Micro Biolog i a en Endo Donci A

8/12/2019 Micro Biolog i a en Endo Donci A

1/32

UNIVERSIDAD DE VALPARASOFACULTAD DE ODONTOLOGAESCUELA DE GRADUADOSESPECIALIDAD DE ENDODONCIA

Alumno: Carolina Alvarez E.

Docente: Dra. Alicia Caro M.

Dra Patricia Nazar M.

Valparaso, Julio 2013

MICROBIOLOGA EN ENDODONCIA

Trabajo de InvestigacinSeminario I


2/32

.MICROBIOLOGA EN ENDODONCIA 2013

2

INDICE

Introduccin 3

Objetivos: general y especficos 4

Marco terico

Generalidades 5

Participacin microbiana en el desarrollo de la enfermedad

pulpar y periapical 6

Tcnicas de estudio microbiolgico en endodoncia 27

Prevencin de endocarditis bacteriana 28

Conclusiones 30

Referencias Bibliogrficas 31


3/32


3

INTRODUCCION

La enfermedad pulpar es una de las patologas ms frecuentes dentro de laprctica clnica, y puede llevar a la prdida de vitalidad del diente. A pesar de noexistir cifras concretas con respecto a la incidencia de pulpitis, es una de las

causas ms importantes por las que las personas acuden a la atencin dental deurgencia.

Si la pulpitis sigue su curso natural, sin intervencin, puede resultar en unanecrosis pulpar. En estos casos es necesario realizar un tratamiento del sistemade conductos del diente afectado, con el fin de remover todos los restos pulpares yobturar con un material inerte. Durante el tratamiento se intenta erradicar lainfeccin bacteriana del diente, para prevenir la progresin de la enfermedad y laformacin de abscesos.

Se han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso de la

caries y la pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos predominantes en cadauna de las etapas del desarrollo de la enfermedad, ocurriendo as un proceso desucesin microbiana.

Los dientes tratados endodnticamente estn en riesgo de reinfectarse ofracturarse, por lo que siempre ser ms ventajoso evitar la pulpitis, y por lo tantola endodoncia. La influencia en el resultado del tratamiento de la persistencia debacterias en el sistema de conductos es un tema muy importante. Las bacteriasparecen tener el rol ms importante en la permanencia de periodontitis apicaldespus del tratamiento de endodoncia. Estas bacterias, presentes al momento dela obturacin radicular, pueden sobrevivir en el conducto tratado, induciendo la

inflamacin del tejido periapical.

Por esto es fundamental conocer la microbiota relacionada con laenfermedad endodntica y periapical, para poder manejarla de la mejor maneraposible, ya que el objetivo fundamental de el tratamiento endodntico debera sererradicar los microorganismos del sistema del conductos, evitando lacontaminacin y la sobreinfeccin durante el tratamiento, utilizando distintassoluciones y medicamentos que permitan lograr esto.


4/32


4

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Conocer la microbiota asociada a la prctica clnica endodntica.

OBJETIVOS ESPECFICOS

1. Describir la participacin microbiana asociada a la enfermedad endodnticay periapical.

2. Conocer la microbiologa asociada a dientes tratados endodnticamente.

3. Conocer los microorganismos relacionados con el fracaso del tratamientoendodntico.

4. Conocer las tcnicas de estudio microbiolgico en endodoncia

5. Describir el protocolo de prevencin de endocarditis bacteriana frente a labacteremia producida en el tratamiento endodntico.


5/32


5

GENERALIDADES

La microbiologa es la ciencia que estudia los microorganismos, lo quecomprende las bacterias, hongos, protozoarios y algas, unicelulares omulticelulares, que son capaces de realizar fotosntesis. Tambin los virus, que

son microorganismos no celulares, con dimensiones entre los 15 y 300 nm(Estrela, 2005).

El organismo humano, antes del nacimiento es estril desde el punto devista microbiolgico. Durante el nacimiento se inicia el proceso de infeccin demicroorganismos a travs de la entrada y colonizacin del cuerpo humano. Lasfuentes de microorganismos son el tracto genital materno, la cavidad oral y eltracto respiratorio superior, los alimentos y el ambiente (Estrela, 2005).

La cavidad bucal es uno de los ambientes ms spticos del organismo, con

una compleja microbiologa tanto cuantitativa como cualitativamente. Estacomplejidad est determinada por la presencia de bacterias Gram-negativas yGram-positivas, hongos, protozoarios y virus, distribuidos en los cuatro principalesecosistemas orales (Estrela, 2005):

Epitelio bucal Dorso de la lengua Superficie dentaria supragingival Superficie dentaria y epitelial subgingivales

En la saliva no existe una microbiota especfica, ya que contiene lo queexiste en los otros sitios de la boca (Estrela, 2005).

Dentro de los microorganismos bucales, las bacterias son los agentespatgenos ms importantes, ya que participan como factor etiolgico de caries,enfermedad periodontal, pulpar y periapical.

La clula bacteriana est formada por (Estrela, 2005) :

1) Cubierta celular: constituida por pared celular y membrana citoplasmtica.El gnero mycoplasma y el grupo de las arqueobacterias est exento de

pared celular.2) Estructuras internas de la cubierta celular: citoplasma, material gentico y

endosporas.3) Estructuras externas de la cubierta celular: glicocliz, pili o fimbrias, y

estructuras fibrilares.


6/32


6

PARTICIPACIN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LAENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origenmesenquimatoso, muy vascularizado, inervado y rico en clulasinmunolgicamente competentes. Su situacin anatmica, limitada por paredesrgidas de dentina, esmalte y cemento, garantiza su aislamiento del ambientesptico de la cavidad bucal. Estas paredes pueden debilitarse por agentesagresores de naturaleza biolgica, qumica o fsica, tras lo que la pulpareaccionar con inflamacin de carcter aguda o crnica. Los microorganismosson los principales agentes patgenos a nivel de la cavidad pulpar y el peripice(Estrela, 2005).

