Mola Hidatidosa Lapkas

8/12/2019 Mola Hidatidosa Lapkas

1/25

1

LAPORAN KASUS

Identitas :

Nama : Ny. E Umur : 25 tahun Jenis kelamin : Perempuan Agama : Islam Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Status Pernikahan : Menikah Nama Suami : Tn. D Alamat : kp. Ngantai Rt/Rw 14/04 ds. Lembah sari Cikalong Masuk RS : 23/11/2012 (17.30 wib) No CM : 554782Anamnesis :

Keluhan utama :Nyeri perut bagian bawah sejak 5 hari lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :Os mengaku hamil 2bulan, Sejak lima hari lalu pasien merasakan nyeri perut

bagian bawah yang hilang timbul. Tidak ada mual dan muntah. Pasien juga tidak

merasakan mules. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Darah atau flek tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu :- Riwayat penyakit Jantung disangkal

- Riway

at penyakit DM disangkal

- Riwayat penyakit Hipertensi disangkal

- Riwayat Pembedahan disangkal


2/25

2

- Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :Pasien mengaku ayah mengidap hipertensi, penyakit lain tidak ada.

Riwayat Perkawinankawin pertama, masih kawin, lama kawin 8 bulan

Riwayat pemeriksaan kehamilan 1x periksa kehamilan di puskesmas, USG di duga mola 1x kali periksa di dokterndungan ka, hasil USG di duga mola hidatidosa

dan langsung dirujuk ke RSUD Cianjur

Riwayat Haido Haid pertama 15 tahun, tidak teratur, baru 1 tahun terakhir teratur, tidak sakit.o HPHT : 27/10/2010

Riwayat AlergiPasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan

Pasien meiliki riwayat alergi udara dingin gatal dan kemerahan

Riwayat OperasiRiwayat operasi disangkal

Riwayat PersalinanIni kehamilan pertama

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum Kesadaran : Compos mentis


3/25

3

Keadaan Umum : Tampak sakit ringanTanda vital:

TD : 110/70 mmHgNadi : 84 x/menit Respirasi : 18 x/menit Suhu : 36.7 oC

Status Generalis Kepala : normocephal, rambut tidak mudah dicabut,distribusi merata.

o Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)pupil isokor, refleks pupil (+/+)

o Hidung : epistaksis (-), sekret (-), deviasi septum (-)o Mulut : mukosa bibir lembab, tonsil T1-T1, lidah kotor (-),

faring hiperemis (-)

Leher : Perbesaran KGB (-), perbesaran thyroid (-). Thorax :

o Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak Palpasi : iktus kordis tidak teraba Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : suara I dan II reguler, gallop(-), murmur(-)

o Pulmo : Inspeksi : normochest, simetris saat inspirasi dan ekspirasi,retraksi

(-) Palpasi : vokal fremitus simetris normal Perkusi : sonor di kedua lapang paru, Auskultasi : vesikuler di kedua lapang paru, ronki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen : I : bentuk cembung P: tidak teraba masa, nyeri tekan (-)

Leopold I-IV tidak dilakukan.


4/25

4

P: Timpani A: Bising usus (+) normal

Ekstremitas :o Ekstremitas atas : Akral hangat , RCT< 2 detik, edema (-/-),

sianosis (-/-)

o Ekstremitas bawah : Akral hangat , RCT< 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

Status ObsetriPemeriksaan abdomen

o Inspeksi : perut cembung, striae (-), bekas operasi (-), linea nigra (-)o Palpasi : tidak teraba adanya massa di abdomeno Pemeriksaan Leopold (I-IV) : tidak dilakukan

Diagnosis KerjaIbu : G1P0A0 umur 25 tahun hamil 9 minggu dengan mola hidatidosa

Prognosis

Ibu : dubia ad bonam

Rencana tindakanPemeriksaan lab

Infuse oksitosin drip 10 unit 20 tpm


5/25

5

Hasil Laboratorium

Pemeriksaan lab 02-02-2011

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Hb 14.0 11.7-15.5 gr/dl

Leukosit 8.9 3.6-11 ribu

Trombosit 241 150-440 ribu

Rh (+)

Masa perdarahan 2 1-3 menit

Masa pembekuan 4 4-6 menit

Beta HCG (+), 1/8 (-)

HbsAg (-)

Hasil USG- Tampak gambara honey comb- Adneksa kiri dan kanan normalKesan : molahidatidosa

