MECANÍSMOS Y DIAGNÓSTICO DE CEFALEA definitivo

MECANISMOS Y MECANISMOS Y DIAGNÓSTICO DE DIAGNÓSTICO DE

CEFALEA.CEFALEA.

Dra. María Gabriela Troncone O.Dra. María Gabriela Troncone O.Medicina Interna (UCV).Medicina Interna (UCV).

Caracas, 2011Caracas, 2011..

MECANISMOS Y DIAGNÓSTICO MECANISMOS Y DIAGNÓSTICO DE CEFALEA.DE CEFALEA.

Hasta el 90% de las personas han sufrido en alguna ocasión cefalea.

Puede afectar a personas de cualquier edad.

Supone la demanda más frecuente en las consultas de atención primaria, especializada y servicios de urgencias.

En los países desarrollados más de la mitad de la población ingiere analgésicos por cefalea.

Causa importante de absentismo laboral.

En muchas ocasiones se trata de un problema crónico.

Tendencia a la automedicación y al abuso de tratamiento analgésico.

Importancia de un correcto diagnóstico y tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA.EPIDEMIOLOGÍA.

Atlas of headache disorders and resources in the world 2011

AFR: AFRICA.

AMR:AMÉRICA.

EMR:REGIONMEDITERRANEO ORIENTAL

EUR:EUROPA

SEAR:ASIA

WPR:PACIFICO OCCID.

PCP Primary-care physician.

TTH: Tensional

M+TTH: Combinada

MOH:Uso excesivoMedicamento.

EPIDEMIOLOGÍA.EPIDEMIOLOGÍA. Prevalencia Migraña con o

sin aura. 12 Comunidades urbanas

de 6 países de América Latina.

Entrevista con los criterios de SIC (Sociedad Internacional de Cefalea).

8618 personas encuestadas: 42% migraña.

Femenino / Masculino%: Femenino / Masculino%: Argentina 6.1/3.8.Argentina 6.1/3.8. Brasil 17.4/7.8.Brasil 17.4/7.8. Colombia 13.8/4.8Colombia 13.8/4.8 Ecuador 13.5/2.9.Ecuador 13.5/2.9. México 12.1/3.9México 12.1/3.9 Venezuela 12.2/4.7.Venezuela 12.2/4.7.

Mujeres de 30 a 50 años.Mujeres de 30 a 50 años.

42% Consulta a un 42% Consulta a un profesional de la salud.profesional de la salud.

14% un médico general.14% un médico general.

Headache: The Journal of Head and Face Pain. Prevalence of Migraine in Latin America. Volume 45, Issue 2, pages 106–117, February 2005

EPIDEMIOLOGÍA.EPIDEMIOLOGÍA. Los síntomas asociados a Los síntomas asociados a

la migraña fueron: la migraña fueron: Náuseas o vómitosNáuseas o vómitos

(30,3%).(30,3%). FotofobiaFotofobia (76,4%). (76,4%). FonofobiaFonofobia (85,1%). (85,1%). 65% de los enfermos con 65% de los enfermos con

migraña migraña perdieron un perdieron un promedio de 8 días en los promedio de 8 días en los últimos 3 mesesúltimos 3 meses en en cualquiera de las cualquiera de las siguientes áreas: escuela, siguientes áreas: escuela, trabajo, tareas del hogar, y trabajo, tareas del hogar, y / o social, familiar o de ocio / o social, familiar o de ocio las actividades. las actividades.

Morillo, L. E., Alarcon, F., Aranaga, N., Aulet, S., Chapman, E., Conterno, et all. Clinical Characteristics and Patterns of Medication Use of Migraneurs in Latin America From 12 Cities in 6 Countries. Headache: The Journal of Head and Face Pain,2005: 45: 118–126.

CEFALEA VS DOLOR FACIAL.CEFALEA VS DOLOR FACIAL.

Dolor localizado por

encima de la línea que une el borde del canto externo del ojo con el centro del conducto auditivo externo.

