PREZENTAT DE:

LIVIU GRIB

DOCTOR HABILITAT

PROFESOR UNIVERSITAR

Moartea Moartea cardiacă cardiacă subitsubită.ă.

Resuscitarea cardiacăResuscitarea cardiacă

Moartea cardiacă subită(MCS)

este o moarte de origine cardiacă, caracterizată prin pierderea bruscă a stării de conștiință survenită în maxim o oră de la debutul simptomelor acute.

Elementele cheie în stabilirea diagnosticului:

1.caracterul natural (netraumatic)2.rapid (maxim 1 oră) 3.neașteptat (subit)

Boala cardiacă subiacentă poate să fie sau nu cunoscută

În stabilirea diagnosticului de MSC

trebuie luate în considerare 4 evenimente ce se succed la animite intervale de timp:

prodroamele, debutul evenimentului final stopul cardiac moartea biologică. 

Cazuri etichetate drept morti subite cardiace

Prodroame Debutul evenimentului terminal

Stopul cardiac

Moartea

biologică

-durere toracică-dispnee-palpitații-fatigabilitate-lipotemii

(zile, săptămîni)

-aritmie-dureri toracice-hipotensiune-tulburări de vedere-presincopă-dispnee

(instantaneu pina la o oră)

-pierderea circulației efective-pierderea stării de conștiință

(0-15 min)

-eșecul resuscitării-absența activității mecanice/electrice a cordului/ a SNC după resuscitare

(>15-20 min,>ore,zile)

Moartea reprezintă oprirea ireversibilă a tuturor funcțiilor biologice.

Stop cardiac - oprirea bruscă a funcției de pompă, rareori reversibilă spontan, care conduce rapid la moarte în absența intervenției prompte.

Colapsul cardiovascular reprezintă pierderea bruscă a fluxului sangvin efectiv datorită factorilor cardiaci sau vasculari periferici, care poate fi reversibilă spontan (sincopă cardioinhibitorie sau vasovagală) sau doar prin intervenția promptă (stop cardiac).

EPIDEMIOLOGIE

prevalența MSC pe grupe de vârstă: în perioada de nou născut în populația vîrstnică (75-85 de ani).

MSC se întâlnește mai frecventă la bărbați, în ultimii ani înregistrîndu-se o creștere progresivă a femeilor care decedează subit.

în SUA se estimează un număr de 300000-350000 de MSC/an (incidență de 0,1-0,2% pe an)

Repartiția pe grupe de vârsta și sex apacienților cu MS

ETIOLOGIE

1.Boala coronariană (80%)- apariția aritmiilor ventriculare maligne și a morții subite cardiace în context de boală cardiacă ischemică.

2.Cardiomiopatiile

- Dilatativă

- Hipertrofică

- Aritmogenă de VD

3. Dereglări de ritm

- Sindromul de QT lung

- Sindromul Brugada

- Tahicardie polimorfă

catecolaminergică

ETIOLOGIE

4.Boli cardiace mecanice

- Stenoză aortică

- Prolapsul de valvă mitrală

5.Alte cauze

- Miocardite

- Anomalii congenitale

ale coronarelor

- Boli cardiace congenitale

- Punțile miocardice

Factorii de risc

Cardiopatia ischemică Vârsta Hipertensiunea arterială Hipertrofia VS Fumatul Obezitatea Sedentarismul Factori psihosociali Diabetul zaharat Istoric de IM Stresul Consumul exagerat de alcool

Locul in care a survenit moartea subita cardiaca

Fiziopatologie

Mecanismele prin care leziunile aterosclerotice coronariene determină Instabilitate electrică Tahiaritmii ventriculare maligne MSC sunt:

1.placă aterosclerotică stabilă → placă activă instabilă → ischemie acută sau subacută cu producerea de anomalii electrice, mecanice și biochimice la nivelul miocardului → tahiaritmii ventriculare maligne → MSC

2. Creșterea consumului de oxigen în prezența unor stenoze coronariene semnificative → tahiaritmii ventriculare maligne dependente de efort → MSC

Fiziopatologie

3. Prezența cicatricelor postinfarct miocardic la apariția unor circuite de reintrare → tahiaritmii ventriculare maligne → MSC

4. Remodelarea ventriculară din boala cardiacă ischemică cu disfuncției ventriculară stîngă progresivă → cu activarea căilor neuro-hormonale din insuficiența cardiacă → tahiaritmii ventriculare maligne → MSC.

