MANDIRI SK 2 RESPI..ZAKIRAH.docx

8/17/2019 MANDIRI SK 2 RESPI..ZAKIRAH.docx

1/39

LI.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENGENAI ANATOMI SALURAN

PERNAPASAN BAWAH

LO.1.1 MAKROSKOPIK

Saluran pernapasan bawah manusia tersusun mulai dari trakea sampai alveolus

1. TRAKEA

Trakea atau batang teggorokan kira-kira 10-12 cm panjangnya. Trakea berjalan darilaring sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis kelima dan ditempat ini

bercabanf menjadi dua bronkus bronki!. Trakea tersusun atas 1" sampai 20 lingkarantak sempurna lengkap berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringanfibrosa dan yang melengkapi lingkaran di sebelah belakang trakea# selain itu jugamemuat beberapa jaringan otot. Trakea dilapisi selaput lendir yang terdiri atasepitelium bersilia dan sel cangkir. Silia ini bergerak menuju keatas ke arah laring$maka dengan gerakan ini debu dan butir-butir halus lainnya yang turut masuk bersamadengan pernapasan dapat dikeluarkan. Tulang rawan berfungsi mempertahankan agar

trakea tetap terbuka# karena itu$ disebelah belakngnya tidak bersambung$ yyaitu ditempat trakea menempel pada esofagus$ yang memisahkannya dari tulang belakang.

Trakea servikalis yang berjalan melalui leher disilang oleh istmus kelenjar tiroid$yaitu belahan kelenjar yang melingkari sisi-sisi trakea. Trakea torasika berjalanmelintasi mediastenum$ di belakang sternum$ menyentuh arteri inominata dan arkusaorta. esofagus terletak dibelakang trakea.

%&'(&) 1.1. T)&*+&$ (),*S /)/&S$ (),*S ,(&)S$ 3&(),*S S+%'+T&S

S,(,TT&$ ATLAS OF HUMAN ANATOMY, 4,.2!


2/39

2. BRONKUS

bronkus terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira vertebra torakaliskelima mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yangsama. (ronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampak paru-

paru. (ronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar dari pada yang kiri# sedikit lebih

tinggi daripada arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang yang disebut bronkus lobus atas# cabang kedua timbul setelah cabang utama lewat dibawah arteri$disebut bronkus lobus bawah.

(ronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing daripada yang kanan$ dan berjalandibawah arteri pulmonalis sebelum dibelah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah.

3. BRONKIOLUS

Trakea terbelah mejadi dua bronkus utama. (ronkus ini bercabang lagi sebelum

masuk paru-paru. 3alam perjalanannya menjelajahi paru-paru$ bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan beranting banyak. Saluran besar yang mempertahankanstruktur serupa dengan yang dari trakea mempunyai dinding fibrosa berotot yangmengandung bahan tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia. 'akin kecilsalurannya$ makin berkurang tulang rawannya dan akhirnya tinggal dinding fibrosa

berotot dan lapisan bersilia.(ronkus Terminalis masuk ke dalam saluran yang disebut vestibula. 3an disinimembran pelapisnya mulai berubah sifatnya# lapisan epitelium bersilia diganti dengansel epitelium yang pipih$ dan disinilah darah hampir langsung bersentuhan denganudara 5 suatu jaringan pembuluh darah kepiler mengitari alveoli dan pertukaran gas

pun terjadi.

LO.1.2 MIKROSKOPIK

1. TRAKEA


3/39

%&'(&) 2.1. T)&*+& /,T,%& '+T&%. BV blood vessels$ CR -rings$ E epithelium$ GC goblet cells$ GI mucous6seromucous glands$ LP lamina

propria$ Pc perichondrium$ SM submucosa

A . muko!1. +pitel yang melapisi trakea dan bronkus sangat mirip. /ada manusia $ epitel dalam

trakea dan bronkus biasanya berisi sel kolumnar bersilia$ sel %oblet $ sel basal $ selsikat$ dan sel granula inti padat mirip dengan yang terlihat di hidung$ faring danrongga laring.Selain itu$ sel-sel lara mulai muncul dalam trakea yang lebih rendah dan menjadilebih banyak di dalam bronkus. Sel lara memiliki permukaan apikal halus yangmenjorok sebagai kubah menuju lumen dan mengandung vesikel sekretorik. Sekresisel lara mencakup - fosfolipid kaya lipoprotein surfaktan yang mengurangi tegangan

permukaan di lorong-lorong udara. /enelitian terbaru tentang efek dari gen cysticfibrosis pada epitel respirasi menunjukkan bahwa satu atau lebih jenis sel dalam epitelmampu membunuh bakteri .

2. amina propria dari trakea dan bronkus terdiri dari lapisan tipis longgar 7ect yangkaya akan serat elastis dan yang sering mengandung jaringan limfoid nodular yangtersebar.

B . u"muco!

/ada bagian submucosa sebagian besar trakea dan bronkus manusia tersusun 8ona padat dari lamina propria ! longgar untuk fect cukup padat yang sering mengandung kelenjar tubuloacinar

%&'(&) 2.2. T)&*+& /,T,%& '+T&%3. BRONKUS


4/39

%&'(&) 2.9. /&) /,T,%& '+T&%. BV blood vessels$ HC hyaline cartilage$IB intrapulmonary bronchus$ LN lymphatic nodule$ RB respiratory bronchiole$ Sm smoothmuscle$ TB terminal bronchiole.

%&'(&) 2.:. (),*S T)&/',&. HC hyaline cartilage$ L lumen$ LT lungtissue$ Sm smooth muscle.

#. BRONKIOLUS


5/39

%&'(&) 2.;. (,*,S. BV blood vessels$ L lumen$ LP lamina propria$ LT lungtissue$ Sm smooth muscle.

$. BRONKIOLUS TERMINALIS

%&'(&) 2.". (),*,S T+)'&S. CC lara cells$ E epithelium$ RBrespiratory bronchiole$ TB terminal bronchiole.

%. BRONKIOLUS RESPIRATORI


6/39

%&'(&) 2.


7/39

DUST CELL

Type II pneumocyte

B R O N K I O L U S

R E S P I R A T

O R I U S

D U K

T U S A L V E O L U S

SACCUS ALVEOLARIS

Type I pneumocyte

%&'(&) 2.>. S+/T' T+)&4+,&)S. A alveolus$ BV blood vessel$ C! capillary$DC dust cell$ IS interalveolar septum$ P1 type pneumocytes$ P2 type pneumocytes$ RBCred blood cells$ Sm smooth muscle

%artner$ eslie /.$ 1>:9-olor atlas and te?t of histology 6 eslie /. %artner$ @ames Aiatt. B "th ed.


8/39

LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENGENAI (ISIOLOGI PERNAPASAN

/ada awalnya kita menghirup udara melalui rongga hidung yang kemudian melewatitekak dan pangkal tenggorok kemudian terus ke tenggorokan. Tenggorok bentuknya seperti

pipa yang kuat$ terletak di depan kerongkongan$ melalui leher sampai mencapai rongga dadasebelah atas. 3inding tenggorok diperkuat oleh beberapa cincin rawan yang pada bagian

belakangnya terbuka. 3alam rongga dada$ tenggorok bercabang dua yaitu tenggorok kanandan kiri yang masing-masing cabang memasuki paru-paru kanan dan paru-paru kiri.

*edua cabang tenggorok tersebut mempunyai ranting-ranting seperti pada pohon./ada ranting-rantingnya yang terakhir terdapat gelembung-gelembung paru-paru yang amatkecil dan amat tipis dindingnya. %elembung-gelembung itu hanya dapat dilihat denganmikroskop. 3alam dindingnya mengalir darah melalui pembuluh-pembuluh kapiler$ sehinggamudah terjadi pertukaran gas dari darah ke udara yang terdapat dalam gelembung paru-parudan sebaliknya. 3arah tersebut mengambil 8at pembakar oksigen! dan mengeluarkankarbondioksida.

&ntara permukaan paru-paru yang juga dilapisi oleh selaput paru-paru visceral dandinding rongga selaput paru-paru terdapat celah yang sempit yang berisikan sedikit cairan.Sekat dada khususnya jantung tidak terletak tepat ditengah-tengah rongga dada$ tetapi agak ke kiri$ sehingga menyebabkan paru-paru kiri lebih kecil dari paru-paru kanan. si ronggadada dapat diperbesar berkat pengaruh otot-otot pengangkatan iga-iga$ kontraksi sekat rongga

badan yang melengkung ke atas. /aru-paru mengikuti perluasan rongga dada makaterhisaplah udara melalui saluran pernapasan yang telah diuraikan di atas. (ila tenaga-tenaga

yang melapangkan dada berhenti bekerja$ maka kekenyalan dinding dada dan paru-parumenyebabkan penyempitan rongga dada kembali. /ada waktu tersebut iga-iga menurun


9/39

kembali$ sekat rongga badan melengkung lagi ke atas$ sehingga kelebihan udara didesak keluar dari paru-paru. /roses tersebut terjadi bila kita menghembuskan nafas mengeluarkannafas!.

P)*+!,!!+ ")*-!+u+ m)-!-u/ 2 0!! 4!/0u 5

- pernafasan eksternal luar! C adalah difusi gas luar masuk ke dalam aliran darah pertukaran,2 dari darah!- pernafasan internal dalam! C adalah difusi gas atau pertukaran gas dari darah ke sel tubuh

P*o) /+/*!/ 6!+ )k/*!/ 6/!0u* o-) o0o0 6/!,*!m! 6!+ o0o0 !+0!* 0u-!+ *uuk

7/+0)*co0!-/8.

a. /ernafasan dada C,tot antara tulang rusuk berkontraksi maka tulang rusuk terangkat sehingga volumerongga dada membesar. &kibatnya tekanan udara di paru-paru mengecil sehingga udaraluar mempunyai tekanan lebih besar masuk ke dalam paru-paru$ maka terjadilahinspirasi.

(ila otot antartulang rusuk relaksasi maka tulang rusuk tertekan sehingga rongga dadamengecil. &kibatnya tekanan udara di paru-paru membesar sehingga udara keluar$ makaterjadilah ekspirasi.

b. /ernafasan perut C 3iafragma berkontraksi sehingga mendatar maka rongga dada membesar. *eadaan inimenyebabkan tekanan udara di paru-paru mengecil sehingga udara luar masuk dan terjadilahinspirasi. (ila otot diafragma relaksasi maka rongga dada mengecil$ akibatnya tekanan di paru-

paru membesar sehingga udara keluar maka terjadilah ekspirasi.

Vo-um) u6!*! )*+!,!!+ 5

- Udara pernafasan /tidal volume /! C udara yang masuk atau keluar sebanyak ;00 ccsaat inspirasi atau ekspirasi biasa. Setelah menghembuskan ;00 cc tersebut ekspirasi biasa!masih tersisa 2;00 cc lagi di paru-paru.- Udara komplementer *! C udara sebanyak 1;00 cc yang masih dapat dihirup lagidengan cara inspirasi yang maksimum setelah inspirasi biasa.- Udara cadanan ! C udara sebanyak 1;00 cc yang dapat dihembuskan lagi padaekspirasi maksimum dengan mengerutkan otot perut kuat-kuat.- Udara residu /udara sisa )! C udara sebanyak 1000 cc yang tidak dapat dihembuskanlagi dan menetap di paru-paru.- !apasitas vital paru"paru *4/! C volume udara yang dapat dikeluarkan dari paru-parumelalui penghembusan nafas sekuat-kuatnya$ setelah melakukan penarikan nafas sedalam-

dalamnya.- #olume total paru"paru 4T/! C keseluruhan udara yang dapat di tampung oleh paru-paru.4olume total paru-paru adalah kapasitas vital paru-paru ditambah udara residu 4T/ D *4/E )!. )eaksi pernafasan C "A12," E ",2 F ",2 E "A2, E energi 9= &T/!

,ksigen yang masuk ke dalam tubuh hanya sedikit yang dapat disimpan dalam tubuh$ yaitu berupa oksimiolo$in dalam otot! dan sebagai oki%emolo$in dalam darah!.LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENGENAI MICOBACTERIUM

TUBERCULOSIS

LO.3.1 MOR(OLOGI


10/39

Secara mikrobiologi$ Mico$acterium Tu$erculosis &MT' merupakan basil tahanasam yang dapat dilihat dengan pewarnaan (N karbol fuksin!. *uman ini berbentuk

batang dan berukuran panjang 2-:G dan lebar 0$2-0$:G. *uman MT tumbuh denganenergi yang diperoleh dari oksidasi senyawa karbon yang sederhana. MT merupakanmikroba kecil seperti batang yang tahan terhadap desinfektan lemah dan bertahan hidup

pada kondisi yang kering hingga berminggu-minggu$ tetapi hanya dapat tumbuh didalam organisme hospes.

*uman akan mati pada suhu "00 selama 1;-20 menit$ /ada suhu 900 atau :00-

:;0 sukar tumbuh atau bahkan tidak dapat tumbuh. /engurangan oksigen menurunkanmetabolisme kuman.

MT memiliki dinding sel )a*+ tebal yang bertanggung jawab terhadap pembentukangranuloma kaseosa tipikal pada tuberkulosis. nfeksi T( dimulai ketika mikobakteriumsampai pada alveoli pulmonalis$ dimana bakteri ini menginvasi dan berreplikasi di dalammakrofag-makrofag alveolar. (akteri ditangkap oleh sel-sel dendritik kemudian akanmembawa mereka menuju nodus-nodus limfatikus lokal. (akteri dapat menyebar lebih

lanjut melalui aliran darah ke organ-organ dan jaringan-jaringan yang lebih jauh dimanalesi-lesi T( sekunder dapat berkembang pada apeks paru$ nodus-nodus limfatikus

perifer$ ginjal$ otak dan tulang.3aya tahan kuman MT lebih besar dibandingkan dengan kuman lainnya karena sifat

hidrofobik pada permukaan selnya. *uman ini tahan terhadap asam$ alkali dan 8at warnamalakit. /ada sputum yang melekat pada debu dapat tahan hidup selama =-10 hari

&makala% universitas Sumatra utara'

%ambar 9.1 M+co$acterium tu$erculosis, gram positif$ organisme obligat aerob22

S0*uk0u* D/+6/+ S)-

Struktur dinding sel 'ycobacterium tuberculosis layak untuk mendapatkan perhatian khususkarena unik di antara procaryotes $ dan itu adalah penentu utama virulensi untuk bakteri .


11/39

3inding sel kompleks mengandung peptidoglikan $ tapi selain itu terdiri dari lipid kompleks .ebih dari "0 H dari dinding sel mikobakteri adalah lipid . 7raksi lipid dinding sel 'T terdiridari tiga komponen utama $ asam mycolic $ cord factor$ dan wa?-3.

1. &sam mycolic

'erupakan Ialpha-branched lipidJ yang ditemukan dalam dinding sel 'ycobacteriumdan orynebacterium . 'ereka membentuk ;0 H dari berat kering envelope selmikobakteri . &sam mycolic adalah molekul hidrofobik kuat yang membentuk

permukaan lipid dan mempengaruhi sifat permeabilitas pada permukaan sel . &sammycolic dianggap penentu signifikan virulensi M+co$acterium tu$erculosis . 'ungkin$ mereka mencegah serangan mikobakteri dengan protein kationik $ liso8im $ danradikal oksigen dalam granula fagositosis . 'ereka juga melindungi mikobakteriekstraseluler dari deposisi komplemen dalam serum .

2. ord 7actor(ertanggung jawab atas cording serpentine yang disebutkan di atas . 7aktor ordmerupakan racun bagi sel-sel mamalia dan juga merupakan penghambat migrasi

/'. 7aktor ord paling berlimpah diproduksi dalam strain virulen 'T( .9. Ka? - 3

3alam envelop sel merupakan komponen utama dari 7reundLs complete adjuvant7&!..

*onsentrasi tinggi dari lipid pada dinding sel 'ycobacterium tuberculosis telah dikaitkandengan sifat bakteri ini C

• mpermeabilitas terhadap noda dan pewarna• )esistensi terhadap banyak antibiotik • )esistensi terhadap pembunuhan oleh senyawa asam dan basa

• )esistensi terhadap lisis osmotik melalui deposisi komplemen• )esistensi terhadap oksidasi mematikan dan kelangsungan hidup dalam makrofag

&!ennet% Todar, -%. Online Te*t ook of acteriolo+'

LO.3.2 SI(AT

• &erobik$ non-motil$ tidak membentuk spora bacillus• Sel konten tembok tinggi berat lipid-mycolic asam molekul tinggi• Tingkat perkembangan lambat. Kaktu generasi 20 jam vs +.coli waktu generasi 20

menit.

LI.# MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENGENAI PEN9AKIT

TUBERKULOSISLO.#.1 DE(INISI


12/39

Tuberkulosis T(! adalah suatu penyakit granulomatosa kronis menular yangdisebabkan oleh Mico$acterium tu$erculosis &MT' /enyakit ini biasanya mengenai paru$tetapi dapat menyerang semua organ atau jaringan tubuh$ misalnya pada l+mp% node,

pleura dan area osteoartikular (iasanya pada bagian tengah granuloma tuberkelmengalami nekrosis perkijuan.

(makalah universitas Sumatra utara).

LO.#.2 ETIOLOGI

U/!

3ari hasil penelitian yang dilaksanakan di ew Mork pada /anti penampungan orang-oranggelandangan menunjukkan bahwa kemungkinan mendapat infeksi tuberkulosis aktifmeningkat secara bermakna sesuai dengan umur. nsiden tertinggi tuberkulosis paru biasanya

mengenai usia dewasa muda. 3i ndonesia diperkirakan >" jumlah penderita T( /aru laki-laki hampir dua kali lipat dibandingkan jumlah penderita T( /aru pada wanita$ yaitu :2$9:H pada laki-laki dan 2=$> H pada wanita. &ntara tahun 1>=;-1>=< penderita T( paru laki-laki cenderung meningkat sebanyak 2$;H$ sedangkan penderita T(/aru pada wanita menurun 0$


13/39

dihambat oleh reaksi imunitas yang ada dalam tubuhnya. 3isamping itu penyakit tuberkulosis pada mereka dengan seropositif cepat berkembang kearah perburukan.:$1;

K)!6!0!+ u+/!+ 6!+ ko+6// *um!

*epadatan penghuni merupakan suatu proses penularan penyakit. Semakin padat maka perpindahan penyakit$ khususnya penyakit menular melalui udara akan semakin mudah dancepat$ apalagi terdapat anggota keluarga yang menderita T( dengan (T& positif. *epadatanhunian ditempat tinggal penderita T( paru paling banyak adalah tingkat kepadatan rendah.Suhu didalam ruangan erat kaitannya dengan kepadatan hunian dan ventilasi rumah. *ondisikepadatan hunian perumahan atau tempat tinggal lainnya seperti penginapan$ panti-pantitempat penampungan akan besar pengaruhnya terhadap risiko penularan. 3i daerah perkotaanurban! yang lebih padat penduduknya dibandingkan di pedesaan rural!$ peluang terjadinyakontak dengan penderita T( lebih besar. Sebaliknya di daerah rural akan lebih kecilkemungkinannya.

4entilasi cukup menjaga agar aliran udara di dalam rumah tetap segar$ sehinggakeseimbangan oksigen yang diperlukan oleh penghuni rumah tetap terjaga. 4entilasi yang

baik juga menjaga dalam kelembaban %umidit+! yang optimum. *elembaban yang optimalsehat! adalah sekitar :05


14/39

• Tuberkulosis primer childhood tuberculosis!• Tuberkulosis post-primer adult tuberculosis!

2. /embagian secara aktivitas radiologis• Tuberculosis paru aktif • Tuberculosis paru non aktif • Tuberculosis paru Ouiescent bentuk aktif yang mulai menyembuh!

9. /embagian secara radiologis• Tuberculosis minimal

Terdapat sebagian kecil infiltrate non kavitas pada satu paru maupun kedua paru$ tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru

• 'oderately advanced tuberculosis&da kavitas dengan diameter tidak lebih dari : cm. jumlah infiltrate bayanganhalus tidak lebih dari satu bagian paru. (ila bayangannya kasar$ maka tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.

• 7ar advanced tuberculosis• Terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan pada 'oderately

advanced tuberculosis.

/ada tahun 1>>1 berdasarkan terapi membagi T( menjadi : kategori yaituC

K!0)o*/ I 5

- kasus baru dengan sputum positif$


15/39

- *asus baru dengan bentuk T( berat.

K!0)o*/ II 5

- *asus kambuh- *asus gagal dengan sputum (T& positif

K!0)o*/ III 5

- *asus (T& negatif dengan kelainan paru yang tidak luas.- *asus T( ektra paru selain yang disebut dalam kategori

K!0)o*/ IV 5 3itujukan terhadap T( kronik.

(Sudo%o$ &ru. '.$ dkk. 200. Buku &ar Ilmu Pen%akit Dalam$ ed. * ilid III. +akarta ,

internal publishin!)

LO.#.# PATOGENESIS DAN PATO(ISIOLOGI

PATOGENESIS

/roses terjadinya infeksi oleh M tu$erculosis biasanya secara inhalasi$ sehingga T( parumerupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding dengan organ lainnya. 3an

penularannya melalui bersin atau batuk dari orang yang terinfeksi. /artikel infeksi inidapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam$ tergantung dari ada tidaknya sinar ultraviolet$ ventilasi yang buruk$ dan kelembaban. *uman ini dapat tahan hidup dalamudara kering maupun dalam keadaan dingin dapat than bertahun-tahun! dalam lemari es.

Aal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dorman. 3ari sifat dorman ini kumandapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberculosis menjadi aktif lagi. 3alamsuasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan 5bulan.ingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan kemungkinan

besar telah mempermudah proses penularan.

3i dalam jaringan$ kuman hidup sebagai parasite intraseluler yakni dalam sitoplasmamakrofag. 'akrofag yang semula mefagositasi malah kemudian disenanginya karena

banyak mengandung lipid. *arena kuman ini bersifat aerob maka ia lebih menyukaidaerah apical paru yang mana bertekanan oksigen lebih tinggi dari bagian lain.

