MÅLFORTEGNELSE (BESVARELSE) fysiologi

7/21/2019 MÅLFORTEGNELSE (BESVARELSE) fysiologi

http://slidepdf.com/reader/full/malfortegnelse-besvarelse-fysiologi 1/225

2. Transport.

2.20 Almen membrantransport.4. a + b.Primær aktiv transport: Metabolisk energi i form af ATP bruges til at transportere stof.F.eks. Na/KATPase

!ekun"ær aktiv transport: #t stof "er skal transporteres up$ill% kobles til et an"et stofet stof "er transporteres "o&n$ill. For at stoffet kan transporteres "o&n$ill kræves "er energi% ATP for at opret$ol"e kon'entrationsgra"ienten (antiport/s)mport*.

Passiv transport: !toffer "iffun"erer over membranen i for$ol" tilkon'entrationsforskelle/gra"ient.!impel "iffusion: N% ,-% -.Fa'iliteret "iffusion: Kanaler/porer. #ller uniport: lukose (0T*.

4. '.Fa'iliteret "iffusion:

,arrierme"ieret: Transportmolek)ler.Flu1 2 35 6 354 molek)ler/sek/'arrier.

7e" $89e ionkon'entrationer mættes 'arrierne "a antallet er begrænset.

Kanal: )"rofile porer i membranen.Flu12 35; 35< molek)ler/sek/kanal

3. igan"gate"e f1. A'$ re'eptor.

. 7oltagegate"e f1. Na% K% ,a kanaler i nerver =. !trækaktivere"e.#r kun kortvarrigt >bne% inaktiveres "erefter.

?.Primære aktive transports)stemer:

Na% K ATPase: @ allle 'eller.,a ATPase: @ muskel og $9erte'eller.+ ATPase: @ n)rerne.

;. !e pkt. 4.

.vilemembranpotentiale:Ben spæn"ingsforskel% "er er over membranen n>r "enne ikke stimuleres afnerveaktivitet. ,a. 6 C m7.a.ove"parten af $vilemembranpotentialet sk)l"es "en $89e permabilitet for K% mens

permabiliteten for Na er næsten ikke eksisteren"e. #n min"re "el af$vilemembranpotentialet sk)l"es NaK ATPasen.

b.ol"man ligningen:

!i"e <C i biof)sik. Anven"es til at u"regne membranpotentialet for ioner "er ikke er ielektrokemisk ligevægt over membranen.

3



<. !e pkt. 4.

C.a.

@soformer af transportproteiner og kanaler.i. Transportproteiner: Ber fin"es flere forskellige un"ert)per "er transportere "etsamme substrat. F.eks. glukosetransportere: 0T 3 i er)tro')tter% 0T i tarmen%m.fl.ii: Forskellige t)per af kanaler "er transportere "et samme stof. F.eks ,a kanaler.

b.@soformerne ofte er vævspe'ifikke og varieren"e ligan"affinitet eller forskelligmulig$e" for regulation.

3.

Filtration (∆ p*: Dget $)"rostatisk tr)k p> "en ene si"e af en semipermeabel memtran2E filtrarion af van" over membranen.-smose (∆*: #n transport af van" over en semipermeabel membran% "er sk)l"eskon'entrationsforskelle af "e opl8ste molek)ler og "erme" af van"et. (Fra lavkon'entration af van"molek)ler til $89 kon'entration*Filtration og osmose er mo"satrette"e.

N>r "et $)"rostatiske og "et osmotiske tr)k er lige stor er s)stemet i ligevægtG "vs.∆ 2 ∆ p.

33.

7an"transport forg>r ofte via van"kanaler% kal"et aHuaporiner. F.eks. i n)rerne.

2.30. Transepitelial transport.1. angive, attransepit$elial transport af ioner (f1 Na og ,a* fin"er ste" b>"e i absorptive ogsekretoriske epit$eler.@onerne bliver transporteret igennem 'ellen og u" p> "en an"en si"e. F.eks. i pro1.tubulus 'elle. er kommer ,l in" luminalt% mo" sin kon'entrations gra"ient ve"sekun"ær aktiv transport me" en base og transporteres u" basolateralt i 'otransportne" a" gra"ienten sammen me" K.

. Transport$astig$e"en for absorbere"e gasser over et epit$elareal er pro"uktet af"iffusionskoeffi'ienten og forskellen i partialtr)k p> "e to si"er af membranen.

=. Transport$astig$e"en over et epit$el til eller fra en væskefase% f.eks. blo"% kal"es perfusionsbegrænset% n>r stoffet kommer i ligevægt (f1 N-% - I ,-*% men"iffusionsbegrænset% $vis "et ikke kan n> at komme i ligevægt (f1 ,-*.

2.40. Konvektion.3. Konvektion er transport af stof eller energi (varme* ve" en væske ellergasstr8mning. 7arme i kroppen overf8res oftest ve" konvektion% ia. blo"str8mmen.

. apla'es lov: !e si"e 334 i biof)sik.T 2 r ∆ p : vægspæn"ing i et r8r



T 2 J r ∆ p : vægspæn"ing i en kugle

T: vægspæn"ing∆ p: transmuralt tr)k.

=. ,omplian'e 2 eftergivelig$e". Mo"sat materialets stiv$e"% i oungs mo"ul% 9ost8rre "enne er% 9o st8rre er materialets stiv$e".

4. aminær str8mning: !tr8mning af en væske langs $ove"str8msretningen. @ngen blan"ing af væsken p> tværs af retningen. astig$e"en er st8rst i mi"ten af r8ret "a"er langs me" væggen vil være en gni"ningsmo"stan".vis Le 3 er str8mningen laminær% og Poiseuilles lov kan anven"es.

Turbulent str8mning: 7æskebevægelse sker p> tværs af $ove"str8msretningen.vis Le E 3 vil str8mningen san"s)nligvis være turbulent% og mo"stan"en vilstige me" stigen"e str8mnings$astig$e".

?. aminær str8mning er givet ve" Poiseulles lov. Le)nol"s tal "efinerer om enstr8mning er laminær eller turbulent. 0n"er 3 2 laminærG over 3 2 turbulent.Le 2 O7/ r G se si"e 3? i biof)sik.