El cuadro clnico y la gravedad de la infeccin estarn relacionados con lainteraccin entre la microbiota, presente en los conductos radiculares y la cmarapulpar tras la infeccin bacteriana, y la respuesta defensiva del hospedador(Libana, 2002).

VAS DE INVASIN MICROBIANA

La pulpa y el peripice, en condiciones de salud, son tejidos estriles. Por loque la presencia de microorganismos va a determinar la presencia de unaenfermedad (Estrela, 2005). Existen distintas vas de invasin de losmicroorganismos para colonizar el sistema de conductos (Fig. 1).


7/32


7

Figura1:Principalesvasdeaccesodelamicrobiotaaltejidopulpar.1:comunicacindirecta.2:tbulosdentinarios.3:vaperiodontal.4:filtracionesmarginales.5:contigidad.6:anacoresis.

(Libana,2002)1) Tbulos dentinarios: segn Libana (2002), la causa ms prevalente de

infeccin de la pulpa dental es la comunicacin con la dentina cariada atravs de los tbulos dentinarios. Cuando falta cemento o se ha perdido porun traumatismo y la dentina queda expuesta, pueden convertirse en una vapara el paso de microorganismos a la pulpa (Cohen, 2008). Lapermeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa debido al mayordimetro y densidad de los tbulos. Las bacterias pueden invadir msrpido los tbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientesvitales, la salida del lquido dentinario y el contenido tubular alteran lapermeabilidad dentinaria y podran retrasar la invasin bacteriana. Encambio, en una pulpa necrosada, los tbulos dentinarios soncompletamente permeables permitiendo una rpida colonizacin de la pulpa(Torabinejad, 2010).

2) Comunicacin directa de la cavidad oral con la pulpa:puede deberse a

lesin por caries; fracturas dentarias producto de traumatismos dento-alveolares; grietas o fisuras de esmalte producto de traumatismos crnicos,atricin patolgica por bruxismo, oclusin traumtica, abrasin, reabsorcininterna o externa; y maniobras operatorias que exponen accidentalmente eltejido pulpar (Libana, 2002)


8/32


8

3) Va periodontal:los microorganismos y sus productos colaterales puedeningresar al conducto a travs del foramen apical y los conductos laterales yaccesorios (Torabinejad, 2010). Todava se discute si la enfermedadperiodontal es causa directa de la enfermedad pulpar. Segn Libana(2002), es ms probable que se produzca una lesin pulpar si el conductolateral se expone al medio bucal como consecuencia de la enfermedadperiodontal.

4) Anacoresis: corresponde al transporte de microorganismos a nivel de lasangre o linfa hacia un tejido inflamado, como un diente con pulpitis. Podraser la explicacin para la necrosis en dientes traumatizados (Torabinejad,2010).

5) Extensin o contigidad: la infeccin de la pulpa puede ocurrir como

consecuencia de procesos infecciosos adyacentes, llegando a losconductos principal y/o lateral (Libana, 2002).

AGRESIN MICROBIANA

La agresin bacteriana del tejido pulpar es responsable de la aparicin deun proceso inflamatorio que depender, entre otros aspectos, de lascaractersticas de los microorganismos.

La microbiota implicada en la infeccin pulpar ejerce su accin patgenapor medio de diversos factores de virulencia que afectan la colonizacin y lacapacidad de producir dao.

1.-Factores que afectan la colonizacin

a) Puerta de entrada y dosis infecciosa:

El nmero de bacterias que colonizan la pulpa ser mayor segn

aumente la puerta de entrada a la infeccin. Esto, unido al tiempo,determinar el tipo de respuesta inflamatoria. Esta ser aguda se lainfeccin se produce por un gran nmero de bacterias en un tiempo corto y,por el contrario, ser crnica si la puerta de entrada es pequea y por lotanto el numero de bacterias menor, en un perodo de tiempo largo(Libana, 2002).


9/32


9

b) Adherencia y proliferacin local:

Las caractersticas morfoestructurales de la cmara pulpar y de losconductos radiculares, al encontrarse las bacterias protegidas frente a losmecanismos de arrastre y frente a la accin del sistema inmune, debido alcompromiso vascular que sufre el tejido pulpar, ofrecen unas condicionesideales para la adhesin y la proliferacin bacteriana (Libana, 2002).

2.-Factores que afectan la capacidad de producir dao

Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de laaccin lesiva de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos. Muchas de lasbacterias implicadas en la patogenia de la enfermedad pulpar y periapical poseenestos elementos de virulencia como el gnero Prevotella, Porphyromonas,

Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre otros (Libana, 2002).

3.-Respuesta del hospedero

Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su

metabolismo ingresan al tejido pulpar, se producir la inflamacin de la pulpallamada pulpitis.sta puede ser reversible o irreversible, lo que depender de larespuesta defensiva del hospedero, y de la capacidad infecciosa de las bacterias(Libana, 2002).

La respuesta defensiva el hospedero se basa en aposicin de dentinaterciaria con el objetivo de prevenir el acceso de los microorganismos a nivelpulpar. Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuesta inflamatoria aguda, yposteriormente una respuesta inflamatoria crnica con reacciones inmunitariasasociadas. Si se desarrolla una inflamacin amplia, puede ocurrir la necrosis

pulpar como consecuencia del compromiso vascular derivado de la lentificacindel aporte sanguneo ocasionado por las fuerzas de compresin de los vasossanguneos, y tambin por la liberacin de enzimas lticas por parte de losleucocitos polimorfonucleares (Libana, 2002).


10/32


10

MICROBIOLOGA DE LA INFECCIN ENDODNTICA

Hasta la dcada del 1970, la mayora de los autores citaba a los

estreptococos del grupo viridans como las especies ms prevalentes en lainfeccin pulpar, seguidos por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcusaureus. Con el desarrollo de las tcnicas para bacteriologa anaerobia, secomenzaron a detectar frecuentemente ms especies anaerobias (Libana, 2002).