Por debajo de esta línea se denomina dolor facial.

Muñoz, Sebastian; Castillo , Jesús; Martínez, José and et al. www.elsevier.es/fmc. Volumen 15. Protocolo Mayo 2008

CEFALEA:

CEFALEA:

DOLOR FACIAL

ESTRUCTURAS SENSIBLES AL ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR.DOLOR.

La cefalea aparece a partir de la activación del La cefalea aparece a partir de la activación del receptor del dolor de alguna de las estructuras receptor del dolor de alguna de las estructuras craneales inervadas o bien la alteración de los craneales inervadas o bien la alteración de los propios nervios sensitivos cranealespropios nervios sensitivos craneales..

Duramadre. Arterias. Senos venosos. Ojos. Membranas timpánicas. Columna vertebral espinal. Cuero Cabelludo, TCSC, Nervios X, V, IX y

primeras 3 raíces cervicales.

VIA DE SENSIBILIDAD VIA DE SENSIBILIDAD SUPERFICIALSUPERFICIAL

Receptores: Receptores: Nociceptores, Nociceptores, corpusculos krause y corpusculos krause y Ruffini.Ruffini.

1ª Neurona1ª Neurona:: Ganglio raquídeo.Ganglio raquídeo. 2ª Neurona2ª Neurona: Núcleo : Núcleo

gelatinoso Rolando. gelatinoso Rolando. Cruzan la línea media Cruzan la línea media cordón lateral cordón lateral medular opuesto.medular opuesto.

3ª Neurona:3ª Neurona: PVL PVL Tálamo. Brazo Tálamo. Brazo posterior capsula posterior capsula interna. Corteza interna. Corteza somestésica gyrus somestésica gyrus poscentral.poscentral.

TRONCOCEREBRAL

TET

FORMACION RETICULADA

LOCUS COERULEUS

TECTUM

SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL

CLASIFICACIÓN . 2004.CLASIFICACIÓN . 2004.

A - Cefaleas Primarias 1. Migraña 2. Cefalea Tipo Tensión 3. Cefalea en Racimos y Otras

Cefalalgias Trigémino Autonómicas 4. Otras Cefaleas Primarias

The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004;24 Suppl 1:9-160.

CLASIFICACIÓN . 2004.CLASIFICACIÓN . 2004. B - Cefaleas Secundarias 5. Cefaleas Atribuidas a Traumas de Cabeza y / o Cuello

6. Cefaleas Atribuidas a Desórdenes Vasculares Craneales o Cervicales

7. Cefaleas Atribuidas a Desórdenes Intracraneanos No Vasculares

8. Cefaleas Atribuidas a Sustancias o a su Suspensión

9. Cefaleas Atribuidas a Infecciones .

10. Cefaleas Atribuidas a Desórdenes de la Homeostasis

11. Cefaleas o Dolor Facial Atribuidos a Desórdenes de Cráneo, Cuello, Ojos, Oídos, Nariz.

12. Cefaleas Atribuidas a Desórdenes Psiquiátricos

CLASIFICACIÓN . 2004.CLASIFICACIÓN . 2004.

C - Neuralgias Craneanas, Dolor Facial Central Primario y Otras Cefaleas . .

MECANISMOS DE LAS MECANISMOS DE LAS CEFALEAS PRIMARIAS.CEFALEAS PRIMARIAS.

CRITERIOS MIGRACRITERIOS MIGRAÑA.ÑA.

International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1): 1-160 (www.i-h-s.org)

MIGRAÑA.MIGRAÑA.

TEORÍA VASOGÉNICA.TEORÍA VASOGÉNICA.

DEPRESIÓN CORTICAL PROPAGADA Y AURADEPRESIÓN CORTICAL PROPAGADA Y AURA

GENERADOR CENTRAL.

TEORÍA GENÉTICA.