;. Turbulent str8mning er mere energikræven"e en laminær pga. st8rregni"ningsmo"stan" og tilbagelæggelse af st8rre afstan".

. Turbulent str8mning f8rer til vibrationer "er ofte er $8rbare.

<. Kurvens $æl"ning bestemmes af flo&$astig$e"enG O7% og tr)kketG ∆ ptot% "a alle "ean"re parametre er konstante i et stift r8r.

C. For serieforbun"ne mo"stan"e: L tot 2 summen af L iFor parallelforbun"ne mo"stan"e: 3/L tot 2 summen af 3/L i

10. redegøre for,at forskellen mellem lateraltr)k og en"etr)k i et r8r me" gni"ningsfri str8mning er ligme" "en kinetiske energi ($)"ro")namisk tr)k*.!i"etr)k:væsken stiger op i stiger8ret til en $89"e% "er svarer til forskellem mellem "et

$)"rostatiske tr)k in"e i og u"enfor karret.#n"etr)k:"en str8mmen"e væske bremses ve" son"ens mun"ing% $vorve" "en kinetiske energi(pr. volumenen$e"* Jv om"annes til potentiel energi (pr. volumenen$e"* g∆$. Bettil $89"en $ svaren"e tr)k kal"es en"etr)kket. #n"etr)kket best>r s>le"es af "et$)"rostatiske tr)k p (si"etr)kket* og et tr)kbi"rag af st8rrelsen Jv% som kal"es "et$)"ro")namiske tr)k.

33. re"eg8re for æn"ringer i lateraltr)kket betinget af en forsnævring i et r8r me"stationær% gni"ningsfri str8mning (Qernoullis prin'ip*.

=



2.50. Klinik.3.Bigitalisgl)'osi"er $æmmer spe'ifikt Na/Kpumpen.

. ,ellen er meget permeabel overfor K (Klæk kanaler* men ikke overfor Na. Na/K

pumpen pumper K in" i 'ellen og Na u" af 'ellen. Bisse to mekanismer st)rer 'ellensvolumen.

=. æl"er kun ve" svage s)re/baser% "a stærke "isso'ierer ful"stæn"ig.

4



3. Eitable membraner.

3.10. Anatomi.1. skitsere den morfologiske opb!gning af nerve"ellen #"ellelegeme, dendriterinitialsegment, aon, s!napse$ og af m!eliniserede aoner med %anvierskeindsnøringer.!e tegning.

3.20. Aktionspotentialer.3.Pat'$'lamp teknik: Man in"f8rer en elektro"e i 'elle $vor man m>lerspæn"ingsforskellen over membranen i for$ol" til en ekstra'ellulær referen'eelektro"e. Q>"e i $vile og un"er AP.@onstr8mme gennem en kanal i membranen kan m>les ve" Pat'$'lamp. er $ol"esspæn"ingen over membranen konstant (voltage 'lamp* ve" at in9i'ere en tilsvaren"e

mæng"e ioner in" i 'ellen som "er l8ber u" gennem kanalen. Ben in9i'ere"e mæng"e2 intra'ellulære ionkon'. NQ. voltage'lamp kan go"t laves u"en pat'$'lamp% $er m>les ionstr8mmen over$ele membranen.

. ;m7 i en nerve'elle. !e "esu"en tegning. vile: AP m>lt intra'ellulært: KEENa.Bepolarisering: Na kanaler >bner% in"ersi"en af membranen bliver positiv. KNa.Lepolarisering og $)perpolarisering: K kanaler >bner og lukker igen. KEEE Na.

=. AP: -pst>en: @n"ersi"en af 'ellemembranen er i $vile negativ% C m7. Nervestimulering g8r at "e spæn"ingsaf$ængige Na kanaler >bner n>r

membranpotentialet stiger mo" tærskelvær"ien p> 'a. 4 m7. Na str8mmer in" i'ellen in"til $vilemembranpotentialet for Na n>s. ,ellen er nu "epolariseret. Nakanalerne inaktiveres% R"er kommer en prop i bun"en af "emR. @ $vile er K lækkanaler >bne% men "e lukkes ve" AP start. !pæn"ingsaf$ængige K kanaler >bner langsomt% Kl8ber u" af 'ellen in"til ligevægtspotentialet for K n>s. Membranen repolariseres.Kanalerne forbliver >bne un"er repolariseringen og s> længe at "er sker en$)perpolarisering% "e lukker langsomt. ækkanalerne >bnes igen. Na kanalerne lukkesn>r $vilesta"iet er n>et% og for$ol"es inaktivere"e un"er refraktærperio"en. Nakanalerne reaktiveres ve" spæn"inger un"er ? m7.

N>r AP n>r a1onen"en p>virkes spæn"ingsst)rre"e ,a kanaler og tilla"er ,a influ1 i'ellen. Bet signalere frisætning af transmittersubstans fra visiklerne ve" ekso')tose.

,a $ar ligesom Na spæn"ingsaf$ængige kanaler% "er "og >bner og lukkerlangsommere. Be bi"rager min"re til AP en" Na i 'eller me" un"tagelse af$9erte'eller% $ver ,a influ1 er "en overve9en"e grun" til "epolariseringen og plateaufasen som "enne muskulatur u"viser. ,a kan ogs> komme in" i 'ellen v$a. Nakanalerne eller ve" transmitterst)re"e kanaler.

7e" $)perkalæmi: &get E'( K giver )*ertestop: !e punkt , i tegning: Ber l8berikke nok K u" af 'ellen til at "en bliver repolariseret% s> membranpotentialet n>r ikketilbage til u"gangspunktet. N>r membranpotentialet ikke ikke bliver negativt nok% vil"et ikke f> Na kanalerne til at lukke og reaktiveres. Bisse bliver "erfor i en inaktivtilstan" og en n) "epolarisering er ikke mulig. #rgo: Na kanaler kan ikke >bnes igen.

Bet er kun muligt at lave Sn s)stole% s> $9ertet g>r i st> i "iastolen.!e tegning efter LIT fig. =.? si"e 4=.

?



4.!p. = gæl"er for neuroner% og "elvist for $9ertemuskulatur. For tværstribet muskulatur er ,a kanaler vigtige for"i frisætning i s)napsen af A,$ p> "en motoriske en"epla"ef8rer til >bning af "e spæn"ingsaf$ængige Na kanaler som p>virker !L til ,a

frisætning given"e mulig$e" for kontraktion.

