MODUL KEJANG SISTEM NEUROPSIKIATRI
MODUL KEJANGSISTEM NEUROPSIKIATRIKelompok 1Tutor : dr. Rusdi
Effendi, SpKJ
Ahmad FauziDimas DwityoFahmi RiloHananti AhhadiyahFirdha
LeonitaLiana PuspitasariRisky Agviola Nida Amalia
SyahidahNurainiNadhiela AdaniVidya RahmadtullahSkenario 4Perempuan
usia 50 tahun, diantarkan oleh keluarganya ke IGD karena kejang
umum dan tidak sadar sejak 10 menit. Dokter jaga melakukan
pemeriksaan penunjang laboratorium; didapatkan hasil Gula darah
sewaktu 400 mg/dL. Pasien ini pernah dirawat dengan DM yang diidap
selama 15 tahun, tidak terkontrol.CT scan kepala tampak udem otak
yang luas, EEG terdapat gambaran abnormal delta wave reguler
simetris. Pemeriksaan fisik neurologis tidak nampak adanya
kelumpuhan Nn kranialis maupun anggota gerak.Kata SulitKejang umum
Udem otakDelta wave reguler simetris Pertanyaan Apa definisi,
etiologi dan klasifikasi kejang!Bagaimana mekanisme kejang!Jelaskan
penyakit yang menyebabkan kejang!Bagaimana hubungan kejang umum
dengan tidak sadar!Apakah ada hubungannya antara DM yang tidak
terkontrol dengan kejang umum!Jelaskan mekanisme terjadinya udem
otak dan hubungannya dengan kejang!Jelaskan terapi pada
kejang!Jelaskan EEG!DD 1 (Ensefalopati Metabolik)DD 2 (Tumor )
Kejang Definisi Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak
dan sementara sebagai akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal
dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan. (betz &
Sowden,2002)Etiologi Kejang demamInfeksi SSP: meningitis,
ensefalitisEpilepsiGangguan metabolik: hipoglikemia, hiponatremia,
hipoksemia, gag. Asam basa, defisiensi piridoksin, hipokalsemia,
hipomagnesemiaTrauma kepalaPendarahan intrakranialKelainan
metabolik bawaanKlasifikasi parsialgeneralisataParsial
sederhanaParsial
kompleksAtonikKlonikMioklonikTonikTonik-klonikMekanisme
KejangKetidakseimbangan asam-basa/elektrolitGangguan
metabolismeInfeksi intrakraniumIntoksikasi obat, gejala
putus-obatPelepasan muatan paroksismal yang >>> dari
neuronInstabilitas membran sel sarafKelainan depolarisasi
neuronNeuron hipersensitifKelainan
potensial>>>KEJANGPenyakitKeteranganEnsefalopati
MetabolikDisebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes,
penyakit hepar, gagal ginjal, dan gagal jantung. EpilepsiMerupakan
kejang yang terjadi tabpa penyebab metabolik yang reversibel.
Epilepsi primer tejadi spontan, biasanya pada masa anak-anak dan
memiliki predisposisi genetik. Epilepsi sekunder terjadi akibat
hipoksemia, cedera kepala, infeksi, stroke, atau timor sistem
saraf. Epilepsi awitan dewasa biasanya disebabkan oleh insiden
tersebut.StrokePenyebab tersering terjadinya kejang pada usia
>35 tahun. 10% dari pasien stroke mengalami kejang.Kejang
DemamPaling sering terjadi pada anak usia kurang dari 5 tahun.
