MINISTRIO DA SADE Teraputicas da Doena de PROTOCOLO CLNICO E DIRETRIZES TERAPUTICAS DOENA DE ALZHEIMER 1. INTRODUO A doena de Alzheimer (DA) um transtorno neurodegenerativo progressivo

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  • MINISTRIO DA SADE

    SECRETARIA DE ATENO SADE

    PORTARIA CONJUNTA N 13, DE 28 DE NOVEMBRO DE 2017.

    Aprova o Protocolo Clnico e Diretrizes

    Teraputicas da Doena de Alzheimer.

    .

    O SECRETRIO DE ATENO SADE e o SECRETRIO DE CINCIA,

    TECNOLOGIA E INSUMOS ESTRATGICOS, no uso de suas atribuies,

    Considerando a necessidade de se atualizarem parmetros sobre a doena de Alzheimer no

    Brasil e diretrizes nacionais para diagnstico, tratamento e acompanhamento dos indivduos com esta

    doena;

    Considerando que os protocolos clnicos e diretrizes teraputicas so resultado de consenso

    tcnico-cientfico e so formulados dentro de rigorosos parmetros de qualidade e preciso de indicao;

    Considerando o Registro de Deliberao n 267/2017 e o Relatrio de Recomendao n

    285 Julho de 2017 da Comisso Nacional de Incorporao de Tecnologias no SUS (CONITEC), a

    atualizao da busca e avaliao da literatura; e

    Considerando a avaliao tcnica do Departamento de Gesto e Incorporao de

    Tecnologias em Sade (DGITS/SCTIE/MS), do Departamento de Assistncia Farmacutica e Insumos

    Estratgicos (DAF/SCTIE/MS) e do Departamento de Ateno Especializada e Temtica

    (DAET/SAS/MS), resolvem:

    Art. 1 Fica aprovado o Protocolo Clnico e Diretrizes Teraputicas Doena de

    Alzheimer.

    Pargrafo nico. O Protocolo de que trata este artigo, que contm o conceito geral da

    doena de Alzheimer, critrios de diagnstico, tratamento e mecanismos de regulao, controle e

    avaliao, disponvel no stio: www.saude.gov.br/sas, de carter nacional e deve ser utilizado pelas

    Secretarias de Sade dos Estados, Distrito Federal e Municpios na regulao do acesso assistencial,

    autorizao, registro e ressarcimento dos procedimentos correspondentes.

    Art. 2 obrigatria a cientificao do paciente, ou de seu responsvel legal, dos

    potenciais riscos e efeitos colaterais relacionados ao uso de procedimento ou medicamento preconizados

    para o tratamento da doena de Alzheimer.

    Art. 3 Os gestores estaduais, distrital e municipais do SUS, conforme a sua competncia e

    pactuaes, devero estruturar a rede assistencial, definir os servios referenciais e estabelecer os fluxos

    para o atendimento dos indivduos com a doena em todas as etapas descritas no Anexo desta Portaria.

    Art. 4 Esta Portaria entra em vigor na data de sua publicao.

    http://www.saude.gov.br/sas

  • Art. 5 Fica revogada a Portaria no

    1.298/SAS/MS, de 21 de novembro de 2013, publicada

    no Dirio Oficial da Unio DOU n 227, de 22 de novembro de 2013, seo 1, pginas 61-64.

    FRANCISCO DE ASSIS FIGUEIREDO

    MARCO ANTNIO DE ARAJO FIREMAN

  • ANEXO

    PROTOCOLO CLNICO E DIRETRIZES TERAPUTICAS

    DOENA DE ALZHEIMER

    1. INTRODUO

    A doena de Alzheimer (DA) um transtorno neurodegenerativo progressivo e fatal que se

    manifesta por deteriorao cognitiva e da memria, comprometimento progressivo das atividades de vida

    diria e uma variedade de sintomas neuropsiquitricos e de alteraes comportamentais.

    Estudos de prevalncia estimam um total de aproximadamente 5,4 milhes de indivduos com DA

    nos Estados Unidos no ano de 2016, com uma taxa em torno de 11% para indivduos com 65 anos ou

    mais e 32% para aqueles com 85 anos ou mais. As projees para 2050 estimam que nesse pas em torno

    de 7 milhes de pessoas com 85 anos podero ter DA, representando acometimento de metade (51%) da

    populao com 65 anos por esta doena (1).

    As estimativas de custo total de sade com pacientes com DA e outras demncias foram de 236

    bilhes de dlares para 2016 nos EUA (1), e os custos globais com demncia aumentaram de 604 bilhes

    de dlares em 2010 para 818 bilhes de dlares em 2015 (2). As taxas de incidncia de DA aumentam

    exponencialmente com a idade (2). No Brasil, um estudo utilizando amostra de idosos de base

    comunitria demonstrou que a taxa de prevalncia de demncia na populao com mais dos 65 anos foi

    de 7,1%, sendo que a DA foi responsvel por 55% dos casos (3). A taxa de incidncia foi de 7,7 por 1.000

    pessoas/ano no estudo de So Paulo (4) e de 14,8 por 1.000 pessoas/ano no estudo do Rio Grande do Sul

    (5). Considerando a prevalncia de demncia no Brasil e a populao de idosos de aproximadamente 15

    milhes de pessoas, a estimativa de demncia na populao brasileira de 1,1 milho. Uma reviso

    sistemtica recente encontrou taxas de demncia na populao brasileira variando de 5,1% a 17,5%,

    sendo a DA a causa mais frequente (6).