?.Bepolarisering af e1itable 'eller kan u"l8se AP i"et (f.eks. "epolarisering* >bner forspæn"ingsf8lsomme Na kanaler som% af$ængig af antallet af kanaler% m>ske kan n>tærskelvær"ien og me"f8re et AP.

;.a.#lektrotont potentiale: @onstr8m "er "anner spæn"ingsforskellen. #lektrotoniskes)napser sker ve" gap9un'tions% $vor "er er sm> kanaler mellem to 'eller "er ligger

me" nm afstan" (i ste"et for "en sæ"vanlige nm s)naptiske kl8ft "er giver enforsinkelse af signalet*.

b.Tærskel potentiale: Bepolariseringen m> n> en tærskelvær"i f8r tilstrækkeligt mangespæn"ingsaf$ængige kanaler >bnes s> kon'entrationen af Na overstigerkon'entrationen af K.'.Absolut refraktær perio"e: er er 'ellen $)perpolariseret og "epolarisering kan ikkeforeg>.Lelativ refraktær perio"e: er kan 'ellen "epolariseres% men "et kræver Ret st8rresparkR. !ker for"i at Na kanalerne er lukke"e og inaktivere"e.".Alt eller intet loven: N>r tærskelvær"ien er n>et vil neuronet f)re. Ber "annes et AP af en $vis st)rke% uaf$ængig af $vor stærk stimulus "er u"l8ste potentialet er.

3.21. +edning af aktionspotentialer.3. M)eliniseringen og t)kke fibre 8ger le"nings$astig$e"en i a1onet.

. !altatorisk u"bre"ning: e"ningen springer fra en Lannvirsk in"sn8ring til "ennæste. 7e" anti"rom le"ning me" saltatorisk u"bre"ning springer str8mmen i efferentretning i for$ol" til orto"romisk $vor "en springer i afferent retning.

3.30. Klinik.3. #n permanent "epolariseret membran (f.eks. ve" $)perkalæmi* vil me"f8re noget"er kan min"e om en forlænget relativ refraktærperio"en for"i K ikke fosser u" af'ellen i samme omfang og "erve" forlænger repolariseringsfasen.

Ne"sat "iffusionspotentiale for K giver manglen"e repolarisering og membranen vilvære "epolariseret (alts> pga. "en 8ge"e ekstra'ellulære K kon'entration*.

. Na: 34?/3. K: 4/3?C. ,a: %?/%3. ,l: 33/=.!e sp. 3.

=. Qlokering af Na kanaler f8rer til ne"sat e1itabilitet% "a "er ikke kan "epolariseres imembranen% "er kan "erfor ikke genereres noget AP.

;



4. Nervele"nings$astig$e" i et eff. MN (motorneuron* kan fin"es ve" at stimulere toforskellige punkter p> e1. en arm% m>le afstan"en og forskellen i ti"en for reaktion i"en aktivere"e muskel.7ur"eres be"st ve" "istal stimulation "a "et af forskellen $er er st8rst pga. afstan".

Fibert)kkelse og sanseoplevelsen er klarlagt ve" elektrisk stimulation starten"e svagtme" "e t)kkeste Aalfa til Abeta og til intens smerte ve" A"elta me" stikken"e og tilsi"st ,fibre. e"nings$astig$e"en kan ogs> betragtes v$a. latensti"en ve"refleksrespons.

?. Mangel p> m)elinisering g8r at nervele"nings$astig$e"en ne"sættes% ligesom manvil se mulig$e" for interferens og spre"ning fra/til an"re nervefibre. Alt sammen pga.manglen"e isolering af str8mmen. Bette giver op$av til paræstesier.



4. -skler.

4.10. Anatomi.3.Tværstribet muskulatur innervation:Motorisk: Af motoriske alfa og gammaneuroner !ensorisk: Af proprio'eption via muskel og senetene me" @a% @b og @@ fibre. !amtno'i'eption ve" A"elta fibre og frie nerveen"er.

lat muskulatur:Autonomt inn. af s)mp og paras)mpati'us.Kan være nervestimulus% 'irkuleren"e $ormoner eller lokale $ormoner ellermetabolisk in"fl)"else.Dkonomisk i brugen af energi.Kan in""eles i:

Multiunits: Kan virke in"ivi"uelt% $vor muskel'ellerne kontra$eres enkeltvis.!ingle units: !om et samlet s)n')tium via. gap9un'tions og kontra$eres sammen.

9ertemuskulatur:Autonomt innerveret% st)res af signaler fra $9ertet selv% men er un"er en vis kontrol afnerves)stemet.!)mpati'us: 7irker via pa'emaker'eller i sinusknu"en% 8ger slagfrekvens ogkontraktilitet via beta3 re'eptorer.Paras)mpati'us: 7ia n. vagus. P>virker 'eller i avknu"en og sinus knu"en. Ne"sætter $9ertets slagfrekven og kontraktilitet.

.9ertemuskulatur og single unit glat muskulatur i f.eks. vi'era $ar 'elle til 'elletransmission og optræ"er "erfor samlet i for$ol" til tværstribet og glat muskulatur afmultiunit t)pen f.eks. i iris i 89et som "erve" $ar enkelt'elle kontraktion.

4.20. iokemi.3.!keletmuskulaturen er et $89t organiseret væv% best>r af a"skillige muskelfibre(muskle'eller*. ver fiber kan in""eles i flere $un"re"e til tusin"e m)ofibriller. verm)ofibril $ar m8rke og l)se b>n" som giver op$av til et stribet u"senen"e (A% % M% @% b>n" 2 sar'omer*. @b>n"et in"e$ol"er t)n"e filamenter% $ove"sagligt best>en"e af

a'tin. Ab>n"et best>r af t)kke filamenter% $ove"sageligt best>en"e af m)osin.

Bet t)n"e filament: Qest>r af to pol)merer af aktin% "er er tvunget i en $eli1 ( aktin monomerer pr. $alve omgang* kal"et Faktin. @ furen mellem "e to pol)mererfin"es et filament8st protein (tropom)osin* $vortil troponin komplekset (TnT% Tn@%Tn,* er asso'ieret. vert tropom)osin (inkl. troponinkompleks* strækker sig aktin monomerer p> $ver si"e af $eli1.