Diagnosa ibu setelah pemeriksaan :G1P0A0 umur 25 tahun dengan molahidatidosa

Planning : dilatasi servix dan observasi

02-02-2011

IVP RL + Syntosinon 10U 20 tpm


6/25

6

Cytotex X 4x103-02-2011

IVP RL + syntosinon 10U 20 tpm Cytotex 4x1

04-02-2011keluar darah pervaginam dan mules

Synto dan Cytotex tetap diberikan

Kuretase 05-02-2011

Laporan pembedahan 05-02-2011

Sondelage uterus 10 cm, AF Dilakukan kuretase dengan sendok kuret didapat jaringan +/- 75 cc => PA

Post kuret

Bila mual-muntah cedantron 2x4 Amoxycylin XV 3x1 Asam mefenamat XV 3x1 Metil ergo XV 3x1 Infus Kn 3b 1500 ml, asering 500 dalam 24 jam Observasi TTV


7/25

7

BAB I

PENDAHULUAN

Pada umumnya kehamilan normal berakhir dengan lahirnya bayi yang cukup

bulan dan sempurna secara fisik. Tetapi kenyataannya tidak selalu demikian, sebagian

kehamilan mengalami kegagalan, tergantung pada tahap dan jenis gangguan yang

terjadi. Kehamilan tersebut dapat berakhir dengan abortus, kehamilan ektopik,

prematuritas, kematian janin dalam rahim atau bayi lahir dengan cacat bawaan. Salah

satu bentuk kegagalan kehamilan yang berkembang tidak normal yaitu mola

hidatidosa, kehamilan ini tidak disertai janin namun hanya berupa gelembung-

gelembung seperti buah anggur berasal dari vili korialis dengan sel-sel trofoblasnya.1,2

Lima belas sampai dua puluh persen penderita mola hidatidosa dapat berubah

menjadi ganas dan dikenal dengan tumor trofoblas gestasional. Jadi yang dimaksud

dengan penyakit trofoblas gestasional adalah mola hidatidosa yang jinak dan tumor

trofoblas gestasional yang ganas. Penyakit trofoblas adalah suatu istilah umum yang

digunakan bagi sekumpulan penyakit yang ditandai dengan adanya proliferasi

berlebihan dari sel-sel trofoblas. Penyakit ini dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan

asalnya, yaitu:

1. Penyakit trofoblas gestasional yang berasal dari jaringan trofoblas kehamilan2. Penyakit trofoblas non gestasional yang berasal dari jaringan embrional

Penyakit trofoblas gestasional adalah sekumpulan penyakit yang berkaitan denganvili korialis, terutama sel trofoblasnya dan berasal dari suatu kehamilan, terdiri dari

mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial yang bersifat jinak dan mola

invasif, koriokarsinoma, placental site trophoblastic tumor yang bersifat ganas.1.2.3

Hingga saat ini penyakit trofoblas gestasional masih merupakan masalah obstetri

yang cukup serius, karena menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi.

Morbiditas yang dapat timbul dari penyakit ini umumnya karena penyulit yang

menyertainya, seperti perdarahan, preeklamsi berat dan tiroktosikosis dan bila terlambat


8/25

8

ditangani dapat menyebabkan kematian. Selain itu bila koriokarsinoma atau mola

invasif terjadi pada pasien usia muda yang masih memerlukan fungsi reproduksi, upaya

pengobatannya dapat menyebabkan pasien tersebut kehilangan fungsi reproduksinya

karena tindakan histerektomi. Hal ini berarti PTG selain merupakan masalah karena

memberikan kontribusi yang cukup besar bagi angka mortalitas dan morbiditas ibu, juga

menjadi masalah bagi kesehatan reproduksi. Dengan demikian diperlukan upaya yang

menyeluruh, terpadu dan berkesinambungan untuk menurunkan insidensi penyakit ini,

mulai dari upaya prevensi, deteksi dini dan pengobatan yang rasional, termasuk

registrasi dan pemantauan kasus yang cermat.

Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Di

Amerika Serikat berdasarkan penelitian pada terminasi kehamilan elektif, mola kurang

lebih 1 dari 120 kehamilan. Di Indonesia dilaporkan kasus mola 1 dari 100 kehamilan,

Meksiko 1 dari 200 kehamilan, 1 dari 500 kehamilan di Paraguay.


9/25

9

BAB II

DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Mola hidatidosa suatu istilah umum untuk dua bentuk yang berbeda yaitu mola

hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial. Merupakan suatu kegagalan reproduksi

yang secara histopatologis merupakan hiperplasia jaringan trofoblas yang sebagian atau

seluruh jaringan ikat vilinya menunjukan degenerasi hidropik. Persamaan keduanya

adalah gambaran hidropik pada sebagian atau seluruh vili korialis dan adanya

hyperplasia trofoblas. Perbedaannya, pada mola hidatidosa komplit tidak didapatkan

janin, sedangkan pada mola hidatidosa parsial terdapat janin yang cenderung mati

secara dini. Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar,

tidak ditemukan embrio dan hampir seluruh vili korialisnya mengalami perubahan

hidropik. Keadaan ini disebut sebagai mola hidatidosa komplit (complete mole/true

mole/complete mole). Bila diantara gelembung mola ditemukan embrio disebut mola

hidatidosa parsialis (transtitional mole/incomplete mole).