El ao 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies msprevalentes en infeccin endodntica pertenecan al gnero Fusobacterium,Bacteroides y Peptostreptococcus, y que eran anaerobias ms del 90% de lascepas aisladas.

Los trabajos posteriores coinciden con estos datos. Ya que cualquierbacteria localizada en la cavidad oral, las vas respiratorias altas, los senosparanasales, la nasofaringe o el tubo digestivo pueden acceder al tejido pulpar,podra pensarse que las bacterias implicadas son numerosas. Esto es cierto sloen parte ya que determinadas especies bacterianas no pueden proliferar en losconductos radiculares, y otras pierden su patogenicidad al cambiar las condicionesfisicoqumicas y nutricionales. No obstante, estas nuevas condiciones ambientales


11/32


11

favorecen a ciertos patgenos facultativos que encuentran unas condicionesideales para desarrollar su patogenicidad (Libana, 2002).

Se estima que en la cavidad bucal humana habitan cerca de 500 especiesmicrobianas, pero actualmente de describe un nmero limitado de

microorganismos en la infeccin endodntica, desde una a doce especies. Estoindica que existen determinantes ecolgicos a nivel de la pulpa y el peripice, cuyapresin selectiva va a definir qu microorganismos sern capaces de colonizaresos tejidos. Estrela (2005) los describe de la siguiente manera:

1. Potencial de xido-reduccin

2. Disponibilidad de nutrientes

3. Interacciones microbianas:

a) Sinergismob) Antagonismo

1. Potencial de xido-reduccin

Uno de los principales mecanismos de defensa del husped, ante las

infecciones anaerobias est representado por el Eh positivo de los tejidos. Por lotanto, inmediatamente antes de la instalacin del proceso infeccioso, lascondiciones de la cavidad pulpar favorecen a los microorganismos que toleran lapresencia de oxgeno, que son, as los primeros colonizadores de la pulpa.

El metabolismo de esos microorganismos, la evolucin del procesoinfeccioso y la consecuente deficiencia en el suministro sanguneo garantizangradualmente la disminucin del potencial Eh, en consecuencia del consumo deloxgeno y sus productos.

La sucesin de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento demicroorganismos gradualmente ms exigentes de anaerobiosis, considerados, poreso, invasores secundarios de la pulpa y peripice.

2. Disponibil idad de Nutrientes

En relacin con las exigencias nutritivas bsicas, los microorganismos,prcticamente no difieren entre s y de las clulas de otros sistemas biolgicos ,


12/32


12

todas las clulas requieren fuentes de carbono, nitrgeno, oxgeno, hidrgeno,fsforo, azufre, hierro, sodio, calcio, magnesio y agua; se exigen otros nutrientesen cantidades extremadamente pequeas y, por eso, denominados elementosguin, como es el caso del zinc, cobre, magnesio, molibdeno y cobalto, quefuncionan como activadores enzimticos.

El control de la entrada de esos nutrientes, est bajo la responsabilidad dela membrana citoplasmtica, no obstante, el proceso de la utilizacin del hierromerece especial atencin. Por lo tanto, en condiciones de potencial deoxidorreduccin positivo, en los inicios de la infeccin endodntica, no seencuentra el hierro en la forma libre, sino en complejo con las protenas presentesen la sangre y en diversos tejidos.

Desde que el hierro es esencial para el metabolismo microbiano, losprimeros colonizadores excretan pequeos compuestos con poder quelante,

llamados siderforos, que solubilizan el hierro y lo tornan disponible a la nutricin.

A medida que el proceso endodntico progresa, el potencial de xido -reduccin gradualmente disminuye, se crean condiciones de anaerobiosis y elhierro se torna soluble y es, entonces, utilizado igualmente que otros ionesmetlicos.

3. Interacciones Microb ianas

Adems de los factores fsicos y qumicos, impuestos directa oindirectamente por el ambiente, las relaciones entre microorganismos repercutende forma significativa en la composicin de la microbiota.

a) Interacciones de s inergismo

Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en que unmicroorganismo, a travs de su metabolismo, garantiza la fuente de un nutrienteesencial que es requerido, pero no sintetizado, por otro miembro de la poblacin,razn por la cual muchos autores prefieren estudiar esas interacciones

microbianas en el apartado anterior. Estableciendo la va de unin entre elalimentador primario (microorganismo sintetizador) y el alimentador secundario(microorganismo consumidor).

Sundqvist (1992) caracteriz la microbiota de los conductos radiculares dedientes con lesiones periapicales segn su frecuencia y proporcin, analizando lasasociaciones entre sus componentes. En aquella oportunidad fue constatada unacorrelacin positiva entre F. nucleatum y Peptostreptococcus micros,


13/32


13

Porphyromonas endodontalis, Selenumonas sputigenay , Campylobacterrectus,

Prevotella intermedia y P. micros, P. anaerobius y Eubacterium sp. yPeptostreptococcussp., P. endodontalis y F. nucleatum, E. alactolyticum y C.rectus. La constatacin de esas interacciones permiti relacionar el elevadopredominio de esos microorganismos en el conducto radicular con el fenmenosinrgico.

La agregacin bacteriana (o coagregacin) es otro parmetro a considerarque, de expresiva importancia a nivel del surco gingival, tambin puede repercutiren la ecologa del conducto radicular. Segn Sundqvist, el reconocimiento einteraccin de estructuras de superficie entre microorganismos culminan con elfenmeno de la agregacin entre clulas microbianas, dotado de funcionesmetablicas y/o protectoras.

b) Interacciones negativas: antagonismo

Las interacciones de antagonismo bacteriano dependen de la produccin de

sustancias propias del catabolismo de un microorganismo, inactivadoras de otromicroorganismo presente en el mismo hbitat, lo que le confiere una ventajaecolgica. Estas sustancias son por ejemplo el lactato, amonio, perxido dehidrgeno, cidos grasos de cadena corta y compuestos con azufre.

