Embed Size (px)
DESCRIPTION
kardiovaskular
Citation preview
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya pada kelompok kami, sehingga dapat menyelesaikan laporan Problem Based
Learning sistem Kardiovaskular modul 2 skenario 1 tepat pada waktunya. Shalawat serta salam
tak lupa kami junjungkan kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta pengikutnya hingga
akhir zaman. Amien ya robbal alamin.
Laporan ini kami buat untuk memenuhi tugas wajib yang dilakukan selesai diskusi
pleno. Pembuatan laporan ini pun bertujuan meringkas semua materi yang ada di modul 2 yang
berkaitan dengan Sistem Kardiovaskular.
Terimakasih kami ucapkan pada tutor kami dr. Bambang yang telah membantu kami
dalam kelancaran pembuatan laporan ini. Terimakasih juga kepada semua pihak yang telah
membantu kami dalam mencari informasi, mengumpulkan data dan menyelesaikan laporan ini.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kelompok kami pada khususnya dan bagi pada
pembaca pada umumnya.
Laporan kami masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu kritik dan saran yang
membangun dari para pembaca sangatlah kami harapkan untuk menambah kesempurnaan
laporan kami.
Jakarta, 11 October 2014
Kelompok 1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Sesak nafas merupakan manifestasi dari beberapa penyakit jantung. Sesak tidak hanya
dapat terjadi akibat kelainan jantung tetapi beberapa penyakit pada kelainan paru juga dapat
menyebabkan sesak nafas. Sesak nafas yang terjadi pada kelainan jantung disebabkan karena
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara
adekuat, akibat adanya gangguan dari structural dan fungsional jantung. Sehingga harus
dapat dibedakan mana sesak nafas yang terjadi akibat kelainan jantung dan mana yang
diakibatkan oleh kelainan paru.
1.2 Tujuan Tutorial
1. Tujuan Intruksional Umum
Memahami konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak nafas dan
mampu menegakkan diagnosis beberapa pennyakit kardiovaskuler dengan sesak nafas
sebagai keluhan utama.
2. Tujuan Intruksional Khusus
1. Memahami perbedaan keluhan sesak nafas yang dijumpai pada penyakit
kardiovaskuler dan penyakit non kardiovaskuler
2. Memahami mekanisme timbulnya sesak nafas pada berbagai penyakit kardiovaskuler
3. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di paru-
paru yang menimbulkan gejala sesak nafas
4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada
penderita kardiovaskuler dengan keluhan sesak nafas
5. Memahami hubungan antara gejala sesak nafas dan gejala lainnya yang relevan
dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu
6. Memnentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostic tertentu yang menunjang
diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala sesak nafas
7. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan sesak nafas diruang
gawat adarurat akibat penyakit kardiovaskuler tertentu
8. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler
tertentu dengan keluhan sesak nafas
9. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tententu dengan keluhan
sesak nafas
.
1.3 7 langkah pemecahan masalah
1. Mengklarifikasi hal-hal yang belum diketahui dalam skenario
2. Mendefinisikan masalah
3. Menganalisa masalah
4. Membuat daftra penjelasan-penjelasan yang dapat diterima
5. Merumuskan tujuan pembelajaran
6. Mencari informasi tambahan diluar kelompok
7. Membuat laporan pada kelompok tentang apa pyang diperoleh sewaktu belajar mandiri.
1.4 Skenario 1
Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat lelah dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia tidak
dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan kesukaran
bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari. Pada
pemeriksaan dokter,ditemukan adanya pernapasan cepat,pada pemeriksaan auskultasi didengar
adanya bunyi krepitasi. Nadi regular dan tekanan darah sistemik dalam batas normal,tetapi
terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus cordis teraba dilinea axillaris
anterior kiri/ruang intercostal v. gambaran rontgen dada menunjukan CTR 0,69 dan terlihat
adanya pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin dan diuretic sehingga keluhan
penderita berkurang.
1.5 Kata Sulit:
CTR (Cardio Thoracis Ratio) adalah cara pengukuran jantung dengan membandingkan
lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks PA
Digoxin adalah glikosida yang didapat dari digitalis lanata,stimulan jantung
Diuretik adalah zat atau sifat yang meningkatkan sekresi urin
1.6 Kata atau Kalimat Kunci
Wanita umur 60 tahun
Cepat lelah dan sesak nafas waktu bergiat
Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkyrang pada malam hari
Ditemukan pernafasan cepat
Pada auskultasi: ada bunyi krepitasi
Terdapat Bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak
Ictus cordis teraba
Gambaran Rontgen dada menunjukan CTR 0,69
Adanya bendungan pembuluh darah paru
1.7 Pertanyaan
1. Jelaskan Anatomi Jantung
2. Jelaskan Fisiologi Jantung
3. Jelaskan Definisi dan Klasifikasi gagal jantung
4. Jelaskan patomekanisme:
a. Sesak saat beraktifas dan berkurang saat istirahat
b. Kaki bengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari
5. Jelaskan alur diagnosis pada skenario tersebut
6. Jelaskan faktor-faktor yang berperan terhadap edema paru
7. Apa yang menyebabkan timbulnya krepitasi
8. Jelaskan obat-obat yang dikategorikan first line untuk gagal jantung dan prognosis dari
skenario tersebut
9. Apa yang menyebabkan tekanan vena jugular meningkat pada scenario?
10. Apa hubungan tekanan vena sentralis dengan isi sekuncup?
11. Jelaskan diferential diagnose dan working diagnose pada skenario
BAB II
PEMBAHASAN
Nama:Mustika Dinna Wikantari
NIM :2013730156
1. Jelaskan Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yag terletak antara kedua
paru- paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri
garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya.
Lapisan dinding jantung
1.Perikardium
Adalah kantong berdinding ganda yg dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan
pembuluh drah besar, kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang
membungkus paru-paru. Pericardium adalah kantung duduk di pusat dada dan dikelilingi
oleh lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam
2.Lapisan fibrosa luar
Pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yg membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk
melindungi jantung
3.Lapisan serosa dalam terdiri atas:
a.Membran viseral (epikardium) ; menutup permukaan jantung
b.Membran parietal ; melapisi permukaan bagian dalam fibrosa pericardium
4.Rongga perikardia
Ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan
perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi
friksi
Dinding jantung
a.Epikardium ; tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b.Miokardium ; tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa
darah.
c.Endokardium ; tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini
melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.
Ruang Jantung
Terdapat 4 ruang jantung :
I. Atrium
1. Atrium kanan Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah dari seluruh jaringan kecuali paru – paru.
2. Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil
dari atrium kanan, tetapi dinding nya lebih tebal. Atrium kiri menampung
empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru
paru.
II. Ventrikel
1.Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantun. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru paru.