HIPÓTESIS INTEGRADORA DEL MECANÍSMO DEL HIPÓTESIS INTEGRADORA DEL MECANÍSMO DEL DOLOR EN MIGRAÑA.DOLOR EN MIGRAÑA.

TEORIA VASOGÉNICA .TEORIA VASOGÉNICA .

WOLFF: 1940-1950.•VASOCONSTRICCIÓN TRANSITORIA DE ARTERIAS INTRACRANEALES : AURA. Síntomas focales y transitorios (auras). Aumento niveles de Serotonina (5HT).

VASODILATACIÓN: DOLOR. Cefalea se producíapor la vasodilatación de rebote, ocurrida en los vasos cerebrales y meníngeos. Disminuye niveles de serotonina.

DEPRESIÓN CORTICAL PROPAGADA Y AURA.DEPRESIÓN CORTICAL PROPAGADA Y AURA.

Peter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360

T. NEUROGÉNICA (Lauritzen y T. NEUROGÉNICA (Lauritzen y Olesen, 1985):Olesen, 1985): Origen Migraña : Corteza Origen Migraña : Corteza Cerebral.Cerebral.

Zona Corteza Cerebral susceptible Zona Corteza Cerebral susceptible a Hiperexcitabilidad ante un a Hiperexcitabilidad ante un estímulo.estímulo.

Incapaz de Mantener Equilibrio Incapaz de Mantener Equilibrio Adecuado( Alteración Mecanísmo Adecuado( Alteración Mecanísmo Energético Neurona): Disfunción Energético Neurona): Disfunción Mitocondrial ???.Mg.Mitocondrial ???.Mg.

Aumenta Flujo Sanguíneo Aumenta Flujo Sanguíneo Regional (FSR) - Despolarización: Regional (FSR) - Despolarización: Aura Síntomas Positivos.Aura Síntomas Positivos.

Disminuye Demanda Metabólica. Disminuye Demanda Metabólica. Disminuye FSR- Aura Sintomas Disminuye FSR- Aura Sintomas Negativos.Negativos.

MECANÍSMO DEL DOLOR EN MIGRAÑA .MECANÍSMO DEL DOLOR EN MIGRAÑA .

GENERADOR CENTRAL.

ESTÍMULOS NOCIVOS: Comidas, Bebidas, estrés, cambios hormonales,Luz o sonidos intensos.

Anormalidades genéticas a nivel deCanales iónicos.

Falta de capacidad del tronco cere-bral para modular estímulos nocivos.

Despolarización cortical.

TEORÍA GENÉTICA. Herencia Autosómica

Dominante. Anormalidad Cromosoma

19. Codifica Canales cálcicos voltaje

dependiente (CACNA 1A).

Mutaciones Cromosoma 1q23 Gen ATPasa 12 : Subunidad α2 Bomba Na/K ATP dependiente. Despolarización cortical.

HIPÓTESIS INTEGRADORA DEL HIPÓTESIS INTEGRADORA DEL MECANÍSMO DEL DOLOR EN MIGRAÑA .MECANÍSMO DEL DOLOR EN MIGRAÑA .

Daño Pared Vascular.

Liberación de SustanciasAlgógenas: Serotoninas, Histamina, Bradicinina y PG.

Activan fibras trigeminales y pro- vocan liberación : Sustancia P ( terminaciones nerviosas centrales y periféricas).

Dilatación vasos cerebrales y aumentan permeabilidad vascular

Moskowitz MA. The neurobiology of vascular head pain. Ann Neurol 1984;25:141-44.

Estimulación de terminaciones Sensitivas del trigémino que rodealos vasos Cerebro.

MIGRAÑA.MIGRAÑA.

The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl. 1): 1-160.

RIESGO DE ICTUS HEMORRÁGICO EN RIESGO DE ICTUS HEMORRÁGICO EN PACIENTES CON CEFALEA MIGRAÑOSA.PACIENTES CON CEFALEA MIGRAÑOSA.