El lactato, producto del metabolismo de carbohidratos y con capacidad deacidificar el pH puede tener influencia en la fase en que estos sustratos sonmovilizados, actuando sobre microorganismos cido-lbiles y seleccionando loscido-resistentes. Este catabolito es utilizado como fuente de carbono porespecies de Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa.

De modo general, las especies de Streptococcus, Propionibacterium,Capnocytophagay, Veillonella evidencian o no la correlacin negativa con otrasbacterias (Sundqvist, 1992).

Otro importante y reconocido grupo de determinante antimicrobiano conreflejo en la ecologa del conducto radicular comprende las bacteriocinas o


14/32


14

sustancias semejantes a las bacteriocinas. La produccin de bacteriocinas puedeser dependiente de plasmidios donde determinados genes codifican su formacin;las referidas sustancias se clasifican como polipptidos. De modo tpico, poseentoxicidad selectiva, evidenciando potencial antimicrobiano sobre otras muestras dela misma especie o ante aquellas filogenticamente cercanas a la bacteriaproductora, pero algunas bacteriocinas expresan amplio espectro de accin,inhibiendo una gama variada de microorganismos. Las bacteriocinas, por lo menoshasta el presente momento, pierden su efecto teraputico, pero son consideradasimportantes determinantes ecolgicos.

Los microorganismos tpicos con elevado predominio en las infeccionesendodnticas son bacteriocina-positivos, y, por lo tanto, potencialmente capacesde suprimir el crecimiento y la multiplicacin de microorganismos que compiten porel mismo nicho ecolgico; en ese contexto, se observ que P. endodontalis escapaz de inhibir, in vitro, especies de Prevotella, lo que puede explicar lacorrelacin negativa entre ambos cuando se analiza la microbiota del conductoradicular (Sundqvist, 1992).

COMPOSICIN DE LA MICROBIOTA ENDODNTICA

Estudios basados en cultivos microbiolgicos han permitido conocer losdistintos microorganismos patgenos endodnticos. La aparicin de las tcnicasde biologa molecular que no dependen de los cultivos ha confirmado los hallazgosde los estudios basados en cultivos, y ha entregado informacin adicional sobre lamicrobiota asociada a los diferentes tipos de infecciones endodnticas. Latecnologa molecular ha permitido identificar nuevos patgenos causales quenunca haban sido aislados en infecciones endodnticas (Torabinejad, 2010).

1.- Infecciones intrarradiculares pr imarias

A travs de las tcnicas de cultivo y biologa molecular se ha confirmado elcarcter polimicrobiano de la infeccin endodntica, con un predominio marcadode bacterias anaerobias estrictas en las infecciones primarias. Corresponden aFirmicutes Bacteroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria,

Proteobacteria, Synergystesy TM7. El 40%-55% de las bacterias de la microbiotaendodontica no se han podido cultivar (Torabinejad, 2010).


15/32


15

La va de acceso de la microbiota para infectar la pulpa en dientes vitalesdeterminar la composicin microbiana de la infeccin (Tabla 1) (Libana, 2002).

Va de acceso Microbio ta ms frecuenteCaries amplia o traumatismo Cualquier bacteria oral Predominio de estreptococos del grupo

viridans y Lactobacillus spp.

Tbulos dentinarios Bacterias cariognicas Predominio de estreptococos del grupo

viridans, Lactobacillus spp. y Actinomycesnaeslundii

Va periodontal Bacterias grampositivas Peptoestreptococcus spp., Streptococcus

spp. y Propionibacterium spp, Rothia

dentocariosaContiguidad Bacterias causantes del proceso original

Anacores is Bacterias del proceso septicmicoTabla1:Principalesbacteriasrelacionadasconinfeccionesdelapulpavital(Libana,2002).

Los microorganismos aislados ms frecuentemente en infecciones de pulpavital segn Libana (2002) son:

Staphylococcus aureus Estreptococos orales Peptostreptococcus spp. Actinomyces spp. Eubacterium spp.

Capnocytophaga spp. Campylobacter spp. Eikenella spp. Porphyromonas spp. Prevotella spp. Mitsuokella spp. Selenomas spp.

Lactobacillus spp.


16/32


16

Enterococcus spp.

Treponemas orales

Se ha postulado que la probabilidad de que aparezcan sntomas aumenta

cuando determinadas especies bacterianas forman parte de la microbiotaendodntica infecciosa. Sin embargo, las mismas especies pueden encontrarse encasos sintomticos o asintomticos, por lo que tambin influira la diferencia devirulencia entre cepas de la misma especie, el nmero de especies presentes y lasinteracciones entre ellas, la carga bacteriana o nmero de clulas bacterianas ylos factores ambientales (Torabinejad, 2010)

La infeccin de la pulpa necrtica se puede producir por las mismas vasque la pulpa vital, pero la extensin de la infeccin es incontrolable ya que losmecanismos de defensa del hospedero son incompetentes. Normalmente al inicio

de la necrosis pulpar se asla un promedio de seis especies bacterianas, mientrasque en la infeccin exacerbada pueden aislarse entre 12 y 15, predominandoespecies de los gnerosPorphyromonasy Prevotella(Libana, 2002). En la tabla2 y 3 se muestran las bacterias aisladas ms frecuentemente en pulpa necrtica.

Anaerobios estr ictos Gnero EspeciesBacilos gramnegativos Porphyromonas

Prevotella

Mitsuokella

Fusobacterium

Selenomonas

P. gingivalisP. endodontalis

P. orisP. buccaeP. intermediaP melaninogenicaP. nigrescens

M. dentalis

F. nucleatum

S. sputigena

Bacilos grampositivos Eubacterium E. lentum

Cocos gramnegativos Peptostreptococcus P. micros


17/32


17

P. anaerobiusP. prevotiiP- asaccharolyticusP. magnus

Cocos granmpositivos Veillonella V. prvula

Espiroquetas Treponema T. dentcola

Tabla2:Bacteriasanaerobiasestrictasaisladasfrecuentementeenpulpanecrtica(Libana,2002).