Kelainan yang sudah dikenal sejak abad keenam ini telah mengalami berbagai

perkembangan, baik dalam pengertian teori, istilah, klasifikasi, maupun cara

penanggulangannya. Namun, masih banyak aspek yang belum terungkap secara jelas

ataupun kontroversial, seperti perbedaan insidensi secara geografis, etiologi,

patogenesis dan faktor resiko.

Walaupun sebagian besar penderita mola hidatidosa dapat sembuh spontan, namunbila diagnosis dan pengelolaannya terlambat, penderita dapat meninggal karena

perdarahan, infeksi maupun akibat tumor trofoblas gestasional pasca mola hidatidosa.

Ada kalanya pada sediaan abortus atau plasenta aterm, ditemukan beberapa bagian

yang mengalami degenerasi hidropik. Keadaan semacam ini tidak dimasukan ke dalam

mola hidatidosa, tetapi disebut sub molaire. Baru setelah diadakan penelitian sitogenik

pada tahun 1970-an oleh antara lain Kajii, Vassilokos, Szulman dan lain-lain, dicapai

kesepakatan bahwa mola hidatidosa itu terdiri dari dua jenis


10/25

10

1. Mola hidatidosa komplit (MHK)2. Mola hidatidosa parsialis (MHP)

FAKTOR RESIKO

MH dapat terjadi pada semua wanita dalam masa reproduksi, pasien termuda yang

pernah dilaporkan berusia 12 tahun (Bobrow) dan tertua 57 tahun (A Pearson). Di

RSHS yang termuda 15 tahun dan yang tertua 53 tahun.6

Di samping umur, faktor gizi juga dianggap berpengaruh terhadap kejadian MH.

Acosta Sison, menganggap bahwa MH adalah suatu kehamilan patologis, sedangkan

faktor yang menyebabkan ovum patologis ini adalah defisiensi protein kualitas tinggi

(highclass protein). Acosta Sison mengaitkan dengan kenyataan bahwa di Asia banyak

sekali ditemukan MH, yang penduduknya sebagian termasuk golongan sosioekonomi

rendah yang kurang mengkonsumsi protein.

Reynold mengatakan bahwa, bila wanita hamil, terutama antara hari ke-13 dan ke-

21, mengalami asam folat dan histidine akan mengalami gangguan pembentukan

thymidine, yang merupakan bagian penting dari DNA. Akibat kekurangan gizi ini akan

menyebabkan kematioan embrio dan gangguan angiogenesis, yang pada gilirannya akan

mengalami perubahan hidropik.

WHO Scientific Group, 1983 berkesimpulan bahwa selain usia dan gizi, riwayat

obstetri juga mempunyai pengaruh terhadap kejadian MH dan kehamilan kembar tetapi

multiparitas tidak merupakan faktor resiko.

Laporan dari Amerika Serikat (1970 1977) mengatakan bahwa insidensi MH

pada kulit hitam hanya setengahnya dari wanita kulit lainnya. Menurut Teoh, di

Singapura, insidensi MH pada wanita Euroasian, dua kali lebih tinggi dari China,Melayu dan India. Di Indonesia yang terdiri dari berpuluh-puluh etnis, sampai sekarang

belum ada yang melaporkan adanya perbedaan insidensi antar suku bangsa. Yang ada

hanya laporan dari pusat pendidikan.

Faktor resiko lain yang mendapat perhatian adalah genetik. Hasil penelitian Kajii

et al dan Lawler et al, menunjuakn bahwa pada kasus MH lebih banyak ditemukan

kelainan Balance translocation dibandingkan dengan populasi normal (4,6% dan 0,6%).

Ada kemungkinan pada wanita dengan kelainan sitogenetik seperti ini, lebih banyak


11/25

11

mengalami gangguan proses meosis berupa nondysjunction, sehingga lebih banyak

terjadi ovum yang kosong atau yang intinya tidak aktif.

MOLAHIDATIDOSA KOMPLIT (MHK)

Merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio yang seluruh vili korialisnya

mengalami degenerasi hidropik yang menyerupai anggur hingga sama sekali tidak

ditemukan unsur janin. Secara mikroskopik tampak edema stroma vili tanpa

vaskularisasi disertai hyperplasia dari kedua lapisan trofoblas.