Morfopatologie

Leziunile coronariene active constau din: plăci de aterom fisurate agregate plachetare trombi neocluzivi/ocluzivi

La nivel miocardic se pot identifica zone cicatriciale, marca infarctelor vechi.

Hipertrofia ventriculară stîngă este frecvent întâlnită la pacienții cu boală coronariană ischemnică și MSC

în cardiomiopatia dilatativă - fibroză interstițială și degenerare miocitară.

În cardiomiopatia hipertrofică - diverse tipuri de hipertrofie (concetrică, asimetrică, apicală) cu fibroză interstițială, microcicatrici și dezorganizare miocitară extensivă.

Tromboza arterei coronare

Infarct miocardic

Tablou clinic o Sindroame prodromale:

- Durere toracică - Dispnee - Fatigabilitate- Palpitații- Sincopă - Tuse

o Debutul evenimentului final este reprezentat de perioada de o oră care precede instalarea stopului cardiac, caracterizată de modificări acute în statusul clinic.

o Schimbările care se produc:

Accelerarea ritmului Ectopie ventriculară Insuficiența circulatorie acută Sindrom de debit cardiac acut Fenomene mecanice cardiace

Mai rar simptomele ce preced stopul cardiac pot fi determinate de un sindrom de debit cardiac redus, context în care evenimentul final va debuta prin insuficiență circulatorie și stopul cardiac se va produce, mai frecvent, prin bradiaritmie sau asistolie.

Hinkle a separat bolnavii cu MSC in 3 clase:

I. Clasa 1 – moartea subita aritmogenaII.Clasa 2 – moartea subita cu insuficienta circulatorieIII.Clasa 3 – moarte subita fara precizarea cauzei

Simptomele sunt cele legate de instalarea unui episodischemic acut (cel mai frecvent) cu modificări dinamice în activitatea electrică a cordului: creșterea frecvenței cardiace apariția de ectopii ventriculare

ce favorizează apariția: aritmiilor ventriculare maligne instalarea stopului cardiac

oDatele clinice ale MSC:

Pierderea cunostințeiOprirea gradată a respirației -“semnul

oglinzii”Absența pulsului la vasele mari(carotide)Midriază (2-3 minute)

o In primele 4 - 5 minute de la debut se constituie moartea clinică, cand suferința cerebrală este reversibilă prin măsuri de reanimare.

oDupa aceasta apare moartea biologică, datorită leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos.

o Clinic, nu se poate diferenția fibrilatia ventriculară de oprirea inimii.

Moartea subită cardiacă la copii

Cauze:

Cardiace Necardiace

Boli congenitale de cord * Afecțiuni ale SNMiocardita * BronhopneumoniiSindrom WPW * Acces de astm bronsicBloc AV congenital * IntoxicațiiFibrilatie ventriculară idiopatică * Traumatisme Sindrom QT congenital * Hemoragii

Identificarea pacientilor cu risc de MCS

Metodele de evaluare A. NeinvaziveA. Neinvazive Examenul clinic ECG EcoCG-Dopler Monitorizarea Holter Test de efort Radiografia cordului CT cordului Scintigrafia cu radionuclizi Signal-averaged (medierea semnalelor)

Electrocardiograma

Ecocardiografia

Fracția de ejecție < de 30-35% cardiomiopatii:

hipertrofică

dilatativă

aritmogenă de VD boala cardiacă ischemică

(sechele post infarct), valvulopatii boli congenitale

Monitorizare Holter ECG

utilă în evaluarea aritmiilor ventriculare (tahi- si bradiaritmii) la pacienții cu boli cardiace cu risc dovedit de MSC.

Se apreciazaSe apreciaza:- Prezența creșterii ritmului- Prezența blocurilor AV si intraventriculare- Prezența undei Q si subdenivelărilor segmentului ST- Negativarea undei T- Dispersia intrevalului Q-T si preexcitatiile A-V- Durata intervalului Q-T

Testul ECG de efort

poate identifica pacienții cu risc crescut de MSC prin tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică.

Un răspuns anormal al tensiunii arteriale la efort (scăderea valorilor tensionale la efort) poate identifica pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică cu risc crescut de MSC.

Stimularea electrofiziologica

se efectuiazî la bolnavii cu: Cardiopatie ischemică Sincope Tahicardii ventriculare Care au supravețuit după moarte subită

Markerii biologici

peptidul natriuretic (BNP) a arătat în cîteva studii corelații semnificative cu evenimentele aritmogene.

BNP-ul este un marker al insuficienței cardiace progresive care la rândul său poate duce la creșterea riscului aritmic.