Anaerobios facu ltativos Gnero EspeciesCocos grampositivos Streptococcus

Enterococcus

Staphylococcus

S. mitisS. anginosusS. oralisS. intermedius

E. faecalisE. faecium

S. aureusS. epidermidis

Bacilos gramnegativos Campylobacter

Eikenella

Capnocytophaga

C. rectus

E. corrodens

C. ochracea

Bacilos grampositivos Lactobacillus L. acidophilus


18/32


18

Actinomyces

L. caseiL. fermentum

A. OdontollyticusA. naeslundii

A. israeliiA. meyeri

Tabla3:Bacteriasanaerobiasfacultativasaisladasfrecuentementeenpulpanecrtica(Libana,2002).

Bacterias Gram-negativas

Son los microorganismos ms frecuentes en la infeccin endodnticaprimaria. Se encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas aperiodontitis apical, incluso en abscesos. Entre estas se destacan Dialister,

Treponema, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella yTanerella.

Bacterias Gram-positivas

Pueden encontrarse en porcentajes tan elevados como las bacterias Gram-negativas. Entre las ms encontradas estn Pseudoramibacter, Filifactor,Micromonas, Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Olsenella yPropionibacterium.

2.- Infecciones extrarradiculares

La periodontitis apical se produce como una respuesta a una infeccinintrarradicular y, en la mayora de los casos, evita que los microorganismosaccedan a los tejidos periapicales. En algunas situaciones, estos pueden superarla barrera defensiva y causar as una infeccin extrarradicular. La forma mscorriente de infeccin extrarradicular es el absceso apical agudo (Torabinejad,2010).

Es posible que la infeccin extrarradicular dependa o no de la infeccin

intrarradicular. La presencia de una fstula puede indicar la presencia de bacteriasextrarradiculares. El hecho de que esta fstula cierre al realizar el tratamientoendodntico puede indicar la existencia de una infeccin extrarradicular favorecidapor una infeccin intrarradicular, y dependiente de la misma. Adems en lamayora de los casos el absceso apical agudo depende claramente de la infeccinintrarradicular. Una vez que se resuelve la infeccin intrarradicular con eltratamiento endodntico o la extraccin del diente, y se logra drenar el pus, las


19/32


19

defensas del hospedero se encargarn de la infeccin extrarradicular(Torabinejad, 2010).

Se ha demostrado que las especies Actinomycesy Propionibacteriumsoncapaces de persistir en el tejido inflamatorio.A. israeliies una especie bacteriana

aislada en los tejidos periapicales que no siempre responde a la terapiaendodntica convencional, sin embargo se ha comprobado que el hipoclorito desodio y el hidrxido de calcio son altamente eficaces en su destruccin. La cirugaparaendodntica parece ser efectiva para eliminar a A. israelii del peripice(Cohen, 2008).

El grupo de bacterias llamadas Streptococcus anginosus(SAG) consiste enlas especies S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius. Debido a queexpresan adhesiones especficas, son capaces de adherirse a la pelcula salival ya otras bacterias, siendo de los primeros colonizadores de la cavidad bucal. A

pesar de ser consideradas parte de la flora bacteriana normal, son patgenosoportunistas capaces de formar abscesos, debido a que producen ciertas enzimascomo la b-condroitina sulfato liasa y la hialuronidasa. S. anginosus y otrosestreptococos son las especies ms identificadas en dientes sometidos atratamiento endodntico, o dientes con abscesos o lesiones perirradiculares(Roberts, 2013).

Las bacterias ubicadas en la porcin apical del conducto radicular seencuentran en una posicin estratgica para inducir al dao del tejidoperirradicular y consiguientemente la enfermedad inflamatoria. En el estudio deSiqueira y cols (2004) se investig la prevalencia de 11 patgenos endodnticosen el tercio apical de conductos infectados asociados a lesin periapical, utilizandoel examen PCR. Segn los resultados de este estudio, en el 44% de los casos seencontr Pseuramibacter alactolyticus , en el 26% Treponema denticola, en el26% Fusobacterium nucleatum, en el 17% Porphyromonas endodontalis, en el 9%Filifactor alocis, en el 4% Dialister pneumosintes, en el 4% Porphyromonas

gingivalis y tambin en en 4% Tannerella forsythensis. Esto indica que estasbacterias podran estar asociadas a lesiones perirradicularres.

En otro estudio de Siqueira y cols (2009) de dientes extrados asociados aperiodontitis apical, se encontraron en el tercio apical las especiesPseudoramibacter alactolyticus(32%), Bacteroidetesclon X083 (26%), especiesde Streptococcus (21%), Olsenella uli(10.5%), Synergistesclon BA121(10.5%), Fusobacterium nucleatum(10.5%), Porphyromonas


20/32


20

endodontalis(10.5%), Dialisterclon BS016 (5%), Filifactor alocis(5%), Parvimonasmicra(5%), y Treponema denticola(5%).

Se ha estudiado el papel de otros microorganismos adems de lasbacterias en la infeccin endodntica, como virus y hongos. Diversos estudios han

identificado hongos despus del tratamiento endodntico en casos resistentes a laterapia.

3.- Infecciones endodnticas persistentes o secundariasLa mayora de los dientes tratados endodnticamente que tienen lesiones

persistentes de periodontitis apical esconden una infeccin intrarradicular. Losmicroorganismos persistentes en dientes tratados pueden ser persistentes quehan sobrevivido a la desinfeccin intrarradicular y ya estaban ah al momento de laobturacin radicular, o pueden haber infectado el conducto tras su obturacincomo consecuencia de una filtracin coronal. El riesgo de fracaso de untratamiento aumenta al haber microorganismos en el conducto en el momento dela obturacin (Torabinejad, 2010).

Para que los microorganismos residuales puedan causar una periodontitisapical persistente, tienen que adaptarse a las modificaciones ambientalesinducidas por el tratamiento, conseguir nutrientes, sobrevivir el efectoantimicrobiano de algunos materiales, alcanzar un nmero crtico y demostrarsuficiente virulencia para mantener la inflamacin perirradicular, y disponer deacceso libre a los tejidos periapicales para ejercer su patogenicidad.


