of 18/18
MODUL KEJANG Tutor: dr.Rayhana, M.Biomed Anggota: Rika Elita Martiana S 2011730092 Risa Maulida Widjaya 2011730094 Salman Sesar Hidayat 2011730095 Sarah Amani 2011730096 Septiani Orthi Armelia 2011730097 Shabrina Sasianti 2011730098 Shella Ayu Friscillia 2011730099 Shelpi Surisdiani 2011730100 Siti Iklimah 2011730101 Siti Noviyanti 2011730102 Kelompok 10

Modul Kejang

  • View
    214

  • Download
    1

Embed Size (px)

Text of Modul Kejang

MODUL KEJANG Tutor: dr.Rayhana, M.Biomed

MODUL KEJANGTutor: dr.Rayhana, M.BiomedAnggota:

Rika Elita Martiana S2011730092Risa Maulida Widjaya2011730094Salman Sesar Hidayat2011730095Sarah Amani2011730096Septiani Orthi Armelia2011730097Shabrina Sasianti2011730098Shella Ayu Friscillia2011730099Shelpi Surisdiani2011730100Siti Iklimah2011730101Siti Noviyanti2011730102

Kelompok 10

1

SKENARIO Perempuan usia 50 tahun oleh keluarga ke IGD karena kejang umum dan tidak sadar sejak 10 menit. Dokter jaga melakukan pemeriksaan penunjang laboratorium; didapatkan hasil gula darah sewaktu 400 mg/dL. Pasien ini pernah dirawat dengan DM yang diidap selama 15 tahun, tidak terkontrol.CT-Scan kepala tampak udem otak yang luas, EEG terdapat gambaran abnormal delta wave regular simetris. Pemeriksaan fisik neurologis tidak Nampak adanya kelumpuhan Nn.kranial maupun anggota gerak.

2

Bagaimana anatomi dari susunan saraf pusat?Jelaskan definisi, klasifikasi dan penyebab dari gejala kejang?Bagaimana tingkat kesadaran pasien tersebut dan jelaskan mengenai GCS?Bagaimana mekanisme kejang dan keadaan tidak sadar?Bagaimana hubungan riwayat Diabetes Melitus dengan penyakit kejang?Bagaimana hubungan pemeriksaan penunjang (CT-Scan, EEG) dengan kejang?Bagaimana alur diagnosis yang diterapkan pada scenario ini?Bagaimana pertolongan pertama saat kejang dan penatalaksanaannya?Deferensial Diagnosis pertama?Deferensial Diagnosis kedua?PERTANYAAN

AnamnesisKU: kejang umum, tidak sadar 10menitRPD : pernah dirawat dengan DM selama 15 tahun, tdk terkontrol

Pemeriksaan FisikTidak ada kelumpuhan Nn.kranial maupun anggota gerak

Pemeriksaan PenunjangGDS : 400 mg/dLCT-Scan : udem otak yang luasEEG : Abnormal delta wave reguler simetris

Perempuan usia 50tahun

Diagnosis BandingPrognosisKomplikasiPenatalaksanaan

Klasifikasi KejangGeneralisataParsialParsial KompleksParsial SederhanaMioklonikAbsenceTonik- KlonikAtonikKlonikTonikmotoric, sensorik Autonomic, psikis. < 1 menit Dimulai dari kejang parsial sederhana.1-3 menit.Spasme tonik-klonik otot , inkontinensia urine, menggigit lidahSeperti melamun. Terjadi beberapa detikKontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai, singkatHilangnya secara mendadak tonus otot dan drop attacksGerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di lengan, tungkai, atau torsoPeningkatan mendadak tonus otot wajah dan tubuh bagian atas

