limfoame.4ranulomul reprezintă un infiltrat inflamator focal, circumscris, care apare ca urmare a proliferării "i transformării celulelorfagocitare "i limfocitare de provenienţă osteomedulară5 de obicei, are diametrul de -2 mm, dar poate atinge până la 1-D cm. (ncentrul granulomului este un detritus tisular în el poate fi agentul patogen!, înconurat de elemente celulare, în special de monocite,limfocite "i derivatele lor macrofage, celule epitelioide "i gigante, plasmocite!. upă componenţa celulară se disting:a! granulom macrofagal granulom simplu sau fagocitom!5 b! granulom epitelioidocelular epitelioidocitom!5c! granulom gigantocelular gigantocitom!.Ta-lol micro&co#ic: (n ţesutul subcutanat sunt prezente depuneri focale de săruri de uraţi de sodiu, în urul cărora se observă focare de necroză "iinfiltraţie inflamatoare perifocală cu celule gigante polinucleate - celule de corpi străini, a căror funcţie constă în resorbţia sărurilorurice. ceste macrofage înconoară depozitele de săruri, delimitându-le "i izolându-le de ţesuturile adiacente sănătoase. (n zonele periferice ale granulomului se observă fascicule de ţesut conunctiv fibros.

6.Calcino!a meta&tatica a rinic=ilor. Micro(1>)

Calcino!a-distrofie minerala manifestata prin depozite anormale de saruri de )a in tesuturile moi.a)i&trofica-se intilneste in tes.neviabile, necrotizate, nivelul de calciu in plasma fiind normal. re caracter local. #e observa in tbc,sifilis, ateroscleroza arterelor, focare de necroza, infarcte, cicatrice.

-)meta&tatica-e&ces de )a in plasma sang-hipercalcemie, determinata de mobilizarea )a din oase sau de tulburarea proceselor deeliminare a )a din org. pare in adenom paratiroidian, tumori osoase, fracturi osoase multiple, hipervitaminoza , osteoporoza,osteomalacie, nefrita cronica.Micro&co#ic-depuneri de )a in peretele tubilor renali si in tesutul fibroconunctiv. #e depune deoarece in rinichi e&ista o alcalozalocala, deoarece elimina produse acide-ac uric ceea ce favorizeaza precipitarea sarurilor de )a.



Tema4: T878RARI7E CIRC87ATIEI 9AN+'INE 9I 7IMATICE.

1. <i#eremia $enoa&a cronica a ficatli (ficat m&ca) Macro(1) Micro(1).

Denmirea metaforic%: Bicat m&ca

Definiţia

9iperemia venoasă- cre"tere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii reflu&ului de sânge, aflu&ul de sângerămânând eschimbat.

'ariantele 3i ca!ele =i#eremiei $enoa&e:

9iperemia venoasă poate fi:. 9iperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. 9iperemia venoasă generalizată poate fi acută

este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de e&., insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct

miocardic, miocardită acută! "i cronică se dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de e&., valvulopatii, cardiopatiaischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică!.

2. 9iperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării reflu&ului sângelui venos de la un organ sau o parte anumită acorpului în legătură cu închiderea lumenului venei prin tromb, emboi! sau comprimarea ei din e&terior de tumoare, ţesutconunctiv proliferant!.

Ca!ele =i#eremia $enoa&a cronica a ficatli: mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă stază în circulaţia mare! sau întromboza venelor hepatice sindromul 6udd-)hiari!.

Ta-lol micro&co#ic: *enele centrale ale lobulilor hepatici "i porţiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt dilatate, plinecu sânge, în centrul lobulilor se observă hemoragii diapedetice lacuri de sângeH!, hepatocitele sunt atrofiate, porţiunile centrale aletrabeculilor hepatici subţiri, aproape liniari aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoarea ro"ie închisă!. în zoneleintermediare ale lobulilor se observă distrofia grasă a hepatocitelor macroscopic apar brune- galbene!, iar în zonele perifericecapilarele sinusoidale "i hepatocitele nu sunt modificate, structura trabeculară este păstrată macroscopic culoarea acestor zone este

cafenie-ro"ietică - aspectul obi"nuit al parenchimului hepatic!.Ta-lol macro&co#ic: <icatul este mărit în dimensiuni "i masă, are capsula e&tinsă, netedă, consistenţa crescută, margineaanterioară rotunită, pe secţiune cu desenul lobular foarte accentuat, aspect caracteristic pestriţ, asemănător cu miezul nuciiamericane nucii muscade!, din cauza alternanţei unor focare mici punctiforme de culoare ro"ie închisă zonele centrolobulare alelobulilor hepatici! cu altele de culoare brună-galbenă zonele periferice ale lobulilor!. cest aspect pestriţ al ficatului de stază sedatorează particularităţilor circulaţiei sanguine "i angioarhitectonicii organului.

Morfo,ene!a 3i con&ecinţa =i#eremiei $enoa&e cronice a ficatli

#taza în ficat cuprinde, în primul rând, venele hepatice, răspândindu-se pe venele colectoare "i centrale "i în cele din urmă pesinusoide, care se dilată, dar numai în zonele centrale "i medii ale lobulilor, deoarece întâmpină rezistenţă din partea ramificaţiilorcapilare ale arterei hepatice, în care presiunea este mai mare decât în sinusoide. (n centrul lobulilor pe măsura cre"terii hiperemieiapar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei "i atrofiei. 9epatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiazăcompensator. 0roliferarea ţesutului conunctiv în zonele de hemoragii "i de necroză a hepatocitelor ţine de proliferarea celulelor

sinusoidelor - a lipocitelor, care pot îndeplini rolul de fibrobla"ti, iar în apropierea venelor centrale "i colectoare - cu proliferareafibrobla"tilor adventiţiei acestor vene. (n urma proliferării ţesutului conunctiv în sinusoide apare o membrană bazală continuă înficatul normal ea lipse"te!, prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care,agravând hipo&ia, duce la progresarea leziunilor atrofice "i sclerotice ale ficatului. cest proces este favorizat de "untarea sângelui,care apare în scleroza pereţilor, obturarea lumenelor multor vene centrale "i colectoare, precum "i de staza limfatică progresivă. Infinal se dezvoltă fibroza (scleroza) de stază a ficatului.

Con&ecinţa: pe parcursul proliferării ţesutului conunctiv apare regenerarea imperfectă a hepatocitelor cu formarea nodulilor deregenerare, restructurarea "i deformarea organului. #e dezvoltă ciroza de staza (muscad) a ficatului, numită "i cardiacă, deoarece seîntâlne"te în insuficienţa cardiacă cronică.

*. Infarct =emora,ic #lmonar. Macro() Micro(1)Definiţia infarctli:Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a

ischemiei .Ca!a infarctli #lmonar: obstrucţia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboză sau embolie9r&ele #rinci#ale e trom-oem-olie ale arterei #lmonare: sistemul venos periferic, îndeosebi din venele membrelor

inferioare.

Ta-lol micro&co#ic: în zona de infarct se constată semne de necroză a ţesutului pulmonar:



• distrucţia septurilor alveolare,

• lipsa nucleilor în celulele septale "i epiteliale alveolocite!,

• infiltraţia cu eritrocite aglutinate "i hemolizate, aglomerările cărora se observă în lumenul alveolelor "i ţesutul interstiţial.

*asele sanguine sunt dilatate "i hiperemiate.(n zona periferică a infarctului se observă o reacţie inflamatoare perifocală infiltraţie cu leucocite polinucleare! "i aglomerări de

siderofage.Ta-lol macro&co#ic: zona infarctului are o formă conică, cu baza spre pleură, culoarea ro"ie-închisă5 ţesutul, de o consistenţădură, este compact, neaerat5 pe pleură se observă depozite fibrinoase.