Kejang disebabkan oleh hipertermia yang muncul secara tepat yang
berkaitan dengan infeksi virus atau bakteri. Kejang berlansung
singkat dan mungkin terdapat predisposisi familial.DMGlukosa tidak
dapat masuk selATP berkurangGlukosa sel menurunGlikolisis
berkurangOksidasi B-asam lemak Asetil koA Benda-benda
ketonKETOASIDOSIS DIABETIKKetoasidosis memperkecil penggunaan
O2Oksigenasi srebral terhambatTerganggunya metabolisme
neuronKOMADiabetes Melitus Glukosa darah tinggi Berlangsung > 10
tahun Menghambat impuls saraf Keterlambatan pengiriman impuls
Kesalahan Pengiriman impuls gg. Saraf otonom gg. Saraf sensoris
Mempercepat denyut jntung, keringat bnyak, kejang Tidak bisa
merasakan nyeri, panas, dingin, atau meraba.Mekanisme edema
otakKEJANGGangguan sawar otak-darahMasuknya
makromolekulBERKEPANJANGAN > 1 JAMEdema otakPenangan pertama
pada serangan KejangPrinsip ABC Airway,
Breathing,CirculationPerhatikan juga keadaan vital :Suhu,
Pernapasan Denyut nadiTekanan darah MEDIKAMENTOSASegera diberikan
Diazepam intravena dosis rata-rata 0,3 mg/kg Atau Diazepam rectal
dosis 10 kg : 5 mg bila kejang tidak berhenti 10 kg : 10 mg tunggu
15 menit dapat diulang dengan cara/dosis yang sama kejang berhenti
berikan dosis awal fenobarbital dosis : neonatus : 30 mg I.M 1
bulan 1 tahun : 50 mg I.M > 1 tahun : 75 mg I.MBila Diazepam
tidak tersedia, langsung memakai fenobarbital dengan dosis awal dan
selanjutnya diteruskan dengan dosis rumat.Interpretasi EEG EEG /
Elektro Ensefalografi adalah tehnik untuk merekam aktifitas otak
melalui tengkorak yg utuh.EEG dapat mengungkapkan tanda-tanda ggn
fungsi otak fokal atau global seperti, disfungsi otak pada pnderta
epilepsi, tumor serebri, infark, hemorrhagic, kontusio serebri,
ensefalitis, dan berbagai keadaan psikiatrik.
Cara Kerja - Alfa 813 Hz Relaks, mata tertutup- Beta > 14 Hz
Aktifitas/ berfikir- Teta 47 Hz Tidur ringan/ stres emosional-
Delta 0,53 Hz Tidur nyenyak
Hasil Pemeriksaan EEGEpilepsi : gelombang EEG pada pasien
epilepsi tonik klonik kadang normal, pada interiktal yang yang
abnormal didalamnya gelombang paku yang tajam polyspike (kompleks
).Tumor Inrakranial : irama lambat berfrekuensi kurang dari 4 spd
(irama delta).Irama delta ini umumnya terlihat fokal, karenanya
dapat dipakai untuk menetukan lokalisasi tumor.Meningitis :
abnormalitas perlambatan yang difus berupa irama delta, baik pada
bentuk purulent maupun serosa.Ensefalopati Metabolik Ensefalopati
metabolik bukanlah sebuah diagnosa melainkan merupakan sebuah
sindrom dari disfungsi umum serebral yang dirangsang oleh stres
sistemik dan bisa memiliki gejala klinis yang beragam mulai dari
disfungsi ringan hingga delirium agitasi, sampai koma dalam dengan
postur deserebrasi. Ini semua tergantung dari kelainan metabolik
yang dialamiKeadaan klinis yang ditandai dengan :Penurunan
kesadaran sedang sampai beratGangguan neuropsikiatrik : kejang,
lateralisasiKelainan fungsi neurotransmitter otakTanpa di sertai
tanda - tanda infeksi bacterial yang jelasEtiologi Primer :a.
degenerasi substansia grisea otak b. degenerasi di substansia alba
Sekunder :Kekurangan zat asam, glikose dan kofaktor-kofaktor yang
diperlukan untuk metabolisme sel. b. Penyakit-penyakit organik di
luar susunan saraf c. Intoksikasi eksogenik d. Gangguan balans
cairan dan elektrolit e. Penyakit-penyakit yang membuat toksin atau
menghambat fungsi enzim- enzim serebral, seperti meningitis,
ensefalitis dan perdarahan subarakhnoidal. f. Trauma kapitis yang
menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologik, seperti pada
komosioFaktor risikoGejala klinisDiagnosis Pe kadar oksigen dalam
darahInfeksiBedah MayorPenyakit beratPenggunaan zat - zat sedatif
dan narkotikPerdarahan saluran cernaDiare atau muntah persisten
yang menyebabkan penurunan kadar potassiumKetidakseimbangan kadar
elektrolitKonfusion atau AgitasiPerubahan tingkah laku dan