Kadang kadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 23 X dan 23 Y

(dispermi) sehingga terjadi 46 X atau 46 Y. Disini MHK bersifat heterozigot, tetapi

tetap androgenetik dan bisa terjadi, walaupun sangat jarang terjadi hamil kembar

dizigotik yang terdiri dari satu bayi normal dan satu lagi MHK.

Secara makroskopis MHK mempunyai gambaran yang khas, yaitu berbentuk kista

atau gelembung-gelembung dengan ukuran antara beberapa mm sampai 2-3cm,

berdinding tipis, kenyal, berwarna putih jernih, berisi cairan seperti cairan asites atau

edema. Kalau ukurannya kecil, tampak seperti kumpulan telur katak, tetapi kalau besar

tampak seperti serangkaian buah anggur yang bertangkai. Oleh karena itu MHK disebut

juga kehamilan anggur. Tangkai tersebut melekat pada endometerium. Umumnya

seluruh endometerium dikenai, bila tangkainya putus terjadilah perdarahan. Kadang-

kadang gelembung-gelembung tersebut diliputi oleh darah merah atau coklat tua yang

sudah mengering. Sebelum ditemukan USG, MHK dapat mencapai ukuran besar sekali

dengan jumlah gelembung melebihi 2.000 cc.

PatogenesisBanyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini, antara lain teori

hertig dan teori park.

Hertig et al menganggap bahwa pada MH terjadi insufisiensi peredaran darah akibat

matinya embrio pada minggu ke 3 5 (missed abortion), sehinggga terjadi penimbunan

cairan dalam jaringan mesenkhim vili dan terbentukah kista kista yang makin lama

makin besar, sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola, sedangkan proliferasi

trofoblas merupakan akibat dari tekanan vili yang oedemateus tadi.1


12/25

12

Sebaliknya, Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas

yang abnormal, baik berupa hiperplasi, displasi, maupun neoplasi. Bentuk yang

abnormal ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal. Keadaan ini menekan

pembuluh darah, yang akhirnya menyebabkan kematian embrio.

Teori yang sekarang dianut adalah teori sitogenetik. Secara sitogenetik

umumnya kehamilan MHK terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong)

atau yang intinya tidak berfungsi, dibuahi oleh sperma yang mengandung haploid 23

X, terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 23 X, yang kemudian mengadakan

duplikasi menjadi 46 XX. Jadi umumnya MHK bersifat homozigot, wanita dan

berasal dari bapak (androgenetik) 80% dari semua kasus mola komplit. Jadi tidak

ada unsur ibu sehingga disebut Diploid Androgenetik

Teori Diploid Androgenetik (modifikasi dari buku Novaks Gynecology)

endoreduplikasi

Homozigot

Heterozigot

Nonviable

Ovum

Kosong46 XX23 X

Ovum

Kosong46 XX

23 X

23 X

Ovum

Koson46 XY

23 Y

23 X

46 YY


13/25

13

Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari unsur ibu yang akan

membentuk bagian embrional (anak) dan unsur ayah yang diperlukan untuk membentuk

bagian ekstraembrional (plasenta, air ketuban, dll) secara seimbang. Karena tidak ada

unsur ibu, pada MHK tidak ada bagian embrional (janin). Yang ada hanya bagian

ekstraembrional yang patologis berupa vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik

seperti anggur.

Mengapa ada ovum kosong? Hal ini bisa terjadi karena gangguan pada proses

miosis, yang seharusnya diploid 46 XX pecah menjadi 2 haploid 23 X, terjadi peristiwa

yang disebut nondysjunction, dimana hasil pemecahannya adalah 0 dan 46 XX. Pada

MHK ovum inilah yang dibuahi. Gangguan proses miosis ini, antara lain terjadi pada

kelainan struktural kromosom, berupa balance translocation.

MHK dapat terjadi pula akibat pembuahan ovum kosong oleh 2 sperma sekaligus

(dispermi). Bisa oleh dua haploid 23X, atau satu haploid 23 X dan atau haploid 23Y.