'arianta e infarct #lmonar #% form% 3i cloare.(n maoritatea cazurilor se observă infarct hemoragie ro u!. %ste bine delimitat, are formă conică cu baza orientată spre pleură. Inș

vârful conului, îndreptat spre hilul plămânului, se constată adesea un tromb sau embol într-o ramură a arterei pulmonare.<oarte rar, în plămâni, se observă infarctul alb ischemic! - în cazul obstrucţiei arterei bron"ice prin scleroză "i obliterare.Con&ecinţa obi"nuită a infarctului pulmonar este cicatrizarea.Com#licaţiile #o&i-ile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotora&, gangrenă pulmonară5 pe fondul

cicatricei postinfarct poate apărea cancerul pulmonar.

. Infarct miocaric. Macro(>)Definiţia

Infarct miocardic; necroza ischemică acută provenită din obstrucţia unui vas coronar.Infarct recidivant- aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada, cand procesul necrotic primar suferit în urma primului

infarct! înca nu s-a cicatrizat. 0oate surveni in decursul a J saptamani de la instalarea infarctului primar acut!.Infarct repetat- infarctul miocardic, care se dezvolta peste cateva luni de obicei nu mai putin de 2! sau ani dupa cicatrizarea

completa a focarului infarctic precedent pe acela sector . pare mai des in decursul primului an, de obicei la bolnavii de varstaș

inaintata.Ca!ele infarctli #ot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcţională a organului în condiţiile

irigării lui insuficiente cu sânge.Ca!ele infarctli miocaric: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plăcii de aterom, spasme persistente ale

coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapusă pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare de la nivelul vegetaţiilor valvulare dinendocardita bacteriană, panarterita nodoasă, invazii neoplazice etc.

'arianta e infarct miocaric n e#enenţ% e form% 3i cloare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu hemoragie, de formăneregulată.

'ariante e locali!are n ,ro&imea #ereteli m3c=il cariac: zona necrozată poate fi localizată sub endocard infarctsubendocardial ), sub epicard infarct subepicardial ) sau poate cuprinde toată grosimea miocardului infarct transmural )

7ocali!area frec$ent%: ventriculul stâng "i septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept "i atriile.Ta-lol macro&co#ic a infarctli miocaric: infarctul recent prezintă pe suprafaţa viscerală pericardică o zonă mată,

albicioasă constituită din depozite fine de fibrină Fplaca lăptoasăG!. 0e secţiune, aria de necroză apare ca o leziune palidă, cenu"ie- brună, de contur "i formă neregulate, relativ bine delimitată, proeminentă pe suprafaţa de secţiune datorită edemului fibrelormiocardice!, de consistenţă fermă. (n cazul unui infarct ro"u, zona de necroză prezintă o culoare ro"ietică-brună, hemoragică. 'onade necroză este înconurată de un chenar alb-cenu"iu, lizereul leucocitar!, la periferia căruia se găse"te o zonă de hiperemie-hemoragie.

Con&ecin e infarctli miocaricț pot include: ruptura inimii ca!a nemi"locit% a ece&li!, cicatrizarea cardiosclerozămacrofocală!.

Com#licaţiile infarctli &nt: şocul cardiogen, fibrilaţia ventriculară, asistolia, insuficienţa cardiacă acută, miomalacia,

anevrismul acut şi ruptura inimii, tromboză parietală, pericardita.

4. <i#eremia $enoa&a cronica a #laminli. Micro(>)Denmirea metaforic%: plămân cardiacH , plămânul de stază,, Ginduraţia brună a plămânului,,Definiţia

9iperemia venoasă- cre"tere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii reflu&ului de sânge, aflu&ul de sângerămânând eschimbat.

'ariantele 3i ca!ele =i#eremiei $enoa&e:

9iperemia venoasă poate fi:. 9iperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. 9iperemia venoasă generalizată poate fi acută

este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de e&., insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarctmiocardic, miocardită acută! "i cronică se dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de e&., valvulopatii, cardiopatiaischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică!.

2. 9iperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării reflu&ului sângelui venos de la un organ sau o parte anumită acorpului în legătură cu închiderea lumenului venei prin tromb, emboi! sau comprimarea ei din e&terior de tumoare, ţesutconunctiv proliferant!.

Ca!e: insuficienţa cardiacă stângă, în primul rând în stenoza mitrală.Ta-lol micro&co#ic: septurile interalveolare sunt îngro"ate, sclerozate, venele "i capilarele dilatate, hiperemiate, cu pereţii

îngro"aţi5 în interiorul alveolelor se observă aglomerări de celule fagocitare încărcate cu granule de hemosiderină siderobla"ti "isiderofage!5 o parte din alveole conţin lichid de edem, eritrocite întregi sau resturi de eritrocite dezintegrate.

In p i m a n i hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de leziuni - hemoragii multiple, care determinahemosideroza plamanilor, si proliferarea tesutului conunctiv sau scleroza. 0lamanii isi maresc volumul, devin de culoare bruna si



duri - induratia bruna a plam. In morfogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei de staza sihipertensiunii in circulatia mica, care due la hipo&ie si cresterea permeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza.

0. Infarct renal. Micro(0).Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a

ischemiei .#e observa o zona e&tinsa, bine delimitata, de forma triunghiulara, de culoare alba cu lizereu rosu, consistenta crescuta, pe

suprafata capsulei depozite de fibrina.Micro&co#ic: glomerul necrotizat, tubi necrotizati, vase sangv.hiperemiate.

Ca!e: trombembolia sau tromboza arterei renale.#e intilneste in endocardita reumatismala si infectioasa, ateroscleroza, 9, cariopatie ischemica.Con&ecinta: cicatrizarea

Tema0: T878RARI7E CIRC87ATIEI 9AN+'INE:TROMOZA EMO7IA <EMORA+IA.1. Trom-o!a #arietala a aortei. Macro()

Definiţia

Trom-o!a; procesul de coagulare a singelui in lumenul vaselor sau in cavitatile inimii in timpul vietii.

!teroscleroza- boală cronică, rezultată din dereglarea metabolismului lipidic "i proteic, caracterizată prin afectareaarterelor de tip elastic "i elastico-muscular sub formă de depuneri focale intimă a lipidelor "i proteinelor "i de proliferarereactivă a ţesutului conunctiv.

9taiile (fa!ele) macro&co#ice ale #roce&li atero&clerotic ta-lol macro&co#ic al intimei la toate eta#ele macro&co#ice

ale atero&clero!ei:

! pete "i bandelete lipidice- porţiuni de culoare galbenă sau galbenă-surie pete!, care uneori fuzionează "i formează bandelete,

dar nu proemină pe suprafaţa intimei. )onţin lipide, depistate în coloraţia totală a vasului cu sudan.52! plăci fibroase- formaţiuni dense, ovale sau rotunde, albe sau albe-gălbui, care conţin lipide "i proemină pe suprafaţa intimei.

eseori stenozând considerabil lumenul vasului ateroscleroză stenozantă). 0lăcile fibroase se observă mai ales în aortaabdominală, în ramurile pornite din aortă, în arterele inimii, encefalului, rinichilor, e&tremităţilor inferioare, arterele carotide etc.5

1! leziuni complicate, reprezentate de plăci fibroase cu e&ulceraţii, hemoragii "i depozite de mase trombotice5?! calcinoză sau aterocalcinoză- depunerea sărurilor de calciu în plăcile fibroase, adică prin calcificarea lor. 0$ capătă o

consistenţă pietroasă petrificarea plăcilor!, peretele vascular la nive petrificării deformându-se considerabil.9taiile micro&co#ice e morfo,ene!% ale atero&clero!ei:

l! prelipidic- modificări ce reflectă tulburări metabolice generale din ateroscleroză hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemie,acumularea proteinelor macrodisperse "i substanţelor mucoide în plasma sanguină cre"terea activităţii hialuronidazei, etc.! "iHtraumatismulKK intimei de către produsele metabolismului dereglat5