LEPASNYA MUATAN PAROKSISMAL YANG BERLEBIHANTERGANGGUNYA FOKUS KEJANG ATAU JARINGAN NORMAL INSTABILITAS SEL SARAF NEURON NEURON HIPERSENSITIF KELAINAN POLARISASI (DISEBABKAN KELEBIHAN ASETILKOLIN ATAU DEFISIENSI ASAM GAMA AMINOBUTIRAT (GABA))KETIDAKSEIMBANGAN ION YANG MENGUBAH ASAM BASA DAN ELEKTROLITKEJANGGANGGUAN METABOLISMEINFEKSI INTRAKRANIUMINTOKSIKASI OBAT, GEJALA PUTUS-OBAT

Istilah karakteristikSadarsadar penuh akan skeliling, orientasi baik terhadap orang, tempat, waktu. kooperatifdapat mengulang beberapa angkaOtomatismetingkah laku relative normal. dapat berbicara dalam beberapa kalimat, kesulitan dalam mengingat dan member penilaian, tidak ingat peristiwa-peristiwa sebelum, mengajukan pertanyaan yang sama berulang kali. bertindak secara otomatis,mematuhi perintah sederhana

Konfusimelakukan aktifitas yang bertujuan dengan gerakan yang canggungdisorientasi waktu, tempat, atau gangguan daya ingat, tidak mampu mempertahankan pikiran atau ekspresi. biasanya sulit di bangunkan. menjadi tidak kooperatif

Delirium disorientasi waktu, tempat dan orangtidak kooperatif, agitasi, gelisah, bersifat selalu menolak. sulit di bangunkan

Istilah Karakteristik Stupor diam, mungkin tampaknya tidurberespons terhadap suara rangsangan yang kerasterganggu oleh cahayaberespons baik terhadap rangsangan rasa sakitStupor dalambisusulit di bangunkan ( sedikit respons terhadap rangsangan nyeri)berespons terhadap nyeri dengan gerakan otomatis tidak bertujuanKoma tidak sadar, tubuh flaksidtidak berespons terhadap rangsangan nyeri maupun verbalreflex masih ada : muntah. Lutut, korneaKoma ireversibel dan kematianreflex hilangpupil terfiksasi dan dilatasi pernapasan dan denyut jantung berhenti

Skor : 15=sadar penuh; 8=koma. Skor >11 setelah cedera kepala menunjukan adanya kemungkinan sembuh dengan cacat sedang sebesar 85%, bila skornya 3 atau 4 kemungkinan 85% meninggal atau tetap dalam keadaan vegetative, skor diantaranya menunjukan kemungkinan sembuh sesuai proporsi dari skor tersebut

MEKANISME TIDAK SADARKETIDAKSEIMBANGAN ION DAN KADAR GLUKOSA TINGGI GANGGUAN POMPA ION NA DAN HIPEROSMOLAR PENINGKATAN PENYERAPAN ION NATEKANAN OSMOTIK INTRASELULER CAIRAN MASUK KE DALAM SELEDEMA OTAK HIPOKSIA HILANG KESADARAN KELAINAN DEPOLARISASIPENINGKATAN NEUROTRANSMITTER EKSITATORIKKEJANG

Alur diagnosisKeluhan utamaKeluhan tambahanRiwayat penyakit sekarangPenyakit yang berhubungan dengan sistemRiwayat penyakit dahuluRiwayat penyakit keluargaRiwayat pengobatanRiwayat alergiRiwayat psikososialTanda vitalTingkat kesadaranPemeriksaan fungsi sensorisCt-ScanEEGMRIPemeriksaan darah

Gambaran MRI EnselophatyGambaran MRI tumor otakGambaran EEG

TATA LAKSANA PASIEN TIDAK SADARTata laksana gawat darurat pertama pada pasien tidak sadar adalah proteksi fungsi pernafasan dan sirkulasi dengan teknik penunjang hidup yang standar.A: Airway jalan napas, hilangkan obstruksi, gunakan pipa orofaring atau endotrakea (ETT) jika perluB: Breathing pernapasan, berikan oksigen, lakukan ventilasi jika gerak pernapasan tidak adekuatC: Circuation sirkulasi, cek nadi dan tekanan darah, pasang akses intravena, dan berikan pengganti darah yang hilang.

