Mencegah Secondary Injury Pada Perdarahan Otak

AGGRESSIVE MARKETING STRATEGY DRIVES SALES GROWTH

dr. Suryo Bantolo, S.Psi, M.Sc, Sp.SFakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Unib

Mencegah Secondary Injury pada Perdarahan OtakMencegah Secondary Injury pada Perdarahan Otak


Neurological Disorders OverviewNeurological Disorders Overview(WHO 2006)(WHO 2006)


WHO 2006 Overview: SAH as Part of StrokeWHO 2006 Overview: SAH as Part of Stroke


WHO 2006 Overview: SAH as Part of StrokeWHO 2006 Overview: SAH as Part of Stroke

Pada negara berkembang, 75-80% stroke merupakan iskemik,10-15% perdarahan intraserebral,dan 5-10% adalah perdarahan subarakhnoid (SAH)


www. searo.who.int

Data survey WHO 2006 terhadap profil sistem kesehatan Indonesia

Indonesian Data• Menurut data SKRT

1995: penderita stoke di Indonesia 2 / 1000 penduduk (= 400.000 penderita)

• Di Surabaya (dari 5 RS besar) tahun 1999: 1.500 penderita baru per tahun

• SAH (5-10% dari all stroke): +/- 30.000 penderita per tahun


• Adalah perdarahan yang terjadi di rongga subarakhnoid (diantara lapisan arakhnoid dan piameter)

• 80% SAH terjadi karena pecahnya aneurisma, penyebab utama ditimbulkan akibat trauma

• 30 – 70% pasien SAH mengalami komplikasi vasospasme (vasokonstriksi) serebral penyebab utama mortalitas & morbiditas dari kasus PSA

• Diagnosa SAH merupakan tahapan kritis. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60% pasien SAH salah diagnosa, umumnya disebabkan oleh gejala sakit kepala berat yang terlewat diperhatikan. (Mayer et al. 1996)

• Nimodipine (penyekat sal. Ca) sebagai terapi standar SAH untuk mencegah defisit neurologi iskemik akibat vasospasme

SUBARACHNOID HEMORRHAGE / SAH


Perdarahan Subarachnoid


Aneurisma di Pembuluh Darah Otak


Aneurisma yang pecah


Vasospasme setelah aneurisma pecah

• Vasospasme atau vasokonstriksi pembuluh darah menghentikan perdarahan sehingga terjadi pembatasan suplai darah ke otak kerusakan sel saraf iskemik - infark (pada hari 3 – 5 5 – 9)

• Patofisiologi vasospasme : Mekanisme molekular : mekanisme konstriksi &

mekanisme dilatasi Hipotesis OxyHb: Pada awal terjadinya perdarahan Sel

Darah Merah (SDM) akan berada banyak di rongga subaraknoid dan akan megalami hemolisis secara perlahan lepaskan Oxyhemoglobin dan produk (bilirubin & Met HB) yang akan bersirkulasi di rongga subaraknoid efek “Spasminogen”

masuknya Ca ke sel otot polos dan memperpanjang kontraksi dan konstriksi menjadi bertambah kuat NO kegagalan relaksasi

Respon inflamasi di rongga subaraknoid pasca perdarahan


Iskemia, O2 & glukosa

Glikolisis anaerob, asidosis

Depolarisasi Na & air masuk

Glutamat >> aktivasi NMDA

Aktivasi sal. Ca

Ca intrasel

Pemecahan lipid: Aktivasi PLA2

Radikal bebas : NOS, ROS

Kematian sel/infark

KASKADEKASKADE

ISKEMIKISKEMIK

Pemecahan protein

Piracetam

Nimodipin

Citicoline


Mekanisme kerja - Farmakologi• Mekanisme kerja: Nimodipine merupakan

Ca Channel Blocker hambat kontraksi otot polos vaskular hambat vasospasme hambat defisit neurologis iskemik akibat vasospasme setelah SAH

• Lipofilik lewat BBB konsentrasi tinggi di cairan serebrospinal cegah vasospasme di arteri serebral

Antivasokonstriksi & anti-iskemik


Diagnosa SAH

• Angiografi• CT scan• MRI• Pungsi lumbal


Terapi SAH

• Tingkat I – II: suportif• Tingkat III – V:

– Tindakan ABC– Beri sedatif – Analgesik untuk kurangi sakit kepala– Antihipertensi bila tensi >160/90– Anti kejang bila kejang– Ca Channel Blocker untuk vasospasme


Indikasi

• Perbaikan neurologis dengan mengurangi insidens dan keparahan defisit iskemik pada pasien SAH akibat rupturnya aneurisma tingkat Hunt and Hess I - III


Dosis dan Cara Pemberian• Diberikan dlm 4 hari setelah diagnosis SAH

ditegakkan• Pemberian secara parenteral sangat membantu

mempercepat tercapainya kadar terapeutik dan sangat membantu bagi pasien dengan penurunan kesadaran.

• Infus kontinyu: – Rasio nimodipine : infus penyerta = 1 : 4

cegah pengkristalan– Larutan infus yg cocok: normal saline, glukosa

5%, RL, dextran 40


Dosis dan Cara Pemberian• Parenteral:

– Secara intravena dosis awal 5 ml/jam (ekivalen dengan 1 mg Nimodipine)/jam infus diberikan selama 2 jam I, kira-kira 15 g/kgBB/jam

– Kecepatan co-infusion: 20 ml/jam (diberikan sejak pada dosis awal)

– HARUS DENGAN POMPA INFUS 3 JALUR (THREE WAY STOPPCOCK) untuk memberikan 2 larutan sekaligus

– Bila tdk ada tensi: naikan dosis menjadi 10 ml/jam IV.

– Co-infusion: 40 ml/jam. Infus diteruskan 7-10 hari– Selang infus diganti setiap 24 jam– Dilanjutkan tablet – Dosis 2,5 ml/jam untuk yg BB<70 kg, tekanan

darah tidak stabil atau sirosis hepatis



Efektivitas Jangka Panjang Nimodipine – Disfungsi Serebral

• Efek samping penurunan TD

Kesimpulan: Nimodipine efektif dan relatif aman untuk

disfungsi serebral

Sebelum Th/ Selama Th/

Sistolik Diastolik Sistolik Diastolik

Hipotensi (<100/60)NormotensiHipertensi (>160/90)

-

N=40N=11

-

N=34N=17

N=1

N=44N=6

-

N=44N=7

Z.ärztl. Fortbild. 86 (1992), 451 - 456



Efikasi Nimodipin Intra-Arterial pada pasien SAH

n = 25 J umlah PasienPerbaikan Klinis 19 (76%)

Perbaikan skor GCS & RSS 3-6 bulan setelah terapi 18 (72%)


Uji klinik Nimodipin pada pasien SAH dengan Aneurisme Derajat 3-

4

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

Perbaikan 3 bulanPasca SAH

Kejadian iskemik akibat vasospasmeNimodipin

Plasebo J Neurosurg, 1988 Apr; 68(4):5025- 17

29,2%

9,8%

26,8%

6.9%

P<0,001 P<0,05


Features and BenefitsNo Features Benefits

1 Bentuk infus Sesuai keadaan klinis pasien

Bentuk infus bekerja cepat langsung ke otak

2 Bersifat lipofilik Dapat melewati sawar darah otak

3 T max sangat cepatDapat mencapai kadar puncak plasma secara waktu cepat

4 Efek neuroproteksiMelindungi otak dari kerusakan lebih lanjut krn iskemi

5Indikasi : SAH & aneurisma intrakranial Dapat memperbaiki gejala stroke hemoragik

6 Terbukti baik dalam uji klinik Efektif menyembuhkan disfungsi serebral

7ES penurunan tekanan darah sangat rendah Relatif aman bagi pasien


Documents

Mencegah Secondary Injury Pada Perdarahan Otak