METABOLİK ALKALOZİS

Arterial kan pH da ARTMA, Arterial kan [bikarbonat] da ARTMA, PaCO2 de ARTMA

METABOLİK ALKALOZ SIKLIKLA (FAKAT HER ZAMAN DEĞİL) HİPOKLOREMİ VE HİPOKALEMİ İLE BİRLİKTE BULUNUR.

ARTMIŞ SERUM BİKARBONAT VE DÜŞÜK KLOR DÜZEYİ AYIRICI TANISI

• METABOLİK ALKALOZ

• SOLUNUMSAL ASİDOZ

METABOLİK ALKALOZ VARLIĞINDA SOLUNUMSAL KOMPANSASYON

[HCO3] konsantrasyonundaki her 10 mEq/L artış için PaCO2 6 mmHg artar.

[HCO3] konsantrasyonundaki her 1 mEq/L artış için PaCO2 0.75 mmHg artar.[PaCO2= 40+0.7(Ölç HCO3- 24)]

PaCO2 = [HCO3] + 15 (*)(*) Bu formül [HCO3] 10-40 mEq/L arasında olduğu zaman geçerlidir.

METABOLİK ALKALOZ FORMLARI

• Basit (pür) tip• Mikst tip

– Yoğun bakım ünitesi olgularında sıktır.– Yoğun bakım ünitesi olgularında metabolik ve

solunumsal alkaloz kombinasyonu kötü prognoz habercisi olup, mortalite oranı ile alkalemi derecesi arasında korelasyon vardır (7.55/%45; >7.65/%80)

– Metabolik alkaloz ve asidoz (artmış AG li) kombinasyonu

• Artmış anyon gap (∆AG>∆HCO3)

PATOFİZYOLOJİ: METABOLİK ALKALOZUN GELİŞİM EVRELERİ

• OLUŞUM EVRESİ– Asit kaybı– Renal veya ekstrarenal orijinli bikarbonat kazanımı– Primer hiperaldosteronizm

• İDAME EVRESİ (Böbreklerin gerekli bikarbonat ekskresyonunu gerçekleştirme kabiliyetini kaybetmesi)

– Volüm azalması, ↓GFR, Cl veya K azalması, ↑PCO2 , sekonder hiperaldosteronism

BÖBREKLER TARAFINDAN BİKARBONAT RETANSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ

• Primer neden böbreklerde HCO3 retansiyonu da olabilir. Bu tip metabolik alkaloz klora karşı cevapsızdır. Örnek; Primer hiperaldosteronism– KK tubüllerde H sekresyonu (aldosteron, HATP-ase aktivitesi)– Hipokalemi (aldosterone, MK tubüllerde HKATP-ase aktivitesi)– Tedavi cerrahi veya farmakolojiktir.

• Klor eksikliği (ESA kontraksiyonu), K eksikliği, GFR de düşme ve/veya artmış proksimal HCO3 absorpsiyonu– Sekonder hiperreninemik hiperaldosteronism

• KK tubüllerde H sekresyonu artar

– Tedavi için serum fizyolojik ve K gerekir.

METABOLİK ALKALOZUN KLİNİK KATEGORİLERİ

• ESA kontraksiyonu, normal kan basıncı, K eksikliği ve sekonder hiperaldosteronism.

• ESA ekspansiyonu, hipertansiyon, K eksikliği, mineralokortikoid fazlalığı.

• Ekzojen olarak bikarbonat uygulanması

METABOLİK ALKALOZ NEDENLERİ

• Volüm kontraksiyonu ve K eksikliği– Kusma, nazogastrik drenaj– Böbrek yoluyla H, Cl ve K kaybı: diüretikler,

anyonik ilaçlar, magnesyum eksikliği

• Volüm ekspansiyonu, hipertansiyon, K eksikliği– Renin yüksek veya azalmış (renal arter

darlığı, adrenal adenoma)

• Ekzojen bikarbonat uygulanması, alınması

EKZOJEN BİKARBONAT UYGULANMASI, ALINMASI

• Akut alkali uygulaması– NaHCO3, asetat, sitrat, antiasitler(reabsorbe

edilmeyen)+katyon değiştiren resinler (kayeksalat)

• Kronik alkali uygulanması– Milk-alkali sendromu

• Nefrokalsinozis• Böbrek yetmezliği ve metabolik alkaloz• Artmış vitamin D ve hiperkalsemi

ESA kontraksiyonu, normal kan basıncı, hipokalemi ve sekonder hiperaldosteronism ile

birlikte olan durumlar

• Gastrointestinal orijinli– Kusma ve nazogastrik drenaj (suction)– Konjenital klor ishali– Villöz adenom

