LBM 3 STEP 1: -STEP 2 :imunodefisiensi1. Definisi2. klasifikasi3. Mekanisme4. Etiologi5. Gambaranklinis6. Penatalaksanaan7. Mengapa di scenario penderitamenglamibercakmerahbersisikdiwajahdanbadansemakinkurus ?8. Mengapapadapenderitatimbula. Sariawanb. batuk lamac. diared. tbparue. Beratbadanmenurun9. Mengapahubungansejenisdapatmenyebabkan HIV/AIDS

AIDS10. Definisi11. Mekanisme12. Etiologi13. Gambaranklinis14. Penatalaksanaan15. Fase HIV (awal akhirmenjadi aids)

STEP 7imunodefisiensi1. DefinisiImunodefisiensi adalah keadaan dimana terjadi penurunan atau ketiadaan respon imun normal. Keadaan ini dapat terjadi secara primer, yang pada umumnya disebabkan oleh kelainan genetik yang diturunkan, serta secara sekunder akibat penyakit utama lain seperti infeksi, pengobatan kemoterapi, sitostatika, radiasi, obat-obatan imunosupresan (menekan sistem kekebalan tubuh) atau pada usia lanjut dan malnutrisi (Kekurangan gizi).

Baratawidjaja,KarnenGarna. 2013. ImunologiDasar. BalaiPenerbit FKUI: Jakarta.2. KlasifikasiDefisiensi Imun non Spesifiki. Defisiensi Komplemena) Defisiensi komplemen kongenitalDefisiensi komplemen biasanya mengakibatkan infeksi berulang atau kompleks imun seperti SLE dan glomeronefritis.b) Defisiensi komplemen fisiologikDefisiensi komplemen fisiologik biasanya terdapat hanya pada neonatus yang disebabkan karena kadar C3, C5, dan faktor B yang masih rendah.c) Defisiensi komplemen didapat Defisiensi komplemen didapat disebabkan oleh depresi sintesis, misalnya pada sirosis hati dan malnutrisi protein/ kalori.ii. Defisiensi interferon dan lisosima) Defisiensi interferon kongenitalDefisiensi interferon kongenital dapat menimbulkan infeksi mononukleosis yang fatal.b) Defisiensi interferon dan lisozim didapatDefisiensi interferon dan lisozim dapaat ditemukan pada malnutrisi protein / kalori.iii. Defisiensi sel NKa) Defisisensi kongenitalb) Defisiensi didapatDefisiensi sel Nk didapat terjadi akibat imunosupresi atau radiasi.iv. Defisiensi sistem fagosita) Defisiensi kualitatifDefisiensi kualitatif dapat mengenai fungsi fagosit seperti kemotaksis, menelan/memakan dan membunuh mikroba intraselular.b) Defisiensi kuantitatifDisebabkan karena penurunan produksi atau peningkatan detruksi. Penurunan ini bisa disebabkan karena pemberian depresan sumsum tulang (kemoterapi pada kanker).

Defisiensi Imun spesifiki. Defisiensi kongenital atau primerDefisiensi imun spesifik kongenital sangat jarang terjadi.ii. Defisiensi imun fisiologika) KehamilanKeadaan ini mungkin diperlukan untuk kelangsungan hidup fetus yang merupakan allograft dengan antigen paternal. Hal tersebut antara lain disebabkan karena terjadinya peningkatan aktivitas sel Ts atau efek supresif faktor humoral yang dibentuk trofoblas. Wanita hamil memproduksi Ig yang meningkat atas pengaruh estrogen. b) usia tahun pertamaSistem imun pada anak usia satu tahun pertama sampai usia 5 tahun masih belum matang. Bayi masih memperoleh IgG dari ibu pada bulan bulan pertama. Sehiungga tidak memberikan respons yang adekuat terhadap antigen. c) usia lanjutHal ini disebabkan karena atrosi timus dengan fungsi yang menurun.iii. Defisiensi didapat atau sekundera) MalnutrisiCth: Def.Besi depresi sistem imun terutama pada imunitas selular. Bisa menimbulkan atrofi timus.Def.Zincmenurunkan imunitas selular, terutama sekresi sitokin Th1.b) InfeksiPada beberapa keadaan, infeksi dapat menekan sistem imun. c) obat, trauma, tindakan kateterisasi dan bedahobat menimbulkan def. Imun sekunderkateterisasimenimbulkan imuno-kompromaistrauma (luka bakar atau tindakan bedah besar)kurang mampu menghadapai patogend) radiasiPenyinarn dosis tinggi menekan seluruh jaringa limfoid, sedang dosis rendah dapat menekan aktifitas sel Ts secara selektif.e) penyakit beratberbagai penyakit yang menyerang jaringan limfoid, seperti Hodgkin, MM, leukimia, dan limfosarkoma.f) kehilangan Ig/leukositterjdai karena tubuh kehilangan protein berlebihan seperti pada penyuakit ginjal dan diare.g) StressAkibat stres yang lamaBBjumlah leptindefisiensi imun.h) Agamaglobulinemia dengan timomaAgamaglobulinemia dengan tinoma disertai dengan menghilangnya sel B total dari sirkulasi. Sumber: IMUNOLOGI DASAR. ED.7. Karnen Garna BarataWidjaja.FK-UI.