Bet t)kke segment: Qest>r af mange m)osinmolek)ler (op til 4 stk.*% "er er samlets>le"es at "e "anner r)gra"en og MM ($eav) merom)osin* stikker u" $erfra('rossbri"ges*.

Bet enkelte m)osinmolek)le er b)gget op af MM (lig$t merom)osin* og MM.MM "anner $aleregionen me"ens MM "eles op i !3 og !% $vor ! er

<



$ængselle""et mellem MM og !3% og !3 er et globulært $ove"% me" etaktinbin"ingssite% og et ATP bin"ing site. Til !3 er ve"$æftet to lette kæ"er% Snessentiel og Sn regulatorisk. M)osin molek)ler si""er tæt sammen i funktionelle"imerer. @ skelet og $9ertemuskulatur er filamenterne opstille"e i vel"efinere"esar'omerer% "er forkortes ve" interaktion mellem filamenter Uf. sli"ing filament

t$eor).Kontraktionsmekanisken:

3. vile: ATP er blevet $)"rol)seret til ABP og Pi. Tn@ $æmmer interaktionenmellem m)osin$ove"et og aktin.

. ,a influ1,#,K Q@-K#M@VVV

. Muskler $ar bet)"elig kapa'itet for gl)'ol)se i"et kontraktionen kræver ATP m>musklerne kunne levere "ette% ogs> un"er fravær af ilt 2 anaerobt arbe9"e. Berfor

bruges "en anaerobe gl)'ol)se som energikil"e $vor gl)kogen eller glukosene"br)"es til p)ruvat un"er "annelse af ATP. P)ruvat kan% un"er foru"sætning af ilt%

g> vi"ere i T,A')klus og un"er o1i"ativ p$osfor)lering "anne =; ATP% samt ,- ogvan".

4.30. Ton-s.3.Musklens normale ve"varen"e spæn"ingstilstan".

4.40. /keletm-sk-lat-r.3.

N>r et AP l8ber ne" af 'ellemembranen og in" i Ttubuls til tria"erne (Ttubuli og "eterminale 'isterner*. erp> virker !L ve" "e terminale 'isterners membran $vorBPL ("i$)"rop)ri"in re'eptor* si""er og er i tæt forbin"else me" LL (r)an"inre'eptoren* i !L som kan frig8re ,a+ til intra'ellulærrummet. BPL erspæn"ingsst)rret og effekten kommer fra LLre'eptoren "er ogs> er ,a+ f8lsom.!elvom "e terminale 'isterner frigiver ,a+ si""er "er ,a+ pumper (,a+ATPaser* p>"e longitu"inelle elementer af !L som kontinuerligt pumper ,a+ tilbage i !L for atopret$ol"e en lav ,a+ ve" m)ofilamenterne.

N>r "er ikke længere er ,a+ til r>"ig$e" for troponin s> aftager "en kontraktile effektog musklen afslappes. @mens ,a+ transporteres fra "et longitu"inelle element til "eluminale 'isterner i !L og er klar til an"en kontraktion.

.@sotonisk kontrtaktion (samme kraft*: N>r en muskel kontra$eres me" samme% konstante kraft.æng"eæn"ring u"en spæn"ingsæn"ring.#ks. 8fte en vægt i trænings'enteret.

@sometrisk (sammen læng"e*: N>r en muskel u"vikler spæn"ing/kraft men be$ol"er samme læng"e.#ks. N>r en tung genstan" fors8ges l8ftet% u"en resultat.

Kon'entrisk kontraktion:

#n kontraktion i kroppen $vor en muskel forkortes.#ks.: 8fte et ben v$a. fle1orerne.

C



#1'entrisk kontraktion:#n forlængelse af en aktivt kontra$eret muskel for>rsaget af en )"re kraft.#ks.: N>r man l8fter noget "er er tungere en" forventet og musklen strækkes.Fitness elastikker. #ller trapper.

=.a.

b. -mkring musklens $vilelæng" kan "er u"vikles st8rst kraft% for"i gra"en af overlaper st8rst. 7e" korte læng"er er effektiviteten i e1'itationskontrantionskoblingenne"sat% f1 er bin"ing af ,a+ til troponin, ne"sat. N>s musklen bliver for kort er "ermekaniske faktorer "er for$in"rer )"erligere kontraktion (Aktinaktin interaktion*.

N>r musklen er længere en" $vilelæng"en er "er færre m)osinaktion interaktioner% s>kraften er proportional me" gra"en af overlap.

4.

3 Ap 2 3 t&it'$!ummation (temporal* og takket tetanus:7e" et enkelt t&it'$ ses en bestemt kraftu"vikling. P>virkes 'ellen un"errelaksationsfasen me" en"nu et AP u"vikles "er st8rre kraft en" ve" et enkelt t&it'$.Bette er temporal summation% "er giver anle"ning til takket tetanus.lat tetan-s: #r frekvensen af stimuli s> $89 at man ikke ser noget fal" i ikraftu"viklingen mellem $vert stimuli ("a musklen allere"e stimuleres me"ens "enen"nu stiger i kraft* giver "et glat tetanus.Wrsagen til at "et er muligt at u"vikle mere kraft me" summation en" ve" enkeltt&it'$ er at ve" enkelt t&it'$ er relaksationen i muskel'ellen allere"e beg)n"t in"enma1. er n>et. !amti"ig er "er $eller ikke ti" til at strække alle "e serieelastiskeelementer ful"stæn"igt% "et bet)"er at "et ikke er alt "en potentielle energi "er bliveru"l8st.Kraftu"viklingen i glat tetanus er st8rre en" kraftu"viklingen ve"enkeltkontraktion/t&it'$ for"i summation af kraftudviklingen g8r at glat tetanus kunopn>s ve" $89 frekvens og maksimal kraftu"vikling.

?. !e. fig. <.3C. astig$e" aftager me" stigen"e kraft. #ffekt 2 kraftOve9 pr ti"(2arbe9"e pr ti"* er st8rst ve" 'a 3/= kraft. astig$e"Okraft2effekt.