2.Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding
nya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri
melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru paru.
Katup Jantung
1. Katup trikuspid (terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan)
a. Mempunyai 3 katup jaringan ikat fibrosa iregular yang melapisi
endokardium.
b. Bagian ujung daun melekat pada chordae tendineae (hearth string) yg
melekat pada otot papilaris.
c. Chordae tendinase berfungsi untuk mencegah terjadinya pembalikan daun
katup ke arah belakang menuju atrium.
Chordae tendinase
2. Katup Bikuspid (mitral)
a. Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. Katup ini melekat pada chordeae tendineae dan oto papilaris, fungsinya
sama dengan fungsi katup trikuspid.
3. Katup semilunar aorta dan pulmonar ; terletak di jalur keluar ventrikular jantung
sampai ke aorta dab trungkus pulmonar.
4. Katup semilunar berbentuk seperti bulan sabit, yang tepi konveksinya melekat
pada bagian pembuluh darah.
Nama :Syifa Ramadhani
NIM :2013730182
2.Jelaskan fisiologi jantung
Fisiologi Jantung
a. Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah, baik ke sirkulasi pulmonal
maupun ke sirkulasi perifer (sistemik).
b. Pada keadaan istirahat, jantung akan memompa 4-6 L darah/menit, dan dapat
meningkat 4-7 X lipat dari jumlah normal tersebut bila bekerja berat.
c. Jantung memiliki ruang-ruang yang masing-masing mempunyai fungsinya tersendiri
dalam proses sirkulasi (AD, VD, AS, dan VS).
d. Atrium dan Ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa (katup Atrioventricularis).
e. AD dan AS dipisahkan oleh sebuah sekat, septum interatriale, sedangkan VD dan VS
dipisahkan oleh sekat septum interventriculare.
f. Jantung memiliki 2 jenis katup, katup Atrioventricularis (katup tricuspidalis dan
katup mitralis) dan katup Semilunaris (katup Aortae dan katup A. Pulmonalis).
g. Otot-otot jantung hampir menyerupai otot lurik (otot rangka), tapi terdapat beberapa
perbedaan. Perbedaannya diantaranya adalah tidak bisa dikontrolnya sel-sel otot
jantung untuk berkontraksi sesuai keinginan atau kehendak manusia karena sistem
saraf yang mengatur sistem saraf pada sel jantung adalah sistem saraf otonom.
h. Otot-otot jantung bersifat sinsitium (satu untuk semua). Hal ini dikarenakan
terdapatnya diskus interkalatus yang menghubungkan satu sel otot jantung dengan sel
otot jantung yang lainnya, sehingga rangsangan (impuls) dapat menjalar ke sel-sel
otot jantung lainnya secara menyeluruh
i. Terdapat istilah preload dan afterload. Preload adalah beban renggang yang harus
ditanggung oleh ventrikel saat fase diatolik atau pada saat ventrikel terisi oleh darah
yang mengalir dari atrium. Afterload adalah beban kontraksi yang harus ditanggung
oleh ventrikel ketika terjadi pemompaan darah.
j. Terdapat mekanisme Frank-Starling. Yang dimaksud dengan mekanisme ini adalah
semakin banyak darah yang mengalir dari atrium ke dalam ventrikel, semakin
meregang otot-otot jantung, maka akan semakin besar pula kuat kontraksi, dan
semakin banyak darah yang akan dipompa oleh ventrikel jantung.
k. Siklus jantung terdiri atas periode kontraksi (sistolik) dan periode relaksasi
(diastolik), siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam
nodus SinoAtrialis.
l. Nodus SA(sinoatrial) akan meneruskan impuls ke nodus AV(atrioventrikular),
menuju berkas his kemudian ke serabut purkinje.
m. Jantung sendiri juga dapat persarafan dari dua jenis persarafan yang berbeda, yaitu
saraf simpatis dan saraf parasimpatis.
n. Kerja kedua jenis persarafan ini berbeda, saling bertolakbelakang satu sama lainnya.
o. Jantung memiliki pembuluh darah tersendiri yang disebut pembuluh darah koroner,
yang merupakan percabangan pertama dari sirkulasi sistemik.
Jantung adalah pompa ganda
Meskipun secara anatomis jantung adalah organ tunggal namun sisi kanan dan kiri jantung
berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta
memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu rongga bawah di masing-masing paruh.
Rongga – rongga atas, atrium, menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya
ke rongga bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan
darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan
adalah arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinyu yang
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena
separuh kanan jantung menerima dan memompa darah miskin O2, sementara sisi kiri jantung
menerima dan memompa darah kaya O2.
SIKLUS JANTUNG
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.
Gelombang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju
miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut sebagai
depolarisasi, dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respons
mekaniknya adalah sistolik (atau kontraksi otot) dan diastolik (atau relaksasi otot). Sistolik
merupakan sepertiga dari siklus jantung.
Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk
khas, yang disebut potensial aksi. Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan
dapat dilihat dalam suatu elektrokardiogram. Gelombang pada elektrokardiogram mencerminkan
penyebaran rangsang listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium. Makna
bentuk gelombang tersebut akan dibahas dalam bagian berikutnya.
SIRKUIT LENGKAP ALIRAN DARAH
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena
kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari level di bawah
jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, di mana O2
telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini
mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri
pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing – masing dari kedua
paru. Karena itu, sisi kana jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke
dalam sirkulasi paru.
Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2
sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru.
Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri,
rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri
jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Satu
arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang –
cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.
Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasi sistemik dapat
dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian dari darah yang dipompa oleh
ventrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya. Karena itu,
keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima darah
segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Karena itu, tetes darah yang
kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut
menyerap O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan
energi; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa yang ditambahkan ke
dalam darah. Tetesan darah, yang sekarang hilang kandungan O2 nya sebagian dan mengalami
peningkatan kandungan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke
paru. Satu sirkuit selesai sudah.
Nama :Arafani Putri Yaman
NIM :2011730123
3. Jelaskan Definisi dari Gagal Jantung serta Klasfikasi dari Gagal Jantung !
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak
napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat
menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
Klasifikasi dari Gagal Jantung
Functional Capacity Objective Assessment
Class 1 : Pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa
mengakibatkan pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas
fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan berlebihan,
palpitasi, dispnea, atau nyeri angina.
A. Tidak ada bukti objektif penyakit
kardiovaskular. Tidak ada gejala dan
tidak ada pembatasan dalam aktivitas
fisik biasa.
Class 2 : Pasien dengan penyakit jantung yang
mengakibatkan sedikit pembatasan aktivitas fisik.
Mereka merasa nyaman saat istirahat. Aktivitas fisik
biasa mengakibatkan kelelahan, palpitasi, dispnea,
atau nyeri angina
B. Bukti objektif penyakit
kardiovaskular minimal. Gejala ringan
dan sedikit pembatasan selama
aktivitas biasa. Nyaman saat istirahat.