2! lipoidoză- infiltraţia de focar a intimi îndeosebi a sectoarelor ei superficiale, cu lipide se acumulează în celulele

musculare netede "i macrof care au fost numite celule s p u m o a s e s a u & a n t o m a t o a s e !, lipoproteide, ceea ceduce la formarea petelor "i bandeletelor lipidice,1! liposcleroză- proliferarea elementelor tinere ţesutului conunctiv din intimă la nivelul depunerilor "i descompunerii lipidelor

proteinelor, precum "i distrugerea membranelor elastice duce la formarea plăcii sclerotice .5?! ateromatoză- masele lipidice, ce alcătuiesc partea centrală a plăcii, "i brele colagene "i elastice adiacente se descompun5D! e&ulcerare- ruperea înveli"ului plăcii i formarea ulcerului.ș

L! aterocalcinoză- se depune în masele ateromatoase, în ţesutul fibros, în substanţa fundamentală calcar.Ce moific%ri &fer% or,anele e im#ortanţ% $ital%F

#tenozarea aterosclerotică lentă a arterei de nutriţie "i insuficienţa cronică a circula iei sanguine duc laț modificări

ischemice - distrofia "i atrofia parenchimului, scleroza difuză sau microfocală a stromei. (n caz de ocluzie acută a artereiapar modificări catastrofale ce au caracter necrotic "i se manifestă prin infarcte, gangrene, hemoragii.

Ta-lol macro&co#ic al trom-o!ei #arietale a aortei:0eretele aortei cu intima rugoasă, cu modificări aterosclerotice. 0e

suprafa a intemii se determină un tromb parietal de o culoare ro -întunecată, consisten a densă.ț ș țCom#licaţii: tromboembolie.

*.Trom-em-olia arterei #lmonare. Macro()

Definiţia em-oliei

%mbolia- proces patologic caracterizat prin circulaţia în sistemul cardiovascular limfatic! a unor particule ce nu se întâlnesc însânge limfă! în condiţii normale "i care produc obturaţia completă sau parţială a vaselor sanguine limfatice!.

'ariantele e em-olie in e#enenţ% e natra em-olli:

ipul de embolie )aracteristica

a! romboembolia %mbolie cu trombi sau fragmente de trombi deta"aţi: locul de plecare sursa! poate fi în vene, artere sau cavităţile inimii

b! %mbolia grasă )u ţesut adipos, grăsimi endogene sau e&ogene

c! %mbolia aeriană #e produce când în sistemul venos sau arterial pătrunde aer

d! %mbolia gazoasă ;bstrucţia vaselor cu bule de gaze de azot!e! %mbolia tisulară celulară! %mbolia prin celule izolate sau fragmente de ţesutf! %mbolia microbiană %mbolul este constituit din microorganisme colonii de



microbi, fungi sau paraziţi! deta"ate dintr-un focar septicg! %mbolii cu corpi străini )u a"chii, gloanţe, schie, fragmente de catetere, cristale de

colesterol, săruri de calciu etc.

'ariantele e em-olii in e#enenţ% e irecţia em-olli:

%mbolia )aracteristicaI - irectă ortogradă! %mbolul circulă în sensul curentului sanguin:

a! din venele circulaţiei mari - în compartimentele drepte ale inimii "i în vaselecirculaţiei mici5

b! din venele pulmonare, compartimentele stângi ale inimii, aortă "i arterele mari -în arterele circulaţiei mari coronariene, cerebrale, renale, splenice, mezenterice, alemembrelor inferioare!5

c! din ramificaţiile sistemului portal - în trunchiul venei porte "i în ficatII - 0arado&ală încruci"ată! )ând embolul din venele circulaţiei mari aunge direct în compartimentele stângi ale

inimii "i în arterele circulaţiei mari, ocolind sistemul circulaţiei mici sistemul capilar

pulmonar!5 se observă în valvilopatii cardiace înnăscute: persistenţa găurii ovalecomunicare interatrială!, defect septal interventricular "i "unturi comunicări!arteriovenoase

III - /etrogradă *ehicularea embolului contra curentului sanguin5 de e&emplu, embolia venelor hepaticesau renale când tromboembolul vine din vena cavă inferioară în momentul cre"terii bru"tea presiunii intraabdominale sau intratoracice într-un acces de tuse!

Ta-lol macro&co#ic e trom-oem-olie a arterei #lmonare: tromboembol situat liber în artera pulmonară, neaderent de perete "i care obturează orificiiul.

9r&ele e!$olt%rii: pot fi trombii din venele membrelor inferioare în boala varicoasă!, venele pelviene hemoroidale! "iintraabdominale, venele cave, cavităţile cardiace drepte.Com#licaţia trom-oem-oliei a arterei #lmonare: tromboembolia ramificaţiilor mici intrapulmonare duce la instalarea

infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului comun "i a ramurilor mari ale arterei pulmonare duce la moartea subită dincauza blocării circulaţiei pulmonare cu apariţia asfi&iei. (n unele cazuri, moartea subită poate surveni chiar "i de la tromboemboli dedimensiuni relativ mici prin refle& pulmocoronarian cu spasm al ramificaţiilor arterei pulmonare, bronhiilor "i arterelor coronariene"i stop cardiac.

. Meta&ta!e e melanom in ficat. Macro(0)

Definiţii

"etastază- proces de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în altul cu apariţia unor focare patologicesecundare la distanţă de focarul primar . %ste caracteristică pentru tumorile maligne cancer, sarcom, melanom!

"elanom- tumoare malignă din esut melanoformator, una din cele mai agresive tumori cu o capacitate de metastazare foarteț

mare. #e poate dezvolta din nervi. $ocalzarea obi nuita- pielea, tunica pigmentara a ochiului, mai rar E meningile,ș

medulosuprarenală.

Ta-lol macro&co#ic GMeta&ta!e e cancer n ficat(n organele respective se observă multipli noduli tumorali secundari metastatici, dispu"i neordonat, mai mult sau mai puţin binedelimitaţi, de dimensiuni variabile.

C%ile #o&i-ile e meta&ta!are n ficat.+etastazele hematogene în ficat se întâlnesc mai frecvent în cancerul gastric, pancreatic, de colon ".a5Caracteri&tica tmorilor mali,ne: ,ral e iferenţiere forma e cre3tere $ariantele e ati#ie caracterl inflenţei

a&#ra or,ani&mli.umorile maligne sau imature sunt constituite din celule diferenţiate înalt-, moderat "i slab diferenţiate! - mai puţin maligne "i

nediferenţiate - de o malignitate mai pronunţată5 ele pierd asemănarea cu ţesutul organul! de origine tumori heteroloage!. 0entruastfel de tumori este caracteristică atipia celulară, cre"terea infiltrativă "i rapidă. umorile maligne dau metastaze, recidivează,e&ercitând asupra organismului influenţă locală "i generală tulburări metabolice, dezvoltarea ca"e&iei ca"e&ie canceroasă!.

Ta-lol macro&co#ic al meta&ta!elor e melanom n ficat. <icatul pe sec iuni cu multipli noduli A,1-A,D cm în diametru,ț

culoare brun- întunecat negri, deoarece celulele con in pigmentul melanină.ț

'ariantele macro&co#ice:. +elanom cu e&tindere superficială - poate avea aspectul unei pete cafenii cu incluiziuni negre2. <arma nodulară de melanom - au forme de nodul sau placă neagră- albastruie+elanoame apigmentare

4. Ane$ri&m cariac cronic c trom-o!a. Macro(1)



Definiţia anevrismului cardiac- bombarea patologică a peretelui inimii pe o por iune limitată în zone de rezisten ă slabă. 0oate fiț ț

acut i cronic.ș

Ca!a: anevrismul cardiac se dezvoltă în urma cicatrizării infarctului miocardic e&tins. )auza principală a formării trombuluieste mi"carea turbulentă a sângelui în zona sacului anevrismatic5 procesul de tromboză este favorizat "i de microtraumatismele peretelui anevrismului care apar din cauza tulburărilor hemodinamice.