Penatalaksanaan primer untuk pasien kejang adalah terapi obat untuk mencegah timbulnya kejang atau untuk mengurangi frekuensinya sehingga pasien dapat hidup normal

Fenitoin 300-400 mg/hariFosfenin 15-20 mg pe/kgKarbamazepin 600-1600 mg/hariDiazepam 5-10 mg Lorazepam 2-10 mg

DIFERENTIAL DIAGNOSISENSEFALOPATI METABOLIKTUMOR OTAKDEFINISIKinnier Wilsonpada, 1912 Ensefalopati adalah penyakit degeneratif otak sedangkan Metabolisme adalah suatu biotransformasi. Maka Ensefalopati Metabolik adalah Gangguan neuropsikiatrik akibat penyakit metabolik otak, ditandai dengan :Penurunan kesadaran sedang sampai beratGangguan neuropsikiatrik: kejang, lateralisasiKelainan fungsi neurotransmitter otakTanpa disertai tanda-tanda infeksi bacterial yang jelaslesi intrakranial lokal yang menempati ruang tengkorak dan cenderung menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial dan defisit Neurologis

ETIOLOGIPengangkatan substrat energi terganggu: hipoksia, iskemia, hipoglikemiaPerubahan respon neurofisiologik pada membran neuron: intoksikasi obat atau alkohol, metabolit endogen yang toksik, atau epilepsiGenetik RadiasiTraumaKimia dan virus Metastase

ENSEFALOPATI METABOLIKTUMOR OTAKEPIDEMIOLOGI30-80 % pada pasien sirosis hati.Berdasarkan data-data dari Central Brain Tumor Registry of the United State (CBTRUS) dari tahun 2004-2005 dijumpai 23.62 per 100,000 orang- tahun ( umur 20 keatas).Dapat terjadi pada anak kurang dari 10 tahun, tetapi paling sering terjadi pada dewasa usia decade kelima dan enamGEJALA KLINISGambaran klinik lain adalah: Konfusion atau Agitasi, Perubahan tingkah laku dan personality, Pelupa, Disorientasi, Insomnia, Kekakuan otot atau Rigiditas, Tremor, Sulit berbicara, Pergerakan yang tidak terkontrol, kejang (jarang), Stupor atau koma.KejangPeningkatan tekanan intracranial disertai nyeri kepala, muntah, dan edema papilPenurunan nafsu makanDefek lapang pandangGangguan kognitifPerubahan kepribadianPEMERIKSAAN PENUNJANGEEGEEGCT ScanMRI

ENSEFALOPATI METABOLIKTUMOR OTAKPENATALAKSANAANMengobati penyakit dasar hatiMengidentifikasi dan menghilangkan factor pencetusMengurangi/mencegah pembentukan toksin nitrogenMenurunkan makanan proteinMemakai laktulosis dan antibiotikaMembersihkan saluran cerna bagian bawah (bowel cleansing)PembedahanRadioterapi Kemoterapi : diindikasikan pada berapa kasus glioma, sebagai adjuvan pembedahan dan radioterapi, dengan pengawasan unit spesialistik neuroonkologi. Terapi medikamentosaAntikonvulsan (fenitoin 300-400mg/day atau karbamazepin 600-1000mg/hour)Kortikosteroid (deksametason 30-60 mg)PROGNOSISPasien glioma derajat 1-2 memiliki angka harapan hidap yang tinggi.

Kesimpulan

Dari hasil diskusi kelompok kami, kami menduga pasien pada skenario kami mengalami enselopati metabolik, dengan different diagnosis nya adalah tumor otak. Namun hal ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut.

ReferensiGinsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes : Neurologi, Edisi Kedelapan. EMSSatyanegara. 2010. Ilmu Bedah Saraf Edisi IV. Jakarta : Gramedia Pustaka UtamaIsselbacher, dkk. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13 Volume 5. Jakarta : EGCCorwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta : EGCRobbins & Cotran. 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Ed. 7. Jakarta : EGCPrice S. A., Wilson L. M., 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC