BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup sistem limfatik dan imunitas tubuh. Tumor ini bersifat heterogen, ditandai dengan kelainan umum yaitu pembesaran kelenjar limfe diikuti splenomegali, hepatomegali, dan kelainan sumsum tulang. Tumor ini dapat juga dijumpai ekstra nodal yaitu di luar sistem limfatik dan imunitas antara lain pada traktus digestivus, paru, kulit, dan organ lain. Dalam garis besar, limfoma dibagi dalam 4 bagian, diantaranya limfoma Hodgkin (LH), limfoma non-hodgkin (LNH), histiositosis X, Mycosis Fungoides. Dalam praktek, yang dimaksud limfoma adalah LH dan LNH, sedangkan histiositosis X dan mycosis fungoides sangat jarang ditemukan.

Saat ini, sekitar 1,5 juta orang di dunia hidup dengan limfoma maligna terutama tipe LNH, dan dalam setahun sekitar 300 ribu orang meninggal karena penyakit ini. Dari tahun ke tahun, jumlah penderita penyakit ini juga terus meningkat. Sekadar gambaran, angka kejadian LNH telah meningkat 80 persen dibandingkan angka tahun 1970-an.

Data juga menunjukkan, penyakit ini lebih banyak terjadi pada orang dewasa dengan angka tertinggi pada rentang usia antara 45 sampai 60 tahun. Sedangkan pada Limfoma Hodgkin (DH) relative jarang dijumpai, hanya merupaka 1 % dari seluruh kanker.

Di negara barat insidennya dilaporkan 3,5/100.000/tahun pada laki-laki dan 2,6/100.000/tahun pada wanita. Di Indonesia, belum ada laporan angka kejadian Limfoma Hodgkin. Penyakit limfoma Hodgkin banyak ditemukan pada orang dewasa muda antara usia 18-35 tahun dan pada orang di atas 50 tahun.

1.2 Skenario

Seorang laki-laki usia 34 tahun dengan keluhan nyeri perut terus-menerus,demam, nafsu makan kurang , berat badan juga menurun kurang lebih sejak 3 bulan dan merasakan ada benjolan diperut kadang hilang,kadang timbul, dada nyeri bila perut juga nyeri. Sebelumnya pasien tidak pernah menderita penyakit serupa. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, dan Compas Mentis, serta gizi cukup. Vital sign dengan tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 96x/menit, RR 16x/menit, Suhu 36 C. Pemeriksaan fisik status lokalis abdomen pada inspeksi tampak dinding perut lebih tinggi dari dinding dada. Pada auskultasi terdengar suara peristaltik usus meningkat, perkusi terdengar timpani. Pada palpasi ditemukan dinding abdomen distensi, nyeri tekan di kuadran kiri atas dan teraba massa padat . Pemeriksaan dengan USG abdomen ukuran dan echostruktur parenkim hepar normal, hemogeny, sudut lancip, tepi lancip, tak tampak pelebaran sistem bilier et vaskuler intrahepatal. Tampak nodul hipoechoic multipel di kedua lobur hepar, batas tegas, tepi lancip. Tampak multipel nodul hipoechoic para aortic, lobulated. Didapatkan kesan limfadenopati para aortic suppect NHL dan multipel nodul hepar suggestive hepatal matastase noduler type.

1.3 Rumusan Masalah

1. Apa yang menyebakan adanya benjolan disebelah kiri pasien?

2. Kenapa nafsu makan pasien menurun?

3. Kenapa benjolan diperut pasien kadang timbul kadang hilang?

4. Kenapa setelah dilakukan pemeriksaan mendapatkan hasil gizi pasien cukup sedangkan pasien mengeluh BB turun ?

5. Bagaimana dengan hasil vital sign pasien apakan normal?

6. Kenapa bagian dinding abdomen pasien lebih tinggi daripada bagian dada pasien ?

1.4 Tujuan

1. Defenisi Limfoma Maligna

2. Etiologi Limfoma Maligna

3. Tanda dan Gejala

4. Patofisiologi

5. WOC

6. Komplikasi

7. Penatalaksanana

8. Pemeriksaan Penunjang

9. Asuhan Keperawatan

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Defenisi Limfoma Maligna

a. Pengertian Limfoma

Limfoma adalah suatu kanker (keganasan) dari sistem limfatik (getah bening). Sistem limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putih yang disebut limfosit melalui suatu jaringan dari saluran tubuler (pembuluh getah bening) ke seluruh jaringan tubuh, termasuk sumsum tulang.