;.a. Motorisk en$e": Alle "e muskel'eller som "et samme alfaa1on $ar kontakt tilu"g8r en motorisk en$e". @ en motoriske en$e" er "er kun "en samme t)pemuskelfibre (@% @@a% eller @@b*.7e" sm> bevægelser "er ikke kræver stor kontraktionskraft% vil "et være sm>motoriske en$e"er "er aktiveres.vis afterloa" g>r op kan man 8ge muskelkontraktionen p> to m>"er:

89 frekvens i "en enkelte unit giver u"vikling af maksimal kraft ve" glattetanus.

Lekruttere flere og st8rre en$e"er% "et giver st8rre kraft (siXeprin'ippet*.0n"er kontraktionen æn"res "e forskellige en$e"er $ele ti"en kontraktionsgra"% st)ret

af ,N!% "et for"eler b)r"en be"st muligt.

3



NQ: Be st8re moterneuroner $ar $89 tærskel (fastt&it'$% stor kraft 6 lilleu"$ol"en$e"* og "e sm> motorneuroner $ar lav tærskel (slo&t&it'$% lille kraft storu"$ol"en$e"*.

b. #M: Be motoriske en$e"ers APYer kan registreres ve" elektrom)ografi $vor man

pla'erer elektro"er p> $u"en over musklen. M>ler "en elektriske aktivitet i'ellemembranen. Qruges til at stu"ere muskelaktivitet og $vorvi"t "er er s)geligeforan"ringer i "et perifære motoriske neuron eller musklen selv.

.!lo& t&it'$:Fin"es i stor u"strækning i "e posturale muskler i r)ggen% $vor langsomme%ve"$ol"en"e kontraktioner er n8"ven"ige. Be er af$ængige af oxidativ forforylering for at generere "en n8"ven"ige ATP og in"e$ol"er et stort antal mitochondrier . Be er

små% men udholdende og er røde pga. "et $89e m)oglobinin"$ol".T)pisk eks.: M. Soleus.

Fast t&it'$:0n"erin""elses i to grupper:

Be interme"iære fibreG @@a: $urtige o1i"ative fibreFin"es i lægmusklen og som ogs> af$ænger af oxidativ fofofrylering. Bein"e$ol"er myoglobin (r8"e* og er relativt udholdende% men p> samme ti" kan"e u"vikle relativ stor kraft. Fin"es "esu"en i mikse"fibermuskler som m.

vastus lat.

@@b: urtige gl)kol)tiske fibre er til sammenligning hvide p> grun" af "enmanglen"e m)oglobin. @n"e$ol"er høje koncentrationer af glykogen og ermest af$ængige af anaerob glycolyse% s> ATP pro"uktionen er ikke af$ængigaf - og glukose levering fra kre"sl8bet. Bette tilla"er hurtige, kraftfulde

kontraktioner % men "isse er kortvarige pga. "et begrænse"e gl)kogen"epot.#ks. M. extensor digitorum longus.

<.Muskeltræt$e": N>r $astig$e" og kontraktionskraft er ne"sat og relakstionsti"enfor8get. Af$ænger af o1i"ativ kapa'itet% muskelfiber t)pe% ATP og gl)'ogenin"$ol".7igtigste >rsager $ertil:,entral muskeltræt$e": Ps)kiske% ska"er/funktionsforst)rrelser i ,N!% "efektoverle"ning fra nerve til muskel.

Perifere >rsager: Tab af gl)'ogen% - mangel% mangel p> energirige fosfater('reatinforsfat% bruges til at fosfor)lere ABP til ATP*% 'ellulær op$obning af Na og tabaf K. Ne"sat ,a mobilisering fra !L% muskelska"er.l)kogenlagerne opbruges% laktat op$obes% ')tosolen forsures% ATP fal"er.ZZZ

4.50. lat m-sk-lat-r.3.a. latte muskel'eller er ikke en $omogen 'ellegruppe i for$ol" til ionpermabilitetog elektriske for$ol". Nogle virker via gap9un'tions (single unit*% an"re virker via"irekte nervestimulation (multiunit% iris*. Besu"en fin"es 'eller me" ionkanaler og

proteinkoble"e re'eptorer.

b. Nogle 'eller e1'iteres og >bner ionkanaler som respons og laver $erve" AP. An"re$ar en protein koblet re'eptor som virker via en se'on" messenger giver ,a

33



frigivelse% og "erme" f>r man en gra"eret foran"ring af membranpotentialet. Man be$8ver alts> ikke et AP for at f> en kontraktion.

.a. Ben ')toplasmatiske kon'entration af ,a kan 8ges:

!om f8lge af influ1 af ,a fra #,7 gennem spæn"ingsaf$ængige kanaler. !om f8lge af protein re'eptoren og se'on" messengeren P@P til @P= som bin"ertil !L og $erve" frigiver ,a.

b. Ben ')toplasmatiske kon'entration af ,a kan ne"bringes: 7e" primær transportmekanisme% ,aATPase. 7e" sekun"ær transportmekanisme% Na,a antiport i kombination me" Na/KATPasen.

=.lat muskulatur af$ænger af interaktionen mellem m)osin og aktin. Bisse er ikke

organiseret i parallelle m)ofilamenter som i skeletmuskulatur og $9ertemuskelfibriller.Ba "er ikke er nogen skrive fastg8r "e t)n"e filamenter i "e glatte muskel'eller sig i'ellemembranen ("ense plates* og in"e i 'ellen ("ense bo"ies* og $ænger sammenme" m)osinfilamenter. @ nogle t)per af glatte muskel'eller er 'ellerne forbun"et viatig$t9un'tions% som kan overf8re kraft. Bet kan ogs> være gap9un'tions% som kanle"e elektriske signaler og "erve" tilla"e at flere glatte muskel'eller fungere som ets)n')tium.Mo"sat skelletmuskulatur fremkal"er "epolarisereingen af membranen ikke "irekte,a frig8relse fra !L. Kontraktionen initieres af en stigning i "en intra'ellulære ,akon'entration% "ette kan ske p> f8lgen"e m>"er:

,a leakkanaler i membranen. !pæn"ingsafgængige ,a kanaler i membranen. igan"af$ængige ,a kanaler i membranen. 7ia sekon" messenger: #n agonist sætter sig p> en protein koblet re'eptor i

membranen. Bet f>r agonisten og "en proteinkoble"e re'eptor til at bevægesig $en til p$osfolipase ,. Bette me"f8rer en konformationsæn"ring "er f>rP@P til at blive til @P= og BA. @P= p>virker en re'eptor i !L(ligan"af$ængig re'eptor* "er >bner en kanal% og frig8r ,a.