5130 MUJERES. Prospectivo 5130 MUJERES. Prospectivo a 13,6 años.a 13,6 años.

Disfunción de la pared del Disfunción de la pared del vaso (DISFUNCIÓN DE LAS vaso (DISFUNCIÓN DE LAS CÉLULAS MUSCULARES CÉLULAS MUSCULARES LISAS Y ENDOTELIAL).LISAS Y ENDOTELIAL).

Aumento de la resistencia Aumento de la resistencia vascular de forma vascular de forma patológica, que se observa patológica, que se observa en los jóvenes con migraña.en los jóvenes con migraña.

Efecto sinérgico entre la Efecto sinérgico entre la disfunción vascular en la disfunción vascular en la migraña y los factores de migraña y los factores de riesgo adicionales para riesgo adicionales para ICTUS.ICTUS.

TOBIAS, KURTH; KASE, CARLOS; SCHURS , MARKUS AND CHRISTOPHE TZOURIO. MIGRANE A RISK OF HAEMORRHAGIC STROKE IN WOMEN: BMJ. 2010 ,3413659.

RIESGO DE EVENTOS VASCULARES EN PACIENTES RIESGO DE EVENTOS VASCULARES EN PACIENTES CON CEFALEA MIGRAÑOSA CON AURA.CON CEFALEA MIGRAÑOSA CON AURA.

FR independiente para enfermedad FR independiente para enfermedad cardiovascular.cardiovascular.

18 725 . 9044 hombre y 9681 mujeres. ,

edad promedio 52.8 años (rango 33-81) .

Método de Regresión de Cox para estimar riesgo de muerte en migrañosos y no migrañosos.

Hazard ratio :1.21. 95% intervalo de confianza

1,12 a 1,30 . P<0.001 Mortalidad por enfermedad

cardiaca coronaria (1,28, 1,11 a 1,49) .

AVC (1,40, 1,10 a 1,78). Mujeres con migraña con aura

mayor riesgo de mortalidad por enfermedades NO coronaria (1,19, 1,06 a 1,35).

Larus S Gudmundsson, Ann I Scher, Thor Aspelund, Jon H Eliasson, Magnus Johannsson et all. Migraine with aura and risk of cardiovascular and all cause mortality in men and women: prospective cohort study. BMJ 2010;341:c3966 doi:10.1136/bmj.c3966

RIESGO DE EVENTOS VASCULARES EN RIESGO DE EVENTOS VASCULARES EN PACIENTES CON MIGRAÑA CON AURA.PACIENTES CON MIGRAÑA CON AURA.

**Significant at P<0.05.


RIESGO DE EVENTOS VASCULARES ISQUEMICOS EN RIESGO DE EVENTOS VASCULARES ISQUEMICOS EN PACIENTES CON CEFALEA MIGRAÑOSA CON AURA.PACIENTES CON CEFALEA MIGRAÑOSA CON AURA.

Mecanísmos:

Enfermedad del vaso cerebral pequeño.

Metiltetrahidrofolato reductasa (metabolismo homocisteína).


ICTUS .ICTUS .

Excluyendo aquellos casos en los que ambas manifestaciones pueden atribuirse a una malformación arteriovenosa preexistente.

Algunos fármacos que se usan habitualmente en el tratamiento de la migraña ejercen sus acciones sobre la pared vascular y la coagulación.

E. Páez de la Torre, G. Lasic-Toccalino, F. Mercado-Díez, C.M. Torres-Calloni,P.E. Balcarce-Bautista. Hemorragia cerebral multifocal asociada a migraña y abuso de fármacos. REV NEUROL 2003; 37 (9): 840-842

CEFALEA EN RACIMOS.CEFALEA EN RACIMOS.


CEFALEA EN RACIMOS.CEFALEA EN RACIMOS.

HIPÓTESIS HISTAMINÉRGICA. MECANÍSMO NEUROGÉNICO. TEORÍA PARASIMPÁTICA. HIPOFUNCIÓN SIMPÁTICA. TEORÍA DE HARDEBO Y SUZUKI.