3. MekanismePenyebabnya : genetic ,bakteri ,virus menyerang system imunsel T dan CD4 masukketubuh RNA bereplikasidirubahmenjadi DNA bergabungdengansel DNS sel yang terinveksimerubahfungsiselsel yang terinveksiberproliferasimenjadibanyakkeluarkejaringanada yang diam (menungguwaktutepatuntukmenyerang) ,ada yang menyerang system imunturunimunodefisiensi AIDS4. Etiologi infeksi keturunan malnutrisi Usia (usia tahun pertama, usia lanjut) Kehamilan Obat obatan (imunosupreasan) Penyinaran Penyakit berat Imunologi Dasar FKUI5. Gambaran klinis Lebihdarisatubulan (diare) Demam yang berkepanjangan Kesadaranmenurun Batuksecaraterusmenerus Gangguankulit (bercakmerahbersisik) Infeksisaluranpernapasan Penyakitkelamin (gonorhea, syphilis) Lebihdari 4 x infeksitelingadalamsetahun Lebihdari 2 x infeksi sinus beratdalamsetahun Padabayigagalpeningkatanberat an tinggibadan

6. Penatalaksanaan Pengobatansuportif (untukmenurunkanjumlah virus ,bakteridlltetapitidakmenyembuhkan ) Pengendalianinfeksioportunistik

AIDS7. Definisi HIVSuatu penyakit retrovirus yg disebabkan oleh HIV dan ditandai dengan imunosupresi berat yg menimbulkan infeksi oportunistik, neoplasma sekunder dan manifestasi neurologis.(Buku Ajar Patologi Edisi 7, Robbins)AIDS disebabkan oleh masuknya Human Immunodeficiency Virus (HIV) kedalam tubuh,HIV akan menyerang sel-sel darah putih yang mengatur sistem kekebalan tubuh,yaitu sel-sel limfosit penolong sel T Helper atau yang disebut juga sel T4.(SARIPATI ILMU PENYAKIT KULIT)

AIDS (Acquired Imunodefisiensi Syndrome)Human Immunodeficiency Virus (HIV) Genus Lentivirus : lentus Family Retroviridae Ada 2 : HIV-1 dan HIV-2 HIV -1 : lebih patogen, tersebar di seluruh dunia, terdiri 10 subtype : A-J HIV - 2 : terbatas di Afrika barat, terdiri 5 suptype : A-E Struktur : Mempunyai envelope : gp 120 dan 41 enzim : reverse transkriptase, Protease dan integrase Genom RNA : 3 gen utama pembentuk protein struktural dan 6 gen lainnya pembentuk protein regulatorIlmu Penyakit Dalam, Siti Setiati Dk8.. MekanismePenyebabnya : genetic ,bakteri ,virus menyerang system imunsel T dan CD4 masukketubuh RNA bereplikasidirubahmenjadi DNA bergabungdengansel DNS sel yang terinveksimerubahfungsiselsel yang terinveksiberproliferasimenjadibanyakkeluarkejaringanada yang diam (menungguwaktutepatuntukmenyerang) ,ada yang menyerang system imunturunimunodefisiensi AIDSPATOGENESIS AIDS. Virus menginfeksi sel langerhans...(sel langerhans : sel dendrit yang ditemukan di lapisan epidermis yang fungsi utamanya mengkap dan mengangkut antigen protein ke kelenjar getah bening terdekat) dimukosa rektum / mukosa vagina bergerak dan bereplikasi dikelenjar getah bening setempat virus disebarkan melalui viremia (adanya virus di dalam darah, biasanya ditandai dengan malaise, demam, dan nyeri punggung serta ekstermitas), virus menginfeksi sel CD4+, makrofag dan sel dendrit (sel fagosit mononuclear yang menyajikan antigen ke sel T) dalam darah dan organ limfoid.

