Mekanisme Infeksi Penyakit CVPD Pada Tanaman Jeruk

8/9/2019 Mekanisme Infeksi Penyakit CVPD Pada Tanaman Jeruk

http://slidepdf.com/reader/full/mekanisme-infeksi-penyakit-cvpd-pada-tanaman-jeruk 1/5

Mekanisme Infeksi Penyakit CVPD pada Tanaman Jeruk

Serangan penyakit CVPD pada tanaman jeruk sering dipungkiri dandikatakan sebagai defisiensi unsur hara. Bagaimana itu terjadi? Bagian ini menjelaskannya.

Karena serangan penyakit CVPD menyebabkan tanamankekurangan unsur-unsur Zn, Mn dan Ca , maka ada indikasi yangmenunjukkan bahwa infeksi penyakit CVPD pada tanaman jerukmengganggu mekanisme transport mineral atau ion-ion sepertiZn, Mn, dan Ca ke dalam sel-sel tanaman jeruk.

Tanaman yang di-serang CVPD memperlihatkan gejala daunnya menguning atau klorosis,warna tulang daunnya menjadi hijau tua, daunnya lebih tebal, kaku dan ukurannyamenjadi lebih kecil. Hal yang sama juga dilaporkan oleh Sarwono (1995). Klorosis terjadikarena pembentukan klorofil berkurang, sehingga aktivitas fotosintesis tanaman menurun.Tanaman yang terinfeksi CVPD juga menunjukkan gejala nekrosis dan gugur daun(Marlina 1998). Proses terjadinya klorosis diawali dengan tertularnya jaringan tanaman

oleh patogen melalui stilet serangga vektor pada saat mengisap cairan dari floem tanaman jeruk. Selanjutnya patogen yang terdapat dalam floem tersebar ke bagian-bagian tanamanbersama translokasi bahan organik. Kehadiran patogen dalam jumlah yang relatif banyakdapat menimbulkan gejala klorosis bahkan terjadinya nekrosis pada floem tulang daun(Diah, 2002).Proses penularan patogen persisten diawali dengan terjadinya mengambilanpatogen bersamaan dengan cairan tanaman oleh serangga vektor pada waktu makanmelalui stiletnya, kemudian masuk ke saluran pencernaan menembus dinding usus,sirkulasi dalam hemolimf dan mengkontaminasi air ludah. Bakteri mengalami periode latendalam tubuh vektor, setelah itu vektor menjadi infektif (Carter 1973, Oka 1993).

Penelitian terakhir tahun 2003 menemukan bahwa serangga vector D. citri tidak menularkan patogen L. asiaticus kepada telur–telur yangdihasilkannya. Nimfa D. citri mendapatkan atau terlular patogen ketikamulai bisa mengambil makanan pada tanaman jeruk, (Wirawan, dkk, 2003,Wijaya, 2003). Penularan patogen melalui rantai makanan disebutkan olehHurd (2003) sebagai “trophic transmission from host to host via the food chain” . Interaksi mutualisme tersebut berlangsung sangat lama.

Setelah masuk ke dalam sel-sel floem tanaman jeruk bakteri CVPD,L. asiaticus akan berkembang biak dengan mengambil sumber karbon dannitrogen sebagai makanan dari metabolisme sel-sel floem tanaman jeruk.

Tanaman yang di-serang CVPD memperlihatkan gejala daunnyamenguning atau klorosis, warna tulang daunnya menjadi hijau tua, daunnyalebih tebal, kaku dan ukurannya menjadi lebih kecil. Hal yang sama juga

dilaporkan oleh Sarwono (1995). Klorosis terjadi karena pembentukanklorofil berkurang, sehingga aktivitas fotosintesis tanaman menurun.Tanaman yang terinfeksi CVPD juga menunjukkan gejala nekrosis dangugur daun (Marlina 1998). Proses terjadinya klorosis diawali dengantertularnya jaringan tanaman oleh patogen melalui stilet serangga vektor pada saat mengisap cairan dari floem tanaman jeruk. Selanjutnya patogenyang terdapat dalam floem tersebar ke bagian-bagian tanaman bersamatranslokasi bahan organik. Kehadiran patogen dalam jumlah yang relatif



banyak dapat menimbulkan gejala klorosis bahkan terjadinya nekrosispada floem tulang daun (Diah, 2002).

Proses penularan patogen persisten diawali dengan terjadinyamengambilan patogen bersamaan dengan cairan tanaman oleh seranggavektor pada waktu makan melalui stiletnya, kemudian masuk ke saluran

pencernaan menembus dinding usus, sirkulasi dalam hemolimf danmengkontaminasi air ludah. Bakteri mengalami periode laten dalam tubuhvektor, setelah itu vektor menjadi infektif (Carter 1973, Oka 1993).

Penelitian terakhir tahun 2003 menemukan bahwa serangga vector D. citri tidak menularkan patogen L. asiaticus kepada telur–telur yangdihasilkannya. Nimfa D. citri mendapatkan atau terlular patogen ketikamulai bisa mengambil makanan pada tanaman jeruk, (Wirawan, dkk, 2003,Wijaya, 2003). Penularan patogen melalui rantai makanan disebutkan olehHurd (2003) sebagai “trophic transmission from host to host via the food chain” . Interaksi mutualisme tersebut berlangsung sangat lama.

Setelah masuk ke dalam sel-sel floem tanaman jeruk bakteri CVPD, L. asiaticusakan berkembang biak dengan mengambil sumber karbon dan nitrogen sebagai makanan

dari metabolisme sel-sel floem tanaman jeruk.

Masuknya patogen ke dalam sel floem menyebabkan terjadinya reaksi tingkatmolekul antara patogen dan sel floem. Diduga L. asiaticus menghasilkan molekul proteinvirulen (toksik) yang dapat mengganggu metabolisme sel-sel floem. Sementara itu sel-selfloem menghasilkan protein khusus, misalnya protein reseptor, sebagai reaksi terhadapmasuknya patogen dan molekul protein virulennya ke dalam sel floem. Karena seranganpenyakit CVPD menyebabkan tanaman kekurangan unsur-unsur Zn, Mn dan Ca , makaada indikasi yang menunjukkan bahwa infeksi penyakit CVPD pada tanaman jerukmengganggu mekanisme transport mineral atau ion-ion seperti Zn, Mn, dan Ca ke dalamsel-sel floem tanaman jeruk.

Wirawan, dkk, 2003 dan Sri Marhaeni, 2003 menemukan dua molekul proteinkhas pada tanaman jeruk yang terserang penyakit CVPD sementara pada tanaman jeruk

sehat (tidak terserang penyakit CVPD) kedua molekul tersebut tidak ditemukan. Keduamolekul protein ini telah berhasil diisolasi dan dimurnikan (dipurifikasi) menggunakanteknik electro-blotting atau dengan teknik kolom khromatografi menggunakan fractioncollector . Belum diketahui apakah kedua molekul protein tersebut berasal dari bakteriCVPD, L. asiaticus, atau berasal dari sel tanaman jeruk yang terinfeksi atau masing-masing molekul protein dihasilkan oleh bakteri CVPD dan sel floem tanaman jeruk.Diduga keberadaan kedua molekul protein inilah yang menyebabkan terganggunyatransport ion kedalam sel tanaman jeruk.

Protein memegang peran kunci dalam semua proses biologis. Hampir semuakatalis dalam sistim biologis adalah protein (enzim). Berarti protein menentukan polatransformasi kimia dalam sel. Protein memperantarai cakupan sangat luas fungsi-fungsilain seperti transport dan penyimpanan, proteksi imun, rangsangan, integrasimetabolisme, kontrol pertumbuhan dan diferensiasi (Stryer, 2000).

Menurut Alberts et al . (1991), protein transport pertama kali diketahui tahun 1950-an, dengan mempelajari bagaimana bakteri mempunyai kemampuan untuk memasukkangula spesifik melalui membran plasma. Berbagai macam penyakit keturunan padamanusia, contohnya penyakit cystinuria disebabkan oleh ketidak mampuan sel untukmentranspot asam amino tertentu dari urine atau intestine ke dalam sel darah. Terdapatdua macam protein transpot yang berlokasi pada membran sel, yaitu protein pembawa(carrier protein) dan protein saluran (channel protein). Protein pembawa mengikatsenyawa (zat terlarut) spesifik untuk memindahkan senyawa melewati membran sel,sedangkan protein saluran tidak memerlukan ikatan dengan senyawa tersebut. Transpotion oleh protein pembawa dapat dilakukan secara aktif atau pasif, sedangkan transpot ion



oleh protein saluran dilakukan secara pasif. Transport aktif yang diperantarai oleh proteinpembawa akan memompa secara langsung ion tertentu melewati membran.

Proses protein pembawa untuk menyalurkan sebuah molekul larutan melaluilapisan lemak menyerupai reaksi enzim-substrat. Setiap jenis protein pembawamempunyai satu atau lebih tempat pengikatan untuk larutan atau substratnya. Pada saatsemua tempat pengikatan telah terisi penuh maka nilai pengangkuatannya akan maksimal.Seperti pada enzim, pengikatan larutan dapat dihalangi secara khusus oleh penghalangyang kompetitif (competitive inhibitor ) untuk mencegah adanya pengikatan atau adanyapenghalang yang non kompetitif (noncompetitive inhibitor ). Mekanisme kerja proteinpembawa dan protein saluran serta kemungkinan peran kedua protein khas yangditemukan pada tanaman jeruk terserang penyakit CVPD.

Mekanisme molekuler bagaimana masuknya larutan melewati lapisan lemak (lipidbilayer) pada membran sel belum diketahui dengan jelas, tetapi DNA pengkode proteintranspot telah berhasil diklon dan disekuen. Sekuen DNA pengkode bagian spesifikprotein dapat diubah dengan mutasi lokus terarah (site directed mutagenesis) dan mRNAmutan dapat diinjeksikan pada sel mamalia atau oocytes Xenophus, dimana akandiketahui secara langsung sintesa protein mutan yang berfungsi sebagai protein transpot(Alberts et al ., 1991). Penelitian yang dilakukan oleh Kato et al . (2001), menemukanbahwa protein AtHKT1 pada Arabidopsis thaliana yang merupakan pengangkut Na+ / K+

memiliki kemampuan dalam memperantarai masuknya Na+ pada oocytes Xenophus laevis

dan pengambilan K+ pada E. coli . Protein HKT1 merupakan kelompok dari superfamilipentranspot K+.

Mekanisme transport mineral inilah yang diduga terganggu akibat seranganpenyakit CVPD. Sehingga model hipotetik yang dapat diajukan saat ini adalah interaksiantara protein virulen yang dihasilkan oleh bakteri CVPD, L. asiaticus, dan protein reseptor yang dihasilkan oleh sel tanaman jeruk berikatan secara kimia pada domain membran darimolekul protein saluran (channel protein) yang berfungsi menyalurkan ion-ion inorganik kedalam sel floem tanaman jeruk. Akibatnya protein saluran ini tidak dapat berfungsimenyalurkan ion-ion inorganik seperti Zn, Mn dan Ca ke dalam sel tanaman jeruk.

Mekanisme Infeksi Penyakit CVPD pada Tanaman Jeruk

Serangga Vektor Diaphorina citri infektif (Membawa bakteri patogen CVPD, L. asiaticum)

Tanaman Jeruk

Tanaman Jeruk tertular bakteri patogen CVPD, L. asiaticum

Bakteri CVPD, L. asiaticus masuk ke dalam sel-sel floem dan

menyebar melalui pembuluh floem bersamatranslokasi nutrisi/fotosintat

Sel-sel bakteri CVPD menghasilkan protein virulen (toksik) yang

kemudian berinteksi dengan protein reseptor yang dihasilkan olehsel-sel tanaman jeruk

Interaksi kedua molekul protein berikatan secara kimia dengandomain membran protein saluran (channel protein) sehingga

mengganggu mekanisme transport ion ke dalam sel tanaman jeruk

Tanaman jeruk sakit :



Tanaman kekurangan unsur-unsur seperti Zn, Mn, dan Ca,sehingga muncul gejala serangan penyakit CVPD

Deteksi PCR distribusi L. asiaticum pada ranting tanaman jeruk.

A

B

A. Ranting tanaman jeruk dengan rangkaiandaun yang menunjukkan gejala seranganpenyakit CVPD. Walaupun semuamenunjukkan gejala, tidak semua daun inipositif mengandung L. asiaticus, dankeberadaan bakteri patogen tidak berurutandari bawah ke atas atau sebaliknya.

B. Sampel DNA dari ranting dan daun-dauntanaman jeruk. M. DNA marker, 1- 7 sampelDNA dari daun tanaman jeruk berurutan daribawah, 8-10 sampel daun di bagian tengahdan 11 -12 sampel daun diatas, sedangkan 13

sampel daun di pucuk.

Deteksi patogen CVPD pada serangga vektor D.citri . Sampel DNA dari; 1. daun jeruk bergejala dilapangan, 2. daun jeruk bergejala di laboratorium, 3.ujung ranting jeruk terinfeksi CVPD di lapangan, 4.ujung ranting jeruk terinfeksi CVPD di laborarium, 5.

D. citri dewasa di pertanaman terinfeksi CVPD, 6. D.citri dewasa di laboratorium terinfeksi CVPD, 7.nimfa D. citri di pertanaman terinfeksi CVPD, 8.nimfa D. citri di laboratorium terinfeksi CVPD, 9.imago A. tavaresi , 10. imago M. dentipes, 11. daunbibit jeruk terinfeksi CVPD, 12. daun kemuningterinfeksi CVPD, 13. telur D. citri pada tanamanterinfeksi CVPD, M. DNA marker.



Purifikasi molekul protein khas (16 kDa dan 66 kDa)yang ditemukan pada tanaman jeruk terserang

penyakit CVPD. Protein ini tidak titemukan padatanaman jeruk sehat.

Kemungkinan peran kedua molekul protein spesifik debesar molekul kurang lebih 16 kDa dan 66 kDa dala

mekanisme infeksi penyakit CVPD pada tanaman jerukB molekul protein spesifik. Kedua molekul protein berik

pada protein transport sehingga menghambat masuknyion ke dalam sel yang menyebabkan tanaman kekuranmineral tertentu (Zn, Mn, Mg, atau Ca) dan menimbu

gejala khas serangan penyakit CVPD.

http://ditlin.hortikultura.deptan.go.id/jeruk_cvpd/jeruk19.htm

Documents

Mekanisme Infeksi Penyakit CVPD Pada Tanaman Jeruk