Class 3 : Pasien dengan penyakit jantung yang
mengakibatkan keterbatasan ditandai aktivitas fisik.
Mereka merasa nyaman saat istirahat. Kurang dari
aktivitas biasa menyebabkan kelelahan, palpitasi,
dispnea, atau nyeri angina.
C. Bukti objektif penyakit
kardiovaskular cukup parah. Ditandai
keterbatasan dalam aktivitas karena
gejala, bahkan selama kurang biasa
kegiatan. Nyaman hanya saat istirahat.
Class 4 : Pasien dengan penyakit jantung yang
mengakibatkan ketidakmampuan untuk melakukan
aktivitas fisik tanpa ketidaknyamanan. Gejala gagal
jantung atau sindrom angina dapat hadir bahkan pada
D. Bukti objektif penyakit
kardiovaskular parah. Keterbatasan
parah. Pengalaman gejala bahkan
ketika beristirahat.
saat istirahat. Jika ada aktivitas fisik dilakukan,
ketidaknyamanan meningkat.
Sebagai Contoh :
1. Seorang pasien dengan minimal atau tanpa gejala tetapi gradien tekanan besar di katup
aorta atau obstruksi parah dari arteri koroner utama kiri diklasifikasikan: Fungsi
Kapasitas I, Penilaian Objektif D
2. Seorang pasien dengan sindrom angina parah namun angiografi arteri koroner normal
diklasifikasikan: Fungsional Kapasitas IV, Penilaian Objektif A
Tipe dari Gagal Jantung
A. Gagal Jantung Kiri
Aksi pompa jantung bergerak darah yang kaya oksigen karena perjalanan dari paru-paru
ke atrium kiri, kemudian ke ventrikel kiri, yang memompa ke seluruh tubuh. Persediaan kiri
ventrikel sebagian besar kekuasaan jantung memompa, sehingga lebih besar dari ruang lain dan
penting untuk fungsi normal. Dalam ventrikel kiri-sisi atau kiri (LV) gagal jantung, sisi kiri
jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa jumlah yang sama darah.
Ada dua jenis gagal jantung kiri sisi. Perawatan obat yang berbeda untuk dua jenis.
Kegagalan sistolik: Ventrikel kiri kehilangan kemampuan untuk berkontraksi secara
normal. Jantung tidak dapat memompa dengan kekuatan yang cukup untuk mendorong darah
yang cukup ke dalam sirkulasi.
Kegagalan Diastolik (juga disebut disfungsi diastolik): Ventrikel kiri kehilangan
kemampuan untuk bersantai normal (karena otot telah menjadi kaku). Jantung tidak dapat benar
mengisi dengan darah selama periode istirahat antara setiap denyut.
NAMA : VIRNI TIANA APRIELIA
NIM : 2013730186
4. A Jelaskan Patomekanisme dari Sesak saat beraktifitas!
Saat beraktifitas tubuh membutuhkan energi tambahan untuk tetap mempertahankan
keadaan homeostasis.Sel-sel di seluruh tubuh membutuhkan O2 dan secara cepat mengubahnya
menjadi ATP, oleh karena itu jantung bekerja ekstra untuk memompa darah.Pada penyakit
tertentu, kontraktilitas miokardium menurun. Isi sekuncup meningkat pada waktu latihan fisik
menyebabkan jantung tidak mampu mencapai curah yang diperlukan.Tubuh berusaha memenuhi
kebutuhan energi dengan meningkatkan ventilasi udara. Namun karena terdapat penimbunan
cairan di alveoli paru yang menyebabkan compliance paru terganggu sehingga pasien akan sesak
saat beraktifitas dan terdapat penimbunan cairan di intertitial alveoli karena adanya gangguan
pada jantung kiri pasien yang berdampak pada bendungan vaskularisasi paru-paru dan membuat
tekanan pulmonal menjadi meningkat, tekanan hidrostatik kapiler paru ikut meningkat sehingga
akan semakin menimbulkan rasa sesak
Nama:Mutiara Putri Camelia
NIM :2013730157
4. B. Jelaskan Patomekanisme dari Kaki bengkak pada siang hari & berkurang pada malam hari
a) Penyebab edema pada pergelangan kaki
Edema pergelangan kaki terjadi akibat gagal jantung.Gagal jantung mengakibatkan
pengaktifan sistem renin angiotensin-aldosteron (RAA). Mekanisme ini akan menaikkan
tahanan vaskuler sistemik tetapi menurunkan curah jantung. Terjadi peningkatan sekresi
renin di sel-sel juxtaglomerulus ginjal. Renin akan memecah angiotensinogen sirkulasi
untuk membentuk angiotensin I yang kemudian secara cepat dipecah oleh enzim konversi
angiotensin yang terikat pada sel endotel untuk membentuk angiotensin II, suatu
vasokontriktor yang kuat. Dengan meningkatnya angiotensin II, terjadi vasokontriksi
arteriol, tahanan perifer total meningkat, hal ini akan membantu mempertahankan
tekanan darah sistemik. Angiotensin II ini juga bekerja di korteks adrenalis untuk
meningkatkan sekresi hormon aldosteron. Hormon aldesteron ini memacu reabsorbsi
natrium-natrium dan air dari tubulus ginjal ke dalam sirkulasi dan membantu
meningkatkan volume intravaskuler.Hal itu menyebabkan terjadinya retensi air di nefro
ginjal. Akibatnya terjadi perpindahan cairan dari darah ke ruang intertisiel yang melebihi
jumlah pengambilan cairan ke dalam limfe maka akan terjadi edema pada daerah
dependen.
b) Penyebab edema bertambah pada siang dan berkurang pada malam hari
Edema bertambah pada siang hari dan berkurang pada malam hari disebabkan karena pada siang
hari aktivitas sehari-hari yang menggunakan kaki lebih banyak dan sering dilakukan dibanding
pada malam hari. Edema akan berkurang jika pasien dibiarkan berbaring.
Nama : Mundri Nur Afsari
NIM : 2013730155
5. Jelaskan alur diagnosis pada scenario tersebut !
I. Anamnesa
Yang perlu diungkap dalam wawancara yaitu :
Keluhan utama : menanyakan tentang gangguan terpenting yang dirasakan klien
sehingga ia perlu pertolongan. Keluhan tersebut antara lain : sesak nafas, batuk lendir
atau darah, nyeri dada, pingsan, berdebar-debar, cepat lelah dll.