Ta-lol macro&co#ic al ane$ri&mli cariac cronic c trom-o!%: 0eretele ventriculului este bombat, formează o dilataresacciformă a cavităţii ventriculului - anevrism5 pe secţiune, peretele anevrismului este subţiat, constituit din ţesut cicatriceal,cavitatea anevrismală este umplută cu mase trombotice.

Com#licaţii: ruptura peretelui anevrizmului, tromboembolie.0. Meta&ta!e e cancer in #lamin. Macro(4*)

Definiţia:

"etastază- proces de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în altul cu apariţia unor focare patologicesecundare la distanţă de focarul primar . %ste caracteristică pentru tumorile maligne cancer, sarcom, melanom!

Ta-lol macro&co#ic: în plămân, sub pleura viscerală "i pe secţiune, se observă multipli noduli tumorali de culoare albă-cenu"ie, de formă rotundă sau ovalară, cu diametrul până la 1-D cm, bine delimitaţi de ţesutul adiacent.

C%ile e meta&ta!are:a! sanguină metastaze hematogene!5 b! limfatică metastaze limfogene!5c! prin continuitate de e&emplu perineural!d! prin contiguitate metastaze prin implantare sau contact,!.

6. Nefrita em-olica #rlenta (a-ce&e meta&tatice in rinic=i) Macro(0)Em-olia micro-iana a $a&elor renale. Micro(11)

Ta-lol macro&co#ic al nefritei em-olice #rlente: /inichiul este mărit în dimensiuni pe suprafaţă, sub capsulă, se observămultiple focare de inflamaţie purulentă de culoare gălbuie - abcese, unele din ele fiind înconurate de lizereu ro"u - zonă dehiperemie "i hemoragii.Com#licaţii nefritei em-olice #rlente:sepsis, endocardită septică, autoliza septică a trombilor etc.

Noţine e &e#&i&%ste o boală infecţioasă generală, cauzată de e&istenţa în organism a unui focar de infecţie "i care are un "ir de particularităţi

etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice "i anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecţioase.Ta-lol micro&co#ic al nefritei em-olice #rlente

- (n lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor "i al venelor se văd aglomerări de bacterii colorate intens cu hemato&ilină5- u formă de pete de cerneală E colonii de microbi- (n urul emboliilor E modificări necrotice "i aglomerări de leucocite neutrofile focare de inflamaţie purulentă, abcese

metastatice!/articlarit%ţile etiolo,ic% ale &e#&i&li

- stafilococi- streptococi- pneumococi- meningococi- bacilul piocianic- micobacteria tuberculozei- bacilul tific- fungi "i alţi factori infecţio"i#epsisul este o afecţiune #olietiolo,ic%/articlarit%ţile anatomio;#atolo,ice#e reduc la lipsa unor trăsături specifice ale modificărilor locale "i generale, în timp ce în alte infecţii tifosul e&antemic, febra

tifoidă, scarlatina, dizenteria!

ormele clinico;morfolo,ice ale &e#&i&li. septicemia2. septicopenia1. endocardita bacteriană! septică?. sepsisul cronic

. <emora,ie cere-rala (=ematom #arenc=imato&) Macro(1*1)<emora,ia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii.0oate fi e&terna cind singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele se acumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati.*aritatile hemoragiilor e&terne:%pista&i&- hemoragie nazala9emoptizie E hemoragie bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputa+elena E eliminarea singelui prin scaun

+etroragie E hemoragie uterina+enoragie E menstruatie abundenta si prelungita9ematurie E eliminarea singelui cu urina;toragie E hemoragie din urechi*arietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitare9emopericard



9emotora&- hemoragie in cavitatea pleurala9emoperitoneu E acumularea de sinde in cavit peritoneala9emartroza E hemoragie in cavitatea unei articulatii9ematocel E hemoragie in tunica vaginala a testicolului9emosalpin& E hemoragie in lumenul trompei uterine9emocolecist E hemoragie in cavitatea veziculei biliare

*arietati de hemoragii interstitiale:0etesie E hemoragie mica punctiforma de origine capilara%chimoza E hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la suprafata#ufusiune hemoragica E hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mari

Infiltratie hemoragica E hemoragie intrun tesut cu e&tinderea singelui printre elemente tisulare

<ematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea unei cavitati datorita compresiunii si distructieitesutului adiacent

In tesutul encefalului se observa o acumulare de singe coagulat de culoare rosu inchis. Infocarul hemoragic substanta cerebralaeste dezintegrata hematom cerebral!. +ecanismul hemoragiei in acest caz este ruparea peretelui arterial. #e intilneste mai ales in boala hipertensiva si ateroscleroza arterelor cerebrale.

)linic este insotita de coma cerebrala, paralizii. Mlterior singele din focarul hemoragic se resoarbe treptat si apare o cavitatechistica cu peretii de culoare bruna datorita acumularii de hemosiderina

)onsecinta-chist ruginiu.

Con&ecinte:

! formarea pigmentilor hemoglobinogeni hemosiderina, bilirubina!

2! resobtia singelui

1! organizarea

?! incapsularea

D! formarea cavitatilor chistice in creer

L! supuratia

.Trom- ro& recent in $ena. Micro(4).

Noţine e trom-o!%:

romboza- constituie procesul de coagulare a sângelui în lumenul vaselor sau în cavităţile inimii în timpul vieţii. )oagulul este

format din constituenţii normali ai sângelui "i se nume"te tromb.actorii ce contri-ie la formarea trom-li: triaa Hirc=oa! modificările locale ale pereţilor vaselor "i cordului arterite, flebite, ateroscleroză, boala hipertensivă, traumatisme,

endocardite septice sau reumatice!5 b! tulburarea circulaţiei sanguine încetinirea sau mi"carea rotatorie, în vârte a curentului sanguin în anevrisme arteriale sau

cardiace, varicozităţi venoase, insuficienţa cardiacă, staza venoasă!5c! tulburarea coagulabilităţii sângelui modificarea raportului dintre sistemele de coagulare "i anticoagulare, cre"terea numărului

de trombocite, cre"terea vâscozităţii sângelui, conţinutul mărit de proteine macrodisperse "i de lipide în plasma sângelui etc.!.9taiile form%rii trom-li: 0rocesul de formare a trombului evoluează în ? stadii morfogenetice:a! aglutinarea trombocitelor5 b! transformarea fibrinogenului în fîbrină5c! aglutinarea eritrocitelor5

d! precipitarea proteinelor plasmatice.Ta-lol micro&co#ic al trom-li ro3: reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite "i un numărneînsemnat de neutrofile.

romboza venoasă se întâlne"te mai frecvent în boala varicoasă a venelor membrelor inferioare, în insuficienţa cardiovascularăcronică, în hemoroizi.

'ariantele e trom-i n e#enenţ% e lmenl $a&li. In dependenţă de modul de formare "i structură se deosebesc ? tipuride trombi:

a! tromb alb cenu"iu sau de aglutinare! - constituit din aglomerări de trombocite, care formează structuri coraliforme, leucocite "io reţea de filamente de fibrină5 este mai frecvent parietal, se formează în artere, pe valvulele inimii5 b! tromb ro"u de coagulare!5 este constituit dintr-o reţea de fîbrină în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite "i un

număr neînsemnat de neutrofile5 se întâlne"te mai frecvent în vene "i este obliterant5c! tromb mi&t pestriţ, stratificat sau vărgat!5 este constituit din elemente de tromb alb "i de tromb ro"u. $ocalizarea trombuluimi&t poate fi diversă. (n el se disting 1 porţiuni: capul, corpul "i coada. )apul trombului obliterant este orientat în vene înspre inimăventriculul drept! iar în artere în sens opus. rombul parietal în vene, la fel ca "i în artere, poate cre"te atât în sensul curentuluisanguin,cât "i în sens contrar acestuia5



d! trombii hialini5 se localizează în vasele sistemului microcirculator. u un caracter amorf, omogen, astructurat ca urmare adistincţiei elementelor celulare "i precipitării proteinelor plasmatice.