Akibatnya bisa terjadi 46 XX atau 46 XY, karena pada pembuahan dengan dispermi

tidak terjadi endoreduplikasi. Kromosom 46 XX hasil reduplikasi dan 46 XX hasil

pembuahan dispermi, walaupun tampak sama, namun sesungguhnya berbeda, karena

yang pertama berasal dari satu sperma (homozigot) sedangkan yang kedua berasal dari

dua sperma (heterozigot). Ada yang menganggap bahwa 46XX heterozigot mempunyai

potensi keganasan lebih besar. Pembuahan dispermi dengan dua haploid 23 Y (46 YY)

dianggap tidak pernah bisa terjadi (nonviable)

Gambaran Klinis

MHK adalah suatu kehamilan, walaupun bentuknya patologis. Oleh karena itu, pada

bulan-bulan pertama, tanda-tandanya tidak berbeda dengan kehamilan biasa, yaitu

dimulai dengan amenorea, mual dan muntah. Ada beberapa laporan yang mengatakanbahwa MHK, lebih sering terjadi hiperemesis, dan keluhannya lebih hebat dari

kehamilan biasa. Kemudian perkembangannya mulai berbeda. Pada kehamilan biasa

pembesaran uterus terdai melalui dua fase, yaitu fase aktif, sebagia akibat pengaruh

hormonal, dan fase pasif, akibat hasil pembesaran kehamilan. Pada MHK tidak

demikian, vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik, berkembang dengan cepat

mengisi kavum uteri. Akibatnya uterus ikut membesar pula, sehingga ukuran uterus

lebih besar dari tuanya kehamilan atau lamanya amenorea.


14/25

14

Pada kehamilan biasa, segmen bawah rahim (SBR baru terbentuk pada kehamilan

yang sudah besar (semester tiga). Pada MHK, karena pengisian kavum uteri oleh

gelembung mola berlangsung cepat, maka pembentukan SBR, sudah terjadi pada

kehamilan yang lebih muda (24 minggu). Kemudian karena kehamilan ini abnormal

badan akan berusaha untuk mengeluarkannya, terjadilah perdarahan pervaginam.

Bedanya dengan abortus biasa adalah pada abortus biasa besarnya uterus sama dengan

lamanya amenorea. Perdarahan pada MHK dapat berupa bercak bercak sedikit

intermiten atau sekaligus banyak, sehingga dapat menyebabkan syok hipovolemik.

Adakalanya perdarahan disertai dengan gelembung mola sehingga mempermudah

diagnosis.

Di samping uterus yang lebih besar, pada MHK ditemukan peningkatan kadar hCG

(human choriogonadotrophin). Pada kehamilan biasa kadarnya naik terus sampai usia

kehamilan 60-80 hari, kemudian turun lagi setelah mencapai umur 85 hari. Pada MHK

seluruh kavum uteri diisi oleh jaringan trofoblas. Oleh karena itu, berbeda dengan

kehamilan biasa, pada MHK tidak ada penurunan kadar hCG. Selama ada pertumbuhan

trofoblas atau sebelum gelembung mola keluar atau dikeluarkan, hCG akan terus

meningkat, sampai bisa mencapai di atas 5.000.000 mIU/ml.

Sudah lama diketahui bahwa MHK kadang-kadang ditemukan perubahan pada

kelenjar tiroid, baik anatomis maupun fungsional. Walaupun ada peningkatan kadar

plasma tiroksin, tetapi gejala klinik yang ditimbulkan tidak selalu disertai dengan

tiroktosikosis.

Pada kehamilan normal, plasenta membentuk Thyroid Stimulating Peptide yang

disebut Human Chorionic Thyrotropin (hCT). Pada trimester pertama, T4 meningkat

antara 7 12 ng/100 ml, sedangkan T3 peningkatannya tidak terlalu banyak. Karena

pengaruh estrogen, terjadi peningkatan kadar TBG sehingga tidak terjadi tirotoksikosis.

Pada mola hidatidosa terjadi perubahan kadar hormon tiroid. Kadar T4 dalam serum

biasanya melebihi 12 ng/100 ml, tetapi TBG sendiri rendah, akibatnya T4 dan T3 bebas

lebih tinggi. Karena itu pada mola terjadi tirotoksikosis.

Pada mola, kadar hCG (human chorionic gonadotropin) dalam darah sangat tinggi

yang dan ini mempunyai efek stimulasi terhadap tiroid. Pada kehamilan biasa puncak

hCG biasanya tidak melebihi 100.000 mUI/ml yang tercapai antara minggu 8-12 dan

kemudian menurun kembali dan bertahan sekitar 10.000-20.000 mIU/ml sampai waktu


15/25

15

melahirkan. Pada mola hidatidosa kadar hCG, sebagian besar diatas 300.000mIU/ml

bahkan dapat mencapai kadar diatas 12.000.000 mIU/ml. Berbagai penelitian

menunjukkan adanya korelasi positif antar kadar hCG dan tingginya fungsi tiroid.