Limfoma Hodgkin adalah kanker jaringan limfoid, biasanya kelenjar limfe dan limfa. Penyakit ini adalah salah satu kanker yang tersering dijumpai pada orang dewasa muda, terutama pria muda. Terdapat empat klasifikasi penyakit Hodgkin, berdasarkan sel yang terlibat dan apakah bentuk neoplasmanya nodular atau tidak. Dari penentuan stadium penyakit Hodgkin sangat perlu dilakukan, karena dapat memberi petunjuk mengenai pengobatan dan sangat mempengaruhi hasil akhir. Stadium-stadium awal penyakit Hodgkin, stadium I dan II, biasanya dapat disembuhkan. Angka kesembuhan untuk stadium III dan IV cenderung masing-masing adalah 75% dan 60%.

Penyakit Hodgkin adalah suatu penyakit klonal, yang berasal dari suatu sel yang abnormal. Populasi sel abnormal tidak diketahui tetapi tampaknya berasal dari sel B atau T, atau suatu monosit. Sel-sel neoplastik pada penyakit Hodgkin disebut sel Reed-Steinberg. Sel-sel ini terselip diantara jaringan limfoid normal yang terdapat di organ-organ limfoid. (Elizabeth j. Corwin:135)

Penyakit Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis limfoma yang dibedakan berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebut sel Reed-Steinberg, yang memiliki tampilan yang khas dibawah mikroskop. Sel Reed-Steinberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari jaringan kelenjar getah bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop. (Medicastore, 2009)

Penyakit Hodgkin (Hodgkin Disease) atau Limfoma Hodgkin ialah limfoma maligna yang khas ditandai oleh adanya sel Reed Steinberg dengan latar belakang sel radang pleomorf (limfosit, eosinofil, sel plasma dan histiosit). (Hematologi Klinik Ringkas, 2007)

Penyakit Hodgkin adalah penyakit keganasan tanpa diketahui penyebabnya yang berasal dari sistem limfatika dan terutama melibatkan sistem limfe. (Keperawatan Medikal Bedah 2, 2002 : hlm.957)

Jadi dari pengertian diatas dapat ditarik kesimpulan limfoma maligna adalah bentuk keganasan dari system limfatik yaitu sel-sel limforetikular yaitu sel B, sel T dan histiosit yang akan menghasilkan sel tumor yang tumbuh dan menyerang organ disekitarnya sperti ke hati, sum-sum tulang dan otak dll

b. Klasifikasi

1. Dari jenis penyakit

Ada dua jenis penyakit yang termasuk limfoma malignum yaitu penyakit Hodgkin (PH) dan limfoma non Hodgkin (LNH). Keduanya memiliki gejala yang mirip. Perbedaannya dibedakan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi dimana pada PH ditemukan sel Reed Sternberg, dan sifat LNH lebih agresif

2. Dari Stadium

Stadium

Penyebaran penyakit

Kemungkin untuk sembuh(angka harapan hidup selama 15 tahun tanpa penyakit lebih lanjut)

I

Terbatas ke kelenjar getah bening dari satu bagian tubuh(misalnya leher bagian kanan)

Lebih dari 95%

II

Mengenai kelenjar getah bening dari 2 atau lebih daerah pada sisi yang sama daridiafragma, diatas atau dibawahnya(misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan ketiak)

90%

III

Mengenai kelenjar getah bening diatas & dibawahdiafragma(misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan selangkangan)

80%

IV

Mengenai kelenjar getah bening dan bagian tubuh lainnya(misalnya sumsum tulang, paru-paru atau hati

60-70%

2.2 Etiologi

Penyebab LNH belum jelas diketahui. Para pakar cenderung berpendapat bahwa terjadinya LNH disebabkan oleh pengaruh rangsangan imunologis persisten yang menimbulkan proliferasi jaringan limfoid tidak terkendali. Diduga ada hubungan dengan virus Epstein Barr LNH kemungkinan ada kaitannya dengan factor keturunan karena ditemukan fakta bila salah satu anggota keluarga menderita LNH maka risiko anggota keluarga lainnya terjangkit tumor ini lebih besar disbanding dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu. Pada penderita AIDS : semakin lama hidup semakin besar risikonya menderita limfoma.

Terdapat beberapa fakkor resiko terjadinya LNH, antara lain :

a) Imunodefisiensi

25% kelainan heredier langka yang berhubungan dengan terjadinya LNH antara lain adalah :severe combined immunodeficiency, hypogammaglobulinemia, common variable immunodeficiency, Wiskott Aldrich syndrome dan ataxia-telangiectasia. Limfoma yang berhubungan dengan kelainan-kelainan tersebut seringkali dihubungkan pula denganEpstein Barr Virus (EBV)dan jenisnya beragam.

b) Agen infeksius

EBV DNA ditemukan pada limfoma Burkit sporadic. Karena tidak pada semua kasus limfoma Burkit ditemukan EBV, hubungan dan mekanisme EBV terhadap terjadinya limfoma Burkit belum diketahui.

c) Paparan lingkungan dan pekerjaan

Beberapa pekerjaan yang sering dihubugkan dengan resiko tinggi adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan adanyapaparan herbisida dan pelarut organic.

d) Diet dan Paparan lsinya

Risiko LNH meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan yang terkena paparan UV4,5.

e) Usia

Penyakit limfoma maligna banyak ditemukan pada usia dewasa muda yaitu antara 18-35 tahun dan pada orang diatas 50 tahun

f) Jenis kelamin

Penyakit limfoma maligna lebih banyak diderita oleh pria dibandingkan wanita

g) Gaya hidup yang tidak sehat

Risiko Limfoma Maligna meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan yang terkena paparan UV

h) Pekerjaan

Beberapa pekerjaan yang sering dihubugkan dengan resiko tinggi terkena limfoma maligna adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian.

i) Paparan Zat Kimia

beberapa penelitian mengatakan bahwa bahan kimia seperti benzena dan insektisida berhubungan dalam meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin. Beberapa juga mengatakan obat-obatan yang digunakan untuk terapi kanker juga dapat meningkatkan risiko terkena Limfoma Non-Hodkin beberapa tahun kemudian.

2.3 Tanda dan Gejala

Gejala umum penderitalimfoma non-Hodgkinyaitu :

a. Pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit.

b. Demam.

pasien mungkin juga hadir dengan demam tinggi kelas siklis dikenal sebagai demam Pel-Ebstein, atau lebih sederhana "demam PE". Namun, ada perdebatan mengenai apakah atau tidak demam PE benar-benar ada.

c. Keringat malam.

d. Rasa lelah yang dirasakan terus menerus.

e. Gangguan pencernaan dan nyeri perut.

f. Hilangnya nafsu makan.

g. Nyeri tulang.

h. Bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah nodus limfe yang terkena.

i. Limphadenopaty superficial

Sebagian besar pasien datang dengan pembesaran kelenjar getah bening asimetris yang tidak nyeri pada satu atau lebih region kelenjar getah bening perifer.

Gejala

Penyebab

Kemungkinan timbulnya gejala

Gangguan pernafasanPembengkakan wajah

Pembesaran kelenjar getah bening di dada

20-30%

Hilang nafsu makanSembelit beratNyeri perut atau perut kembung

Pembesaran kelenjar getah bening di perut

30-40%

Pembengkakan tungkai

Penyumbatan pembuluh getah bening di selangkangan atau perut

10%

Penurunan berat badanDiareMalabsorbsi

Penyebaran limfoma ke usus halus

10%>

Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru(efusi pleura)

Penyumbatan pembuluh getah bening di dalam dada

20-30%

Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal

Penyebaran limfoma ke kulit

10-20%

Penurunan berat badanDemamKeringat di malam hari

Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh

50-60%

Anemia(berkurangnya jumlah sel darah merah)

Perdarahan ke dalam saluran pencernaanPenghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar & terlalu aktifPenghancuran sel darah merah oleh antibodi abnormal (anemia hemolitik)Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfomaKetidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran

30%, pada akhirnya bisa mencapai 100%

Mudah terinfeksi oleh bakteri

Penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening, menyebabkan berkurangnya pembentukan antibody

20-30%

2.4 Patofisiologi

Sel ganas pada penyakit NHL adalah limfosit yang berada pada salah satu tingkat diferensiasinya dan berproliferasi secara banyak. Apabila sel limfosit dirangsang oleh antigen, akan bertransformasi melalui berbagai tingkatan untuk dapat mencapai bentuk yang berfungsi sesuai dengan tugasnya.

Limfosit bahkan berdeferensiasi menjadi sel plasma yang membentuk antibodi, sedangkan limfosit akan berdiferensiasi menjadi bentuk sel aktif, jadi ada limfoma Non Hodkins yang berasal dari limfosit B dan ada yang berasal dari limfosit T.

Transformasi limfosit B

Menurut Lukes, limfosit B yang dirangsang pertama kali mengalami lekukan pada intinya. Sel-sel yang intinya melekuk berangsur-angsur membesar dan memperoleh bingkai sitoplasma yang kecil. Dengan demikian menjadi sel-sel besar dengan molekul.

Pada tahap berikutnya lekukan pada inti menghilang, inti sel menjadi bulat atau lonjong, kromatinnya menjadi halus, anak inti muncul. Sel-sel pada tahap transformasi ini disebut sel-sel kecil dengan inti molekul. Sel-sel inti terus membesar sampai ukurannya menjadi kira-kira empat kali atau lebih dari ukuran limfosit semula. Pada tahap ini anak inti menjadi mencolok dan terletak didekat membran inti. Sel-sel tersebut kemudian bergerak keluar dari folikel dan masuk kedalam daerah interfolikel, akhirnya sel-sel ini berubah menjadi immunobias.

Sel-sel yang terakhir ini mempunyai anak inti yang lebih mencolok dan intinya eksentrik. Sel yang letak intinya tidak molekul dan immunobias adalah sel yang berproliferasi secara aktif berproliferasi secara aktif immunoblas-immunoblas itu kemudian berubah menjadi limfosit-limfosit kecil yang non aktif jika rangsangan penyabab proliferasi mereda.

Transformasi Limfosit T

Laurent dan lukes mengemukakan bahwa bila limfosit T berhubungan dengan antigen untuk pertama kalinya sel itu akan berubah menjadi immunoblas. Selanjutnya immunoblas ini akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi limfosit T kecil yang mengatur reaksi sel B (sel T herper) melakukan fungsi imunitas seluler seperti hiperaktifitas lambat, reaksi sitotoksik terhadap yang terinfeksi virus dan sebagainya (Soeparman, 1990).

Limfoma maligna ini berasal dari sel limfosit. Tumor ini biasanya bermula dari nodus limfe, tetapi dapat melibatkan jaringan limfoid dalam limpa, traktus gastrointestinal (misalnya dinding lembung), hati, atau sumsum tulang. Sel limfosit dalam kelenjar limfe juga berasal dari sel-sel indik multipotensial di dalam sumsum tulang. Sel induk multipotensial pada tahap awal bertransformasi menjadi sel progenitor limfosit yang kemudian berdiferensiasi melalui dua jalur.

Sebagian mengalami pematangan dalam kelenjar thymus untuk menjadi limfosit T, dan sebagian lagi menuju kelenjar limfe atau tetap berada dalam sumsum tulang dan berdiferensiasi menjadi sel limfosit B. Apabila ada rangsangan oleh antigen yang sesuai maka limfosit T maupun B akan bertransformasi menjadi bentuk aktif dan berpoliferasi.

Limfosit T aktif menjalankan fungsi respon imunitas seluler. Sedangkan limfosit B aktif menjadi imunoblas yang kemudian menjadi sel plasma yang membentuk imunoglobulin. Perubahan limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan akibat terjadinya mutasi gen pada salah satu sel dari sekelompok sel limfosit tua yang tengah berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas (terjadi akibat adanya rangsangan imunogen).

Hal ini terjadi didalam kelenjar getah bening, dimana sel limfosit tua berada di luar centrum germinativum sedangkan imunoblast berada di bagian paling sentral centrum germinativum. Apabila membesar maka dapat menimbulkan tumor dan apabila tidak ditangani secara dini maka menyebabkan limfoma maligna

Penyebab tumor ini tidak diketahui dengan jelas, namun terdapat beberapa faktor risiko antara lain : imunodefisiensi, agen infeksius, paparan lingkungan dan pekerjaan (seperti pekerja hutan, petrnak dan pertanian), terkena paparan ultraviolet, merokok, dan mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani.

Tanda dan gejala yang timbul antara lain kelelahan, malaise penurunan berat badan, peningkatan suhu, kerentanan infeksi, disfagia anoreksia, mual, muntah, konstipasi, anemia, timbul edema anasarka, tekanan darah turun, sesak nafas bila tumbuh di daerah dada dan kelainan/pembesaran organ.

Apabila kondisi ini berlangsung terus-menerus, maka dapat menimbulkan komplikasi yaitu efusi pleura, fraktur tulang, paralisis dan kematin pasti terjadi dalam 1 sampai 3 tahun bila tanpa penanganan.