Riwayat penyakit sekarang : menanyakan tentang perjalanan tentang timbul keluhan
sehingga klien meminta pertolongan. Misalnya : sejak kapan keluhan dirasakan, berapa
lama dan berapa kali keluhan tersebut terjadi, bagaimana sifat dan hebatnya keluhan,
dimana pertama kali keluhan timbul, apa yang sedang dilakukan ketika keluhan ini
terjadi, keadan apa yang memperberat atau memperingan keluhan, adakah usaha untuk
mengatasi keluhan ini sebelum meminta pertolongan, berhasil atau tidakkah usaha
tersebut, dll.
Riwayat penyakit terdahulu : menanyakan tentang penyakit-penyakit yang pernah
dialami sebelumnya. Misalnya : apakah klien pernah dirawat sebelumnya, dengan
penyakit apa, apakah pernah mengalami sakit yang berat, dsb.
Riwayat keluarga : menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,
serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga
ditanyakan.
Riwayat pekerjaan : menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.
Riwayat geografi : menanyakan lingkungan tempat tinggalnya.
Riwayat allergi : menanyakan kemungkinan adanya alergi terhadap cuaca, makanan,
debu dan obat.
Kebiasaan social : menanyakan kebiasaan dalam pola hidup, misalnya minum alcohol
atau obat tertentu.
Kebiasaan merokok : menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama,
berapa batang perhari dan jenis rokok.
Disamping pertanyaan-pertanyaan diatas, maka data biography juga merupakan data yang
perlu diketahui, yaitu : Nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku dan agama yang
dianut oleh pasien.(6,9,10)
II. Pemeriksaan Fisik Sistem Kardiovaskuler
Pemeriksaan kepala dan leher
a. Raut muka
a) Bentuk mukan: bulat, lonjong dll
b) Ekspresi tampak sesak, gelisah, kesakitan
c) Tes syaraf dengan menyeringai, mengerutkan dahi untuk memeriksa nervus
V, VII
b. Bibir
a) Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan TF, TGA, dll
b) Pucat (anemia)
c. Mata
a) Konjungtiva :
b) Sklera
c) Kornea
d) Eksopthalmus
e) Gerakan bola mata
f) Reflek kornea
g) Funduscopy
d. Tekanan Vena Jugularis (Jugular Venous Pressure)
Penderita dalam posisi berbaring setengah duduk, kemudian diperhatikan :
a) Denyut vena jugularis interna, denyut ini tidak bisa diraba, tetapi bisa dilihat.
Akan tampak gelombang a (kontraksi atrium), gelombang c (awal kontraksi
ventrikel-katup tricuspid menutup), gelombang v ( pengisian atrium-katup
tricuspid masih menutup).
b) Pengembungan Vena, normal setinggi manubrium sterni.
c) Bila lebih tinggi daripada itu maka berarti tekanan hidrostatik atrium kanan
meningkat, misalnya pada gagal jantung kanan.
Pengukuran desakan vena sentralis memberi penjelasan faal jantung kanan. Dapat
dilakukan dengan cara memakai vena jugularis eksterna sebagai manometer. Untuk
menentukan vena cava superior di atrium kanan dapat dipakai patokan angulus
ludovici (di manubrium sterni) yan jaraknya kurang lebih 5 cm (R) dari atrium kanan.
Bila permukaan titik kolaps vena jugularis berada 5 cm di bawah garis horizontal
yang melalui angulus ludovici maka tekanan vena jugularis sama dengan R-5 cm.
Sedang bila 3 cm di atas garis horizontal maka R+3 cm. Normalnya pada posisi
pasien 45 derajat titik kolaps berada 4-5 cm diatas garis horizontal.
e. Arteri karotis
a) Palpasi :
Berdenyut keras seperti berdansa (pada insufisiensi katup aorta)
Paling tepat untuk memeriksa sirkulasi pada henti jantung
Perlu dibandingkan kiri dan kanan, untuk mengetahui adanya penyempitan
pembuluh darah di daerah itu.
b) Auskultasi
Bising (bruit) pada penyempitan arteri karotis, penyempitan katup aorta.
Pemeriksaan fisik jantung
Atrium Kanan
Paling jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum, setinggi sendi kosto sternalis
ke 3 – 6).
Ventrikel kanan
Menempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada permukaan dada.Batas bawah adalah
garis yang menghubungkan sendi kostosternalis ke 6 dengan apeks jantung.
Ventrikel Kiri
Tak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm merupakan daerah ventrikel kiri
jantung merupakan garis yang menghubungkan apeks jantung dengan sendi kosto sternalis
ke 2 sebelah kiri.
Atrium kiri
Letaknya paling posterior, tak terlihat dari depan kecuali sebagian kecil saja yang terletak
di belakang kostosternalis kiri ke 2.
a) Inspeksi (periksa pandang)
Menentukan :
Bentuk precordium
Normal kedua belah dada simetris
Bila cekung / cembung sesisi berarti ada penyakit jantung / paru sesisi
Cekung
Pada perikarditis menahun, fibrosis / atelektasis paru, skoliosis, kifoskoliosis,
akibat beban yang menekan dinding dada (pemahat, tukang kayu, dll.)
Cembung atau menonjol
Pada pembesaran jantung, efusi perikard, efusi fleura, tumor paru, tumor
mediastinum, skoliosis, atau kifoskoliosis.Penonjolan akibat efusi fleura/ perikard
merupakan penonjolan daerah intern kostalis.Penonjolan akibat kelainan jantung
menahun / bawaan merupakan penonjolan iga.
Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada
penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil.Hipertropi
dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.
Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru
menutupi jantung, sehingga pungtum maksimumnya menghilang, suatu variasi
yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu
menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung
tidak bergerak bebas.
Denyut pada apeks jantung
Pada umumnya denyut jantung tampak didaerah apeks.Pemeriksaan dilakukan sambil
penderita berbaring atau duduk dengan sedikit membungkuk. Normal dewasa :
terletak di ruang sela iga ke 4 kiri 2 – 3 cm dari garis mid klavikularis. Daerah yang
berdenyut seluas kuku ibu jari. Normal anak : terletak diruang sela iga ke 4 kiri. Bila
denyut berada di belakang tulang iga payudara besar, dinding toraks tebal, emfisema,
efusi perikard maka denyut terseebut tak tampak.
Denyut apeks tergeser ke samping kiri pada keadaan patologis, misalnya : penyakit
jantung, skoliosis/kifoskoliosis, efusi fleura, pneumothorak, tumor mediastinum,
abdomen membuncit (asites, hamil, dll.)
Denyut nadi pada dada
Timbul denyutan di sela iga 2 kanan aneurisme aorta.
Timbul denyutan di sela iga 2 kiri :dilatasi arteri pulmonalis (PDA, aneurisme a.
pulmonalis), aneurisme aorta desenden.
Retraksi (tarikan kedalam) di prekordium seirama dengan systole pada perikarditis
adesiva, insufisiensi tricuspid/aorta.