personalityPelupaDisorientasiInsomniaKekakuan otot atau
RigiditasTremorSulit berbicaraPergerakan yang tidak terkontrol,
kejang Stupor atau komaPada pemeriksaan darah Pe kadar amonia dan
kelainan signifikan yang berhubungan dengan organ penyebab
ensefalopati tersebut.Screening test jika kejang melakukan prosedur
yang berhubungan dengan pertukan cairan seperti bilas kandung
kemih, hemodialisis, dan prosedur radiografi yang menggunakan
materi kontras yang mengandung iodium melalui intravena, dan
pemberian cairan IV secara cepatdilakukan pemriksaan GDS, AGD,
plasma amoniak, laktat darah, plasma keton, asam amino plasma,
fungsi liver, asam organik urin.Penatalaksanaan Medikamentosa
Obat-obatan yang digunakan adalah untuk : - menetralisir toksin -
menangani kondisi pasien - mencegah rekurensiPemberian makan
melalui NGT ( Naso Gastric Tube ) diperlukan pada pasien
koma.Transplantasi Bila masuk dalam keadaan kegagalan organ, maka
diperlukan transplantasi.Tumor OtakDefinisi :Suatu pertumbuhan
jaringan abnormal di dalam otak merupakan penyakit yang menyerang
otak manusia, sehingga tumor otak pada umumnya dapat mengganggu
fungsi organ tubuh lain bahkan dapat menyebabkan kematian
Epidemiologi :Tumor otak dapat terjadi pada semua usia; dapat
terjadi pada anak kurang dari 10 tahun, tetapi paling sering
terjadi pada dewasa usia decade kelima dan enamEtiologi : Genetik
Kimia dan virus Radiasi Metastase TraumaKlasifikasi :Berdasarkan
jenis tumorJinakMalignant Berdasarkan lokasiTumor intraduralTumor
ekstradural
Gejala klinis :Gejala peningkatan intrakranialSakit
kepalaMuntahPapiledemaGejala terlokalisasiTumor korteks motorik
(kejang pada satu sisi tubuh)Tumor lobus oksipital (hilangnya
penglihatan pada setengah lapang pandang, halusinasi
penglihatan)Tumor serebelum (pusing, ataksia, otot-otot tidak
terkoordinasi, nistagmus).Tumor lubus frontal (gangguan
kepribadian, perabuhan status emosional dan tingkah laku) tumor
intrakranial (gangguan kepribadian, gangguan gaya berjalan terutama
lansia)Pemeriksaan diagnostik :AnamnesisNyeri
kepalaMuntahKejangPemeriksaan fisik neurologikObservasi saraf
pergerakan mata penglihatanPendengaranRefleks keseimbangan dan
koordinasiPenciuman dan sentuhanMotorikPemeriksaan penunjang
CT-Scan, MRI, EEGCT-Scan memberikan info spesifik mengenai jumlah,
ukuran, dan kepadatan jejas tumor serta meluasnya edema serebral
sekunderMRI mendeteksi jejas tumor yang kesil dan tumor didalam
batang otak dan daerah hipofisisEEG mendeteksi gelombang otak
abnormal pada daerah yg ditempati tumor, u/ mengevaluasi lobus
temporal pada waktu kejangPenatalaksanaan Pembedahan. Radiotherapi
indikasi: glioma maligna, oligodendrogliioma,
dysgerminoma,dllKemotherapy indikasi : pengobatan induksi,
kemotrapi adjuvant, kemotrapi primer, kemotrapi
non-adjuvantManipulasi hormonal dan imunoterapiTerapi
kortikosteroidKomplikasi Gangguan fisikGangguan kognitifGangguan
tidur dan moodDisfungsi seksualBerdasarkan data di negara maju,
dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui
pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi, angka ketahanan hidup 5
than berkisar 50-60% dan angka ketahanan hidup 10 tahun berkisar
30-40%Prognosis Referensi Harsono, tumor otak dalam Buku Ajar
Neurologi Klinis edisi I, Gajah Mada University Press, Yogyakarta,
1999 : 201-207Mahar, M., Proses Neoplasmik di Susunan Saraf dalam
Neurologi Klinis Dasar Edisi 5, Dian Rakyat, Jakarta, 2000:
390-402Price, Sylvia A. Tumor Sistem Saraf pusat dalam
Patofisiologi edisi 6, EGC. Jakarta. 2005. 1183-1189Hartwig, Mary
S. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
6. Jakarta: EGC.Corwin, E. 2009. Patofisiologi: Buku Saku Edisi 3.
Jakarta: EGCPrice, Sylvia A. And Larraine M. Wilson. 2006.
Patofisiologi volume 2. EGC, 2006P, Sidharta.2009.Neurologi klinis
dalam praktek umum. Jakarta : Dian Rakyat