Diferenţierea trom-li e c=ea, e &2n,e con&ecinţele trom-li:

rombul )heagul cadaveric

a! deră de peretele vasului 3u este aderent de peretele vasului

b! upă desprinderea trombului rămâne un defectal endoteliului

upă desprinderea cheagului endoteliul rămâne neted, lucios

c! re o suprafaţă rugoasă, neregulată re o suprafaţă netedă

d! re aspect mat, opac, uscat re aspect lucios, umede! )onsistenţa este crescută, dură )onsistenţa este moale, flască

f! %ste friabil %ste elastic

I - )onsecinţele favorabile a! /esorbţia trombului b! utoliza ramolirea! asepticăc! ;rganizarea conunctivăd! *ascularizareae! )analizarea recanalizarea!f! )alcificarea petrifîcarea!

II - )onsecinţele nefavorabile a! utoliza septică ramolirea purulentă! b! /uperea trombului "i transformarea lui în tromboembol.

>. Em-olia cellara(canceroa&a) a $a&elor limfatice #lmonare. Micro(14)

Ta-lol micro&co#ic al em-oliei canceroa&e a $a&elor limfatice #lmonare: *asele limfatice sunt dilatate, lumenul obturat cuaglomerări de celule canceroase emboli celulari, tisulari!. %mbolia canceroasă a vaselor limfatice pulmonare poate avea loc încancerul plămânilor, al glandei mamare, al esofagului, al stomacului etc.

1. <emora,ii #nctiforme #rin ia#ee!a in t.cere-ral. Micro (1)Noţine e =emora,ie:9emoragia reprezintă ie"irea sângelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii în mediul e&tern hemoragie e&ternă!

sau într-o cavitate a corpului hemoragie internă!.Ca!ele =emora,iilor #rin ia#ee!%

#emoragia determinată de creşterea permeabilităţii peretelui vascular, hemoragia prin diapedeză (haemorrhagia per

diapedesis, de la gr. dia - peste "i pedao - a sări! se produce în leziunile angioneurotice, dereglările microcirculaţiei, hipo&iatisulară. in această cauză hemoragiile prin diapedeză se întâlnesc frecvent în traumatismele encefalului, hipertensiune arterială,vasculitele sistemice, boli infecţioase "i înfecto- alergice, în bolile sistemului sanguin hemoblastoze "i anemii!, coagulopatii.

Ta-lol micro&co#ic al hemoragiei punctiforme prin diapedeză în creier: (n esutul cerebral se observă focare hemoragice mici,ț

pe alocuri în formă de chenar man ou! în urul vaselor de calibru mic, integritatea pere ilor vaselor nu este alteratăș ț

Con&ecinţele: resorbţia sângelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei de e&. în encefal!, incapsularea sau substituireahematomului cu ţesut conunctiv, asocierea unei infecţii "i supuraţia.



Tema6: IN7AMATIA AC8TA 9I CRONICA.. 0ericardita fibrinoasacord vilos! +acro! +icroL2!Definiţia inflamaţiei: Inflamaţia este o reacţie vaso-mezenchimală locală "i comple&ă a organismului la alterarea ţesuturilor de diferiţi factori

patogeni. %ste îndreptată spre eliminarea sau inactivarea "i delimitarea agentului patogen "i restabilirea structurii "i funcţiei ţesutuluialterat.

Ca!e: se întâlne"te în reumatism, tuberculoză, infarct miocardic transmural, uremie etc.'ariantele inflamaţiei e5&ati$e: upă particularităţile e&sudatului se disting următoarele varietăţi de inflamaţie e&sudativă:. Inflamaţia &eroa&%- e&sudatul constituie un lichid galben, opalescent5 el conţine 1-JC proteine albumine!, sărac în

elemente celulare. %&sudatul acumulându-se în cavităţile seroase, în mucoase, meninge, piele, în spaţiile interstiţiale ale organelor parenchimatoase miocard, ficat, rinichi!.

2. Inflamaţia fi-rinoa&%; formarea unui e&sudat bogat în fibrină5 se localizează mai frecvent pe mucoase "i seroase, dar seîntâlne"te "i la nivelul unor organe parenchimatoase, de e&emplu în plămâni pneumonia francă lobară!, rinichi glomerulonefrităfibrinoasă! etc. pare în cazurile în care agentul cauzal provoacă o cre"tere marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce favorizeazăe&travazarea fibrinogenului. upă ie"irea din vase, fîbrinogenul se coagulează în fibrină sub acţiunea tromboplastinei, care seelimină în urma necrozei ţesuturilor. #e întâlne"te în boli infecţioase e&emple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia francă lobară!,into&icaţii de e&emplu în uremie! sau la acţiunea unor factori fizici de e&emplu în arsuri!.%&sudatul se prezintă sub formă demembrane de culoare albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau de mase dense formate din reţele de fibrinăîn parenchimele respective. #e disting două forme de inflamaţie fibrinoasă:• Inflamaţia crupoasă, membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul adiacent "i se desprinde cu u"urinţă.• Inflamaţia difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de ţesutul subiacent "i se deta"ează cu greu,

deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă, fibrină "i masele necrotice formând o membrană compactă comună, carela desprindere lasă ulceraţii profunde, uneori sângerânde.

1. Inflamaţia #rlent%. #e caracterizează prin predominanţa în e&sudat a leucocitelor neutrofile, necroza "i liza ţesuturilorhistoliză!. %ste cauzată cel mai frecvent de bacterii piogene stafilococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.!. #eîntâlnesc 2 variante morfologice: abcesul inflamaţie purulentă circumscrisă cu liza ţesuturilor "i formarea unei cavităţi umplute cu puroi!, flegmonul se caracterizează prin e&tinderea difuză, fără o delimitare precisă a puroiului, printre elementele tisulare, de-alungul spaţiilor intermusculare, ţesutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc

?. Inflamaţia =emora,ic%. #e caracterizează prin prezenţa unui număr mare de eritrocite în e&sudat. #e întâlne"te în gripă, pestă, infecţia streptococică, antra&, variolă, mai ales la bolnavii cu diateză hemoragică sau ca"ectizaţi.

D. Inflamaţia cataral%. re un caracter seros, când pe suprafaţa mucoaselor se scurge un e&sudat lichid abundent, de aspectopalescent, care treptat se îngroa"ă, devine mucos seromucos! datorită secreţiei e&agerate de mucus, descuamării epiteliale "imigrării leucocitelor neutrofile, căpătând cu timpul aspect purulent mucopurulent!.

Ta-lol micro&co#ic al #ericaritei fi-rinoa&e: pe suprafaţa epicardului se observă depozite de fibrină colorate eozinofil, înstratul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.

Ta-lol macro&co#ic al #ericaritei fi-rinoa&e 3i enmirea metaforic% a corli (cord ilos!" %picardul este opac # suprafaţalui neregulată, acoperită cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă de vilozităţi, care apar datorită mi"cărilor cordului. Inimacapătă un aspect păros sau în limbă de pisicăH cord vilos!. epozitele de fibrină sunt flasce "i se desprind u"or inflamaţiecrupoasă!.

Con&ecinţele #ericaritei fi-rinoa&e: se soldează mai frecvent cu organizarea e&sudatului fibrinos "i formarea unor aderenţeîntre foiţele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. )u timpul, în membranele seroase sclerozate se depun săruride calciu, ele se petrifică sau se osifică inimă în cuirasăH!, ceea ce duce la o insuficienţă cardiacă cronică progresivă.