MECANÍSMO DE LA MECANÍSMO DE LA CEFALEA EN RACIMOS.CEFALEA EN RACIMOS.

HIPÓTESIS HISTAMINÉRGICA:

Según, Horton: Vasodilatación extra-craneana mediada por Histamina.

Histamina puede provocar ataques de migraña. Fue refutada. Hasta 1970, Se consideró variante de la migraña.

MECANÍSMO NEUROGÉNICO:

Neuronas bipolares del Ganglio de Gasser liberan Sustancia P (neuro-transmisor excitatorio).

Fibras sensitivas, motoras o vegeta-tivas producir Vasodilatación , Con-tracción del musculo liso, edema e inflamación paredes de los vasos.


TEORÍA PARASIMPÁTICA:

Descarga parasimpática en tronco cerebral. Hiperactividad de los paresCraneales VII y III. Si se extiende al X par explica bradicardia.

HIPOFUNCIÓN SIMPÁTICA:

Ptosis palpebral.

En adventicia de carótida interna seproduce lesión del plexo simpático, por vasodilatación y edema duranteel ataque.

Kudrow: Alteración de mecanismos integrativos en el hipotálamo.


TEORÍA DE HARDEBO Y SUZUKI:

Inflamación dentro del drenaje del senocavernoso y venas tributarias y del drenaje.Comprometer fibras simpáticas homola-terales que atraviesan la pared de la Carótida interna intrcavernosa para inervar ojo, pápado , frente y vasos Orbitarios.

O2 inhalado- Agonistas Serotoninérgicosactivación nervios simpáticos perivascu-lares: Alivian la congestión venosa en seno cavernoso.

Agonistas Serotoninérgicos :Inhiben la neurotransmisión enel interior de las fibras dolorosasCraneovasculares.

Congestión nasal- rinorrea y congestión nasal reflejan activación de las fibras del Trigémino o congestión venosa en senocavernoso.

CEFALEA TENSIONAL.CEFALEA TENSIONAL.


MECANÍSMO DE LA MECANÍSMO DE LA CEFALEA TENSIONAL.CEFALEA TENSIONAL.

HIPÓTESIS PERIFÉRICA: FRIEDMAN 1954.HIPÓTESIS PERIFÉRICA: FRIEDMAN 1954.

CONFLICTOEMOCIONAL.

RESPUESTASOMÁTICA

(CONTRACCIÓNMUSCULAR).

VASOCONSTRICCIÓNLOCAL

(ISQUEMIA TISULAR).

LIBERACIÓNSUSTANCIASALGÓGENAS.

ACTIVACIÓNRECEPTORESPERIFÉRICOS

DELDOLOR..

SNC.

CEFALEATENSIONAL.

5TH

MECANÍSMO DE LA MECANÍSMO DE LA CEFALEA TENSIONAL.CEFALEA TENSIONAL.

TEORÍA BIOQUÍMICA:

Modificaciones en plasma y LCR de Sustancias como: Serotonina, ácidoGammaminobutírico y opioides.

NOCICEPTORES VASOS CEFÁLICOS YMÚSCULOS PERICRANEALES.

NÚCLEO CAUDAL TRIGÉMINO.

FACILITACIÓN SUPRAESPINAL.

Alteración de los Alteración de los mecanismos mecanismos centrales de centrales de control del dolor.control del dolor.

Otras Cefaleas Primarias :• Cefalea en Puntadas

Primaria :V1.

• Cefalea Primaria de la Tos :Aumento presión intrabdominal. Unión cráneo cervical, LOE fosa posterior, Malform. Chiari I.

• Cefalea Primaria de Esfuerzos (ejercicio): Excluir HSA o Disección arterial.

• Cefalea Primaria Asociada con Actividad Sexual (PRE y/o Orgásmica): Aumento PIT y disminuye retorno venoso al encéfalo.

• Cefalea Hípnica : Despierta al paciente. Descartar LOE.

• Cefalea en Estallido Primaria (trueno): HSA , trombosis venosa , MAV, Aneurisma, ICTUS, disección arterial.

• Hemicránea Continua : Un síntoma autonómico.

• Cefalea Nueva Diaria Persistente : No se agrava con actividad física. Vómitos no intensos.

MECANISMOS DE LAS MECANISMOS DE LAS CEFALEAS SECUNDARIAS.CEFALEAS SECUNDARIAS.

Irritación meníngea y Irritación meníngea y aumento presión aumento presión intracraneal.intracraneal.

Compresión , tracción Compresión , tracción e inflamación de:e inflamación de:

Nervios craneales o Nervios craneales o espinales.espinales.

Venas intracraneales.Venas intracraneales. Arterias intra o Arterias intra o

extracraneal.extracraneal.

MECANÍSMOS CEFALEA.MECANÍSMOS CEFALEA. DE LAS LESIONES DE LAS LESIONES

OCUPANTES DE OCUPANTES DE ESPACIO:ESPACIO:

Se producen sólo en Se producen sólo en una posición que una posición que deforma, desplaza y deforma, desplaza y ejerce ejerce tracción sobre tracción sobre los vasos sanguíneos y los vasos sanguíneos y estructuras duralesestructuras durales de de la base del cráneo .la base del cráneo .

Antes de que se eleve Antes de que se eleve PIC (presión PIC (presión intracraneal).intracraneal).

Ropper, Allan y Robert Brown. Principios De Neurología. 8ªEd.2005.1360pp.

MECANISMOS CEFALEA.MECANISMOS CEFALEA.

Cefalea que se Cefalea que se Agravan en Decúbito Agravan en Decúbito Supino:Supino:

Empeora en las Empeora en las mañanas.mañanas.

Hematoma Subdural Hematoma Subdural Crónico y Tumores de Crónico y Tumores de fosa posterior.fosa posterior.

Hipertensión Hipertensión IntracranealIntracraneal..


Cefalea por Cefalea por Punción Lumbar:Punción Lumbar:

Dolor occipito- Dolor occipito- frontal.frontal.

Causada por la Causada por la fuga persistente de fuga persistente de presión del líquido presión del líquido cerebroespinalcerebroespinal a a los tejidos los tejidos lumbares.lumbares.

MECANISMOS CEFALEAMECANISMOS CEFALEA

CEFALEA DE LA CEFALEA DE LA IRRITACIÓN IRRITACIÓN MENÍNGEA.MENÍNGEA.

Por aumento de la Por aumento de la presión intracraneal.presión intracraneal.

Dilatación e Dilatación e inflamación de los inflamación de los vasos sanguíneos e vasos sanguíneos e irritación químicairritación química de de los receptores del los receptores del dolor de grandes dolor de grandes vasos y meninges.vasos y meninges.

Agentes químicos: Agentes químicos: Cininas y serotonina.Cininas y serotonina.


Por enfermedades de ligamentos, Por enfermedades de ligamentos, músculos y articulaciones músculos y articulaciones apofisarias en columna cervical.apofisarias en columna cervical.


DILATACIÓN DE LAS DILATACIÓN DE LAS ARTERIAS INTA Y ARTERIAS INTA Y EXTRACRANEALESEXTRACRANEALES::

Posterior a crisis Posterior a crisis epiléptica.epiléptica.

Ingestión de alcohol.Ingestión de alcohol. Nitritos de las carnes Nitritos de las carnes

frías (“cefalea del hot frías (“cefalea del hot dog”) .dog”) .

Glutamato Glutamato monosódico de la monosódico de la comida china.comida china.

Fiebre: Fiebre: Aumento de pulsación Aumento de pulsación

vasos sanguíneos - vasos sanguíneos - Activa estructuras Activa estructuras sensibles al dolor.sensibles al dolor.