INVESTIGAȚII PARACLINICE LA SUPRAVEȚUITORII UNEI MORȚI SUBITE CARDIACE

EKG poate evidenția modificări sugestive patologiei cardiacă care a determinat MSC sau markeri riscului crescut de recurență a MSC.

Pacienții cu tabloul clinic sugestiv pentru infarct miocardic acut anterior, cu unde Q pe electrocardiogramele postresuscitare, prezintă un risc scăzut de recurență a MSC.

Modificările ischemice nespecifice asociate cu interval crescut ale enzimelor necrozei miocardice indică risc crescut de recurență a MSC.

Ecocardiografia

poate releva modificări structurale cardiace care să explice apariția MSC

Funcția ventriculară stângă la supravețuitorii unei MSC este de obicei alterată, cu ameliorarea severității disfuncției ventriculare stângi în primele 24 de ore după resuscitare.

Absența îmbunătățirii funcției VS este un semn de prognostic rezervat pe termen scurt și lung

Evaluarea coronarografică

Este o investigație ce se impune după un stop cardiac resuscitat, având în vedere că afectarea aterosclerotică coronariană reprezintă cea mai frecventă cauză de MSC.

Angiografia

Leziuni coronariene active, difuze au fost identificate angiografic la majoritatea supravețuitorilor unei MSC. Mulți dintre aceștia prezintă stenoze semnificative la nivelul a cel puțin 2 coronare epicardice.

Testele de laborator

se pot identifica hipopotasemie nivele reduse ale calciului ionizat acidoză metabolică (creșterea lactatului seric) ca urmare a

resuscitării epicardice.creșterea enzimelor de necroză miocardică, de regulă

întîlnită postresuscitare, în acest context, va fi interpretată ca marker de sindrom coronarian acut.

nivele crescute de troponină sau CK-MB după 12 ore de la resuscitare sugerează prezența infarctului miocardic acut.

B. Invazive

Teste elecrofiziologice Stimulare programată Cateterism cardiac. Coronarografia

TRATAMENTUL MORȚII SUBITE CARDIACE. RESUSCITAREA CARDIACĂ

Tratamentul MSC constă în aplicarea manevrelor de

resuscitare cardiacă. Cu cât mai rapid este inițiată resuscitarea cu atât sunt mai

mari sunt șansele de supravețuire. Resuscitarea cardiacă constă într-o serie de manevre care

asigură:suportul bazal vital al pacienului(BSL- basic life support) suportul avansat al vieții (ALS –advanced life support).

Suportul bazal al vieții (BLS) include recunoașterea semnelor

de MSC, începerea manevrelor de resuscitare cardiopulmonară

(PRC) și folosirea unui defibrilator extern automat. Protocolul

pentru BLS constă într-o serie de acțiuni și evaluări succesive

standardizate:

1. Victima va fi mutată doar dacă se află în pericol în acel mediu (dacă este absolut necesar).

2. Se verifică starea de conștiență a victimei prin căutarea răspunsului la stimuli verbali. În absența răspunsului se va anunța serviciul medical de urgență .

3. Victima se plasează în decubit dorsal pe o suprafață dură. Eliberarea căilor aeriene se va realiza prin hiperextensia capului și ridicarea mandibulei (etapa ,,airway,,).

4. Urmează verificarea respirației (timp de maxim 10 secunde) cu aplicarea a 2 respirații gură la gură dacă nu există alte dispozitive specifice disponibile (etapa ,,breathing,,).

5. Utilizarea dispozitivelor de tip tub Combi sau mască laringeală pot constitui o alternativă atunci cînd intubarea nu este posibilă sau fezabilă.

În timpul resuscitării un raport adecvat ventilație-perfuzie se poate menține printr-un volum respirator curent redus și o frecvență respiratorie mai mică decît cea normală. Mai mult, este important a se evita hiperventilația care prin creșterea presiunii intratoracice determină scăderea întoarcerii venoase, scăderea debitului cardiac și cerebral.

Se recomandă un raport de 2 ventilații la 30 de compresii, cînd se utilizează respirația gură la gură sau o frecvență de 8-10 ventilații/minut fără sincronizare cu compresiile atunci cînd se utilizează sisteme de ventilare.

6. Verificarea pulsului va fi făcută doar de personalul cu pregătire medicală (maxim 10 secunde) (etapa ,, circulation,,). Salvatorii fără pregătire medicală vor începe fără întîrziere masajul cardiac extern.

Compresiile eficiente, susținute (fără pauză) și decopresiile complete sunt esențiale pentru reușita resuscitării.