*. Ec=inococo!a inimii. Macro(*1)In peretele ventriclului sting se determina cavitati cu capsula interna hitinica de culoare alba si in urul ei capsula de tesut

conunctiv,care reprezinta inflamatia productive cronica.

. ron=o#nemonia a-ceanta. Macro(*)



4. /nemonia franca lo-ara(&tail e =e#ati!atie cen&ie) Macro()

0. /lerita fi-rinoa&a. Macro(4) /eritonita fi-rinoa&a. Macro(10*)Inflamaţia fi-rinoa&%; formarea unui e&sudat bogat în fibrină5 se localizează mai frecvent pe mucoase "i seroase, dar se

întâlne"te "i la nivelul unor organe parenchimatoase, de e&emplu în plămâni pneumonia francă lobară!, rinichi glomerulonefrităfibrinoasă! etc. pare în cazurile în care agentul cauzal provoacă o cre"tere marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce favorizeazăe&travazarea fibrinogenului. upă ie"irea din vase, fîbrinogenul se coagulează în fibrină sub acţiunea tromboplastinei, care seelimină în urma necrozei ţesuturilor. #e întâlne"te în boli infecţioase e&emple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia francă lobară!,into&icaţii de e&emplu în uremie! sau la acţiunea unor factori fizici de e&emplu în arsuri!.%&sudatul se prezintă sub formă demembrane de culoare albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau de mase dense formate din reţele de fibrinăîn parenchimele respective. #e disting două forme de inflamaţie fibrinoasă:• Inflamaţia crupoasă, membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul adiacent "i se desprinde cu u"urinţă.• Inflamaţia difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de ţesutul subiacent "i se deta"ează cu greu,

deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă, fibrină "i masele necrotice formând o membrană compactă comună, carela desprindere lasă ulceraţii profunde, uneori sângerânde.

+acroscopic-complica pneumoniile si se manifesta prin formarea de aderente intre pleura parietala si viscerala. 0roces reversibil.Con&ecinţele #ericaritei fi-rinoa&e: se soldează mai frecvent cu organizarea e&sudatului fibrinos "i formarea unor aderenţe

între foiţele pleurale., iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. derentele reduc amplitudinea miscarilor respiratorii ale plamiinilor.

Intre ansele intesinale, multimple aderente care pot cauza ocluzie interstinala. #e dezvolta la orice interventie chirurgicala pe abd.

6.Cari&clero!a if!a. Macro(1*)Definiţia #roce&li #atolo,ic:

)ardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conunctiv în mu"chiul cardiac5 de regulă este un proces secundar.Ca!e: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conunctiv în zonele de distrofie, atrofie "i necroză a unor cardiomiocite în

legătură cu hipo&ia.Metoa micro&co#ic% e ientificare a ţe&tli con"ncti$.Cla&ificarea &clero!ei ţin2n cont e etiolo,ie 3i #ato,ene!% e5em#le.#e disting cardioscleroza de focar şi difuză. (n cardioscleroza de focar în miocard se formează ni"te porţiuni albicioase

trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. stfel de cicatrice se formează de obicei în caz de infarcte miocardice. %le străbatuneori grosimea mu"chiului cardiac "i reprezintă câmpuri vaste cardioscleroză macrofocală!. eosebit de frecvent se dezvoltăcardioscleroza microfocală, reprezentată de focare mici "i bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. %a apare carezultat al proliferării ţesutului conunctiv în zonele de distrofie, atrofie "i necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipo&ia.)ardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngro"area difuză macrofibrilară a stromei miocardului pe contulneoformării ţesutului conunctiv.

'ariantele e cario&clero!%:#e disting 1 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă sau vicariantă! "i miocarditică. )ardioscleroza postinfarct de

obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză miofibroză!.+acroscopic:consecinta a miocarditei interstitiale, se manifesta prin formarea de focare mici de cardioscleroza de culoare alba.

. Miocarita inter&titiala. Micro(1*)

Definiţia inflamaţiei proliferative; variantă de inflama ie caracterizată prin predominarea proliferării elementelor celulare deț provinien ă hematogenă sau histiogenă. #ubstratul morfologic este infiltraul inflamator focal sau difuzț

9e i&tin, $ariante e inflamaţie #roliferati$%Ja! interstiţială- procesul inflamator se localizează în stroma organelor parenchimatoase în miocard, rinichi, plămâni, ficat!5 b! granulomatoasă- formarea în focarul inflamator a granuloamelor, în reumatism, mai ales în tunicileinimii5c! cu formarea polipilor "i condiloamelor acuminate.Ca!ele: #e întâlne"te în infecţii virale rueolă, rubeolă, gripă!, bacteriene scarlatină, tifosul e&antematic, infecţia

meningococică, febra tifoidă, bruceloză, septicemie etc.!, micotice "i parazitare.Ta-lol micro&co#ic. (n ţesutul interstiţial al miocardului se observă infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage,

plasmocite, fibrobla"ti. Infiltraţia celulară este mai pronunţată în urul vaselor perivascular!, în special în zonele subendocardiale "isubepicardiale. (n sarcoplasma cardiomiocitelor se constată leziuni distrofice.

Con&ecinţe: poate surveni restabilirea completă a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.

.T-erclo!a miliara renala. Micro(*)uberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele omului,dar mai frecvent plaminii cu urmatoarele

particularitati :ubicuitatea infectiei 5duplicitatea ,care in functie de corelatia imunitatii si alergiei poate fi o manifestare a infectariicit si a imbolnavirii 5 polimorfismul manifestarilor clinico-morfologice 5evolutia ondulata

0articularitatile histologice ale rinichiului.



<ocarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aici incepe procesuldistructiv cu formarea unor cavitati.esutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide.

#tructura granulomului tuberculos. ; zona de necroza cazeoasa incourata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in urul necrozei sint situate

celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate $anghans cucitoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Noch fagocitati.$a periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.%ste caracteristica lipsacapilarelor sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina.

)lasificarea tuberculozei hematogene. #e evidentiaza 1 varietati :. uberculoza hematogena generalizata

2. uberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare1. uberculoza hematogena cu leziuni predominant e&trapulmonare)omplicatiile renale si e&trapulmonare ;bturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.reptat procesul inflamator trece pe caile

urinare,vezica urinara,prostata,epididem.$a femei se afecteaza mucoasa uterului,trompele uterine,arareori ovarele.In tuberculozahematogena se afecteaza de asemenea glandele endocrine,#3),ficatul,membranele seroase.

>. 7e#tomenin,ita #rlenta. Micro (*)Definiţia infecţiei meningococice-proces infec ios acut ce se manifestă prin trei forme principale: rinofaringită, meningităț

purulentă i meningococemieOș

A,enţii etiolo,ici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, viru i )o&sac@ie!,ș

treponema palidum. )ontaminare prin aer, de la bolnavi sau purtători.ormele clinico;anatomice:

. /inofaringită meningococică - inflama ie catarală a mucoaselor cu o hiperemie pronun ată, edem peretelui posterior alț ț

faringelui.2. +eningită meningococică - hiperemia meningococică- hiperemia leptomeningelui, imbibate cu e&udat seros slab opalescent,

care trece în purulent 1-a zi! i fibros D-L zi!. poi procesul purulent se e&inde i pe meningele măduvei spinării.ș ș

1. +eningococcemie - lizarea generalizată a patului microcircular, erup ie cutanată, afectarea articula iilor, coroidei,ț ț

suprarenalelor i rinichilor. #e observă modificări a înveli urilor seroase.ș ș

Ta-lol micro&co#ic: vasele leptomeningelor sunt hiperemiate, spa iul subarahnoidean e largit, îmbibat cu e&udat leucocitar,ț

străbătut cu elemente de fibrină. 0rocesul poate trece de pe membrana vasculară po esutul cerebral. )antită ile de fibrină se potț ț

organiza cu obliterarea sectoarelor spa iului subarahnoidean. 0oate avea loc atrofia evolutivă a substan ei cerebrale.ț ț

Caracteri&tica e5&atli #rlent : ini ial e seros, slab opalescent apoi se îndese te, capătă culoare gălbuie-verzuie i caracter ț ș ș purulent. poi se asociază e&udatul fibrinos.