PATO(ISIOLOGI

1. TUBERKULOSIS PRIMER

(ila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat$ ia akan menempel pada saluran napasatau paru. /artikel akan masuk ke alveolar bila ukuran partikel P ;Q. *uman akan

pertama kali dihadapi oleh neutrophil kemudian baru makrofag. *ebanyakan partikel iniakan mati dan dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersamagerakan silia dengan sekretnya.

(ila kuman menetap di jaringan paru$ berkembang biak dalam sitoplasma makrofag.

3isini ia akan terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. *uman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau


16/39

afek primer atau sarang focus ! ghon. Sarang primer ini dapat terjadi diseluruh bagian jaringan paru. (ila menjalar sampai ke pleura terjadilah efusi pleura. *uman dapat pulamasuk melalui saluran gastrointestinal$ jaringan limfe$ orofaring$ dan kulit$ terjadilimfodenopati regional kemudian bakteri masuk melalui vena dan menyebar ke seluruhorgan paru$ otak$ ginjal$ tulang. (ila masuk ke arteri pulmonalis maka akan terjadi

penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi T( miller.

3ari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilluslimfangitis local!$ dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hillus limfadenitisregional. Sarang primer limfangitis local E limfadenitis regional D kompleks primer ranke!. Semua proses ini memakan waktu 9-= minggu. *ompleks primer ini selanjutnyaakan menjadi C

• Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat$ ini yang sering terjadi.• Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrrotik$ klasifikasi

di hilus$ keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luas R; mm dan 10 Hdiantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dorman.

• (erkomplikasi dan menyebar secaraC 1! perkontinuitatum yaitu menyebar kesekitarnya$ 2! secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru yangdisebelahnya. *uman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehinggamenyebar ke usus$ 9! secara limfogen ke organ tubuh lainnya$ :! secarahematogen juga ke organ tubuh lainnya.

Semua kejadian diatas tergolong dalam tuberculosis primer.

2. TUBERKULOSIS SKUNDER

*uman yang dorman pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian

sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa tuberkulosis post primer D T( pasca primer D T( skunder!. 'ayoritas reinfeksi mencapai >0H. Tuberculosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisis$ alkohol$ penyakit maligna$ &3S$diabetes$ gagal ginjal.

Tuberkulosis post primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru bagian apical-posterior lobus superior atau inferior!. nvasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mulai juga berbentuk sarang pneumonia kecil. 3alam 9-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatugranuloma yang terdiri dari sel-sel histiosist dan sel datia langhans sel besar dengan

banyak inti! yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan iikat.

T( post primer dapat juga berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi T( usiatua earl+ tu$erculosis' Tergantung dari jumlah kuman$ virulensinya dan imunitas pasien$sarang dini dapat menjadi C• 3ireabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.• Sarang yang mula-mula meluas$ tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan

fibrosis. &da yang membungkus diri menjadi keras$ menimbulkan perkapuran.Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringanikat sekitarnya dan bagian tengahnya menjadi nekrosis$ memjadi lembek membentuk

jaringan keju. (ila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. *avitas

ini mula-mula berdinding tipis$ lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar$ sehingga menjadi kavita sklerotik kronik!.


17/39

Terjadinya perkijauan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipit dan asamnukleat oleh en8im yang diproduksi oleh makrofag$ dan proses yang berlebihansitokin dan T7-nya. (entuk perkijauan lain yang jarang adalah cryptic disseminateT( yang terjadi pada immunudefisiensi dan usia lanjut.

3isini lesi sangat kecil$ tetapi berisi bakteri sangat banyak. *avitas dapat Ca! meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. (ila isi kavitas ini masuk ke dalam peredaran darah arteri$ maka akan terjadi T( millier. 3apat juga masuk parusebelahnya atau tertelan selanjutnya masuk ke lambung lalu ke usus dan menjadi T( usus.Sarang ini kemudian mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan sebelumnya. (isa jugaterjadi T( endobronkial dan T( endotrakeal atau epiema bila rumpur ke pleura

b! memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapatmengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi.*omplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus seperti &spergillus dan kemudianmenjadi mycetoma.

c! bersih dan menyembuh$ disebut open %ealed cavit+. 3apat juga menyembuh danmembungkus diri menjadi kecil. *adang-kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus$menciut dan bebrbentuk seperti bintang$ disebut stellate s%aped

Secar keseluruhan akan terdapat 9 macam sarang yakni C 1! sarang yang sudah sembuh$sarang yang ini tidak perlu pengobatan lagi # 2! sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini

perlu pengobatan yang lengap dan sempurna # 9! sarang yang berada &ntara aktif dansembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan$ tetapi mengingat kemungkina terjadinyaekserbasi kembali$ sebaiknya di beri pengobatan yang sempurna juga.


internal publishin!).

Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh cell mediated immune response Selefektornya adalah makrofag$ sedang limfosit biasanya sel T! merupakan immunoresponse cell .nhalasi partikel besar yang berisi lebih dari tiga basil tuberkulosis tidak akan sampai ke alveoli$

partikel akan melekat di dinding bronkus dan akan dikeluarkan oleh sistem mukosiliari$ tetapiinhalasi partikel kecil yang berisi 1-9 basil dapat sampai ke alveoli. (asil tuberkulosis yang menginfeksi paru dalam " 5 = minggu akan menimbulkan gejala karenatelah mengaktifasi limfosit T helper 3 : cluster diffrentiated ! agar memproduksi interferongamma guna aktifasi makrofag sehingga meningkatkan kemampuan fagositosisnya. 3isampingitu juga diproduksi T7 tumor necroti1in factor ! oleh limfosit T dan makrofag dimana T7

berperan dalam aktifasi makrofag dan inflamasi lokal.

(asil tuberkulosis yang masuk ke alveoli akan diikuti oleh vasodilatasi dan masuknyaleukosit polimorponuklear dan makrofag yang berfungsi untuk memakan dan membunuh

basil tersebut. Setelah beberapa hari maka leukosit berkurang dan makrofag jadi dominan.&lveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut yangdisebut dengan focus primer atau 2%on focus yang merupakan infeksi primer. nfeksi primer ini dapat sembuh dengan atau tanpa bekas atau dapat berlanjut terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. (asil dapat menyebar melalui kelenjar getah

bening menuju kelenjar getah bening regional. %abungan terserangnya kelenjar getah beningdengan fokus primer disebut kompleks ghon. nfeksi primer kadang-kadang berlanjut terusdan perubahan patologisnya bersamaan seperti T( post primer.


18/39

T( post primer umumnya terlihat pada paru bagian atas terutama pada segmen posterior lobusatas atau pada bagian apeks lobus bawah. Terjadinya T( post primer dapat terjadi melalui salahsatu dari 9 mekanisme ini yaituC1. /erkembangan langsung dari T( primer

2. )eaktivasi dari T( primer endoenous!

9. )einfeksi dari luar &e*oenous reinfection'.9$1"/roliferasi dari basil tuberkulosis didalam nekrosis sentral diikuti dengan perlunakan dan

pencairan 8at-8at kaseosa yang dapat pecah ke bronkus dan membentuk kavitas. /erdarahan dapatterjadi jika proses kaseosa berlanjut ke pembuluh darah pada dinding kavitas. /enyebarankaseosa dan bahan-bahan cair kedalam percabangan bronkus akan menyebarkan infeksi ke daerah

paru yang lainnya. )upturnya fokus kaseosa kedalam pembuluh darah akan mengakibatkanterjadinya T( milier.1$2<

/emberian vaksinasi (% yang merupakan imunisasi aktif dimana vaksin yangdigunakan merupakan kuman yang dilemahkan sehingga tidak dapat menyebabkan penyakit$melainkan masih dapat mengakibatkan imunitas. ndividu yang telah diberikan vaksin (%

secara lengkap maka didalam badannya telah terbentuk suatu kekebalan yang dapat melawaninfeksi tuberkulosis sehingga walaupun tidak dapat menjamin individu tersebut dari penyakit initetapi jika ia terserang tuberkulosis umumnya penyakit tidaklah berat. nfeksi tuberkulosis

berkaitan erat dengan imunitas seseorang. 'eskipun penyakit tuberkulosis merupakan penyakitinfeksi tetapi ternyata diperlukan juga suatu hereditas tubuh untuk dapat menderitanya.