21/32


21

El tratamiento endodntico de un diente con pulpitis es esencialmente

profilctico, ya que la pulpa est libre de infeccin, y se realiza el tratamiento para

prevenir futuras infecciones en el sistema de conductos, y la consiguiente

periodontitis apical. Por otro lado, en casos de pulpas necrticas, o en dientes

tratados endodnticamente asociados a periodontitis apical, existe una infeccin

preestablecida, y por lo tanto, el tratamiento endodntico debe enfocarse no slo

en prevenir la introduccin de nuevos microorganismos al sistema de conductos

sino que tambin en la eliminacin de la microbiota que ah reside (Siqueira y

Ras, 2008).

Dada la compleja anatoma del sistema de conductos, es sabido que, a

pesar de todos los instrumentos, sustancias y tcnicas disponibles, es imposible

eliminar completamente los microorganismos en la mayora de los casos. Por lo

tanto, el objetivo real sera disminuir la poblacin bacteriana a un nivel menor al

necesario para inducir o mantener enfermedad (Figura 2) (Siqueira y Ras, 2008)

Figura 2: Objetivo microbiolgico del tratamiento endodntico en dientes con periodontitis

apical. (A) Las bacterias alcanzan una carga suficiente para causar enfermedad. Antes de

alcanzarelumbral,noseevidenciansignososntomasclnicos.(B)Despusdequelasbacterias

alcanzany sobrepasanelumbral, seestablece laenfermedad infecciosa (periodontitisapical).

(C)Si

los

procedimientos

teraputicos

no

logran

reducir

los

niveles

bacterianos

bajo

el

umbral,

la

enfermedad persistir. (D) el tratamiento exitoso no necesariamente logra esterilizar el

conducto,pero reduce la poblacin bacteriana a niveles subcrticos que son compatibles con

salud(SiqueirayRas,2008)

MICROBIOLOGA EN LA FASE DE OBTURACIN RADICULAR


22/32


22

En ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en losconductos radiculares, producindose la consiguiente seleccin de los miembrosms resistentes de la microbiota. Tras el tratamiento endodntico suelendesaparecer las bacterias gramnegativas, que son el componente principal de lasinfecciones endodnticas primarias. En la mayora de los estudios se haevidenciado un mayor nmero de grampositivos tras la instrumentacin y lamedicacin (ej: estreptococos, lactobacilos, Enterococcus faecallis, O. uli, M.micros, P. alactolytivus y Propionibacterium). Esto respalda la hiptesis de que lasbacterias grampositivas son ms resistentes a los tratamientos antimicrobianos, ytienen la capacidad de adaptarse a las rigurosas condiciones ambientales queexisten en conductos instrumentados y medicados (Torabinejad, 2010).

En un estudio de Ras y cols (2010), se identificaron las especiesbacterianas presentes durante el tratamiento endodntico con RT-PCR,obteniendo muestras de conductos infectados con periodontitis apical antes deltratamiento, tras la preparacin qumicomecnica con NaOCl como irrigante, ydespus de la medicacin entre sesiones con pasta de hidrxido de calcio.


23/32


23

Grfico

1:

Representa

la

frecuencia

de

deteccin

y

los

niveles

de

especies

bacterianas

en

las

muestras tomadasde losconductos radicularesdedientes conperiodontitisapical crnica.El

largototaldecadabarrarepresentaelporcentajedemuestraspositivas.Losdiferentescolores

encadabarra indicanelporcentajedemuestrasquecontienendistintosnivelesde laespecie.

S1muestrainicial;S2muestrapostinstrumentacin,S3muestrapostmedicacin(Rasycols,

2010).

En este estudio, se encontr presencia de bacterias en todas las muestras

iniciales. En los casos post instrumentacin, se encontr bacterias en el 60% de

los casos, y en el 53% tras la medicacin intraconducto (Grfico 1).

La especie ms frecuente en S1 fue Olsenella uli (67%), Pyramidobacter

piscolens (60%), Streptococcus species (53%), y Bacteroidetes clon X083

(53%). En S2 las especies ms prevalentes fueron

Streptococcus(47%), Fusobacterium nucleatum (40%), O. uli (33%). Las especies

Streptococcus (47%), Propionibacterium acnes (27%), y O. uli (27%) fueron las

ms frecuentes en S3.

MICROBIOLOGA DE LOS DIENTES TRATADOS ENDODNTICAMENTE:


24/32


24

Fracaso en endodoncia

La microbiota de los dientes tratados endodnticamente con periodontitisapical persistente est constituida por un grupo de microorganismos msrestringido que en las infecciones primarias, con un promedio de una a tresespecies por conducto (Torabinejad, 2010).

Aun cuando el tratamiento endodntico no logre erradicar completamente lainfeccin, la mayora de las bacterias son eliminadas, y el ambiente es alterado.Por lo tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en una muestra posttratamiento, las bacterias deben resistir o escapar a los procedimientos dedesinfeccin, y adaptarse rpidamente al ambiente alterado por losprocedimientos del tratamiento (Siqueira y Ras, 2008).

El E. faecalis es un coco grampositivo anaerobio facultativo que seencuentra en el 30% a 90% de los dientes tratados endodnticamente. Laprobabilidad de que se encuentre E. faecalisen un diente endodonciado es nueveveces mayor que en un diente con infecciones primarias. Los hongos de laespecie Candida slo se encuentran en infecciones primarias de maneraespordica, pero en infecciones persistentes o secundarias se encuentra en el3%-18% (Torabinejad, 2010).

Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie de atributos que lespermiten sobrevivir en los conductos tratados, como la resistencia a los frmacosintraconducto (Hidrxido de Calcio), y la capacidad para formar biopelculas,invadir los tbulos dentinarios y soportar largos periodos de privacin de nutrientes(Torabinejad, 2010).