,a in"u'eret ,a release fra !L. ,a i ')tosolen f>r en ,a kanal i !L til at >bnesig.

lat muskulatur in"e$ol"er ikke troponin% s> regulation gennem et

troponin/tropom)osinkompleks kan ikke forekomme. @ ste"et bin"es ,a til etregulatorisk protein% ,almo"ulin (4 ,a 6 3 ,almo"ulin*. ,a'almo"ulin kompleksetaktiverer et enX)m M,K (M)osin ig$t ,$ain Kinase*% som forfor)lerer glatmuskulaturs m)osin aktiverer m)osin ATPase s)stemet og R'rossbri"ge ')'kleRg>r i gang. Nar ,a kon'entrationen fal"er igen "eaktiveres M,K m)osin"efosfor)leres af en fosfatase (M,P 2 M)osin ig$t ,$ain P$osp$otase* kontraktionen slutter.

%/KE+ /KE+ET +AT6 @ aktinreguleret regulation% er "et kontraktiles)stem i en in$iberet klartilstan"% og ,a+ f9erner "enne $æmning.@ m)osinreguleret regulation% er ,a+Ys rolle at for>sage en aktivering af "et $vilen"e

sta"ium af "et kontraktile s)stem.

3



4.@ ventriklen opstæ"er "er omr>"er af glat muskulatur "er fungere som funktionelts)n')tium% $er er omr>"er "er $ar pa'emakerfunktion. AP initieres af en "ominant

pa'emaker i "en "istale "el af mi"terregionen i ventriklen. Bet for>rsager enringlignene kontraktion "er bevæger sig langsomt ne" mo" gastro"uo"enal

samlingen. !8rger for at peristaltikken forl8ber i "en rigtige retning.

?. atensti"en mellem aktivering og kontraktion er længere% kontraktions$astig$e"enlangsommere% kontraktionen længerevaren"e og relaksationen langsommere en"skeletmuskulaturs.

;.a. lat muskulatur kan opret$ol"e tonus me" et lavt energiforbrug.

b. lat muskel'elle strækkes langsomt efter en stigning fal"er kraften til en n)sta")state% pga. "en glatte muskel'elles viskoelasti'itet (musklen er i stan" til attilpasse sig en n) arbe9"slæng"e ve" stressrelaksation% $vilket er vigtigt i $ulorganersom blæren og uterus*.

4.70. Klinik.3.Membranre'eptorer i glat muskulatur kan p>virkes af farma'a me" aktiveren"e ellerrelakseren"e effekt.

.,a kanaler i glat muskulatur kan blokeres me" farmaka.

3=



5. /!naptisk og ne-rom-sk-l8r transmission.

5.10. Anatomi.3.a.

b.'.".

5.20. iokemi.3.Qios)ntese af katekolaminer ("opamin% a"renalin% nora"renalin*: !e tegning.

Ne"br)"ning: Katekolaminer "eamineres af MA- (MonoAmin -1i"ase* imitokon"rierne b>"e pre og post s)naptisk eller/og - met$)lering af ,-MT(,ate'$ol-met$)ltrrransferase* posts)naptisk. Bisse pro"ukter kon9ugeres i leveren

og u"skilles i urinen.Qios)ntese af a'et)l'$olin: !e tegning. !)ntetiseres u" fra a'et)l,oA og '$olin("annet fra serin*.

Ne"br)"ning af A,$: Ne"br)"es i "en posts)naptiske kl8ft af A,$esterease A'etat og '$olin% "er $$v. "iffun"erer væk og genoptages præs)naptisk.

Qios)ntese af AQA: !e tegning. Ne"br)"ning af AQA: -ptages efter e1o')tose enten pres)naptisk og genbruges%eller om"annes i glia'eller til glutamin "er kan genbruges i neuronet.

Qios)ntese af glutamat: Bannes ve" aminering af [ketoglutarat. !e tegning. Ne"br)"ning af glutamat: Kan enten optages pres)naptisk og genbruges% eller optagesi glia'eller glutamin "er kan genbruges i neuronet v$a. glutaminase i mitokon"riet.

5.30. /!naptisk transmission.3. AP ve" nerveterminalen "epolariserer "en præs)naptiske membran spæn"ingsaf$ængige ,a kanaler >bner. ,a ioner "iffun"erer in" i nervetermainalen% ne" af "eres elektrokemiske gra"ient%"a ,a kon'entrationen er $89ere i #,7. 89 intra'ellulær ,a kon'entration migration af vesikler me" neurotransmitter til

"en pres)naptiske membran t8mmes u" over membranen ve" e1o')tose. Neurotransmitterstoffet bin"er sig til re'eptorer i "en posts)naptiske membran. igan"gate"e ionkanaler >bnes Na influ1% K efflu1 i mo"tagermembranen "epolarisering ($vis "et f.eks. er glutamat. vis "et er AQA >bnes ,l kanaler*. Af$ængig af re'eptor og transmitter e1iteres eller in$iberes "et posts)naptiskeneuron. !ignalet termineres n>r transmitteren afgives fra re'eptoren. Transmitterenne"br)"es eller genoptages i neuronet.

.

#ffekten af en given neurotransmitter er bestemt af "ennes spe'ifikke re'eptorerG kanenten virker e1itatorisk eller in$ibitorisk.

34



=.Le'eptorer for en given neurotransmitter kan fin"es præ og posts)naptisk.

4.

@onotrope re'eptorer $ar "irekte tilkn)tning til en ionkanal. urtigt.

?.Metabotrope re'eptorer $ar "irekte tilkn)tning til membranbun"ne proteiner.angsomt.

;.urtig s)naptisk transmission: -pst>r ve" "irekte interaktion mellem neurotransmitter og posts)naptiske ionotrope re'eptorer.angsom s)naptisk transmission: -pst>r ve" interaktion mellem neurotransmitterenog "en posts)naptiske metabotrope re'eptorer.