Ropper, Allan y Robert Brown. Principios De Neurología. 8ªEd.2005.1360pp.

DIARIO CEFALEA.DIARIO CEFALEA.

Leve: El paciente esta conciente de la cefalea pero es capaz de continuar suvida normal con alteraciones mínimas.

Moderada: La cefalea impide las actividades de la vida diaria pero no es incapacitante.

Severa: La cefalea es incapacitante

Estatus: Una cefalea severa que dura >72 horas.

HISTORIA HISTORIA CLÍNICA.CLÍNICA.

TIEMPO.

ComienzoDuración.

Frecuencia

SITIO.

Localización. Irradiación

Descripción del dolor.

FactoresInfluyentes.

Cualidad.

Intensidad

Signos y Síntomas

premonitorios

Precipitantes

Agravantes

Aliviantes

Donde.

EXAMEN FÍSICO.EXAMEN FÍSICO.

La historia clínica es el factor diagnóstico más importante en la mayoría de las personas con cefalea.

Antecedentes , Habitos psicobiologicos.

Exploración sistémica Presión arterial y frecuencia

cardíaca Auscultación cardíaca Examen de estructuras craneales:

senos, Articulación temporomandibular y

arterias temporales Exploración neurológica Nivel de conciencia Signos meníngeos Fondo de ojo Campimetría por confrontación Pares craneales (III-IV y VI) Asimetrías entre los 2

hemicuerpos (fuerza, ROT, etc.)

Iván Martínez, MD. Oficina de Recursos Educacionales de FEPAFEM.CEFALEA. 1187-1190

OBESIDAD.OBESIDAD. 18 968 migraña. Migraña Probable: 7564 Cefalea tensional 2051.

Cuestionario Migraine Disability Assessment (MIDAS) y evaluación del tratamiento de la migraña.

Diagnóstico de cefalea según los criterios de International Classification of Headache Disorders (ICHD-2).

Estadísticamente Significativa P<.05. 10-14 días /mes.

Peso Normal :6,5%. Sobrepeso: 7,4% (p 0,10). Obesidad: 8,2% p <0,001. Obesidad Mórbida: 10,4% p <0,0001. Aumenta los episodios de migraña .

Pero, no episodios de otro tipo de cefalea.

Marcelo E. Bigal, Amy Tsang; Elizabeth Loder, Daniel Serrano, Michael L. Reed, Richard B. Lipton and the American Migraine Prevalence

and Prevention Advisory Group. Body Mass Index and Episodic Headaches Arch Intern Med. 2007;167(18):1964-1970

OBESIDADOBESIDAD

Marcelo E. Bigal, Amy Tsang; Elizabeth Loder, Daniel Serrano, Michael L. Reed, Richard B. Lipton and the American Migraine Prevalence

and Prevention Advisory Group. Body Mass Index and Episodic Headaches. Arch Intern Med. 2007;167(18):1964-1970

CEFALEA. CEFALEA. FORMA DIAGNÓSTICA.FORMA DIAGNÓSTICA.

Cefalea con fiebre, sin signos neurológicosfocales. • Cefalea con alteraciones en la escala decoma de Glasgow o con signos neurológicosfocales. • Cefalea con papiledema sin signos

neurológicos focales. • • Cefalea con signos extracraneales. • Cefalea sin otros signos.


CEFALEA CON FIEBRE,SIN SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES.

Intracraneanas: meningitis, hemorragia subaracnoidea y encefalitis.

Extracraneanas: focales: sinusitis aguda.

Sistémicas: virosis, malaria y fiebre tifoidea.

Cefalea con alteraciones en la escala decoma de Glasgow o con signos

neurológicos focales. Vasculares: • Enfermedad cerebro

vascular. • Hemorragia subaracnoidea. • Hematoma subdural.

Infecciosas: • Meningitis. • Encefalitis viral. • Absceso cerebral. • Empiema subdural. • Malaria cerebral.