19/39

LO.#.$ MANI(ESTASI

%ejala utama pasien T( paru adalah batuk berdahak selama 2-9 minggu atau lebih. (atuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah$ batuk darah$ sesak nafas$

badan lemas$ nafsu makan menurun$ berat badan menurun$ malaise$ berkeringat malam haritanpa kegiatan fisik$ demam meriang lebih dari satu bulan. %ejala-gejala tersebut diatas dapatdijumpai pula pada penyakit paru selain tb$ seperti bronkiektasis$ bronkitis kronis$ asma$kanker paru$ dan lain-lain. 'engingat prevalensi T( di ndonesia saat ini masih tinggi$ makasetiap orang yang datang ke /* dengan gejala tersebut diatas$ dianggap sebagai seorangtersangka suspek! pasien T($ dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopislangsung.

%ambaran utama limfadenitis T( berupa massa palpa$le yang dijumpai sekitar


20/39

(-akalah niversitas Sumatra tara)

LO.#.% DIAGNOSIS

D/!+o/ TB !*u

ntuk menegakkan diagnosis T( /aru perlu dilakukan beberapa pemeriksaan sepertiC pemeriksaan klinis$ pemeriksaan radiologik dan pemeriksaan laboratorium mikrobiologik!.

P)m)*/k!!+ k-/+/5

T( disebut juga T%e reat immitator oleh karena gejalanya banyak mirip dengan penyakitlain. /ada pemeriksaan klinis dibagi atas pemeriksaan gejala klinis dan pemeriksaan

jasmani.92

1. %ejala klinis

%ejala klinis T( /aru dibagi menjadi 2 dua! golongan yaituC

1! %ejala respiratorik1 (atuk # merupakan gejala yang paling dini dan paling sering dikeluhkan. (atuk

timbul oleh karena bronkus sudah terlibat. (atuk-batuk yang berlangsung U 9minggu harus dipikirkan adanya tuberkulosis paru.99

2 (atuk darah # darah yang dikeluarkan dapat berupa garis-garis$ bercak-bercak atau bahkan dalam jumlah banyak. (atuk darah dapat juga terjadi pada bronkiektasisdan tumor paru.99$9:

9 Sesak napas # dijumpai jika proses penyakit sudah lanjut dan terdapat kerusakan paru yang cukup luas.

: yeri dada # timbul apabila sistem persarafan yang terdapat di pleura sudahterlibat.99$9;

; 2! %ejala sistemik

" 3emam # merupakan gejala yang paling sering dijumpai$ biasanya timbul padasore dan malam hari.99

< %ejala sistemik lain seperti keringat malam$ anoreksia$ malaise$ berat badanmenurun serta nafsu makan menurun

P)m)*/k!!+ J!m!+/ 5

/emeriksaan jasmani sangat tergantung pada luas lesi dan kelainan struktural paru yangterinfeksi. /ada permulaan penyakit sulit didapatkan kelainan pada pemeriksaan jasmani.Suara atau bising napas abnormal dapat berupa suara bronkial$ amforik$ ronki basah$ suaranapas melemah$ tanda-tanda penarikan paru$ diafragma dan mediastinum.

Sedangkan limfadenitis yang disebabkan oleh Mtu$erculosis dapat menyebabkan pembesaran kelenjar limfe dalam beberapa minggu atau bulan dan selalu disertai nyeri tekan pada nodul yang bersangkutan. esi umumnya terletak di sekitar perjalanan vena jugularis$ belakang leher ataupun di daerah supra clavicula

P)m)*/k!!+ *!6/o-o/k


21/39

/emeriksaan rutin adalah foto toraks /&. /emeriksaan atas indikasi seperti foto apikolordotik$oblik$ T Scan. Tuberkulosis memberikan gambaran bermacam-macam pada foto toraks.%ambaran radiologik yang ditemukan dapat berupaC

a. (ayangan lesi di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus bawah

b. (ayangan berawan atau berbercak

c. &danya kavitas tunggal atau ganda

d. (ayangan bercak milier

e. (ayangan efusi pleura$ umumnya unilateral

f .estro+ed lo$e sampai destro+ed lun

*alsifikasi

% Sc%)arte

(erdasarkan luasnya proses yang tampak pada foto toraks dapat dibagi sebagai berikutC

a. esi minimal &minimal lesion'

(ila proses tuberkulosis paru mengenai sebagian kecil dari satu atau dua paru dengan luastidak lebih dengan volume paru yang terletak diatas c%ondrosternal 3unction dari iga keduadan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 4 dan tidak dijumpai kavitas.

b. esi sedang &moderatel+ advanced lesion'C

(ila proses penyakit lebih luas dari lesi minimal dan dapat menyebar dengan densitas sedang$tetapi luas proses tidak boleh lebih luas dari satu paru$ atau jumlah dari seluruh proses yangada paling banyak seluas satu paru atau bila proses tuberkulosis tadi mempunyai densitaslebih padat$ lebih tebal maka proses tersebut tidak boleh lebih dari sepertiga pada satu parudan proses ini dapat 6 tidak disertai kavitas. (ila disertai kavitas maka luas diameter! semuakavitas tidak boleh lebih dari : cm.

c. esi luas &far advanced'C

*elainan lebih luas dari lesi sedang.

P)m)*/k!!+ -!"o*!0o*/um5

P)m)*/k!!+ 6!*! *u0/+5

Aasil pemeriksaan darah rutin kurang spesifik untuk tuberkulosis paru. aju endapan darahsering meningkat pada proses aktif$ tetapi laju endapan darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. imfositosis juga kurang spesifik.::$:;

P)m)*/k!!+ "!k0)*/o-o/k5

ntuk pemeriksaan bakteriologik ini spesimen dapat diambil dari sputum$ bilasan lambung$

jaringan baik l+mp% node atau jaringan reseksi operasi$ cairan pleura$ cucian lambung$ cairanserebrospinalis$ pus 6 aspirasi abses$ urine$ apusan laring.2>$::


22/39

1. /emeriksaan mikroskopik biasa

/ada pemeriksaan ini dapat dilihat adanya basil tahan asam. 3ibutuhkan paling sedikit ;000 batang kuman per cc sputum untuk mendapatkan kepositifan. /ewarnaan yang umum dipakaiadalah pewarnaan Viehl ielsen dan pewarnaan *inyoun-%abbett.