Se recomandă compresii cu o frecvență de 100/min, în jumătatea inferioară a sternului, care să deprime sternul cu 4-5 cm, cu timp egal pentru compresie și decompresie.

7. Aplicarea șocului electric în primele 2 minute de la instalarea stopului se însoțește de obținerea unui ritm cu perfuzie eficientă în 80% din cazuri, pentru ca după 10 minute de la instalarea stopului și în absența oricărei manevre de resuscitare rata de succes a defibrilării să fie <5%.

Algoritmul pentru resuscitarea care asigură suportul avansat al vieții (ALS) în stopul cardiac produs prin FV sau TV

Suportul bazal vital: * RCP (cicluri de 30 compresii:2 ventilații sau 100 compresii/min și 8-10 ventilații/min),

* oxigen (când este posibil) * atașare defibrilator verificare ritm FV/TV SEE (200J/360J) monofazic Reluare RCP imediat(2 min/5

cicluri RCP) verificare puls FV/TV SEE (200J/360J) monofazic Reluare RCP imediat(2 min/5 cicluri RCP) Administrare de vasopresoare, Adrenalină 1 mg iv/kg, repetat la 3-5 min sau Vasopresină 40 U iv/kg (o singură doză) ulterior adrenalină verificare puls FV/TV SEE (200 J bazic/360 J monofazic) Reluare RCP imediat (2 min/5 cicluri RCP) Administrare de antiaritmice: Amiodaromă 300mg iv bolus, apoi repetat 150mg Lidocaină 1- 1,5mg/kgc, apoi repetat 0,5-0,75 kgc, Suflat de Mg 1-2g i/v (în torsada vîrfurilor)

Medicamentele utilizate în protocoalele de resuscitare

Adrenalină 1 mg iv repetat la 3-5 minute (dozele mai mari nu au dovedit o creșterea a supravețuirii).

Vasopresina 40 U iv, o singură administrare (poate înlocui prima sau a doua doză de Adrenalină),

Atropina 1 mg iv repetat la 3-5 min (maxim 3 mg) în caz de asistolă sau activitate alectrică fără puls,

Amiodaronă 300mg, urmată de 150 mg iv în caz de FV sau TV fără puls care nu răspunde la administrarea de șocuri electrice și măsuri de RCP,

Lidocaină 1-1,5 mg/kgc bolus iv, repetat 0,5-0,75 mg/kgc la 5-10 minute (maxim 3 mg/kgc) alternativă sau amiodaronă,

Suflat de Mg 1-2 g în 5-20 minute în torsada vîrfului.

Algoritmul pentru ALS în stopul cardiac produs prin asistolă sau activitate electrică fără puls

BLS: RCP (cicluri de 30 compresii, 2 ventilații sau 100 compresii/min și 18-10 ventilații/min):oxigen (cînd este posibil) sau atașare defibrilator

Asistolă/activitate electrică fără puls

Reluare RCP imediat (2min/5 cicluri RCP)

Administrare de vasopresatoare (înainte/după șoc);Adrenalină 1 mg iv/io, repetat la 3-5 min sau Vasopresină 40 U iv/oi (o singură doză) ulterior adrenalină . De considerat administrare de atropină 1mg iv/io repetat la 3-5min (maxim 3mg)

Reluare RCP imediat (2min/5 cicluri RCP)  Asistolă/activitate electrică fără puls

Reluare RCP imediat (2min/5 cicluri RCP)

Identificarea si tratarea urmatoarelor cauze• Hipovolemie * Pneumotorax• Toxice * Acidoza• Hipoxie * Hipo/hipertensiune• Tamponada * Tromboza

coronariana 

PREVENTIA MORTII SUBITE CARDIACE

PREVENȚIA SECUNDARĂ Studiile clinice prospective, randomizate

(AVID, CIDS, CASH) au dovedit eficacitatea certă a defibrilatorului implantabil în reducerea mortalității la pacienții cu stop cardiac resuscitat sau TVS documentată survenite în prezența bolii coronariene aterosclerotice.

Pacienții cu cardiomiopatii sau anomalii electrice cardiace cunoscute, cu sincope și TV documentate vor beneficia de asemenea de implantarea unui defibrilator

Indicațiile de defibrilator implantabil în scopul prevenției secundare a MSC sunt sintetizate în tabelul următor.