Dalam suatu penelitian dikatakan bahwa terjadinya hiperfungsi tiroid terjadi

akibat adanya stimulator yang dibentuk dalam jaringan trofoblas. Hershman

menyebutnya sebagai molar

thyrotropin. Yang masih kontroversial adalah substansi zat tersebut. Yang jelas

ada korelasi positif antara tingginya kadar hCG dengan meningkatnya kadar T3 dan

T4. Setelah jaringan mola dievakuasi, kadar hCG akan menurun secara drastis. Hali

ini diikuti dengan turunnya T4 dan T3 sampai kembali ke kadar normal.

Sehubungan dengan fenomena ini banyak pakar yang menganggap bahwa

stimulator itu adalah hCG sendiri. Molar thyrotropin secara imunologis berbeda dari

TSH, hCT dan ATS

Adanya Aktivitas Stimulasi Tiroid (AST) dari hCG serta ciri-ciri stimulatornya

telah dibuktikan melalui penelitian invitro maupun in vivo. Dikatakan bahwa

struktur dan reseptor hCG dan TSH adalah homolog, sedangkan derajat AST-nya

dipengaruhi metabolisme hCG sendiri. Yang lebih poten adalah hCG varian yang

kehilangan gugusan beta CTP-nya yang merupakan hasil proses deglikosiasi atau

desialisasi.

Hasil penelitian di atas dapat menerangkan mengapa pada kehamilan biasa tidak

terjadi tirotoksikosis. Pada kehamilan biasa kadar hCG yang rendah akan

meningkatkan sedikit T4 dan menekan TSH, tetapi tidak cukup untuk menyebabkan

tirotoksikosis.

Diagnosis tiroktosikosis pada MHK dipersulit karena sering disertai adanya

penyuli-penyulit, seperti preeklamsi, payah jantung, emboli paru dan anemia yangmasing-masing dapat memberikan gejala seperti tiroktosikosis

Untuk membantu masalah ini Sri Hartini Kariadi (1992) mengajukan rumus

fungsi diskriminan diagnosa tirotoksikosis pada mola hidatidosa sebagai berikut:

1. D = - 8,376128 + 0,52505870 FU0,01926897 NadiFU = fundus uteri dalam minggu

Nadi = dalam kali/menit


16/25

16

Bila D< 0 atau kalau D hasilnya negatif, berapapun nilai angkanya menunjukkan

tirotoksikosis. Derajat ketepatannya 87,5%

2. D = +35529280,4749675 FU + 0,003115562 Nadi + 0,01638073 KholKhol = Kholesterol darah dalam mg%

Bila D< 0 atau kalau hasilnya negatif, berapapun nilai angkanya, menunjukkan

tirotoksikosis. Derajat ketepatan 90,63%

Dapat pula digunakan indeks Wayne.

Dasar Diagnosis

Kita harus memikirkan adanya MHK bila ditemukan hal-hal seperti di bawah

ini:


17/25

17

1. AnamnesisWanita mengeluh :

a. terlambat haid (amenorea)b. adanya perdarahan pervaginamc. perut merasa lebih besar dari lamanya amenoread. walaupun perut besar, tidak merasa adanya pergerakan anake. hipertensi pada usia muda kehamilanf. hiperemesis

2. Klinis GinekologiPada pemeriksaaan ditemukan

a. uterus lebih besar dari tuanya kehamilanb. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan, seperti detak jantung anak,

balotemen atau gerakan anak.

3. LaboratoriumKadar B-hCG lebih tinggi dari normal

4. USGTampak gambaran snowstorm intrauterin,

Diagnosis pasti ditentukan oleh hasil pemeriksaan patologi anatomi.


18/25

18

Gambar 3 : Gambaran vesikuler dari jaringan Mola Hidatidosa

Pada pemeriksaan Histopatologis kedua jenis mola juga gambarannya berbeda

Gambar 4 :Mola hidatidosa komplit

Pada gambar diatas tampak proliferasi pada kedua lapisan sel-sel trofoblas

Terapi

Terdiri dari 4 tahap, yaitu :

1. Perbaikan keadaan umum2. Evakuasi jaringan3. Profilaksis4. Follow upPerbaikan Keadaan Umum


19/25

19

Sebelum dilakukan tindakan evakuasi jaringan mola, keadaan umum penderita

harus distabilkan dahulu. Tergantung pada bentuk penyulitnya, kepada penderita

harus diberikan :

1. Tranfusi darah, untuk mengatasi syok hipovolemik2. antihipertensi/konvulsi, seperti pada terapi Th/preeklamsi/eklamsia3. Obat anti tiroid, bekerja sama dengan penyakit dalam

Evakuasi Jaringan

Karena MHK itu adalah suatu bentuk kehamilan yang patologis yang disertai

dengan penyulit, pada prinsipnya gelembung harus dievakuasi secepat mungkin

Ada 2 cara yaitu :

a. Kuret vakumSetelah sebagian besar jaringan dikeluarkan dengan vakum, sisanya

dibersihkan dengan kuret tajam. Tindakan kuret hanya dilakukan satu kali.

Kuretase berikutnya harus ada indikasi.

b. HisterektomiApa bila usia dan paritas sudah mencukupi sehingga wanita tidak lagi

memerlukan kehamilan, mungkin histerektomi lebih menjadi pilihan. Usia 4o

tahun keatas mejadi pilihan karena pada usia iru frekwensi penyakit trofoblastik

ganas meningkat. 37% dari wanita berusia 40 tahun keatas mengalami tumor

protoblastik gestasional.

Profilaksis

Ada dua cara :

1.

histerektomi totalis2. kemoterapi diberikan bila menolak atau tidak bisa dilakukan HT, atau wanita

muda dengan hasil PA yang mencurigakan.

Caranya :

1. MTX 20 mg/hari, IM, Asam folat 10 mg 3dd1 dan cursil 35mg 2dd1, selama 5hari berturut-turut.


20/25

20

Profiklaksis dengan tablet MTX, dianggap tidak bemanfaat. Asam folat adalah

antidote dari MTX, cursil sebagai hepatoprotektor

2. Actinomycin D 1 flacon sehari, selama 5 hari berturut-turut. Tidak perlu antidoteataupun hepatoprotektor

Follow Up

Seperti diketahui, 15-20% dari penderita pasca MHK bisa mengalami

transformasi keganasan menjadi TTG. Menurut hertig, keganasan bisa dalam waktu

satu minggu sampai tiga tahun pasca evakuasi.

Tujuan dari follow up ada dua :

1. untuk melihat apakah proses involusi berjalan secara normal. Baik anatomis,laboratoris maupun fungsional, seperti involusi uterus, turunnya kadar -hCG

dan kembalinya fungsi haid.

2. Untuk menentukan adanya transformasi keganasan terutama pada tingkat yangsangat dini.

Dalam tiga bulan pertama pasca evakuasi, penderita diminta datang untuk

kontrol setiap 2 minggu. Kemudian, dalam tiga bulan berikutnya, setiap satu bulan,

selanjutnya enam bulan terakhir, kontrol tiap dua bulan.

Prognosis

Setelah dilakukan evakuasi jaringan mola secara lengkap, sebagian besar

penderita MHK akan sehat kembali, kecuali 15 20% yang mungkin akan

mengalami keganasan (TTG).

Umumnya yang menjadi ganas adalah mereka yang termasuk golongan resiko

tinggi, seperti :1. umur diatas 35 tahun2. besar uterus di atas 20 minggu3. kadar -hCG di atas 105mIU/ml4. gambaran PA yang mencurigakan


21/25

21

MOLA HIDATIDOSA PARSIALIS

MHP harus dipisahkan dari MHK, karena keduanya terdapat perbedaan yang

mendasar, baik dilihat dari segi patogenesisnya (sitogenetik), klinis, prognosis, maupun

gambaran PA-nya.

sebagian dari vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik sehingga unsur

Pada MHP hanya janin selalu ada. Perkembangan janin akan tergantung kepada luasnya

plasenta yang mengalami degenerasi, tetapi janin biasanya tidak dapat bertahan lama

dan akan mati dalam rahim, walaupun dalam kepustakaan ada yang melaporkan tentang

kasus MHP yang janinnya hidup sampai aterm.1

Secara epidemiologi klinis, MHP tidak sejelas MHK, kita tidak mengetahui

dengan tepat berapa insidensinya, apa yang menjadi faktor resikonya dan bagaimana

penyebaran penyakitnya.

Patogenesis

Secara sitogenetik MHP terjadi karena ovum normal dari ibu (23 X) dibuahi

secara dispermi. Bisa oleh dua haploid 23 X, satu haploid 23 X san satu haploid 23Y

atau dua haploid 2 Y. Hasil konsepsi bisa berupa 69 XXX, 69 XXY, 69 XYY.

Kromosom 69 YYY tidak pernah ditemukan. Jadi MHP mempunyai satu haploid

ibu dan dua haploid ayah sehingga disebut Diandro Triploid. Karena disini ada

unsur ibu, ditemukan bayi. Tetapi komposisi unsur ibu dan unsur ayah tidak

seimbang, satu berbanding dua. Unsur ayah yang tidak normal itu menyebabkan

pembentukan plasenta yang tidak wajar, yang merupakan gabungan dari vili korialis

yang normal dan yang mengalami degenerasi hidropik. Oleh karena itu fungsinya

pun tidak bisa penuh sehingga janin tidak bisa bertahan sampai besar. Biasanya

kematian terjadi sangat dini.