Con&ecin e:ț hidrocelalia progresivă, ca e&ie generală cerebrală, atrofia emisferilor, meningocemia, erup ii cutanate,hemoragiiș ț

masive în suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali.Com#licaţiile: ependimită purulentă, edem cerebral, oc bacterianș



Tema:/ROCE9E ADA/TATI';COM/EN9ATORII1. Te&t e ,ranlatie. Micro(0)

Ta-lol micro&co#ic: se observă numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se găsesc multiple elementecelulare tinere autohtone "i alohtone ale ţesutului conunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibrobla"ti, labrocite,histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite5 printre celule e&istă substanţă fundamentală la&ă, iar vasele sunt decalibru mic, cu pereţii subţiri.

Definiţia #roce&li #atolo,ic 8esutul de granulaţie- ţesut conunctiv tânăr ce se formează prin multiplicarea accentuată a fibrobla"tilor "i apariţia de numeroase

capilare de neoformaţie, în urul cărora se găsesc leucocite. cest tip de ţesut intervine în procese de organizare organizareaţesutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului, organizarea infarctelor!, în procese de reparare vindecarea plăgilor!, lanivelul ulcerului gastric.

/egenerarea prezinta restabilirea elementelor structurale ale tesutului in locul celor distruse.In piesa se observa numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gasesc multiple elemente celulare

tinere autohtone ale tesutului conunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblasti, labrocite, histocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, placmocite, printre celule e&ista substanta fundamentala la&a, iar vasele sunt de calibru mic, cu peretii subtiri.

+acroscopic, se prezinta sub forma unui tesut fin, suculent, de culoare rosietica, cu suprafata granulara, granulele fiind constituitedin vase neoformate. esutul de granulatie singereaza usor din cauza numarului de capilare.

esutul de granulatie prezinta faza initiala de regenerare a tesutului conunctiv fiind, de fapt, un tesut conunctiv tinar, bogat incelule si vase sanguine si sarac in fibre colagene. %ste un e&emplu tipic de regenerare completa, celulara.

<ormarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si neoformarea de microvase sanguine./egenerarea microvaselor se poate realiza prin:

a. inmugurirea capilarelor e&istente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii intense a celulelorendoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen, constituind capilarul de origine.

b. 3eoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conunctiv apar aglomerari de celule nediferentiate care se transforma incelule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care se contopesc cu capilarele pree&istente.

In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de celule si vase saguine se reduce treptat, celulelemezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar ultimele E in fibroblasti. In tesutul de granulatie in curs de maturare predominafibroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv. 0aralel are loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibrecolagene, vasele se transforma in artere si vene. 0rocesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesutconunctiv fibroscicatriceal!, in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase.

3eoformarea tesutului de granulatie are loc numai in regenerarea tesutului conunctiv propriu-zis dar si in cazurile de regenerareincompleta a altor organecind defectul este inlocuit de tesut conunctiv!, precum si in procesele de organizare, incapsulare, devindecare a ranilor si in inflamatia productiva.

*. <i#ertrofia com#en&atorie a miocarli. Micro(6)Definiţia #roce&li #atolo,ic.

<i#ertrofia; mărirea în volum "i masă a celulelor, ţesutului, organului cordului!.'ariantele e =i#ertrofie caracteri&tica lor e5em#le:

%&istă hipertrofie adevărată, determinată de cre"terea în volum a structurilor care efectuează funcţia specializată a organului, "ihipertrofie falsă pseudohipertrofie!, când mărirea în volum masă! a organului este condiţionată de proliferarea e&cesivă a ţesutuluiconunctiv "i a celui adipos.

upă mecanismul apariţiei se disting următoarele varietăţi de hipertrofie veritabilă:a! hipertrofia de lucru compensatorie!- survine în urma activităţii funcţionale e&cesive a organului. b! hipertrofia vicariantă- hipertrofia unuia dintre organele-perechi plămânii, rinichii, suprarenalele! în urma scoaterii din

funcţie a organului contralateral, de e&emplu hipertrofia plămânului restant după e&tirparea chirurgicală pneumectomia! a celuilalt plămân în cazurile de tuberculoză, abces, boală bron"iectatică, cancer etc. 5

c! hipertrofia neurohormonală- survine în urma tulburărilor neurohormonale cu modificarea balanţei hormonilor care e&ercită o

acţiune stimulatorie asupra cre"terii organelor "i ţesuturilor. %&emple: hipertrofia uterului "i a mamelelor în cursul sarcinii "ilactaţiei sub acţiunea hormonilor placentari "i ai corpului galben ovarian5 ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la bărbaţicauzată de hipofuncţia glandelor se&uale5 hipertrofia glandulară a endometrului în urma hipersecreţiei de hormoni estrogeni5



. <i#er#la!ia ,lanlo;c=i&tica a enometrli. Micro()

4.Cario&clero!a #o&tinfarctica(10)

0.<i#etrofia '9 al inimii. Macro(4)

Definiţia #roce&li #atolo,ic.

<i#ertrofia; mărirea în volum "i masă a celulelor, ţesutului, organului cordului!.'ariantele e =i#ertrofie caracteri&tica lor e5em#le:

%&istă hipertrofie adevărată, determinată de cre"terea în volum a structurilor care efectuează funcţia specializată a organului, "ihipertrofie falsă pseudohipertrofie!, când mărirea în volum masă! a organului este condiţionată de proliferarea e&cesivă a ţesutuluiconunctiv "i a celui adipos.

upă mecanismul apariţiei se disting următoarele varietăţi de hipertrofie veritabilă:d! hipertrofia de lucru compensatorie!- survine în urma activităţii funcţionale e&cesive a organului.e! hipertrofia vicariantă- hipertrofia unuia dintre organele-perechi plămânii, rinichii, suprarenalele! în urma scoaterii din

funcţie a organului contralateral, de e&emplu hipertrofia plămânului restant după e&tirparea chirurgicală pneumectomia! a celuilalt

plămân în cazurile de tuberculoză, abces, boală bron"iectatică, cancer etc. 5f! hipertrofia neurohormonală- survine în urma tulburărilor neurohormonale cu modificarea balanţei hormonilor care e&ercită oacţiune stimulatorie asupra cre"terii organelor "i ţesuturilor. %&emple: hipertrofia uterului "i a mamelelor în cursul sarcinii "ilactaţiei sub acţiunea hormonilor placentari "i ai corpului galben ovarian5 ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la bărbaţicauzată de hipofuncţia glandelor se&uale5 hipertrofia glandulară a endometrului în urma hipersecreţiei de hormoni estrogeni5

Ta-lol macro&co#ic (,ro&imea #ereteli $K&t2n, n norm% 3i #atolo,ie): imensiunile "i masa inimii sunt mărite, pereteleventriculului stâng este îngro"at considerabil, grosimea lui poate atinge 2,D-1 cm grosimea normală ,A-,2 cm!, iar masa inimii -LAA-AAA g masa normală 2LA-2JA g!5 este mărit "i volumul mu"chilor trabeculari "i papilari ai ventriculului stâng.

Malaiile care &e #ot &ola c =i#ertrofia $K&t2n, al inimii.#e întâlne"te în hipertensiunea arterială esenţială boala hipertensivă!, hipertensiuni secundar simptomatice!, valvulopatii

cardiace, în primul rând în stenoza aortică îngustarea orificiului de trecere a sângelui din ventriculul stâng în aortă!.