ara pengambilan sputum tiga kali 9 W! dengan cara#

1. Spot sputum saat kunjungan pertama!

2. Sputum pagi keesokan harinya!

9. Spot pada saat mengantarkan sputum pagi pada hari kedua!.

ntuk penilaian terlihat pada tabel berikutC

T!")- 1. P)+/-!/!+ Su0um BTA

Jum-! B!/- T!!+ A!m P)+/-!/!+

Tidak dijumpai (T&6 100 lapangan pandang

3ijumpai 1-> (T& 6 100 lapangan pandang

3ijumpai 10->> (T& 6 100 lapangan pandang

3ijumpai 1-10 (T& 6 lapangan pandang dalam ;0lapangan pandang

3ijumpai R10 (T& 6lapangan pandang dalam 20lapangan pandang

0

catat jumlah yang ada

1E

2E

9E

a. 'etode konvensional seperti owenstein-@ensen$ ,gawa$ *udoh$ 'iddlebrook


23/39

1. ji TuberkulinC 3i ndonesia dengan prevalensi T( yang tinggi pemeriksaan inikurang berarti apalagi pada orang dewasa. ji ini akan bermakna jika didapatkankonversi dari uji yang sebelumnya atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali atau timbul bulla. Tes tuberkulin berguna dalam menentukan diagnosis

penderita terutama pada anak-anak yang mempunyai kontak dengan seorang

penderita tuberkulosis yang menular!$ namun penderita tersebut harus diperiksa olehdokter yang berpengalaman. ji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling

bermanfaat untuk menunjukkan sedang6pernah terinfeksi

'ycobacterium tuberculosis dan sering digunakan dalam XScreening T( X. +fektifitasdalam menemukan infeksi T( dengan uji tuberkulin adalah lebih dari >0H. ji tuberkulindibaca setelah :=-


24/39

S/0)m ko* 7s#orin! s%stem8 ):!-! 6!+ )m)*/k!!+ )+u+:!+ TB

Setelah dokter melakukan anamnesis$ pemeriksaan fisik$ dan pemeriksaan penunjang$ makadilakukan pembobotan dengan sistem skor. /asien dengan jumlah skor R"$ harusditatalaksana sebagai pasien T( dan mendapat ,&T. (ila skor kurang dari " tetapi secaraklinis kecurigaan kearah T( kuat maka perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnyasesuai indikasi$ seperti bilasan lambung$ patologi anatomi$ pungsi lumbal$ pungsi pleura$ fototulang dan sendi$ funduskopi$ T-Scan$ dan lain lainnya

Y Semua suspek T( diperiksa 9 spesimen dahak dalam waktu 2 hari$ yaitu se)aktu " pai"se)aktu S-S !.

Y 3iagnosis T( /aru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman T( (T&!./ada program T( nasional$ penemuan (T& melalui pemeriksaan dahak mikroskopismerupakan diagnosis utama. /emeriksaan lain seperti foto toraks$ biakan dan uji kepekaandapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya.

Y Tidak dibenarkan mendiagnosis T( hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. 7ototoraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada T( paru$ sehingga sering terjadioverdianosis.

Y %ambaran kelainan radiologik /aru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit.


25/39


26/39

/ada sebagian besar T( paru$ diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. amun pada kondisi tertentu

pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikutC

Y Aanya 1 dari 9 spesimen dahak S/S hasilnya (T& positif. /ada kasus ini pemeriksaan foto

toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis ZT( paru (T& positif. lihat bagan alur!Y *etiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 9 spesimen dahak S/S pada

pemeriksaan sebelumnya hasilnya (T& negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberianantibiotika non ,&T. lihat bagan alur!

Y /asien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus sepertiC pneumotorak$ pleuritis eksudativa$ efusi perikarditis atau efusi pleural! dan pasien yang mengalami hemoptisis berat untuk menyingkirkan bronkiektasisatau aspergiloma!.

LO.#.& DIAGNOSIS BANDING


27/39

bronkiektasis$ bronkitis kronis$ asma$ kanker paru

LO.#.' TATALAKSANA

•

/enentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberkulosis memerlukan suatuZdefinisi kasus[ yang meliputi empat hal $ yaituC1. okasi atau organ tubuh yang sakitC paru atau ekstra paru#2. (akteriologi hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis! C (T& positif atau

(T& negatif#9. Tingkat keparahan penyakitC ringan atau berat.:. )iwayat pengobatan T( sebelumnyaC baru atau sudah pernah diobati

• (eberapa istilah dalam definisi kasusC

- *asus T( C /asien T( yang telah dibuktikan secara mikroskopis atau didiagnosis oleh

dokter.

- *asus T( pasti definitif! C pasien dengan biakan positif untuk M+co$acterium

tu$erculosis atau tidak ada fasilitas biakan$ sekurang-kurangnya 2 dari 9 spesimen

dahak S/S hasilnya (T& positif.

• *esesuaian paduan dan dosis pengobatan dengan kategori diagnostik sangatdiperlukan untuk

- menghindari terapi yang tidak adekuat undertreatment ! sehingga mencegah timbulnya

resistensi$- menghindari pengobatan yang tidak perlu overtreatment ! sehingga meningkatkan

pemakaian sumber-daya lebih biaya efektif cost"effective!

- mengurangi efek samping.

KLASI(IKASI BERDASARKAN ORGAN TUBUH 9ANG TERKENA

Y Tu")*ku-o/ !*u. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan

parenkim! paru. tidak termasuk pleura selaput paru! dan kelenjar pada hilus.

Y Tu")*ku-o/ )k0*! !*u. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru$

misalnya pleura$ selaput otak$ selaput jantung pericardium!$ kelenjar lymfe$ tulang$

persendian$ kulit$ usus$ ginjal$ saluran kencing$ alat kelamin$ dan lain-lain.

KLASI(IKASI BERDASARKAN HASIL PEMERIKSAAN TUBERKULOSIS

Y Tu")*ku-o/ !*u BTA o/0/,.

- Sekurang-kurangnya 2 dari 9 spesimen dahak S/S hasilnya (T& positif.


28/39

- 1 spesimen dahak S/S hasilnya (T& positif dan foto toraks dada menunjukkan gambarantuberkulosis.

- 1 spesimen dahak S/S hasilnya (T& positif dan biakan kuman T( positif.

- 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 9 spesimen dahak S/S pada

pemeriksaan sebelumnya hasilnya (T& negatif dan tidak ada perbaikan setelah

pemberian antibiotika non ,&T.

Y Tu")*ku-o/ !*u BTA +)!0/,

*asus yang tidak memenuhi definisi pada T( paru (T& positif.

*riteria diagnostik T( paru (T& negatif harus meliputiC

- /aling tidak 9 spesimen dahak S/S hasilnya (T& negatif

- 7oto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.

- Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non ,&T.

- 3itentukan dipertimbangkan! oleh dokter untuk diberi pengobatan.

KLASI(IKASI BERDASARKAN TINGKAT KEPARAHAN PEN9AKIT

Y TB !*u BTA +)!0/, ,o0o 0o*!k o/0/, dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya$ yaitu bentuk ")*!0 dan */+!+. (entuk berat bila gambaran foto toraksmemperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas misalnya proses Ifar advancedJ!$ dan

atau keadaan umum pasien buruk.Y TB )k0*!


29/39

&dalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dantelah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap$ didiagnosis kembali dengan (T& positif apusan atau kultur!.

Y K!u )0)-! u0u ")*o"!0 7D),!u-0 8

&dalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan (T& positif.

Y K!u )0)-! !!- 7,!/-u*)8

&dalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

Y K!u P/+6!!+ 7T*!+,)* I+8

&dalah pasien yang dipindahkan dari /* yang memiliki register T( lain untuk melanjutkan pengobatannya.

Y K!u -!/+ 5

&dalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. 3alam kelompok ini termasuk K!u K*o+/k $ yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih (T& positif setelah selesai

pengobatan ulangan.

/atatan,

T( paru (T& negatif dan T( ekstra paru$ dapat juga mengalami kambuh$ gagal$ default

maupun menjadi kasus kronik. 'eskipun sangat jarang$ harus dibuktikan secara

patologik$ bakteriologik biakan!$ radiologik$ dan pertimbangan medis spesialistik$.