Molekul CD4+ merupakan suatu reseptor untuk HIV yang berafinitas tinggi. Hal ini menjelaskan mengenai tropisme (kecondongan) selektif virus terhadap sel T CD4+ dan kemampuannya menginfeksi sel CD4+, terutama makrofag dan sel dendrit. Virus HIV menginfeksi dengan gp120 yang terutama mengikat sel CD4+ dan reseptor (CCR5 dan CXCR4). Virus berikatan CD4+ : selubung gp 120 HIV berikatan molekul reseptor (CCR5 dan CXCR4) untuk memudahkan masuknya sel (menyebabkan peruabahan struktural yang membuka sauatu lokasi pengenalan baru pada gp120 untuk koreseptor CXCR4 (sebagian sel T), dan CCR5 (sebagian besar pada makrofag). Kemudian gp41 mengalami perubahan struktur masuknya rangkaian peptide gp41 ke dalam membran target memudahkan fusi sel-virus, setelah terjadi fusi genom HIV memasuki sitoplasma sel (sekali mengalami internalisasi genom virus mengalami trankripsi-balik, yang membentuk DNA komplementer). Sel T istirahat cDNA provirus HIV tetap berada di sitoplasma. Sel T yang sedang membelah cDNA masuk dalam nukleus dan terintergrasi ke dalam genom penjamu infeksi laten DNA virus dapat ditranskripsikan untuk membentuk partikel baru dari membran sel disertai pertumbuhan virus yang meluas kematian sel.Koreseptor : reseptor permukaan limfosit yang mengikat kompleks anttigen dan memberikan sinyal yang diperlukan untuk aktivasi optimal limfosit. Strain HIV diklasifikasikan : strain makrofag-tropik (virus R5) menginfeksi monosit/makrofag maupun sel T dalam darah perifer, strain sel T-tropik (virus X4) hanya menginfeksi sel T. Selama perjalan infeksi virus X4 (bersifat virulen, mengosongkan sel T, dan bertenggungjawab pada tahap perjalanan infeksi cepat), selama perjalan infeksi strain R5 berkembang menjadi X4 karena mutasi gen yang mengkode gp120.Sel CD4+ mati : HIV berkolonisasi di organ limfoid dan menginfeksi sel T, sel dendrit dan makrofag. Pada awalnya, sistem imun dapat berproliferasi secara giat megggantikan sel T yang mati. Hilangnya sel T terjadi melalui mekanisme : Hilangnya perkusaor imatur sel T CD4+ akibat infeksi langsung sel progenitor timus/infeksi sel aksesoris yang menyekresi sitokin yang penting untuk diferensiasi sel T CD 4+. Penyatuan sel yang terinfeksi dan tidak terinfeksi terbentuknya sel raksasa. Sel CD4+ yang tidak terinfeksi dapat melekatkan gp 120 terlarut ke molekul CD4; hubungan saling molekul CD4 dan aktivasi sel T penyimpangan pada pemberian sinyal dan apoptosis. Pembunuhan sel T CD4+ oleh sel CD8+ sitotoksik.

Monosit/makrofag infeksi HIV sebagian besar ditemukan dalam jaringan, makrofag yang terinfeksi megandung banyak partikel virus, resisten terhadap efek sitopatik HIV, sebagai pintu gerbang HIV, memberikan jalan masuk untuk penularan awal, menyediakan suatu kendaraan untuk mengangkutan HIV menuju berbagai tempat pada tubuh, khususnya sistem saraf. Sel dendrit terinfeksi HIV sel dendrit mukosa/(sel Langerhans), menangkap virus dan mengangkutnya menuju kelenjar getah bening regional, tempat sel T CD4+ terinfeksi.CD4+ : berperang penting mengkoordinasikan sejumlah fungsi imonologis yang penting. Sumber Imunologi DAsar edisi 6,Karnen Garna Baratawidjadja,FKUIVirus Glikoprotein envelop(gp 120)

Mengikat sel CD4+ Dan reseptor kemokin

Berikatan dengn reseptor sel

Membran virus bersatu dengan membran Sel pejamu

RNA Virus masuk melalui sitoplasma

Envelop virus dilepas oleh protease virus

Rna di dim sel pejamu

RNA dirubah jadi DNA Oleh enzim transkiptase

DNA virus disatukan oleh Enzim Integrase

DNA virus bersatu dengan DNA pejamu

Mendesak keluar diikuti selaput sel Membentuk tonjolan Sel yang belum matang melepaskan diri

Sel menjadi matang setelah rantai protein dipotongEnzim protease menjadi rantai tunggal

Hivapclimfosit tcd4di perifercd4 turun trinfksike liendi berantas cd8masa latencd4 kurang dari 100

Sel CD4+ Yang sudah terinfeksi

Ditangkap oleh sel dendritik

Dibawa menuju kelenjar getah bening, Limpa

Viremia

Berikatan dengan Fc-R CTL (antibodi anti HIV)

Meningkatkan virus masuk Bila CTL berhasil Kedalam sel-sel tersebut dan men menghancurkan sel Ciptakan reservoir baru terinfeksi

Virus akan dilepas dan Menginfeksi lebih Banyak sel Sumber:Imunologi Dasar ,Edisi 6.K.G.Baratawidjaja.

9. EtiologiHIV 1 dan HIV 2 mrpkan swtu virus RNA yg termasuk retrovirus dan lentivirus. HIV 1 : lebih luas penyebarannya diseluruh dunia HIV 2 : ditemukan pada pasien2 di Afrika Barat dan Portugal, mirip dg monkey virus yi SIV (Simian Immunodeficiency Virus)HIV terdapat enzim reverse transcriptase (di dalam inti) yi mengubah RNA virus mjd DNA. Inti HIV adl protein yg dikenal dg p24 dan bgn luar berupa selubung glikoprotein terdiri dari selubung transmembran gp 41 dan bgn luar berupa tonjolan-tonjolan yi gp 120.Gen yg selalu ada pd struktur gen HIV adl gen untuk kode inti p24 dan gen yg mengkode polymerase RTase. Ilmu Penyakit Dalam, Siti Setiati Dk10. Gambaran klinisMANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS AIDS.

Tidak setiap penderita dengan infeKsi HIV akan berkembang menjadi AIDS.Diperkirakan hanya 10 30% yang terinfeksi HIV akan menderita AIDS. InfeKsi HIV pada manusia mempunyai masa inkubasi yang lama (5-10 tahun) dan menyebabkan gejala penyakit yang bervariasi mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang berat sehingga menyebabkan kematian. Gejala AIDS yang umum adalah rasa lelah berkelanjutan, pembengkakan kelenjar getah bening (Lymphadenotpathy) tidak ada nafsu makan berat badan tubuh lebih 10% perbulan, demam lebih 38C keringat. malam yang berlebihan. diare kronis sampai terjadi infeksi oportunistik. Sebagai manifestasi klinik utama dari AIDS adalah tumor dan infeksi oportumistik.

1. T u m o r. Jenis tumor yang sering menyerang penderita AIDS adalah :

1.1. Sarkoma Kaposi Sejenis kanker kulit yang biasanya mengenai orang tua (usia> 60tahun)tetapi pada penderjta AIDS dijumpai pada orag muda (usia < 60 tahun).Kelainan ini agak spesifik untuk penderita AIDS.

1.2. Lymtoma Ganas.Tersering sesudah sarkoma kaposi menyerang (usia < 60)tahun dan mengenaisusuman syaraf -pusat. sumsum tulang dan rectum.

2. Infeksi Oportunistik.Infeksi oportunistik melibatkan hampir emuaa sistem dalam tubuh dan gejala yangditimbulkan tergantung dari kuman penyakit yang menyerang

2. Manifestasi pada paru - paru 2.1.1. Pneumonia Pneumocytis Carini (PCP) Pada umumnya infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru-paruPCP dengan geiala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam.

2.1.2. Cvtomegolo Virus (CMV).Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai kemensal pads paru tetapi dapat menyebabkan penyakit pnemocystis. (merupakan penyebab kematian pada 30%penderita AIDS)

2.1.3. Mycobacterium Avium.Menimbulkan pneumoni difus timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan.

2.1.4. Mvcobacterium Tuberculosis.Biasanya timbul lebih dini penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar keorgan lain diuar paru.

2.2. Manifestasi pada Gastrointestinal. Tidak ada nafsu makan, diare gronos, berat badan turun lebih 10% per bulan.3. Manifestasi Neurologis.Sekitar 10% kasus AIDS menunjukan manifestasi Neurologis yang biasanya timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang umum adalah ensifalitis.meningitis, demensia, milopati dan neuropati perifer.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3727/1/.pdf11. PenatalaksanaanPengobatan dengan kombinasi beberapa obat anti HIV ( obat anti retroviral (ARV) ) bermanfaat menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV. Manfaat ARV dicapai melalui pulihnya system kekebalan akibat HIV dan pulihnya kerentanan odha terhadap infeksi oportunistik. Sedangakan penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis : Pengobatan untuk menekan replikasi virus dengan obat antiretvirol (ARV) Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang menyertai infeksi HIV/AIDS sepeti jamur, tuberculosis, hepatitis dll Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti psikososial dan dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan perlu menjaga kebersihan Ilmu Penyakit Dalam, Siti Setiati DkkPengobatan pada penderita HIV/AIDS antara lain: Pengobatan suportif Penanggulangan penyakit oportunistik Pemberian obat antivirus:a. Didanosin (ddl): dosis 2 x 100 mg, setiap 12 jam (BB < 60 kg), 2 x 125 mg, setiap 12 jam (BB > 60 kg)b. Zidovudin (ZDV): dosis 500-600 mg/hari, pemberian setiap 4 jam sebanyak 100 mg, pada saat penderita tidak tidur.c. Lamivudin (3TC)d. Stavudin (d4T) Penanggulangan dampak psikososial.(Widoyono. 2005. Penyakit Tropis. Jakarta: EMS.)PEMERIKSAAN PENUNJANGMinimal dua tanda mayor yang berhubungan dengan tanda minor tanpa diketahui kasus imunosupresi lain seperti kanker dan malnutrisi berat atau bila terdapat salah satu saja dari tanda lain.

Metode untuk menegakkan diagnosis:b. ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay): sensitivitas tinggi, yaitu sebesar 98,1-100%. Biasanya tes ini memberikan hasil positif 2-3 bulan setelah infeksi.c. Western blot: spesifitas tinggi yaitu sebesar 99,6-100%. Pemeriksaan cukup sulit, dan mahal, membutuhkan waktu sekitar 24 jam.d. PCR (Polymerase Chain Reaction): digunakan untuk: Tes HIV bayi, karena zat antimaternal masih ada pada bayi yang dapat menghambat pemeriksaan secara serologis. Seorang ibu yang menderita HIV akan membentuk zat kekebalan tubuh untuk melawan penyakit tersebut. Zat kekebalan itulah yang diturunkan kepada bayi melalui plasenta yang akan mengaburkan hasil pemeriksaan, seolah-olah sudah ada infeksi pada bayi tersebut. (note: px HIV sering merupakan deteksi dari zat anti-HIV, bukan deteksi HIV-nya sendiri) Menetapkan status infeksi individu yang seronegatif pada kelompok berisiko tinggi. Tes pada kelompok berisiko tinggi sebelum terjadi serokonversi. Tes konfirmasi untuk HIV-2, sebab ELISA mempunyai sensitivitas rendah untuk HIV-2.(Widoyono. 2005. Penyakit Tropis. Jakarta: EMS.)