.!)naptisk transmission afsluttes ve" at neurotransmitteren f9ernes fra "en s)naptiskekl8ft ve" "iffusion% ne"br)"ning og/eller præs)naptisk genoptagelse.#ks.:A'$ ne"br)"es af A'$# til a'etat og kolin a'etat "iffun"ere væk% kolingenoptages præs)naptisk.

Neuropepti"er f9ernes oftest fra "en s)naptiske kl8ft ve" "iffusion.lutamat genoptages i neuronet ve" $89affinitets transportere eller optages iglia'ellen glutamin "iffun"erer tilbage in" i neuronet om"annes i

mitokon"rierne af glutaminase

glutamat.

5.40. /!naptisk eitation og in)ibition.3.@nput til "en"ritter og soma le"es elektrotont (via ioner* og "enne passive le"ning "8ru" $vis ikke "et forn)s af et n)t AP. !oma integrerer inputtene og et eventuelt APaff)res fra initialsegmentet.

.#P!P: Neurotransmitter skaber >bning af Na kanaler (alts> influ1 af positive ioner*%skaber en "epolarisering% $vis "enne er stor nok% s> sker "er AP. ra"ueret respons%

ikke et alt eller intet som i AP. = #P!PSr $ar en st8rre st8rrelse en" 3.@P!P: vis influ1en er en negativ la"et ion.!e "esu"en tegning.

=. urtigt #P!P/@P!P fremkal"es af ionotrope re'eptorer% "vs. #P!P: Na% Knettoinflu1.@P!P: Netto ,l influ1.urtig e1itatoriske: lutamat% A'$% serotonin% ATP.urtige in$ibitoriske: AQA (i $9ernen*% gl)'in (ms*angsomme (mo"uleren"e*: lutamat% AQA% A'$% nora"renalin% serotonin%"opamin% ATP% a"enosin% pepti"er.

3?



4.a. Temporal summation: Flere efterf8lgen"e "epolariseringer i samme s)napse kansummeres. Berfor er "et vigtigt at ti"skonstanten er lang.!patial summation: Flere e1'itatoriske nerver stimuleres samti"igt st8rre #P!P.Berfor er "et vigtigt at "et elektrotoniske potentiale kan bevæge sig u"en at miste sinamplitu"e.

b. @P!P og #P!P kan u"ligne $inan"en.

?. Aksonet kan p>virkes ve" a1onterminalen af in$ibitoriske interneuroner som kangive præs)naptisk $æmning og "erve" in$ibere frisætningen af transmitter. Betomven"te kan ogs> ske me" e1'itatoriske interneuroner "er 8ger frisætningen aftransmittere.

5.50. Elektriske s!napser.3. #lektriske s)napser (gab9un'tions*: er ligger 'ellernemembranerne $elt tæt% me"kanaler imellem $inan"en% s> ')tosolen st>r i "irekte forbin"else. Bette g8r ationstr8mmen mellem 'ellerne spre"es $urtigt. #r meget vigtigt i $9erte'eller% glattemuskel'eller% epit$el'eller og glia'eller.Kemiske s)napser (ligan"gate"e*: er skal en ligan" bin"e sig til en re'eptor for at>bne kanalen.

. 7æv me" rigelig forekomst af gab9un'tions kan fungerer som et funktionelts)n')tium pga. "en korte og $urtige le"ningsve9. F.eks. alle glatte muskel'eller.

5.70. 9-morale transmittere og deres re"eptorer.3. Le'eptorer for neurotransmittere kan $)ppigt op"eles i un"ert)per% $vilket "annergrun"lag for organspe'ifikke virkninger af en given transmitter og for u"vikling affarmaka me" agonistisk eller antagonistisk virkning.A': Ni'otinerge% muskrin 3 (#P!P*% muskarin (@P!P* mest pres)naptisk.

Nora"renalin: Alfa 3% alfa og beta (@P!P*.Bopamin: B3 (#P!P* og B (@P!P*.

5.71. Kolinerge re"eptorer.3. A' re'eptorer kan op"eles i nikotinerge (ionotrope* og muskarinerge(metabotrope*.

. A' bin"ing til ni'otinre'eptoren aktivere kanaler for Na+ og K + og me"f8rer eninflu1 af "isse "epolarisering.A' bin"ing til muskarinre'eptoren me"f8rer enten 8get K + kon"uktans $)perpolarisering eller ne"sætter K kon"uktansen "epolarisering.

=. Nikotinre'eptorer: stk. Fin"es i skeletmusklers motoriske en"epla"e% postganglionære neuroner i autonome nerves)stem.Muskarinre'eptorer: ? stk. Kirtler% tarm% $9erte.!e "esu"en tegning.

3;



4. A'et$)'$olinesterase: #nX)m "er ne"br)"er A' s> snart "et $ar sluppetre'eptoren og $)"rol)sere "et til acetat og kolin stan"ser AP og limitere responset.Kolin genoptages i neuronet% "ette regulere s)ntesen af A' og a'etat "iffun"ere væk.

Nervegas (serin* $æmmer enX)met 'oma% "8".

5.72. Adrenerge re"eptorer.3. Le'eptorer for nora"renalin og a"renalin: alfa 3% alfa % beta 3 og beta (st8rstaffinitet for a"renalin*.

. Alfare'eptorer formi"ler primært kontraktion af glat muskulatur.Alfa 3re'eptor: Arterioler% vener% kirtler% m. "ilator pupillae% sp$in'tere i tarmen%

posts)naptiske.Alfa re'eptoren: ,N! ne"sat s)mpati'us output% beta'eller i pan'reas%

præs)naptisk.Qeta 3: @ $9ertet.Qeta : @ lungerne% (rela1ation ve" lave kon'entrationer af a"renalin% kontraktion ve"$89e kon'entrationer af a"renalin* af glatte muskel'eller i karrene i m)o'ar"iet ogskeletmuskulatur.

5.73. :opaminerge og serotonerge re"eptorer.Le'eptorer fin"es overalt i ,N!% men spe'ielt i basalganglier og i frontallappen.3. Bopaminerge 'ellelegener er kon'entrere"e i substantia nigra. Besu"en fin"es "e i$)pot$alamus% $)pof)sen og area tegmentalis ventralis.Bopamin i $)pof)sen $æmmer prola'tins)ntese.B3 re'eptorer: !timulerer protein og 'AMP.B: ree'eptorer: @n$iberer protein og 'AMP.