2.6 Komplikasi

Komplikasi yang dialami pasien dengan limfoma maligna dihubungkan dengan penanganan dan berulangnya penyakit. Efek-efek umum yang merugikan berkaitan dengan kemoterapi meliputi : alopesia, mual, muntah, supresi sumsum tulang, stomatitis dan gangguan gastrointestinal. Infeksi adalah komplikasi potensial yang paling serius yang mungkin dapat menyebabkan syok sepsis.

Efek jangka panjang dari kemoterapi meliputi kemandulan, kardiotoksik, dan fibrosis pulmonal. Efek samping terapi radiasi dihubungkan dengan area yang diobati. Bila pengobatan pada nodus limfa servikal atau tenggorok maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : mulut kering, disfagia, mual, muntah, rambut rontok, dan penurunan produksi saliva.

Bila dilakukan pengobatan pada nodus limfa abdomen, efek yang mungkin terjadi adalah muntah, diare, keletihan, dan anoreksia

2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada klien limfoma maligna terdiri atas penatalaksanaan medis/farmakoterapi dan penatalaksanaan keperawatan.

1. Penatalaksanaan medis/farmakoterapi.

Menurut Brunner and Suddarth, (2001), Danielle Gale, (1999) :

a. Kemoterapi oral

seperti klorambusil (leukeran) dengan atau tanpa prednison. Karena penyakit ini menjadi progresif lalu direkomendasikan pendekatan yang agresif, dengan menggunakan kemoterapi kombinasi yang meliputi siklofosfamid, vinkristin, vinblastin, bleomisin dan doksorubisin. Efek jangka panjang dari kemoterapi meliputi kemandulan, kardiotoksik, dan fibrosis pulmonal.

b. Terapi radiasi

dilakukan hanya jika penyakit ini terlokalisasi pada daerah-daerah tertentu. Tujuan terapi radiasi adalah menghancurkan sel-sel tumor. Efek samping terapi radiasi bila pada area nodus limfa servikal atau tenggorokan, maka akan terjadi mulut kering, disfagia, mual, muntah, rambut rontok, dan penurunan produksi salifa serta peningkatan karies gigi, sedangkan bila pada area nodus limfa abdomen, maka akan terjadi muntah, diare keletihan, anoreksia dan supresi sumsum tulang.

c. CT scan hati dan limpa

dilakukan untuk mengidentifikasi keterlibatan organ tersebut terhadap tumor.

d. Thorax foto tulang pelvis vertebra, dan tulang panjang,

dilakukan untuk mengidentifikasi keterlibatan organ tersebut terhadap tumor.

e. Biopsi sumsum tulang

untuk menentukan keterlibatan sumsum tulang, invasi sumsum tulang terlihat pada tahap luas.

f. Biopsi nodus limfa

untuk membuktikan keterlibatan nodus mediastinal.

g. Skintigrafi Gallium-67

berguna untuk membuktikan deteksi berulangnya penyakit nodus, khususnya diatas diafragma.

h. Ultrasound abdominal

untuk mengevaluasi luasnya keterlibatan nodus limfa retroperitoneal.

i. Tomografi paru keseluruhan atau skan CT dada

dilakukan bila adenopati hilus terjadi. Menyatakan kemungkinan keterlibatan nodus limfa mediastinum.

j. Tindakan pembedahan laparatomy

dilakukan bila penyakit ini diduga berada di bawah diafragma tetapi berisiko terjadi perdarahan atau poliferasi.

2. Penatalaksanaan keperawatan,

menurut Brunner and Suddarth (2000), dalam memberikan perawatan dan pendidikan klien. Klien sering merasa takut terhadap obat-obatan yang bersifat radioaktif dan memerlukan tindakan penjagaan serta pengawasan tindak lanjut yang khusus karena itu perawat harus menyampaikan informasi tentang terapi ini dan menenangkan perasaan klien dan keluarga. Untuk klien post operasi laparatomy, klien dianjurkan untuk istirahat serta menghindari regangan pada jahitan luka. Kassa penutup luka operasi harus dikaji secara periodik untuk mengetahui adanya peradahan atau tidak dan lakukan perawatan luka setiap hari sesuai program, untuk mengobservasi tanda-tanda infeksi.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Terapi ditentukan berdasarkan tipe dan stadium penyakit, usia, dan status kesehatan secara umum. Pilhan terapinya yaitu.