PENGOBATAN TB

/engobatan T( bertujuan untuk menyembuhkan pasien$ mencegah kematian$ mencegahkekambuhan$ memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kumanterhadap ,&T.

J)+/ /,!0 6!+ 6o/ OAT


30/39

P*/+/ )+o"!0!+

/engobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikutC

Y ,&T harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat$ dalam jumlah cukup dandosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. @angan gunakan ,&T tunggal monoterapi! .

/emakaian ,&T-*ombinasi 3osis Tetap ,&T 5 *3T! lebih menguntungkan dan sangatdianjurkan.

Y ntuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat$ dilakukan pengawasan langsung 3,T D .irectl+ O$served Treatment ! oleh seorang /engawas 'enelan ,bat /',!.

Y /engobatan T( diberikan dalam 2 tahap$ yaitu tahap intensif dan lanjutan.

T!! !=!- 7/+0)+/,8

- /ada tahap intensif awal! pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara

langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

- (ila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat$ biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

- Sebagian besar pasien T( (T& positif menjadi (T& negatif konversi! dalam 2 bulan.

T!! L!+:u0!+

- /ada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit$ namun dalam jangka waktuyang lebih lama

- Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinyakekambuhan

P!6u!+ OAT 4!+ 6/u+!k!+ 6/ I+6o+)/!

Y /aduan ,&T yang digunakan oleh /rogram asional /enanggulangan Tuberkulosis di

ndonesiaC

< K!0)o*/ 1 C 2A)V+!6:A)!9.

< K!0)o*/ 2 C 2A)V+!S6A)V+!6;A)!9+9.

3isamping kedua kategori ini$ disediakan paduan obat sisipan A)V+!

< K!0)o*/ A+!k C 2A)V6:A)

\ /aduan ,&T kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obatkombinasi dosis tetap ,&T-*3T!$ sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam

bentuk ,&T kombipak.

Tablet ,&T *3T ini terdiri dari kombinasi 2 atau : jenis obat dalam satu tablet. 3osisnyadisesuaikan dengan berat badan pasien. /aduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu

pasien.

\ /aket *ombipak.


31/39

Terdiri dari obat lepas yang dikemas dalam satu paket$ yaitu soniasid$ )ifampisin$/ira8inamid dan +tambutol. /aduan ,&T ini disediakan program untuk mengatasi pasienyang mengalami efek samping ,&T *3T.

/aduan ,&T ini disediakan dalam bentuk paket$ dengan tujuan untuk memudahkan

pemberian obat dan menjamin kelangsungan kontinuitas! pengobatan sampai selesai. Satu1! paket untuk satu 1! pasien dalam satu 1! masa pengobatan.

*3T mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan T(C

1. 3osis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat danmengurangi efek samping.

2. 'encegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obatganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep

9. @umlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhanadan meningkatkan kepatuhan pasien.

P!6u!+ OAT 6!+ )*u+0uk!++4!.

1. K!0)o*/E; #H3R38

/aduan ,&T ini diberikan untuk pasien baruC

\ /asien baru T( paru (T& positif.

\ /asien T( paru (T& negatif foto toraks positif

\ /asien T( ekstra paru

Do/ u+0uk !6u!+ OAT KDT u+0uk K!0)o*/ 1

2. K!0)o*/ ES; HR>E; $H3R3E38

/aduan ,&T ini diberikan untuk pasien (T& positif yang telah diobati sebelumnyaC

\ /asien kambuh

\ /asien gagal

\ /asien dengan pengobatan setelah default terputus!Do/ u+0uk !6u!+ OAT KDT K!0)o*/ 2


32/39

atatanC

ntuk pasien yang berumur "0 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah;00mg tanpa memperhatikan berat badan.ntuk perempuan hamil lihat pengobatan T( dalam keadaan khusus.ara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aOuabidestsebanyak 9$E8

/aket sisipan *3T adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yangdiberikan selama sebulan 2= hari!.

Dosis KD" untuk Sisipan

/enggunaan ,&T lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida misalnya kanamisin!dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang

jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada ,&T lapis pertama. 3isamping itu dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada ,&T lapis kedua.

TATALAKSANA TB ANAK

3iagnosis T( pada anak sulit sehingga sering terjadi misdiagnosis baik overdianosismaupun underdianosis. /ada anak 5 anak batuk bukan merupakan gejala utama./engambilan dahak pada anak biasanya sulit$ maka diagnosis T( anak perlu kriteria laindengan menggunakan sistem skor . nit *erja *oordinasi )espirologi // 3& telahmembuat /edoman asional Tuberkulosis &nak dengan menggunakan sistem skor scorin

s+stem!$ yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. /edoman tersebut

secara resmi digunakan oleh program nasional penanggulangan tuberkulosis untuk diagnosisT( anak.


33/39

ihat tabel tentang sistem pembobotan scoring system! gejala dan pemeriksaan penunjang.Setelah dokter melakukan anamnesis$ pemeriksaan fisik$ dan pemeriksaan penunjang$ makadilakukan pembobotan dengan sistem skor. /asien dengan jumlah skor yang lebih atau samadengan " R" !$ harus ditatalaksana sebagai pasien T( dan mendapat ,&T obat antituberkulosis!. (ila skor kurang dari " tetapi secara klinis kecurigaan kearah T( kuat maka

perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai indikasi$ seperti bilasan lambung$ patologi anatomi$ pungsi lumbal$ pungsi pleura$ foto tulang dan sendi$ funduskopi$ T-Scan$dan lain lainnya.

Sistem skoring (scoring system) gejala dan pemeriksaan penunjang TB

atatan C

Y 3iagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter.

Y (atuk dimasukkan dalam skor setelah disingkirkan penyebab batuk kronik lainnya seperti&sma$ Sinusitis$ dan lain 5 lain.

Y @ika dijumpai skrofuloderma T( pada kelenjar dan kulit!$ pasien dapat langsungdidiagnosis tuberkulosis.

Y (erat badan dinilai saat pasien datang &moment opname'--R lampirkan tabel badan badan.


34/39

Y 7oto toraks toraks bukan alat diagnostik utama pada T( anak

Y Semua anak dengan reaksi cepat (% reaksi lokal timbul P < hari setelah penyuntikan!harus dievaluasi dengan sistem skoring T( anak.

Y &nak didiagnosis T( jika jumlah skor R "$ skor maksimal 19!

Y /asien usia balita yang mendapat skor ;$ dirujuk ke )S untuk evaluasi lebih lanjut.

/erlu perhatian khusus jika ditemukan salah satu keadaan di bawah iniC

1. Tanda bahayaC

\ kejang$ kaku kuduk

\ penurunan kesadaran

\ kegawatan lain$ misalnya sesak napas

2. 7oto toraks menunjukkan gambaran milier$ kavitas$ efusi pleura

9. %ibbus$ koksitis

Alur tatalaksana pasien TB anak pada unit pelayanan kesehatan dasar

/ada sebagian besar kasus T( anak pengobatan selama " bulan cukup adekuat. Setelah pemberian obat " bulan $ lakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan penunjang.+valuasi klinis pada T( anak merupakan parameter terbaik untuk menilai keberhasilan

pengobatan. (ila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran radiologik tidak menunjukkan perubahan yang berarti$ ,&T tetap dihentikan.

K!0)o*/ A+!k 72RH>; #RH8

/rinsip dasar pengobatan T( adalah minimal 9 macam obat dan diberikan dalam waktu " bulan. ,&T pada anak diberikan setiap hari$ baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutandosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak.