12. Fase HIV (awal akhirmenjadi aids) Gejala Tingkat klinis 1 (asimptomstik / Limfadenopati Generalisata Persisten ( LGP ) ) Tanpa gejala sama sekali LGPPada tingkat ini penderita belum mengalami kelainan dan dapat melakukan aktivitas normal Tingkat klinis 2 ( dini ) Penurunan berat badan kurang dari 10 % Kelainan mulut dan kulit yang ringan, misalnya dermatitis seboroik, prurigo, onikomikosis, ulkus pada mulut yang berulang dan keilitis angularis Herpes zoster yang timbul pada 5 tahun terakhir Infeksi saluran nafas bagian atas yang berulang, misalnya sinusitisPada tingkat ini penderita sudah menunjukkan gejala, tetapi aktifitas tetap normal Tingkat klinis 3 ( menengah ) Penurunan berat badan lebih dari 10 % Diare kronik selama lebih dari 1 bulan, tanpa diketahui sebabnya Demam yang tidak diketahui sebabnya selama lebih dari 1 bulan, hilang timbul maupun terus menerus Kandidosis mulut Bercak putih berambut dimulut ( hairy leukoplakia ) Tuberkulosis paru setahun terakhir Infeksi bakterial berat, misal pneumonia Tingkat klinis 4 ( lanjut ) Badan menjadi kurus HIV wasting syndrome, yaitu berat badan turun labih dari 10 % dan diare kronik tanpa diketahui sebabnya selama lebih dari 1 bulan atau kelemahan kronik dan demam tanpa diketahui sebabnya lebih dari 1 bulan Pneumonia Pneumocytis carinii Toksoplasmosis otak Kriptokosis dengan diare lebih dari 1 bulan Kriptokosis diluar paru Infeksi sitomegalo virus pada organ tubuh kecuali di limpa, hati atau kelenjar getah bening Infeksi virus herpes simpleks di mukokutan lebih dari 1 bulan di alt dalam ( viseral ) lamanya tidak dibatasi Mikosis apa saj yang endemik, menyerang banyak organ tubuh ( diseminata ) Kandidosis esofagus, trakea, bronkus atau paru Mikrobakteriosis atipik diseminata Septikemia salminella non tifoid Tuberkulosis diluar paru Limfoma Sarkoma kaposi Ensefalopati HIV, sesuai kriteria CDC, yaitu gangguan kognitif atau disfungsi motorik yang mengganggu aktifitas sehari-hari, progresif sesudah beberapa minggu atau bulan, tanpa dapat ditemukan penyebeb lain kecuali HIV( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FKUI ) Gejala umum Gejala neurologis Gejala dermatologi gejala-gejala infeksi oportunistik Infeksi saluran nafas Pneumonia pneumocystis carinii (PCP), Koch pulmonum, Infeksi M. avium dan M. intercellulare, infeksi jamur dll Infeksi saluran pencernaan berupa diare kronis infeksi virus hepatitis B Gejala-gejala neurologis (CNS syndrome) space occupying lesions, progresive dimentia, meningitis, chorioretinitis Infeksi lainnya : CMV, herpes virus, candidiasisGejala mayor : BB > 10% dlm 1 bln diare > 1bln demam > 1 bln kesadaran / gangg. neurologis demensia/ HIV ensefalopatiGejala minor : - batuk > 1bln - dermatiits generalisata - herpes zoster multisegmen /berulang - kandidiasis oro faringeal - limfadenopati generalisata - infeksi jamur berulangIlmu Penyakit Dalam, Siti Setiati Dk

13. Mengapa di scenario penderitamenglamibercakmerahbersisikdiwajahdanbadansemakinkurus ?Badankurus :disebabkandiareakut (dehidrasi) ,sariawan ,

14. Mengapapadapenderitatimbul- Sariawan : HIV menyerang system imun ,walaupun candida menyebabkansariawanbiasanya bias cepatsembuhtetapipadapenderita HIV/AIDS sulitdisembuhkan- batuk lama- diare- tbparu- Berat badan menurun15. Mengapahubungansejenisdapatmenyebabkan HIV/AIDS

Homoseksual Cara hubungan seksual anogenital merupakan perilaku seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seorang pengidap HIV. Hal ini sehubungan dengan mukosarektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami perlukaan pada saatberhubungan seksual. secara anogenital . Cara ini biasanya dilakukan oleh pria homoseks. Di Amerika Serikat lebih 50% pria homoseks didaerah urban tertular HIVmelalui hubungan seks anogenital.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3727/1/.pdf