1. Kemoterapi

terutama diberikan untuk limfoma jenis derajat keganasan sedang-tinggi dan pada stadium lanjut.

2. Radiasi

Radiasi dosis tingi bertujuan untuk membunuh sel kanker dan mengecilkan ukuran tumor. Terapi radiasi umumnya diberikan untuk limfoma derajat rendah dengan stadium awal. Namun kadang-kadang dikombinasikan dengan kemoterapi pada limfoma dengan derajat keganasan sedang atau untuk terapi tempat tertentu, seperti di otak

3. Transplantasi sel induk

Terutama jika akan diberikan kemoterapi dosis tinggi, yaitu pada kasus kambuh. Terapi ini umumnya digunakan untuk limfoma derajat sedang-tinggi yang kambuh setelah terapi awal pernah berhasil

4. Observasi

Jika limfoma bersifat lambat dalam pertumbuhan, maka dokter mungkin akan memutuskan untuk observasi saja. Limfoma yang tumbuh lambat dengan gejala yang ringan mungkin tidak memerlukan terapi selama satu tahun atau lebih.

5. Radio imunoterapi

Merupakan terapi terkini untuk limfoma non-Hodgkin. Obat yang telah mendapat pengakuan dari FDA untuk radioimunoterapi adalah ibritumomab dan tositumomab. Terapi ini menggunakan antibody monoclonal bersamaan dengan isotop radioaktif. Antibodi tersebut akan menempel pada sel kanker dan radiasi akan mengahancurkan sel kanker

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Analisan Data

3.1.1 Identitas pasien

Nama :

Umur :

Jenis Kelamin :

Alamat :

3.1.2 Riwayat Kesehatan

a. Riwayat Kesehatan Dahulu : Pasien pernah mengkonsumsi makanan tinggi lemak, pekerjaan yang berhubungan dengan radiasi, bekerja sebagai peternak, perhutanan .

b. Riwayat Kesehatan Sekarang : Pasien merasakan demam, Nyeri perut terus menerus, nafsu makan menurun , BB menurun, benjolan di leher dan perut, sesak nafas, nyeri dada, keringat malam hari, Anemia,

c. Riwayat Kesehatan Keluarga : Keluarga pernah mengalami penyakit limfoma

3.1.3 Pemeriksaan Fisik

a. Aktifitas/istirahat

Gejala :

Kelelahan,kelemahan,malaese umum

Kehilangan produktifitas dan penurunan toleransi latihan

Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak

Tanda :

Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lambat, dan tanda lain yang menunjukan kelelahan

b.Sirkulasi

Gejala :

Palpitasi,angina atau nyeri dada

Tanda :

Takikardia, disritmia.

Sianosis wajah dan leher ( opstruksi draynase vena karena pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang )

Pucat ( anemia), keringat malam

c.Integritas ego

Gejala :

Faktor stress

Takut/amsietas sehubungan dengan diagnosis dan kemugkinan takut mati

Tanda :

Berbagai perilaku, misal : marah

d.Eliminasi

Gejala :

Perubahan karakteristik urin atau fases

Riwayat obstruksi usus, contoh sindrom malagsrobsi infiltrasi ( dari nodus limfa retroperitineal )

Tanda :

Nyeri tekanan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi hepatomegali

Nyeri tekanan pada kuadran kiri atas dan pembesaran pada palpasi

Disfungsi usus dan kandung kemih

e.Makanan atau cairan

Gejala

Anoreksia atau kehilangan nafsu makan

Disfagia ( tekanan pada esofagus )

Penurunan BB

Tanda :

Pembengkakan pada wajah, leher, rahang, atau tangan kanan

Eksremitas : edema ekstremitas bawah berhubungan dengan obstruksi vena cava inferior dari pembesaran nodus limfa intaabdominal ( non hogkin )

Asites ( obstruksi vena cava inferior sehubungan dengan pembesaran nodus limfa intraabdominal )

f.Neurosensori

Gejala :

Nyeri saraf

Kelemahan otot, parestesia

Tanda :

Status mental : Letergi, menarik diri, kurang minat umun terhadap sekitar

g.Nyeri atau kenyamana

Gejala :

Nyeri tekan/ Nyeri pada nodus limfa

Nyeri segera pada area yang terkena setelah minum alkohol

Tanda :

Fokus pada diri sendiri perilaku berhati-hati

h.Pernafasan

Gejala :

Dipsnea pada kerja atau istirahat : Nyeri dada

Tanda :

Dispnea , takikardia.