• Renal orijinli– Diüretikler, ödematöz durumlar– Mg eksikliği, K eksikliği– Hiperkalsemi ve hipoparatiroidism– Bartter ve Gitelman sendromu– Non-reabsorbabl anyonlar (penisilin ve karbenisilin)– Laktik veya ketoasidozdan iyileşme süreci (overshoot)

Bartter ve Gitelman sendromları

• Bartter sendromu– Hipokalemi, Klora rezistan metabolik alkaloz, JG

hiperplazi, renal K kaybı, hiperreninemik hiperaldosteronism

• NKCC2 (BSC-1) co-transporter, ROMK-1 veya CICKb kanallarından birinde mutasyon ve fonksiyon kaybı

• Gitelman sendromu– Yukarıdakilere ilave: Renal Mg kaybı, Mg eksikliği ve

hipokalsiüri• Distal tubul NCCT co-transporter ında mutasyon ve

fonksiyon kaybı

ESA ekspansiyonu, hipertansiyon, hipokalemi ve mineralokortikoid fazlalığı

• Yüksek renin– Renal arter stenozu– Renin sekrete eden tümörler– Östrojen tedavisi– Akselere hipertansiyon

• Düşük renin– Primer aldosteronism (adenoma, karsinoma, hiperplazi)– Adrenal enzim defektleri (11β veya 17 hidroksilaz

eksikliği, Cushing sendromu– Diğer

• Likorik ve karbeneksolon (glycerhhizic acid), Liddle sendromu

Liddle sendromu

• Klinik özellikler– Pseudohiperaldosteronism: düşük renin ve

aldosteron, hipertansiyon, renal K kaybı, klor rezistan metabolik alkaloz

– Amilorid ve diyetle tuz sınırlamasına yanıt

• Etyoloji– Kollektör toplayıcı kanallarda ENaC için otozomal

dominant geçişli “gain of function mutation” söz konusudur.

• Na absorpsiyonu artar, volüm ekspansiyonu, hipertansiyon, K ve H sekresyonunda artış gelişir.

Metabolik alkaloz: İp uçları

• Hipertansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloz– Hipermineralokortikolizm veya diüretik tedavisi

• Ödemsiz bir olguda >↑ mineralokortikoid aktivitesi• Renin ↓, idrar [Na] ve [Cl] normal, hiperaldosteronizm

• Normal tansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloz– Bartter veya Gitelman sendromu, kusma, ekzojen

alkali veya diüretik alımı• İdrar Na, Cl, K ve pH

Metabolik alkalozda idrar elektrolitleri ve pH

• Alkali idrar, yüksek Na ve K, düşük Cl– Aktif kusma– Alkali alımı

• Asit pH, düşük Na, K ve Cl– Önceden kusmuş, post hiperkapnik durum,

önceden diüretik kullanmış

• Yüksek Na, K ve Cl– Mg eksikliği, Bartter veya Gitelman, yeni

diüretik alımı

Metabolik alkalozda semptomlar

• Santral sinir sistemi (hipokalsemi benzeri)– Halsizlik, konfüzyon, mental küntlük, tetani

eğilimi, paresteziler, konvülzyonlar, adale krampları

• Kardiak– Aritmi ve hipokseminin agrevasyonu

• Birlikteki elektrolit bozukluk problemleri– Hipokalemi ve hipofosfatemi

Metabolik alkaloz belirti ve bulguları• Santral sinir sistemi• Başağrısı• Letarji• Stupor• Delirium• Tetani• Konvülzyonlar• Hepatik ansefalopatinin

potansiyalizasyonuKardiovasküler sitem

• Supraventriküler ve ventriküler aritmiler

• Dijital toksisitesinin potansiyelizasyonu

• Pozitif inotropik etki• Solunum sistemi• Hipoventilasyon

• Nöromuskuler sistem• Chvostek bulgusu• Trousseau bulgusu• Adale güçsüzlüğü• Metabolizma• Artmış organik asit ve

amonyak üretimi• Hipokalemi• Hipokalsemi• Hipomagnesemi• Hipofosfatemi• Renal (Potasyum azalması ile birlikte)• Poliüri• Polidipsi• Üriner konsantrasyon defekti• Kortikal ve meduller renal

kistler

Metabolik alkalozda tedavi

• Düşük idrar [CL] (<20 mEq/L)– Serum fizyolojik

• KCl

• Yüksek idrar [Cl] (>25 mEq/L)– Sebebe yönelik tedavi

• Cerrahi, anjioplasti, spesifik ilaç tedavisi (amiloride, spironolakton, NSAIDs)

ÖRNEK OLGU-1

• 45 yaşında cerrahi yoğun bakım ünitesinde postop izlemde, ventilatöre bağlı, NG suction yapılan kadın hasta.

• Cerrahlar hastanın volüm eksikliği olmadığını ve PCWP=15 mmHg olduğunu belirtiyorlar.