    A DA se instala, em geral, de modo insidioso e se desenvolve lenta e continuamente por vrios

    anos. As suas alteraes neuropatolgicas e bioqumicas podem ser divididas em duas reas gerais:

    mudanas estruturais e alteraes nos neurotransmissores ou nos sistemas neurotransmissores. As

    mudanas estruturais incluem os enovelados neurofibrilares, as placas neurticas e as alteraes do

    metabolismo amiloide, bem como as perdas sinpticas e a morte neuronal. As alteraes nos sistemas

    neurotransmissores esto ligadas s mudanas estruturais (patolgicas) que ocorrem de forma

    desordenada na doena. Alguns neurotransmissores so significativamente afetados ou relativamente

  • afetados, indicando um padro de degenerao de sistemas. Porm, sistemas neurotransmissores podem

    estar afetados em algumas reas cerebrais, mas no em outras, como no caso da perda do sistema

    colinrgico crtico-basal e da ausncia de efeito sobre o sistema colinrgico do tronco cerebral. Efeitos

    similares so observados no sistema noradrenrgico. Alm da degenerao do sistema colinrgico, ocorre

    tambm aumento da perda dos neurnios glutaminrgicos, com distrbios nos receptores N-metil-D-

    aspartato (NMDA receptor glutaminrgico) e na expresso do receptor do cido -amino-3-hidroxi-5-

    metil-4-isoxazolepropinico no crtex cerebral e hipocampo ao longo da evoluo da DA (7).

    Os fatores de risco bem estabelecidos para DA so idade e histria familiar da doena (o risco

    aumenta com o nmero crescente de familiares de primeiro grau afetados) (1,2,7). A etiologia de DA

    permanece indefinida, embora progresso considervel tenha sido alcanado na compreenso de seus

    mecanismos bioqumicos e genticos. sabido que o fragmento de 42 aminocidos da protena

    precursora B-amiloide tem alta relevncia na patognese das placas senis e que a maioria das formas

    familiais da doena associada superproduo dessa protena. Algumas protenas que compem os

    enovelados neurofibrilares, mais especialmente a protena Tau hiperfosforilada e a ubiquitina, foram

    identificadas, mas a relao entre a formao das placas, a formao do enovelado neurofibrilar e a leso

    celular permanece incerta. Sabe-se que o alelo E4 do gene da apolipoprotena E (ApoE) cerca de trs

    vezes mais frequente nas pessoas com DA do que nos sujeitos-controle pareados por idade e que pessoas

    homozigotas para esse gene apresentam maior risco para a doena do que as no homozigotas (8).

    Entretanto, a especificidade e a sensibilidade do teste da ApoE so muito baixas para permitir seu uso

    como teste de rastreamento na populao geral (8).

    Para a atualizao deste Protocolo Clnico e Diretrizes Teraputicas (PCDT), foi realizada uma

    nova reviso de literatura buscando em trs bases de dados (Apndice 3) meta-anlises e revises

    sistemticas publicadas a partir de 2013, ano da sua ltima verso, sobre a segurana e eficcia de

    tratamento clnico da demncia devido a DA.

    Essa nova busca corroborou a efetividade dos inibidores da colinesterase no tratamento da DA leve

    a moderada. Alm disso, a atualizao tambm incluiu as concluses do parecer tcnico cientfico (PTC)

    sobre a incluso da memantina no tratamento de demncia devido a DA combinada aos inibidores da

    acetilcolinesterase (donepezila ou galantamina ou rivastigmina) nos casos de doena moderada e o uso de

    memantina em monoterapia nos casos graves (9).

  • A identificao de fatores de risco e da doena em seu estgio inicial e o encaminhamento gil e

    adequado para o atendimento especializado do Ateno Bsica um carter essencial para um melhor

    resultado teraputico e prognstico dos casos.

    2. CLASSIFICAO ESTATSTICA INTERNACIONAL DE DOENAS E PROBLEMAS RELACIONADOS SADE

    (CID-10)

    G30.0 Doena de Alzheimer de incio precoce

    G30.1 Doena de Alzheimer de incio tardio

    G30.8 Outras formas de doena de Alzheimer

    F00.0 Demncia na doena de Alzheimer de incio precoce

    F00.1 Demncia na doena de Alzheimer de incio tardio

    F00.2 Demncia na doena de Alzheimer, forma atpica ou mista

    3. DIAGNSTICO

    3.1 DIAGNSTICO CLNICO

    O diagnstico clnico de DA parte de um diagnstico sindrmico de demncia de qualquer

    etiologia de acordo com os critrios do National Institute on Aging and Alzheimer's Association Disease

    and Related Disorders Association (NIA/AA) (Quadro 1), endossados pela Academia Brasileira de

    Neurologia (ABN) (10,11). Demncia diagnosticada quando h sintomas cognitivos ou

    comportamentais (neuropsiquitricos) que (a) interferem com a habilidade no trabalho ou em atividades

    usuais; (b) representam declnio em relao a nveis prvios de funcionamento e desempenho; (c) no so

    explicveis por delirium (estado confusional agudo) ou doena psiquitrica maior.

    O comprometimento cognitivo detectado e diagnosticado mediante a combinao de anamnese

    com paciente e informante que tenha conhecimento da histria do paciente e de avaliao cognitiva

    objetiva, mediante exame breve do estado mental ou avaliao neuropsicolgica. A avaliao

    neurop