Tambin pueden encontrarse en este tipo de infecciones bacterias delgnero Streptococcus y algunos anaerobios frecuentes en infecciones primariascomo P. alactolyticus, P. propionicum, F. alocis, T. forsythia, D. pneumosintes y D.invisus (Torabinejad, 2010).

En el estudio de Ras y cols (2008) se evalu la presencia demicroorganismos en dientes tratados endodnticamente, con periodontitis apical

post tratamiento. A travs de PCR se determina la presencia de E. faecalisen el47% de los casos, y de C albicans en el 6%. Las otras especies que seencontraron en mayor nmero fueron Streptococcus (47%), Lactobacillus (35%),Dialister invisus(29%), Eubacterium infirmum(29%), Prevotella intermedia (29%),Selenomonas sputigena (29%), Synergistes oralclon BA121 (29%), y Treponemadenticola(29%) (Grfico 2).


25/32


25

Grfico 2: Frecuencia de deteccin y niveles de especies bacterianas en muestras de dientes

tratadosendodnticamenteconperiodontitisapicalpersistenteposttratamiento.Ellargototal

decadabarra indicaelporcentajedemuestraspositivas.Losdiferentescoloresencadabarra

indicanelporcentajedemuestras quecontienendistintosnivelesde laespecie (Rasycols,

2008).

Segn Siqueira y Ras (2008), no est bien establecido si las bacterias

presentes en los dientes tratados endodnticamente con mantencin de laenfermedad post-tratamiento son remanentes del tratamiento previo (infeccin

persistente) o son una consecuencia de una reinfeccin (infeccin secundaria).

En la revisin bibliogrfica de la literatura realizada por estos autores, se

destac que en los ltimos aos se ha puesto mucha atencin a la infeccin

secundaria resultante de la filtracin coronaria en dientes tratados como causa de

periodontitis apical post-tratamiento, pero que aparentemente la causa ms comn

de fracaso es la infeccin persistente. Esto porque la incidencia de infeccin post-

tratamiento es mayor en casos de dientes con periodontitis apical preoperatoria, y

tambin, porque la tasa de xito de tratamientos de pulpas vitales es muy alta.

Si la infeccin secundaria causada por la infiltracin coronaria fuera una

causa importante, las tasas de fracaso deberan ser similares para dientes


26/32


26

tratados con pulpa vital, necrosis o retratamientos, pero no es as. Pero esto no

significa que un buen sellado coronario no sea fundamental para el tratamiento

endodntico, ya que la infiltracin coronal s puede ser una causa de fracaso

(Siqueira y Ras, 2008).

Para poder determinar la causa de infeccin post-tratamiento, debendeterminarse primero los microorganismos presentes en el momento de la

obturacin radicular. Fabricius y cols, el ao 2006, realizaron un estudio

comparativo en monos. Este estudio revel que las bacterias pueden sobrevivir en

el conducto por muchos aos, y pueden causar la persistencia de la periodontitis

apical.

Figura 3: Caractersticas principales de la microbiologa obtenida en muestras en la etapade

obturacinradicular(postinstrumentacinopostmedicacin)(SiqueirayRas,2008).


27/32


27

Figura 4: Caractersticas principales de la microbiologa obtenida en muestras de dientes

tratados endodnticamente con periodontitis apical persistente (postobturacin) (Siqueira y

Ras,2008).

TCNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLGICO EN ENDODONCIA

El diagnstico microbiolgico permite identificar el o los agentes etiolgicos

implicados en la infeccin pulpar y tambin determinar el grado de esterilidad del

conducto radicular previo a su obturacin.

Los mtodos para el diagnstico microbiolgico en endodoncia son el

examen directo y el cultivo.

EXAMEN DIRECTO

Se extiende una muestra en un portaobjetos, se fija y se tie con distintas

tcnicas, siendo la ms frecuente la tincin Gram. Luego puede observarse condistintos tipos de microscopios. Slo permite saber si la muestra est o no

contaminada (Libana, 2002).

CULTIVO

Actualmente, la toma de muestras microbiolgicas no se realiza en la

prctica endodntica de manera sistemtica. Segn Libana (2002), se indicara


28/32


28

realizar un cultivo para pacientes con procesos endodnticos resistentes altratamiento endodntico convencional, y pacientes inmunodeprimidos, paraidentificar y tratar focos primarios de infeccin.

Debe seleccionarse el medio de transporte idneo para la muestra. Para

evitar la contaminacin de sta, se realiza aislamiento absoluto, y se lava elconducto radicular con perxido de hidrgeno al 30-35%, y un minuto despus selava con suero fisiolgico. Con una pinza estril se toma el cono de papel estril, yse introduce en el conducto. Debe llegar al tercio apical y permanecer ah unminuto. Luego se retira y se introduce en el medio de transporte. Se toman dosmuestras por conducto (Libana, 2002).

PREVENCIN DE ENDOCARDITIS BACTERIANAAmerican Heart Associat ion Guideline 2007

A pesar de que a travs del tiempo se ha asumido que los procedimientosdentales pueden causar Endocarditis Bacteriana en pacientes con factores deriesgo cardacos preexistentes, y que la profilaxis antibitica es efectiva, segn elprotocolo de la AHA (2007) existe poca evidencia cientfica que valide estosconceptos.

La evidencia publicada sugiere que, del nmero total de casos de

Endocarditis Bacteriana que ocurren anualmente, es probable que un nmero muypequeo sea causado por bacteremias producidas por procedimientos dentales.Un nmero extremadamente pequeo de casos de EB podra ser prevenido conprofilaxis antibitica. La mayora de casos de EB causada por la microbiota oral,es un resultado de bacteremias transitorias producidas por actividades de rutina,como masticar comida, cepillado de dientes, uso de seda dental, uso demondadientes y otras actividades.


29/32


29

Debe enfatizarse en promover el cuidado dental y la salud oral en pacientescon condiciones cardacas de riesgo ms que en la profilaxis asociada aprocedimientos dentales.