Denyut vena
Vena didada dan punggung tak tampak denyutannya.Yang kelihatan berdenyut hanya
vena jugularis interna dan eksterna.
b) Palpasi (periksa raba)
Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan
perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse ,
normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis
midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan
gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada
bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan
normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2.
Urutan palpasi
Teliti denyutan dan getaran (thrill) di prekordium
Teliti pergerakan trakea
Denyut Apeks
Normal di sela iga ke 5 (2-3 cm medial garis mid klavikularis). Bisa tak teraba oleh
karena kegemukan, dinding thoraks tebal, emfisema,dll.
Meningkat bila curah jantung besar misalnya pada insufisiensi aorta / mitral
Sedikit meningkat pada hipertensi dan stenosis aorta.
Getaran (thrill)
Bising jantung yang keras (derajat IV/6 atau lebih) akan teraba sebagai getaran pada
palpasi.
Lokasi di sela iga 2 kiri sternum, misalnya pada pulmonal stenosis.
Lokasi di sela iga 4 kiri sternum misalnya pada Ventrikular Septal Depect.
Lokasi di sela-sela iga 2 kanan sternum (basis) misalnya pada Aortik stenosis
Lokasi di apeks - diastole : pada Mitral Stenosis, sistol : Mitral Insufisiensi.
Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk kedepan, dengan
napas ditahan waktu ekspirasi, kecuali getaran MS yang lebih mudah teraba bila
penderita berbaring pada sisi kiri.
c) Perkusi (periksa ketuk)
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV
pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari
untuk menentukan gambaran besarnya jantung.Pada kardiomegali, batas pekak jantung
melebar kekiri dan ke kanan.Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser
ke lateral-bawah.Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada
garis parasternal kiri.
d) Auskultasi (periksa bunyi)
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi
(getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian
hemodinamik darah dalam jantung.
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece.
Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk
mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk
mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.
Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :
1) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
2) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
3) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan
bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi
yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi
akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising
jantung.
Bunyi jantung dibangkitkan oleh katup :
Mitral : paling jelas terdengar di apeks
Trikuspid : di sternum dekat sendi sternum sela iga 5 kanan
Aorta : pada sendi antara sternum sela iga 2 kanan / apeks
Pulmonal : pada sela iga 2 kiri dekat tepi sternum
Bunyi jantung :
BJ 1 : ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan tricuspid
BJ 2 : ditimbulkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonal
Normal BJ 1 lebih keras dari BJ 2, tetapi BJ 1 nadanya rendah sedang BJ 2
nadanya tinggi.
Nama : Shila Rubianti
Nim : 2013730179
6. Jelaskan faktor-faktor apa saja yang dapat menyebabkan terjadinya edema paru!
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi secara mendadak. Ini dapat
disebabkan oleh tekanan intravaskuler yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya
ekstravasasi cairan secara cepat.
Mekanisme
Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:
Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang intertisial atau alveoli
yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah aliran cairan ke system
pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari
pembuluh darah ke ruang intertisial.
System limfatik
Sedangkan pada sistem pembuluh ini di persiapkan untuk menerima larutan, koloid dan cairan
balik dari pembuluh darah akibat tekanan yang lebih negatif di daerah intertisial menyebabkan
cairan akan meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran
limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan
maka akan terjadi edema.
Klasifikasi
Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus:
Peningkatan tekanan vena pulmonalis. Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler
pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma yang biasanya berkisar
28mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah 8-12
mmHg yang merupakan batas aman dari terjadinya edema paru tersebut.
Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru,
diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan yang sedikit saaja pada
hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. Hipoalbuminemia menyebabkan perubahan
konduktivitas cairan rongga interstitial, sehingga cairan dapat berpindah dengan lebih mudah
diantara sistem kapiler dan limfatik.
Peningkatan negativitas dari tekanan intertisial. Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan
yang cepat dari udara pleural. Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah : (1). Perpindahan
yang cepat pada pengobatan pneumotoraks dengan tekanan negative yang besar. Ini disebut
‘edema paru re’ekspansi’. (2). Tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas
akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkial)
Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli. Keadaan ini merupakan akibat langsung dari
kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar
Nama: Sari Azzahro Said
NIM :2013730176
7.Jelaskan apa yang menyebabkan timbulnya bunyi krepitasi!
Jawaban :
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir diastol.
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada akhir sistol terdapat sisa
darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Begitupun seterusnya sehingga terjadi
penumpukan sisa darah pada ventrikel kiri, hal ini menyebabkan tekanan akhir diastol menjadi
lebih tinggi. Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan didaerah
atrium kiri yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah di vena pulmonalis dan dipembuluh
kapiler pulmo. Karena ventrikel kanan yang masih sehat terus memompa darah sesuai dengan
darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu yang tidak lama tekanan hidrostatik di
kapiler paru-paru akan menjadi tinggi melampaui batas normal dan terjadilah transudasi cairan
dari pembuluh darah ke kapiler paru-paru.
Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula
transudasi di jaringan intersisial bronkus. Jaringan tersebut akan menjadi edema dan mengurangi
besarnya lumen bronkus sehingga aliran udara terganggu. Pada keadaan ini, suara pernafasan
menjadi berbunyi pada saat ekspirasi, terdengar bunyi bising ekspirasi berupa krepitasi dan fase
ekspirasi menjadi lebih panjang.
Nama : Ibnu Fajar Sidik
NIM :2013730148
8. jelaskan obat-obat yang dikategorikan first line untuk gagal jantung dan jelaskan prognosis
dari scenario diatas!
Obat-obat yang dikategorikan fist line untuk gagal ginjal yaitu Diuretika, Angiotensin
Converting Enzyme Inhibitors, beta-blocker, Angiotensin receptor blocker, dan aldosterone
receptor antagonist.
a. Diuretika
Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang disertai
kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema
perifer. Pengguanaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak nafas dan
meningkatkan kemampuan melakukan aktifitas fisik. Diuretic mengurangi retensi air dan
garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, alair balik vena, dan tekanan
pengisian ventrikel (preload). Sehingga edema perifer dan kongesti paru akan
berkurang/hilang, sedangkan curah jantung tidak berkurang.
Penggunaan diuretic tidak mengurangi mortalitas pada gagal jantung (kecuali
spironolakton) maka diuretic harus selalu diberikan dalam kombinasi dengan penghambat
ACE. Penurunan curah jantung akibat deplesi cairan akan meningkatkan aktivitas
neurohormonal yang akan memacu progresi gagal jantung makak diuretic tidak boleh
diberikan pada gagal jantung yang asimptomatik maupun yang tidak ada overload cairan.
Diuretic tiazid : pada pengobatan gagal jantung tidak pernah diberikan sendiri
( karena efek diuresisnya lemah) tetapi dalam kombinasi dengan diuretic kuat (efek
sinergistik: natriuresisnya melebihi jumlah dari efek masing-masing komponennya) .