35/39

Dosis OAT Kombipak pada anak

Dosis OAT KDT pada anak

*eteranganC

\ (ayi dengan berat badan kurang dari ; kg dirujuk ke rumah sakit

\ &nak dengan (( 1; 5 1> kg dapat diberikan 9 tablet.

\ &nak dengan (( R 99 kg $ dirujuk ke rumah sakit.

\ ,bat harus diberikan secara utuh$ tidak boleh dibelah

\ ,&T *3T dapat diberikan dengan cara C ditelan secara utuh atau digerus sesaat sebelumdiminum.

P)+o"!0!+ P)+c)!!+ 7P*o,/-!k/8 u+0uk A+!k

/ada semua anak$ terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita T(dengan (T& positif$ perlu dilakukan pemeriksaan menggunakan sistem skoring. (ila hasilevaluasi dengan skoring sistem didapat skor P ;$ kepada anak tersebut diberikan sonia8idA! dengan dosis ; 5 10 mg6kg ((6hari selama " bulan. (ila anak tersebut belum pernahmendapat imunisasi (%$ imunisasi (% dilakukan setelah pengobatan pencegahan selesai.

PENGAWASAN MENELAN OBAT

Salah satu komponen 3,TS adalah pengobatan paduan ,&T jangka pendek dengan pengawasan langsung. ntuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang /',.

a. /ersyaratan /',

Y Seseorang yang dikenal$ dipercaya dan disetujui$ baik oleh petugas kesehatan maupun pasien$ selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien.

Y Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien.

Y (ersedia membantu pasien dengan sukarela.

Y (ersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien


36/39

b. Siapa yang bisa menjadi /',

Sebaiknya /', adalah petugas kesehatan$ misalnya (idan di 3esa$ /erawat$ /ekarya$Sanitarian$ @uru mmunisasi$ dan lain lain. (ila tidak ada petugas kesehatan yangmemungkinkan$ /', dapat berasal dari kader kesehatan$ guru$ anggota //T$ /**$ atau

tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.c. Tugas seorang /',

Y 'engawasi pasien T( agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan.

Y 'emberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur.

Y 'engingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan.

Y 'emberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien T( yang mempunyai gejalagejalamencurigakan T( untuk segera memeriksakan diri ke nit /elayanan *esehatan.

Tugas seorang /', bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari unit

pelayanan kesehatan.

d. nformasi penting yang perlu dipahami /', untuk disampaikan kepada pasien dan

keluarganyaC

Y T( dapat disembuhkan dengan berobat teratur

Y T( bukan penyakit keturunan atau kutukan

Y ara penularan T($ gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya

Y ara pemberian pengobatan pasien tahap intensif dan lanjutan!

Y /entingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur

Y *emungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta

pertolongan ke /*

(Departemen Kesehatan Republik Indonesia.(2006) Buku Panduan asional

Penan!!ulan!an "uber#ulosis $ed 2 )

LO.#.? KOMPLIKASI

/enyakit tuberculosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi.*omplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut

• *omplikasi dini C pleuritis$ efusi pleura$ empyema$ laryngitis$ T( usus$ poncet[satrthropaty

• *omplikasi lanjut C obstruksi jalan napas S,/T!$ kerusakan parenkim beratfibrosis paru$ kor pulmonary$ amyloidosis$ karsinoma paru$ sindrom gagal napasdewasa &)3S!$ sering terjadi pada T( millier dan cavitas T(!.


internal publishin!)

LO.#.1@ PROGNOSIS


37/39

/rognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru$ kecuali jika infeksi disebabkan oleh strain resisten obat atau pasien berusia lanjut dengan debilitas atau mengalami gangguankekebalan yang beresiko tinggi menderita tuberkulosis milier.

LO.#.11 PENCEGAHAN

/ada awal tahun 1>>0-an KA, dan &T3 telah mengembangkan strategi penanggulanganT( yang dikenal sebagai strategi 3,TS &.irectl+ o$served Treatment S%ort"course' dan telahterbukti sebagai strategi penanggulangan yang secara ekonomis paling efektif cost"efective'.Strategi ini dikembangkan dari berbagi studi$ clinical trials, $est practices$ dan hasilimplementasi program penanggulangan T( selama lebih dari dua dekade. /enerapan strategi3,TS secara baik$ disamping secara cepat merubah kasus menular menjadi tidak menular$

juga mencegah berkembangnya '3)-T(.

7okus utama 3,TS adalah penemuan dan penyembuhan pasien$ prioritas diberikan kepada pasien T( tipe menular. Strategi ini akan memutuskan penularan T( dan dengan demkianmenurunkan insidens T( di masyarakat. 'enemukan dan menyembuhkan pasien merupakan

cara terbaik dalam upaya pencegahan penularan T(. /ada tahun 1>>;$ KA, telahmerekomendasikan strategi 3,TS sebagai strategi dalam penanggulangan T(. (ank 3uniamenyatakan strategi 3,TS sebagai salah satu intervensi kesehatan yang paling efektif.ntegrasi strategi 3,TS ke dalam pelayanan kesehatan dasar sangat dianjurkan demi efisiensidan efektifitasnya. Satu studi cost $enefit yang dilakukan oleh KA, di ndonesiamenggambarkan bahwa dengan menggunakan strategi 3,TS$ setiap dolar yang digunakanuntuk membiayai program penanggulangan T($ akan menghemat sebesar S] ;; selama 20tahun.

Strategi 3,TS terdiri dari ; komponen kunciC

1. *omitmen politis

2. /emeriksaan dahak mikroskopis yang terjamin mutunya.

9. /engobatan jangka pendek yang standar bagi semua kasus T( dengan tatalaksana kasus

yang tepat$ termasuk pengawasan langsung pengobatan.

:. @aminan ketersediaan ,&T yang bermutu.

;. Sistem pencatatan dan pelaporan yang mampu memberikan penilaian terhadap hasil pengobatan pasien dan kinerja program secara keseluruhan.



LO.#.12 EPIDEMIOLOGI

T( merupakan penyebab kematian utama di seluruh dunia akibat infeksi bakteri.3iperkirakan di seluruh dunia 1$= milyar orang terinfeksi oleh MT, dengan =-10 jutakasus baru dan 9 juta kematian per tahun. Aanya sekitar 1; juta orang saja yang memiliki

penyakit aktif. 3erajat penyakit ini bervariasi tergantung oleh negara$ umur$ ras$ se* danstatus sosioekonomi. 3i &merika Serikat dijumpai sekitar 1;.000 kasus6tahun dimanaR;0H dijumpai pada penduduk dengan sosioekonomi rendah.


38/39

nfeksi H0# merupakan faktor resiko terjadi peningkatan tuberkulosis selain

penyakit-penyakit immunosuppressive lain seperti diabetes dan juga pada orang-orangyang mendapat terapi kortikosteroid. 'anusia berusia lanjut dengan daya tahan tubuhyang rendah juga berpotensi untuk terkena.

nfeksi oleh MT biasanya menimbulkan reaksi hipersensitifitas tipe lambat$ yangdapat dideteksi dengan uji tuberkulin 'antou?!. Sekitar 2-: minggu setelah infeksidimulai$ penyuntikan intrakutan 0$1ml purified protein derivate &--.' memicuterbentuknya indurasi yang terlihat dan dapat diraba dengan garis tengah minimal ;mmserta memuncak pada :=-


39/39



LI.$ MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENGENAI ADAB BATUK DALAMISLAM

Documents

MANDIRI SK 2 RESPI..ZAKIRAH.docx