Batuk kering non produktif

Parau/ paralisis larigeal

Tanda distres pernafasan , contoh peningkatan frekuensi pernafasan dan kedalaman, penggunaan otot bantu, Stridor, sianosis.

i.Keamanan

Gejala :

Riwayat sering adanya infeksi ( abnormalitas , imunitas seluler , pencetus untuk infeksi virus herpes sitemik, TB)

Riwayat mononukleus ( resiko tinggi penyakit hogkin pada pasien dengan titer tinggi virus EBV)

Pola sabit adalah peningkatan suhu malam hari berakhir sampai beberapa minggu ( demam ) dan keringat malam tanpa menggigil

Kemerahan

Tanda :

Demam tinggi lebih dari 38 C tanpa gejala infeksi

Nodus limfe simetris, tak nyeri, membengkak / membesar

Nodus dapat terasa kenyal dan keras

Pembesaran tosil

Pruritus umum

j.Seksualitas

Gejala :

Faktor resiko keluarga ( lebih tinggi insiden dikeluarga pasien hogkin daro pada popolasi umum )

3.1.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Hitung darah lengkap

2. Eritrosit

Pemeriksaan SDM

LED

Trombosit

3.2 Diagnosa

Data

Etiologi

Diagnosa

DS :

Pasien mengeluh nyeri perut karena adanya benjolan dibagian perutnya

DO :

Pada pemeriksaa palpasi ditemukan dinding abdomen distensi,nyeri tekan dikuadran

Nyeri

DS :

Pasien mengeluh demam,

DO :

TTV :

TD: 120/80

Nadi : 96 x/menit

RR : 16 x/menit

T : 36 C

Hypertermi

DS :

Pasien mengeluh nafsu makan menurun, berat badan menurun, dan muntah darah selama 3 bulan

DO:

Pasien tampak kurus , tidak bersemangat dan terlihat lesu dan letih

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

DS :

Pasien merasakan nyeri pada dada jika perut juga sakit

DO :

Pasien terlihan memegang dadanya dan terlihat bernafas susah

Resiko tinggi jalan nafas tinggi efektif

3.3 Intervensi

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Nyeri b.d agen cedera biologi

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri klien berkurang/hilang dengan KH :

1. Skala nyeri 0-3

2. Wajah klien tidak meringis

3. Klien tidak memegang daerah nyeri

1.Kaji skala nyeri dengan PQRST

R : untuk mengetahui skala nyeri klien dan untuk mempermudah dalam menentukan intervensi selanjutnya

2.Ajarkan klien teknik relaksasi dan distraksiR : teknik relaksasi dan distraksi yang diajarkan kepada klien, dapat membantu dalam mengurangi persepsi klien terhadap nyeri yang dideritanya

3.Kolaborasi dalam pemberian obat analgetik

R : obat analgetik dapat mengurangi atau menghilangkan nyeri yang diderita oleh klien

Hyperthermia b.d tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap inflamasi

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan suhu tubuh klien turun / dalam keadaan normal

1.suhu tubuh dalam batas normal (35,9-37,5 derajat celcius)

2.Observasi suhu tubuh klien

R : dengan memantau suhu tubuh klien dapat mengetahui keadaan klien dan juga dapat mengambil tindakan dengan tepat

3.Berikan kompres hangat pada dahi, aksila, perut dan lipatan pahaR : kompres dapat menurunkan suhu tubuh klien

4.Anjurkan dan berikan minum yang banyak kepada klien (sesuai dengan kebutuhan cairan tubuh klien)

R : dengan banyak minum diharapkan dapat membantu menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh klien

5. Kolaborasi dalam pemberian antipiretik

R : antipiretik dapat menurunkan suhu tubuh

Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah

Setelah diberikan asuhan keperawatan selam 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi dengan criteria hasil :

1.Menunjukkan peningkatan berat badan/berat badan stabil

2.Nafsu makan klien meningkat

3.Klien menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk

mempertahankan berat badan yang sesuai

1.Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai

R : mengidentifikasi defisiensi nutrisi dan juga untuk intervensi selanjutnya

2.Observasi dan catat masukan makanan klien

R : mengawasi masukan kalori

3. Timbang berat badan klien tiap hari

R : mengawasi penurunan berat badan dan efektivitas intervensi nutrisi

4.Berikan makan sedikit namun frekuensinya sering

R : meningkatkan pemasukan kalori secara total dan juga untuk mencegah distensi gaster