Diuretic hemat kalium : triamteren, amilorid. Merupakan diuretic lemah, sehingga
tidak efektif mnegurangi volume. Oabt-oabt ini digunakan untuk mengutrangi
pengeluaran K dan Mg oleh ginjal atau memperkuat respon diuresis terhadap obat lain.
b. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACE Inhibitor), adalah kelompok
obat-obatan yang digunakan terutama dalam pengobatan hipertensi dan gagal jantung.
ACE Inhibitor ini sangat diindikasikan untuk pengobatan gagal jantung pada berbagai
tingkat keparahan, termasuk disfungsi ventrikel kiri asimtomatik.
Terapi penghambatan ACE harus dimulai dengan dosis rendah (misalnya 6,25 mg
kaptropil atau 5 mg lisonopril, mengingat beberapa pasien mengalami penurunan
tekanan darah yang tiba-tiba, terutama jika volume darah terdeplesi biasanya keadaan
hipotensi yang berlebihan dapat dipulihkan dengan penambahan volume intravascular,
walaupun ini berlawanan dengan efek yang diinginkan pada pasien gagal jantung
simtomatik. Dosis ACE Inhibitor biasanya ditingkatkan berangsur-angsur selama
beberapa hari untuk pasien rawat inap atau selama beberapa minggu untuk pasien rawat
jalan disertai pemantauan tekanan darah, elektrolit serum dan kadar keratin serumnya.
c. beta-blocker
Obat-obat Beta blocker, juga dikenal sebagai beta-adrenergic blocking agents,
adalah obat-obat yang menghambat norepinephrine dan epinephrine (adrenaline) agar
tidak berikatan dengan reseptor-reseptor beta. Ada tiga tipe reseptor beta dan masing-
masing mengontrol beberapa fungsi berdasarkan pada lokasi mereka dalam tubuh.
Beta-1 receptors ditemukan di jantung, otak, mata, neuron adrenergik perifer, dan
ginjal; Reseptor β1 merupakan reseptor yang bertanggung jawab untuk
menstimulasi produksi katekolamin yang akan menstimulasi produksi renin.
Dengan berkurangnya produksi renin, maka cardiac output akan berkurang yang
disertai dengan turunnya tekanan darah.
Beta-2 receptors ditemukan dalam paru, saluran pencernaan, hati, rahim (uterus),
pembuluh darah, dan otot rangka;
Beta-3 receptors dapat ditemukan pada sel-sel lemak.
Beta blockers terutama menghambat reseptor-reseptor Beta-1 dan Beta-2. Dengan
menghambat efek dari norepinephrine dan epinephrine, beta blockers mengurangi
denyut jantung; mengurangi tekanan darah dengan memperlebar pembuluh-pembuluh
darah; dan mungkin menyempitkan jalan-jalan udara dengan menstimulasi otot-otot
yang mengelilingi jalan-jalan udara untuk berkontraksi.
Beta blockers diindikasikan untuk merawat:
irama jantung yang abnormal,
tekanan darah tinggi,
gagal jantung,
angina (nyeri dada),
tremor,
pheochromocytoma, dan
pencegahan migrain-migrain.
Beta blockers juga mampu mencegah lebih jauh serangan jantung dan kematian
setelah serangan jantung. Obat ini juga diindikasikan untuk pengobatan-pengobatan
lain termasuk perawatan hyperthyroidism, akathisia (kegelisahan atau
ketidakmampuan untuk duduk dengan tenang), dan ketakutan. Beberapa beta blockers
mengurangi produksi dari aqueous humor dalam mata dan oleh karenanya digunakan
untuk mengurangi tekanan dalam mata yang disebabkan oleh glaukoma.
d. Angiotensin receptor blocker
Losartan merupakan salah satu contoh dari golongan antagonis reseptor
angiotensin II. Golongan ini merupakan golongan baru yang bekerja pada sistem renin-
angiotensin. Angiotensin adalah hormon peptida yang berasal dari protein
angiotensinogen. Sistem angiotensin melibatkan reaksi yang dikatalisis oleh enzim ACE
(Angiotensin-converting enzyme). Sistem renin-angiotensin di ginjal berperan dalam
filtasi glomerulus.
Angiotensin II memicu proses fisiologis yang menyebabkan kenaikan tekanan
darah arteri dan fungsi renal sehingga terlibat dalam patofisiologi berbagai penyakit
seperti hipertensi, hipertrofi jantung, gagal jantung, dan penyakit renal diabetik. Contoh
obat kategori sartan yang lain yaitu kandesartan, valsartan, dll.
e. aldosterone receptor antagonist
salah satu ciri utama gagal jantung adalah aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron yang nyata disertai peningkatan konsentrasi aldosterone dalam plasma
sebanyak 20 kali kadar normal. Jika hanya digunakan spironolakton, efek diuretic sangat
lemah pada pasien gagal jantung. Namun, selain untuk retensi garam aldosterone
mempunyai berbagai efek biologis dan diperkirakan untuk pengantagonisan aldosterone
itu sendiri dapat bermanfaan bagi pasien gagal jantung.
Peran potensial aldosterone pada patofisiologi Gagal Jantung
Mekanisme Efek patofisiologi
Peningkatan retensi natrium dan air Edema, peningkatan tekanan pengisian
jantung mendadak
Kehilangan kalium dan magnesium Aritmogenesis dan resiko kematian jantung
Penurunan ambilan norepinefrin
miokardial
Potensiasi efek norepenefrin-remodeling
miokardial dan aritmogenesis
Penurunan sensitivitas baroreseptor Penurunan aktivitas parasimpatik dan
resiko kematian jantung mendadak
Fibrosis miokardial, proliferasi fibroblast Remodeling dan disfungsi ventrikel
Perubahan ekspresi saluran natrium Peningkatan eksitabilitas dan daya
kontraksi miosit jantung
Selain itu ada pada scenario pengguanaan obat digoxin yang digunakan untu terapi gagal
jantung. Efeknnya pada pengobatan gagal jantung :
Inotropik positif
inotropik negatif (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada tkikardi atau
fibrilasi atrium)
mengurangi aktifitas saraf simpatis
Prognosis dari scenario (gagal jantung)
a. Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu
pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio
aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka,
terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera
setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini
hampir selalu akan berakhir dengan kematian.
b. Pada gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan (PJB) yang kurang berat,
pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka
dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah.
c. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat
gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder,
pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
Nama :Anugrah Abdurrohman
NIM :2013730125
9. Apa yang menyebabkan tekanan vena jugularis meningkat pada skenario?
Gangguan fungsi pompa ventrikel
Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir sistole ventrikel kanan meningkat
Bendungan pada vena-vena sistemik, tekanan vena kava meningkatHambatan arus balik vena
Bendungan sistemik
Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh jantung kiri. Dengan
menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan
akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan
dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam
vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya
bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan
dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali).
Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat
timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.
Nama :Shandy Seta Dwitama
NIM :2013730177
10.Apa hubungan antara tekanan vena sentral (central venous pressure) dengan penyakit pada
scenario!
Central Venous Pressure (CVP)
Tekanan vena yang diukur di atrium kanan, dilakukan dengan menyisipkan keteter lewat vena
mediana cubiti menuju vena cava superior.1
Tekanan vena sentral (CVP) adalah tekanan yang diukur dalam pembuluh darah pusat dekat di
cardio. Hal ini menunjukkan berarti tekanan atrium dextra dan sering digunakan sebagai
perkiraan ventrikel kanan preload. CVP tidak mengukur volume darah secara langsung. Pada
kenyataannya nilai CVP ditentukan oleh tekanan darah vena di vena cava dan dengan fungsi
jantung yang tepat, dan oleh karena itu bukan hanya dipengaruhi oleh volume intravaskular dan
aliran balik vena, tetapi juga oleh nada vena dan tekanan, bersama dengan fungsi jantung yang
tepat dan kepatuhan miokard.
Underfilling atau overdistensi dari sistem pengumpulan vena dapat diakui oleh pengukuran CVP
sebelum tanda-tanda klinis telah menjadi jelas. Dalam keadaan normal peningkatan hasil aliran
balik vena dalam curah jantung bertambah, tanpa perubahan yang signifikan dalam CVP. Namun
dengan fungsi ventrikel yang buruk, atau sirkulasi paru terhambat, tekanan atrium kanan
meningkat, sehingga menyebabkan kenaikan hasil saat CVP diukur. Demikian pula, meskipun
ada kemungkinan untuk pasien dengan hipovolemia menunjukkan CVP dalam batas normal
karena venoconstriction, kehilangan volume darah atau vasodilatasi luas akan mengakibatkan
berkurangnya aliran balik vena dan penurunan tekanan atrium kanan dan CVP.
Pada pasien normal tekanan atrium kanan diukur dengan CVP berarti mirip dengan rata-rata
tekanan atrium sinistra (LAP/ left atrium pressure). Pada akhir diastole tekanan atrium sinistra
diasumsikan sama ventrikel sinistra akhir tekanan diastolik (LVEDP/ left ventricle end diastolic
pressure), yang pada gilirannya dianggap menggambarkan akhir ventrikel sinistra volume
diastolik (LVEDV). Dengan demikian, pada pasien normal, CVP diasumsikan menjadi cerminan
preload ventrikel sinistra. Namun, pada pasien dengan penyakit jantung atau paru ventrikel
kanan dan kiri dapat berfungsi secara independen. Dalam kasus ini ventrikel sinistra preload
harus diperkirakan dengan mengukur kapiler paru 'wedge' tekanan, menggunakan kateter arteri
pulmonalis (PAC), karena ini adalah panduan yang lebih baik untuk aliran balik vena ke sisi
sinistra cardio dibandingkan CVP. PAC juga dapat terhubung ke komputer untuk menghitung
curah jantung (cardio) menggunakan teknik termodilasi dan manajemen panduan pasien lebih
lanjut.
PAC karena itu kadang-kadang digunakan untuk mengukur tekanan atrium sinistra pada pasien
dengan penyakit yang tepat sisi katup signifikan, gagal jantung kanan atau penyakit paru-paru
sebagaian CVP mungkin tidak dapat diandalkan dalam memprediksi tekanan atrium sinistra
dalam kasus ini.
Waktu Pengukuran CVP
a. Pasien dengan hipotensi yang tidak menanggapi manajemen klinis dasar.
b. Melanjutkan hipovolemia sekunder untuk perpindahan cairan besar atau rugi.
c. Pasien yang membutuhkan infus inotropik.
Cara Mengukur CVP
CVP dapat diukur secara manual menggunakan manometer (Diagram 1) atau elektronik
menggunakan transducer (Diagram 4). Dalam kedua kasus CVP harus 'memusatkan perhatian'
pada tingkat atrium dexta. Hal ini biasanya diambil sebagai tingkat ruang intercostal ke-4 di garis
mid-aksila saat pasien berbaring telentang. Setiap pengukuran CVP harus diambil pada posisi ini
nol sama. Tren pengukuran serial CVP jauh lebih informatif daripada pembacaan tunggal.
Namun, jika CVP diukur pada tingkat yang berbeda setiap kali maka ini membuat tren dalam
pengukuran akurat.
1. Menggunakan manometer
3-way tap digunakan untuk menghubungkan manometer untuk set infus di satu sisi, dan,
melalui perpanjangan tabung diisi dengan cairan intravena, untuk pasien di sisi lain (Gambar
1). Hal ini penting untuk memastikan bahwa tidak ada gelembung udara di tabung, untuk
menghindari pemberian embolus pesawat ke pasien. Anda juga harus memeriksa bahwa
tabung CVP kateter tidak tertekuk atau diblokir, bahwa cairan intravena dapat dengan mudah
memerah dan darah yang dapat dengan mudah disedot dari garis. 3-way tap kemudian
berbalik sehingga terbuka untuk tas cairan dan manometer tetapi tertutup untuk pasien,
memungkinkan kolom manometer untuk mengisi dengan cairan (Gambar 2). Hal ini penting,
agar tidak memenuhi bahkan sampai melimpahi manometer, sehingga mencegah kapas bung
di ujung manometer dari basah. Setelah manometer telah diisi cukup, 3-way tap dihidupkan
kembali, sehingga terbuka untuk pasien dan manometer, namun tertutup untuk kantong
cairan (Gambar 3). Tingkat cairan dalam kolom manometer akan jatuh ke tingkat CVP, nilai
yang dapat dibaca pada skala manometer yang ditandai dalam sentimeter, sehingga
memberikan nilai untuk CVP dalam cm air (cmH2O). Tingkat cairan akan terus naik dan
turun sedikit dengan respirasi dan membaca rata-rata harus dicatat.
2. Menggunakan transduser
Transduser tetap pada tingkat atrium dextra dan terhubung ke CVP kateter pasien melalui
cairan yang terisi pada ekstensi tabung. Perawatan serupa harus diambil untuk menghindari
gelembung dan Kinks, dll seperti yang disebutkan di atas. Transduser ini kemudian
'memusatkan perhatian' tekanan atmosfer dengan memutar nya 3-way tap sehingga terbuka
untuk transduser dan ruang udara, tetapi tertutup bagi pasien. The 3-way tap kemudian
berbalik sehingga sekarang ditutup ke kamar udara dan terbuka antara pasien dan transduser.