CLASA 1 CLASA 2 CLASA 3

* supravețuitorii unui stop cardiac prin FV/TV, după excluderea unei cauze reversibile* pacienții cu boală cardiacă structurală și TVS spontană* pacienții cu sincopă și FV/TVS indusă la studiul electrofiziologic

* pacienții cu CMD, disfuncție deVS semnificativă și sincopă neexplicată* pacienții cu sindrom de QT lung și sincopă/TV sub betablocante* pacienții cu sindrom Brugada și sincopă/TV*pacienții cu TV polimorfă catecolamin-ergică cu sincopă/ TV sub beta-blocante

*pacienții cu boală cardiacă structurală avansată sau sincopă de cauză nedecelabilă

intervențional/chirurgical: îmbunătățește supravețuirea reduce MSC pe termen lung la pacienții cu boală

cardiacă ischemică. reduse riscul de MSC la pacienții cu stop cardiac prin

FV/TV resuscitat, apărut în context de ischemie acută sau infarct miocardic acut.

Revascularizarea miocardică

PREVENȚIA PRIMARĂ

I. Nefarmacologică. Modificarea stilului de viațăControlul riguros al factorilor de risc ai

aterosclerozei determină reducerea riscului de MSC

legat de boala coronariană aterosclerotică Efortul fizic susținutsportul de performanță sunt contraindicate la pacienții cu

risc crescut de MSC.

PREVENȚIA PRIMARĂ

II. Farmacologică: Inhibitori enzimei de conversie a angiotensinei au redus

riscul de MSC la pacienții postinfarct miocardic și/sau cu insuficiență cardiacă.

Blocanții receptorilor de aldosteron au redus riscul de MSC la pacienții postinfarct miocardic cu disfuncție ventriculară stângă asociată.

Statine – reduc MSC la pacienții cu boală coronariană ischemică.

Beta-blocante – reduc MSC la pacienții cu IC congestivă și la cei cu disfuncție ventriculară stângă. Sunt indicați în tratamentul fundamental al MSC la pacienții postinfarct miocardic.

Amiodaronă - studiile recente au arătat un rol redus sau chiar absent în reducerea mortalității cardiace

Sotalolul ca și amiodarona, s-a dovedit eficient în supresia aritmiilor ventricuale, însă fără efect benefic dovedit de mortalitate și cu efecte secundare proaritmice importante.

La pacienții cu risc crescut de MSC

defibrilatorul implantabil s-a dovedit superior tratamentului farmacologic în reducerea mortalității.

Numeroase trialuri (MADIT 1, MASTT, MADIT II) au demonstrat superioritatea defibrilatorului implantabil tratamentului convențional antiaritmic (amiodarona) la pacienții postinfarct cu disfuncție severă de VS (FE <35%).

Există, însă, 2 subcategorii de pacienți postinfarct la care defibrilatorul implantabil nu a îmbunătățit supravețuirea:

după by-pass aortocoronorian (studiul CABG-Patch) imediat după un infarct miocardic acut (studiul DINAMIT).

III. Intervențională.

Indicații de implantare de defibrilator în scopul prevenției primare a MCS

CLASA ICLASA IIa CLASA IIb

*pacienții la cel puțin 40 de zile postinfarct, cu FE <35% și clasă NYHA II-III*pacienții cu infarct în antecedente, cu FE <40% TVNS și FV/TV la studiul electrofiziologic*pacienții cu CMD, FE <35% și clasă NYHA II-III

*pacienții la cel puțin 40 de zile postinfarct, cu FE <35% și clasă NYHA I*pacienții cu CMH cu cel puțin un factor de risc pentru MSC*pacienții cu displazie aritmogenă de VD cu cel puțin un factor de risc pentru MSC

*pacienții cu CMD, FE <35% și clasă NYHA I*pacienții cu sindrom de QT lung și factori de risc pentru MSC*pacienții cu cardiomiopatii familiale asociate cu MSC

a focarelor responsabile de apariția tahiaritmiilor maligne pot constitui o terapie adjuvantă (rareori curativă) pentru o anumită categorie de pacienți cu

TV incesante TV refractare. TV monomorfe apărute pe cord ischemic. În anumite situații se poate tenta:

ablația FV TV polimorfe.

Ablația prin cateter

Pacienții cu anevrism de VS și TV monomorfe induse la studiul electrofiziologic pot beneficia de tratament chirurgical:

rezecția miocardului ventricular aritmogen adjuvant

implatării de defibrilator. Pacienții cu TV recurente, refractare la: tratament medicamentos implantare de defibrilator ablație prin cateter pot beneficia de rezecția chirurgicală a centrului

aritmogen.

Metodă chirugicală.

VĂ MULȚUMESC!