6.<i#etrofia 'D al inimii(cor #lmonar). Macro(0)

Ta-lol macro&co#ic (,ro&imea #ereteli $Kre#t n norm% 3i #atolo,ie)

imensiunile "i masa inimii sunt mărite, peretele ventriculului drept este îngro"at, grosimea lui poate atinge -,D, cm norma -A,2-A,1 cm!, iar mu"chii trabeculari "i papilari sunt măriţi în volum.

Malaiile care &e #ot &ola c =i#ertrofia $Kre#t al inimii.

#e observă în hipertensiunea micii circulaţii în cursul diferitelor afecţiuni pulmonare cronice: emfizem pulmonar, pneumoscleroză, tuberculoză cronică, boala bron"iectatică etc. de aici "i denumirea de cord pulmonar!, precum "i în leziunivalvulare cardiace.

Com#licaţii n ecom#en&are.)avităţile inimii în hipertrofie pot fi îngustate, tonusul mu"chiului cardiac fiind crescut - hipertrofia concentrică hipertrofia în

stadiu de compensare! sau dilatate - hipertrofia e&centrică hipertrofia în stadiu de decompensare!, consistenţa miocardului devineflască, având pe secţiune aspect opac de carne fiartă din cauza leziunilor distrofice5 în unele cazuri inima capătă caracter specific deinimă tigratăH ca e&presie a distrofiei grase a miocardului care reprezintă substratul morfologic al decompensării inimii.

.<i#ertrofia #ereteli $e!icii rinare in aenom e #ro&tata. Macro(>)

Ta-lol macro&co#ic: =i#ertrofie #ereteli $e!icii rinare n aenom e #ro&tat%:0eretele vezicii urinare, trabeculele musculare sunt îngro"ate considerabil, cavitatea dilatată5 prostata este mărită în dimensiuni,

are consistenţa densă, suprafaţa neregulată, nodulară.Com#licaţii n aenoml e #ro&tat%:



3odulii tumorali e&ercită presiune asupra uretrei, producând staza urinei în vezică "i hipertrofia compensatorie a peretelui ei. înrecesurile ce se formează printre trabeculii musculari hipertrofiate se pot depune săruri urinare "i forma calculi5 pe fondul stazeiurinare se pot asocia procese inflamatoare ale mucoasei vezicale cistite!.

. Atrofia -rna a inimii. Macro(*)

Definiţia #roce&li #atolo,ic: trofia reprezintă procesul de mic"orare a volumului celulelor, ţesuturilor, organelor cu scăderea sau suspendarea activităţii lor

funcţionale.Ca!a ce etermin% cloarea -rn% a miocarli.

(n atrofia, în organe, îndeosebi în miocard, ficat, mu"chii striaţi se acumulează lipofuscina pigmentul de uzură! care imprimăorganelor "i ţesuturilor respective o culoare brună.

Ta-lol macro&co#ic.

Inima este mic"orată în dimensiuni "i masă , epicardul nu conţine ţesut adipos, arterele coronariene prezintă proeminenţe subepicard, având aspect "erpuitor, mu"chiul are o nuanţă brună.

'ariantele e atrofie ,eneral% e5em#le.

a ! l i m e n t a r ă p o r t u l s c ă z u t d e a l i m e n t e s a u d e r e g l a r e a a s i m i l ă r i i l o r î no r g a n i s m

b ! ) a n c e r o a s ă î n t u m o r i m a l i g n e c a n c e r , s a r c o m , m e l a n o m ! c a u r m a r e at u l b u r ă r i l o r d e

n u t r i ţ i e , d e r e g l ă r i i s i s t e m e l o r e n z i m a t i c e , " i a s e c r e ţ i e i g l a n d e l o r

d i g e s t i v e , i n t o & i c a ţ i e ic ! %n d o c r i n ă e r e g l a r e a f u n c ţ i e i g l a n d e l o r cu se c r e ţ i e i n t e r n ă h i p o f i z e i ,

t i r o i d e i !d ! ) e r e b r a l ă 0 r o c e s e i n f l a m a t o a r e , t u m o r a l e î n r e g i u n e a h i p o t a l a m u s u l u i

e ! î n u n e l e b o l ii n f e c ţ i o a s e c r o n i c e

u b e r c u l o z ă , d i z e n t e r i e c r o n i c ă , # . I . . . , b r u c e l o z ă e t c .

'ariantele e atrofie local% e5em#le.

. i s f u n c ţ i o n a l ă

p r i n i n a c t i v i t a t e !

# c ă d e r e a s a u s u s p e n d a r e aa c t i v i t ă ţ i i f u n c ţ i o n a l e a o r g a -n u l u i , ţ e s u t u l u i r e d u c e r e a p r o c e s e l o r m e t b o l i c e , a a p o r t u l u id e s â n g e !

t r o f i a m u " c h i l o r î n f r a c t u r i l eo s o a s e , a r t r i t e , a r t r o z e e t c . , a t r o f i av e z i c u l e i b i l i a r e î n o b t u r a r e a d u e t u l u ic i s t i c p r i n c a l c u l i

2 . 3 e u r o t i c ă u l b u r a r e a i n e r v a ţ i e i tr o f i c e r a u m a t i s m e c u l e z a r e a n e r v i l o rm o t o r i , t u m o r i n e r v o a s e , i n f l a m a ţ i i ,d e e & e m p l u î n p o l i o m i e l i t ă a l t e r a r e an e r v i l o r m o t o r i a i c o a m e l o ra n t e r i o a r e a l e m ă d u v c i s p i n ă r i i !

1 . I s c h e m i c ă

v a s c u l a r ă !

e r e g l a r e a a p o r t u l u i d e s â n g ea r t e r i a l h i p o & i e c i r c u l a t o r i e !

t e r o s c l e r o z a a r t e r e l o r c e r e b r a l e a t r o f i a c r e i e r u l u i ! , c o r o n a r i e n e a t r o f i a i n i m i i ! , r e n a l e a t r o f i ar i n i c h i l o r !

? . 0 r i n c o m p r e s i u -n e

) o m p r i m a r e a p a r e n c h i m u l u if u n c ţ i o n a l a l o r g a n u l u i , c a r e d u c e

l a i s c h e m i e r e a l u i " i l a h i p o & i e

î n t u m o r i , a n e v r i s m e , a c u m u l ă r i d el i c h i d î n h i d r o n e f r o z ă , h i d r o c e f a l i e !

D . $ a a c ţ i u n e a f a c -t o r i l o r f i z i c i " ic h i m i c i

I n h i b a r e a p r o c e s e l o r r e g e -n e r a t i v e

t r o f i a ţ e s u t u r i l o r h e m a t o p o i e t i c e" i g l a n d e l o r s e & u a l e î n u r m a r a d i a ţ i e i p e n e t r a n t e , a t r o f i a g l a n d e l o re n d o c r i n e l a a d m i n i s t r a r e a î n d e -l u n g a t ă a p r e p a r a t e l o r h o r m o n a l e

>. <ironefro!a. Macro()%ste o variant a atrofiei locale cauzata de compresiune si dilatarea tesutului renal sub actiunea stazei urinare in bazinetul renal.

0arenchimul renal este subtiat, maoritatea glomerulelor sunt micsorati in dimensiuni, sclerozati substituiti cu tesut con! sihialinizati5 se observa proliferarea difuza a tesutului con, vasele sanguine sunt sclerozate. /inichii sunt micsorati in dimensiuni.

)omplicatii: insuficienta functional a renichiului afectat.

1. Atrofia o$arli. Macro(1>)



11. <irocefalee. Macro(1*)

%ste o attrofie locala de tip compresiv a tesutului cerebral cauzat de dereglarea reflu&ului lichidului cefalorahidian, asfel se dilateventriculele laterale. )a cauza poate servi meningita de diferita origine sau a tumorilor cerebrale. )linic se caracterizeaza princefalee, greta, varsaturi.

Documents

Morfopatologie Totalizarea 1.doc