Pembacaan CVP terus menerus, diukur dalam mmHg daripada cmH2O, dapat diperoleh.
(Gambar 4)2
GAMBAR 1 GAMBAR 2
GAMBAR 3
GAMBAR 4
Nama :Shella Ardhita
NIM :2013730178
11. Jelaskan diferential diagnose dan working diagnose pada skenario
Gagal Jantung Kongesif
Gagal jantung kongesif adalah gangguan multisistem yang terjadi apabila jantung tidak lagi
mampu menyemprotkan darah yang mengalir ke dalamnya melalui sistem vena. Gagal jantung
kongesif mungkin mengenai sisi kiri atau kanan jantung atau seluruh rongga jantung.
Gambaran klinis
Manifestasi tersering gagal ventrikel kiri adalah dispnea atau perasaan kehabisan napas. Hal ini
terutama disebabka n oleh penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh
peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea palig jelas sewaktu
aktivitas fisik. Dispnea juga jelas sata berbaring karena meningkatnya jumlah darah vena yang
kembali ke toraks dari ekstremitas bawah dank arena pada posisi ini diafragma terangkat.
Manifestasi lain gagal ventrikel kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardi, bunyi
jantung ketiga (S3), dan ronki halus di basal paru, karena aliran udara melewati alveolus yang
edemantosa.
Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal jantung kiri. Konsekuensi utamanya
adalah bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis
tampak sebagai distensi vena leher. Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih
jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah.
Gagal Jantung Akut
Heart failure (HF) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari
oleh ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat,
akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Gagal jantung akut didefinisikan
sebagai serangan cepat/rapid onset atau adanya perubahan mendadak gejala gagal jantung.
Pasien dengan gagal jantung harus memenuhi kriteria sebagai berikut :
Gejala gagal jantung : sesak napas saat istirahat atau aktivitas, lelah, letih, pembengkakan
pergelangan kaki.
Gejala khas gagal jantung : takikardi, takipnu, rales pada paru, efusi pleura, peningkatan
tekanan vena jugular, edema perifer, hepatomegali.
Bukti objektif abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat : kardiomegali,
bunyi jantung tiga, bising jantung, abnormalitas pada echocardiografi, peningkatan
konsentrasi natriuretic peptide.
Gejala akut dapat bervariasi, perburukan dapat terjadi dalam hitungan hari ataupun minggu
(misalnya sesak napas yang berat atau edema) tapi beberapa berkembang dalam hitungan jam
sampai menit (misalnya yang berhubungan dengan infark miokard akut).
Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan iskemia jantung, irama jantung yang abnormal,
disfungsi katup jantung, penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau
peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.
Penyakit Katup Trikuspid
Regurgitasi tricuspid adalah keadaan kembalinya sebagian darah ke atrium kanan pada saat
sistolik. Keadaan ini dapat terjadi primer akibat kelainan organik katup, ataupun sekunder karena
hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun geometri ventrikel berupa dilatasi ventrikel
kanan maupun annulus trikuspid. Pada regurgitasi trikuspid baik organik maupun sekunder, akan
terjadi kenaikan tekanan akhir diastolik pada atrium dan ventrikel kanan. Tekanan atrium kanan
akan meningkat mendekati tekanan ventrikel kanan sesuai dengan kenaikan tekanan ventrikel
kanan, yaitu sesuai dengan kenaikan derajat regurgitasi trikuspid.
Manifestasi Klinis
Rasio perempuan terhadap pria adalah 2 : 1, dengan rata-rata umur 40 tahun. Oleh karena sering
bersamaan dengan stenosis mitral, maka gejala stenosis mitra biasanya lebih dominan. Riwayat
sesak napas pada latihan yang progresif, mudah lelh dan juga batuk darah. Bila keadaan lebih
berat timbul keluhan bengkak tungkai, perut membesar, maka kelelahan/fatig dan anoreksia
merupakan keluhan yang mencolok.
Pada inspeksi selalu terlihat adanya gambaran penurunan berat badan,sianosis dan ikterus.
Biasanya selalu dijumpai pelebaran vena jugularis. Pada auskultasi dapat terdengar S3 dari
ventrikel kanan yang terdengar lebih keras saat inspirasi. Adanya kardiomegaliyang mencolok
akibat perbesaran ventrikel kanan. Kadang-kadang akibat tingginya tekanan ventrikel kanan
yang akna berlangsung lama dapat terjadi klasifikasi pada annulus trikuspidalis.
Kor Pulmonal Kronik
Kor Pulmonal adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang
disebabkan penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan
kelainan jantung kiri. Kor pulmonal akut adalah peregangan akibat hipertensi pulmonal akut,
sering disebabkan oleh emboli paru masif, sedangkan kor pulmonalis kronik adalah hipertrofi
dan dillatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan penyakit paru
obstruksi kronik (PPOK).
Penyakit paru kronis akan mengakibatkan :
1. Berkulangnya “vaskuler bed” paru, dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya
pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru
2. Asidosis dan hiperkapnia
3. Hipoksia alveolar yang akan merangsang vasokonstriksi pembuluh paru
4. Polisitemia dan hiperviskositas darah
Keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal. Dalam jangka panjang
akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut menjadi
gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan ditegakan dengan pemeriksaan klinis, biasanya
dnegan adanya peningkatan vena jugularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai.
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, Philip I., Jeremy P.T. Ward. 2010. At a Glance Sistem Kardiovaskular.
Jakarta: Erlangga Medical Series. Halaman 100-101.
Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FK UI. Halaman
1098-1103
Harli, Isman. 2004. A Compilation of Pathogenesis & Pathophysiology. Malaysia:
Hospital UniversitiSains Malaysia. Halaman 47-55
Siregar, Tagor Gumanti Muda. 1998. Buku Ajar Kardiologi, Hipertensi Esensial. Jakarta:
FK UI. Halaman 198
Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:
Erlangga Medical Series. Halaman 112-137
Sanusi, Harsinen. 2007. Ilmu Diagnostik Fisik Interna. Makassar: Aesculapius. Halaman
49-50
Buku ajar ‘ilmu penyakit dalam’, jilid III. Edisi IV. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.2006
Gilman, Alfred Goodman. Dasar Farmakologi Terapi edisi 10 volume 2. 2003. Jakarta :
EGC
Gray, Huon H., Dawkins,Keith D. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat. 2003.
Jakarta : Erlangga
Sherwood.2013.Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem Edisi 6.Jakarta:EGC
Wilson.2014. Patofisiologi.Jakarta:EGC
Newman, Dorland W. A.2012.Kamus Saku Kedokteran Dorland.Jakarta:EGC
http://www.anaesthesia.hku.hk/LearNet/measure.htm (Departement of Anaesthesiology, The
University of Hong Kong)