• Hastaya IV olarak Ringerli laktat veriliyor.

• Na=140, K=3.8, Cl=88, HCO3= 40, pH= 7.49, PaCO2= 48, AG=12, İdrar Na= 75, İdrar K=88, idrar pH= 7.5

OLGU-1

• 45 yaşında cerrahi yoğun bakım ünitesinde, postop izlemde, NG suction yapılan, ventilatör desteğinde kadın hasta.

• Cerrahlar hastanın volüm eksikliği olmadığını ve PCWP=15 mmHg olduğunu belirtiyorlar.

• Hastaya IV olarak Ringerli laktat veriliyor.

• Na=140, K=3.8, Cl=88, HCO3= 40, pH= 7.49, PaCO2= 48, AG=12, İdrar Na= 75, İdrar K=88, idrar pH= 7.5

• Mevcut asit baz bozukluğu nedir?

• Basit/mikst tip?• Metabolik alkaloza

hiperkapnik cevabı sınırlayan etken?

• Hangi idrar elektroliti gereklidir?

• Bu hasta için ne yapabilirsin ve bunu cerraha nasıl açıklarsın?

• Bu yaklaşımınızı eğer hasta kalp yetmezliği hastası olsaydı nasıl modifiye ederdiniz?

OLGU-2

• 64 yaşında, kolesistektomi operasyonu sonrası 2. günde, NG drenaj yapılan, ventilatör desteğinde, IV Rigerli laktat (KCl ilaveli 15 mEq/L) alan ciddi kalp yetmezliği bulunan kadın hasta.

• Na=133, K= 3.9, Cl=80, HCO3= 39, BUN= 24, Cr= 1.8, pH= 7.59, PaO2= 98 mmHg, PCWP= 20, İdrar Na= 35, idrar K= 44, idrar Cl= 4

OLGU-2

• 64 yaşında, kolesistektomi operasyonu sonrası 2. günde, NG drenaj yapılan, ventilatör desteğinde, IV Rigerli laktat (KCl ilaveli 15 mEq/L) alan ciddi kalp yetmezliği bulunan kadın hasta.

• Na=133, K= 3.9, Cl=80, HCO3= 39, BUN= 24, Cr= 1.8, pH= 7.59, PaO2= 98 mmHg, PCWP= 20, İdrar Na= 35, idrar K= 44, idrar Cl= 4

• Bu olgunun asit-baz ve elektrolit denge bozukluğu için en uygun tedavi yaklaşımını seçiniz?

a) 0.1 % HCL infüzyonu

b) 5% Dekstroz infüzyonu

c) 0.9% NaCl infüzyonu

d) Furosemid 80 mg IV

e) Acetozolamide 500 mg IV

OLGU-3

• 26 yaşında, dansçı halsizlikten yakınıyor.

• Vitamin dışında ilaç almadığını belirtiyor.

• İnce, narin yapılı, ESA kontrakte olarak değerlendiriliyor.

• Na= 133, K= 3.1, Cl= 90, HCO3= 32, pH= 7.48, idrar Na= 52, idrar K= 50, idrar Cl= 0, idrar pH= 8.0

• Mevcut asit-baz denge bozukluğu nedir?

• ESA kontrakte (etkin dolaşım volümü ↓) olduğu halde niçin idrar [Na] düşük değil?

• Hasta niçin hipokalemik?

• Mevcut asit-baz ve elektrolit denge bozukluğunun nedeni?

OLGU-4

• Sağlıklı erişkin• Bulantı, kusma yakınması

var, 13. saatte;– AKB= 120/80, A= 70 kg– UpH = 7.5– pH= 7.48, PCO2= 44, HCO3=

32

• Olay devam ediyor, 48. saatte;– AKB= 80/40, A= 68 kg– UpH = 6– pH= 7.50, PCO2= 48, HCO3=

36

• Durum I: Mevcut asit-baz denge bozukluğu nedir?

• Durum II: İdrar pH daki paradoksik düşüşü nasıl açıklarsınız?

OLGU-5

• Kronik alkolik, 42 yaşındaki erkek hasta kendini parkta kusmuş olarak bulan polislerce acile getiriliyor.

• ESA belirgin kontrakte olarak değerlendiriliyor ve ateşi 39 C bulunuyor. Pnömonik infiltrasyon tespit ediliyor.

• Na= 130, K= 2.9, Cl= 80, HCO3= 20, Cr= 1.4, Üre= 34, Glukoz= 270, albumin=3.8, Osmolalite= 320, keton= +, pH= 7.53, PaCO2= 25, PaO2= 60,

• Mevcut asit-baz bozukluğu nedir?

• Tedavi öncelikleriniz nelerdir?

• Bu hastayı bekleyen riskler nelerdir?