Teori Diandro Triploid

Homozigot

Ovum

normal69 XXX

23 X

23 X


22/25

22

Heterozigot

Nonviable

Gejala-Gejala

Berbeda dengan MHK, pada MHP sama sekali tidak ditemukan gejala maupun

tanda-tanda yang khas. Keluhannya pada permulaan sama seperti kehamilan biasa.

Kalau ada perdarahan sering dianggap seperti abortus biasa. Jarang sekali ditemukan

MHP dengan besar uterus yang melebihi tuanya kehamilan. Biasanya sama atau

lebih kecil. Dalam hal terakhir disebutDying Mole.Gambaran USG tidak selalu khas, tapi menurut Fine C. Et al., MHP dapat

didiagnosis bila ditemukan hal-hal sebagai berikut. Pada jaringan plasenta tampak

gambaran yang menyerupai kista-kista kecil disertaipeningkatan diameter transversa

dari kantong janin.

Kadar -hCG juga meninggi, tetapi biasanya tidak setinggi MHK. Hal ini

mungkin disebabkan pada MHP masih ditemukan vili korialis normal. Kadar yang

tidak terlalu tinggi ini tidak menyebabkan rangsangan pada ovarium. Pada MHP

Ovum

Kosong

Ovum

Koson

69 XXY

69 XYY

23 Y

23 Y

23 X

23 Y

69 YY


23/25

23

jarang sekali ditemukan kista lutein. Di samping itu, MHP jarang sekali disertai

penyulit seperti PEB, tiroktosikosis atau emboli paru.

Diagnosis

Dengan tidak ditemukannya tanda-tanda yang khas, maka sulit untuk membuat

diagnosis kerja, kecuali pada kehamilan yang cukup besar, yang diagnosisnya dapat

ditentukan oleh hasil USG, dimana kita akan melihat gambaran vesikuler yang khas

di samping kantong janin, dengan atau tanpa janin.

Biasanya diagnosis dibuat secara tidak sengaja, setelah dilakukan tindakan dan

diperkuat dengan hasil pemeriksaan PA, dimana ditemukan gambaran khas sebagai

berikut.

1. vili korialis dari berbagai ukuran dengan degenerasi hidropk, kavitasi, danhiperplasia trofoblas

2. scalloping yang berlebihan dari vili3. inklusi stroma trofoblas yang menonjol4. ditemukan jaringan embrionik atau janin

Gambar 5 Mola parsialis

Pada mola parsialis tampak selapis sel -sel trofoblas


24/25

24

Prognosis

Dibandingkan dengan MHK, prognosis MHP jauh lebih baik. Hal itu disebabkan

oleh tidak adanya penyulit dan derajat keganasannya rendah (4%). Walupun

demikian, dalam kepustakaan ditemukan laporan tentang kasus MHP yang disertai

metastase ke tempat lain. Penderita pasca-MHP harus difollow up sama ketatnya

seperti MHK.


25/25

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, Gant NF et al. Williams Obstetrics, 21th ed. Philadelphia :Appleton and Lange, 2006 : 931-937.

2. Mochtar Rustam, Sinopsis Obsetri Edisi.2.Jakarta, EGC, 1998: Hlm:238-240.3. Chrisdiono M, Prosedur tetap Obsetri dan Ginekologi, Jakarta, EGC, 2004, hal

90-93.

4. Hydatidiform Mole;http://emedicine.medscape.com/article/2546575. Ross S. Berkowitz, Molar Pregnancy. N Engl J Med 360;16 nejm.org, 2009.6. Kariadi SH.Identifikasi Penduga Potensial untuk Diagnosis Tiroktosikosis Pada

Penderita Mola Hidatidosa. Disertasi UNPAD 1992

7. Martaadisoebrata D. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit TrofoblasGestasional. Jakarta : EGC, 2005 ; 742

8. Katherine Hughes, Thyrotoxicosis complicating a molar pregnancy,http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0013/ea0013p327.htm
http://emedicine.medscape.com/article/254657http://emedicine.medscape.com/article/254657http://emedicine.medscape.com/article/254657http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0013/ea0013p327.htmhttp://www.endocrine-abstracts.org/ea/0013/ea0013p327.htmhttp://www.endocrine-abstracts.org/ea/0013/ea0013p327.htmhttp://emedicine.medscape.com/article/254657

Documents

Mola Hidatidosa Lapkas