Las condiciones de riesgo asociadas al riesgo de endocarditis bacteriana

con un resultado adverso, para las cuales se indica profilaxis frente a unprocedimiento dental son:

Vlvula cardiaca protsica o material protsico usado para reparar la vlvulacardiaca.

Antecedente previo de EB

Enfermedad cardaca congnita ECC

ECC no reparada

Defecto cardiaco congnito completamente reparado con materialprotsico o aparato, colocado con ciruga o catter, durante los 6 primerosmeses despus del procedimiento.

ECC reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitiode la prtesis (que inhibe la endotelizacin).

Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopata.

Todos los procedimientos dentales que involucren manipulacin de la enca

o tejidos periapicales, o perforacin de la mucosa, requieren profilaxis antibiticapara los casos previamente descritos. Los siguientes procedimientos no requierenprofilaxis:

Anestesia local a traves de tejido no infectado Toma de radiografas dentales Instalacin o ajuste de aparatologa protsica o ortodoncica. Instalacin de brackets de ortodoncia Exfoliacin de dientes temporales Sangramiento por trauma de labios o mucosa oral

El rgimen para procedimientos dentales se describe en la tabla 1.


30/32


30

Tabla1:Rgimendeprofilaxisantibiticafrenteaunprocedimientodental(AHA,2007)

CONCLUSIONES

La prctica endodntica mantiene una estrecha relacin con la

microbiologa. Y la causa ms frecuente de patologa pulpar es la infeccin

oral.

Las principales vas de invasin de la microbiota hacia el tejido pulpar son

la exposicin directa a la cavidad bucal, los tbulos dentinarios, la vaperiodontal, la contigidad y la anacoresis.

Las especies ms prevalentes en la infeccin pulpar pertenecen a los

gneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus y

Campylobacter.


31/32


31

La infeccin del rea periapical causa una periodontitis apical. Esto produceuna inflamacin en la unin pulpa- peripice, y se acompaa de destruccinde los tejidos de soporte del diente.

Las bacterias anaerobias son las ms prevalentes en infeccin periapical.

Las bacterias que participan en infecciones persistentes se puedenidentificar como las que estn presentes en el momento de la obturacinradicular, aunque la mayora de estas especies encontradas no alcanzarna establecer infeccin y morirn. Las bacterias que logran sobrevivir alnuevo ambiente podrn establecer una infeccin persistente que pone enriesgo el tratamiento.

El verdadero objetivo del tratamiento endodntico es reducir la carga

bacteriana a niveles bajo el umbral necesario para causar enfermedad.

El diagnstico microbiolgico permite identificar el o los agentes etiolgicosimplicados en la infeccin pulpar y tambin determinar el grado deesterilidad del conducto radicular previo a su obturacin. Los mtodos parael diagnstico microbiolgico en endodoncia son el examen directo y elcultivo.

El procedimiento endodntico puede producir una bacteremia transitoria,por lo que se debe considerar la profilaxis antibitica para prevencin de laEndocarditis Bacteriana en pacientes de riesgo.

BIBLIOGRAFA

a) Bystrm A, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of the efficacy of

mechanical root canal instrumentation in endodontic therapy. Scand J

Dent Res. 1981 Aug; 89(4):321-8.b) Cohen, S. Vas de la Pulpa 9 Edicin. Editorial Mosby, Madrid, 2008.c) Duggan, J. y Sedgley, C. Biofilm Formation of Oral and Endodontic

Enterococcus faecalis J Endod 2007;33:815 818d) Estrela, C. Ciencia endodntica. 1 Edicin, Artes Mdicas

Latinoamrica. Sao Paulo, 2005e) Fabricius L, Dahln G, Sundqvist G, Happonen RP, Mller AJR.

Influence of residual bacteria on periapical tissue healing afterchemomechanical treatment and rootfilling of experimentally infectedmonkey teeth. Eur J Oral Sci 2006;114:27885.


32/32

.MICROBIOLOGA EN ENDODONCIA 2013f) Libana, J. Microbiologa oral, 2 Edicin, McGraw-Hill-Interamericana,

Madrid 2002

g) Roberts, J. y cols. Development of an Ex Vivo Coculture System to

Model Pulpal Infection by Streptococcus anginosus Group Bacteria JOE

Volume 39, Number 1, January 2013h) Ras, I. y cols Identification of Bacteria Enduring Endodontic Treatment

Procedures by a Combined Reverse TranscriptasePolymerase Chain

Reaction and Reverse-Capture Checkerboard Approach Journal of

EndodonticsVolume 36, Issue 1, January 2010, Pages 4552

i) Ras, I. y cols, Microorganisms in Root Canaltreated Teeth from a

German Population Journal of Endodontics Volume 34, Issue 8, August

2008, Pages 926931j) Siqueira J, y Ras, I. Clinical Implications and Microbiology of Bacterial

Persistence after Treatment Procedures J Endod 2008; 34: 12911301k) Siqueira, J., Ras, I., Alves, F, Silva, M. Bacteria in the apical root canal

of teeth with primary apical periodontitis Oral Surgery, Oral Medicine,Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology Volume 107, Issue5, May 2009, Pages 721726

l) Siqueira, J., Ras, I., Alves, F., Santos, K. Selected EndodonticPathogens in the Apical Third of Infected Root Canals: A MolecularInvestigation. J Endod 2004;30:63843.

m) Sundqvist G. Ecology of the root canal flora. J Endod. 1992 Sep;

18(9):427-30.

n) Torabinejad y Walton, Endodoncia, principios y prctica, 4 Edicin,Elsevier Espaa, 2010

o) W. Wilson, K.A. Taubert, M. Gewitz y cols. Prevention of infectiveendocarditisGuidelines from the American Heart Association. A guideline

from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis,and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease

in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council onCardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and

Outcomes Research Interdisciplinary Working Group Circulation, 16

(2007), pp. 17361754

Documents

Micro Biolog i a en Endo Donci A