Neoplásicas: • Tumor cerebral primario. • Tumor cerebral metastásico

• Inicio agudo: causas vasculares.

• Inicio subagudo: causas infecciosas.

• Inicio crónico: neoplasias.

CEFALEA CON PAPILEDEMA SIN SIGNOS

NEUROLÓGICOS FOCALES. Arteriales:

Hipertensión. Intracraneales:

Neoplasias, edema cerebral, pseudotumor cerebri.

Venosas: trombosis de senos venosos

CEFALEA CON SIGNOS EXTRACRANEALES.

• Sinusitis aguda. • Glaucoma agudo. • Arteritis de células gigantes. • Espondilosis cervical.

CEFALEA SIN OTROS SIGNOS.

Cefalea tensional. Cefalea tipo

migraña. Cefalea en

racimos.

CEFALEAS DE ORIGEN SISTÉMICO.CEFALEAS DE ORIGEN SISTÉMICO.

Sergio Francisco Ramírez. Cefalalgia de origen sistémico

¿OBLIGADOS A REALIZAR ¿OBLIGADOS A REALIZAR ESTUDIOS DE IMAGEN?ESTUDIOS DE IMAGEN?

ERROR O RETRASO EN ELDIAGNOSTICO.

MORTALIDAD O DISCAPACIDADDE POR VIDA.

PACIENTE ANSIOSO/CEFALEA SEA MANIFESTACION

DE UNA ENFERMEDAD GRAVE

¿Qué hacemos

Dr. ?

Ehhh??

SIGNOS DE ALARMA.SIGNOS DE ALARMA. Cefalea de inicio explosivo o coincidente conejercicio físico. Cefalea reciente y progresiva en paciente con neoplasia, sida, con

conectivopatias, poliquistosis renal y anticoagulados. Cefalea sin respuesta al tratamiento Cefalea con fiebre y signos meníngeos Cefalea con síntomas o signos focales Cefalea con síntomas o signos de hipertensiónIntracraneal. Cefaleapersistente en pacientes sin antecedentes de cefalea

habitual. Cefalea primaria que cambia de características Cefalea crónica diaria que cambia sus características. Aura atípica Unilateralidad estricta Cefalea de novo por encima de 50 años


ESTUDIO DEL PACIENTE CON ESTUDIO DEL PACIENTE CON CEFALEA.CEFALEA.

CEFALEA

SIGNOS ATÍPICOS.

CEFALEA PRIMARIA.

CEFALEASECUNDARIA.

INVESTIGAR

DIAGNÓS-TICO.

SIGNOS DE ALARMA.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON CEFALEA.ESTUDIO DEL PACIENTE CON CEFALEA.

Dr. Arturo Salazar Quirós Y Dra. Desirée Sáenz Campos. Criterios Técnicos y Recomendaciones Basadas en Evidencia para la Construcción de

Guías de Práctica Clínica para el Primer y Segundo Nivel de Atención. Tratamiento de Cefalea & Migraña. COSTA RICA 2005.




POTENCIALES POTENCIALES EVOCADOS.EVOCADOS.

PET Y SPECT.PET Y SPECT. DOPPLER DOPPLER

TRANSCRANEAL.TRANSCRANEAL.

EEG INTERICTALESEEG INTERICTALES: : MHF Y MHF Y DX.DIFERENCIAL DX.DIFERENCIAL EPILEPSIA.EPILEPSIA.

EMG Y MEDICIONES EMG Y MEDICIONES UMBRAL DEL UMBRAL DEL DOLOR.DOLOR.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

L.C. Lopes, F. Dach, J.G. Speciali.REV NEUROL 2009; 48 (4): 183-187

GRACIAS…GRACIAS…

…”es el trabajo compartido en equipo, consciente y sostenido, el más fructífero “. JACINTO CONVIT 2007.

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MECANÍSMOS Y DIAGNÓSTICO DE CEFALEA definitivo