5. Kolaborasi dalam pemberian suplemen nutrisi

R : meningkatkan masukan protein dan kalori

Kurang pengetahuan b.d kurang terpajan informasi

Setelah diberikan asuhan keperawatan sela 1 x 24 jam diharapkan diharapkan klien dan keluarganya dapat mengetahui tentang penyakit yang diderita oleh klien dengan criteria hasil :

1.Klien dan keluarga klien dapat memahami proses penyakit klien

2.Klien dan keluarga klien mendapatkan informasi yang jelas tentang penyakit yang diderita oleh klien

3. Klien dan keluarga klien dapat mematuhi proses terapiutik yang akan dilaksanakan

1. Berikan komunikasi terapiutuk kepada klien dan keluarga klien

R : memudahkan dalam melakukan prosedur terpiutuk kepada klien

2. Berikan KIE mengenai proses penyakitnya kepada klien dan keluarga klien

R : klien dan keluarga klien dapat mengetahui proses penyakit yang diderita oleh klien

Resiko tinggi bersihan jalan nafas tidak efektif b.d pembesaran nodus medinal / edema jalan nafas.

Setelah diberikan asuhan keperawatan selam 3 x 24 jam diharapkan bersihan jalan nafas klien efektif/normal dengan criteria hasil :

1.Klien dapat bernafas dengan normal/efektif

2.Klien bebas dari dispnea, sianosis

3.Tidak terjadi tanda distress pernafasan

1. Kaji frekuensi pernafasan, kedalaman, irama

R : perubahan dapat mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan/pengaruh pernafasn yang membutuhkan upaya intervensi

2.Tempatkan pasien pada posisi nyaman, biasanya dengan kepala tempat tidur tinggi/atau duduk tegak ke depan kaki digantungR : memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan, dan menurunkan resiko aspirasi

3. Bantu dengan teknik nafas dalam dan atau pernafasan bibir /diafragma. Abdomen bila diindikasikan

R : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil, memberikan klien beberapa kontrol terhadap pernafasan, membantu menurunkan ansietas

4.Kaji respon pernafasan terhadap aktivitas

R : penurunan oksigenasi selular menurunkan toleransi aktivitas

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Limfoma merupakan istilah umum untuk keganasan dari sistem limfatik (kelenjar getah bening, limpa, kelenjar timus di leher, dan sumsum tulang). Kelenjar getah bening merupakan suatu kumpulan limfosit berukuran sebesar kacang yang tersebar di seluruh tubuh.

Limfoma Hodgkin : Pada limfoma Hodgkin sel-sel dari sistem limfatik bertumbuh secara abnormal dan dapat menyebar ke luar sistem limfatik. Jika penyakit ini semakin berkembang, maka akan mempengaruhi fungsi pertahanan tubuh penderitanya. Pada penyakit ini ditemukan perkembangan sel B abnormal atau dinamakan sel Reed-Sternberg (sel B adalah salah satu jenis sel limfe yang berfungsi dalam sistem pertahanan tubuh yang memproduksi antibodi).

Nama Hodgkin diambil dari nama penemu penyakit ini pada tahun 1832, yaitu Thomas Hodgkin. Empat kemungkinan penyebabnya adalah: faktor keturunan, kelainan sistem kekebalan, infeksi virus atau bakteria (HIV, virus human T-cell leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-Barr virus (EBV), Helicobacter Sp) dan toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan pewarna kimia).. Namun diperkirakan aktivasi gen abnormal tertentu mempunyai peran dalam timbulnya semua jenis kanker, termasuk limfoma.

4.2 Saran

Dalam penulisan makalah ini penulis menyadari masih banyak kekurangan dan perlu perbaikan agar makalah ini menjadi lebih sempurna. Oleh sebab itu penulis bersedia menerima kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan makalah agar bisa bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Tjokronegoro Arjartma and hendra Utama.2001.ilmu penyakit dalam jilid II.Jakarta ( FKUI)

Trigonum. Profil Penderita Limfoma Maligna. Diambil pada 16 Juli 2007 dari www.trigonum.or.id, 2007

Tucker, S. (1998). Patient Care Standarts : Nursing Process, Diagnosis, and Outcome. (Yasmin, Penerjemah) California ; Mosby. (Sumber asli diterbitkan 1992).

file:///C:/Data/Semester%203/Tutor%20imun/skenario%204/ASKEP%20LIMFOMA%20HODGKIN%20_%20Medical%20Sains.htm

24