. Le'eptorer for serotonin fin"es mange ste"er i $9ernen.

5.74. 9istaminerge re"eptorer.3. Ber er mange forskellige re'eptorer for $istamin i ,N!. Men i ventriklen er "er kun re'eptorer. Be si""er p> parietal'ellerne% og $vis stimuleres% 8ger "es)resekretionen fra "isse via 'AMP. istaminen se'erneres af "e entero'romaffinlignen"e 'eller (#,*.

5.75. Aminos!rer og aminoa"iderge re"eptorer.3. lutamat er "en mest u"bre"te e1'itatoriske neurotransmitter i ,N!.

. NMBA (en un"ergruppe af glutamatre'eptorer*. Benne er mere permeabel overfor,a en" overfor Na. Bette g8r re'eptoren vigtig til an"et en" "epolarisering% "a æn"retintra'ellulær ,a kon'entration er et vigtigt intra'ellulært signalstof.

NMBA re'eptoren er spæn"ingsaf$ængig og lukket ve" $vilepotentiale.Mg blokerer re'eptoren i $viletilstan"% men blokerer ikke ve" "epolarisering.

=. ,a+ kanaler >bnes og visiklerne me" glutamat frig8res ve" e1o')tose. lutamat p>virker "e ionotrope re'eptorer (AMPA 6 $urtige #P!P* som tilla"er influ1 af Na ogK og starter et #P!P. lutamat frig8res og bliver straks transporteret til glia somom"anner "et til "et min"re giftige glutamins som "erefter transporteres til neuronet

og v$a. glutaminase aktivitet om"anner glutamin til glutamat som le9res i visikler.

3



4. AQA er "en mest u"bre"te in$ibitoriske neurotransmitter i ,N!.Be "eles op i:AQAa: @onotrope.AQAb: Metabotrope.

?. AQAa re'eptor: #n ligan"gate" ,l kanal. Wbningen 8ger influ1en af ,l%membranen $)perpolariseres ($urtig @P!P* in$ibitorisk% "a "er s> skal mere"epolarisering til f8r "er bliver "annet et AP.

;. l)'in og ,l kanaler: Qegrænset u"bre"else til mo og ms. Fin"es i interneuroner"er in$iberer motoriske 'eller i ms. #r kn)ttet til ,l kanaler og fremkal"er $urtigt@P!P.!tr)knin blokerer gl)'inre'eptorer kramper.Tetanusto1in $emmer frigivelse af gl)'in.

5.77. ;e-ropeptider.3. -piater 2 en"orfiner (f.eks.enkefaliner*% gastrointestinale pepti"er (f.eks.somatostatin% $æmmer gastrinsekretionen% '$ole')stokinin% f>r galeblæren til atkontra$ere sig efter et m>lti"* og $)pot$alamus/$)pof)se$ormoner (f.eks. o1ito'in%AB* kan virke som neurotransmittere.

. Pol)pepti"er er ofte 'otransmittere% "er se'erneres sammen me" nogle af "eti"ligere nævnte transmittere.

=. @nterneuroner i r)gmarven (som be$an"ler sensorisk information*% in"e$ol"er ulige

kon'. At transmittere. F1 in"egol"er en grupper 'eller AQA og pepti"et enkafalin.#n an"en t)pe interneuroner in"e$ol"er b>"e enkefalin og substans P.Pol)pepti"er soiller en stor rolle i ,N! for s)naptisk transmission. Bette gæl"ersubstans P (forstærker signalet*% 'al'itonin genrelateret pepti" (,PL*% vasoaktivtintestinalt pol)pepti" (7@P*% somatostatin% galanin m.fl. Be ses ofte i ganglie'ellerme" sm> 'ellelegemer og t)n"e aksoner f.eks. i ,fibre og i A"elta.

5.7<. Andre signalstoffer.3. A"enosin. ATP (nerve'eller og glatte muskel'eller (e1'itatorisk*% men ogs>in$ibitorisk p> t)ktarmens læng"emuskulatur* og N- (N- \ re'eptorer p> "evaskulære glatte muskel'eller \ guan)l)l ')'lase \ 'MP \ PK \ >bning af

,a+

aktivere"e K +

kanaler \ $)perpolarisering \ rela1ation* (PK \ QlokererP, \ min"re @P= \ min"re ,a+ frigivelse* $ar roller som signalstoffer.

5.<0. /!naptisk plasti"itet.3. !)naptisk plasti'itet bet)"er at s)napser kan æn"re funktion% eller st)rke af$ængigaf brug. ]n"ringen af s)napsens aktivitet kan sk)l"es: Bet præs)naptiske AP f8rer til frisætning af mere eller min"re transmitter en" f8r. Ben posts)naptiske 'elle $ar æn"re sit respons p> samme mæng"e transmitter (flereeller færre kanaler*. #ller begge "ele.ongterm potentiation: angvarrig% 8get s)naptisk effekt. 0"l8ses af en 8gning i "en

intra'ellulære ,a+ kon'entration. Kan in"u'eres af stærk præs)naptisk aktivitet og

3<



af forskellige s)naptiske p>virkninger "er sker p> samme ti". Øget, langvarrigt

synatisk effekt .

5.=0. ;e-rom-sk-l8r transmission.3. ver muskel'elle kontaktes af Sn gren fra et motorneuron "en motoriske

en"epla"e. Ber er ikke langt fra nerveterminalens pres)naptiske membran tilmuskel'ellens posts)naptiske membran.@ selve en"epla"e forgrener a1onet sig )"erligere og "anner op til ? nerveterminaler%"er $ver er i tæt kontakt me" muskel'ellen.Muskel'ellemembranen er stærkt fol"et.@ nerveen"en fin"es "er visikler "er frisætter A'. P> muskel'ellemembranen fin"esni'otinerge A're'eptorer.

. Bet #P!P "er "annes over muskel'ellens membran kal"es en"epla"epotentialet.Bette opst>r som nævnt i 3. i at A'$. >bner spæn"ingsaf$ængige Na kanaler% natriuml8ber in" i 'ellen% 'ellen "epolariseres. AP n>r $ele muskel'ellen og l8ber langs Ttubuli til !L. er mobiliseres ,a. ,a aktiverer "e kontraktile tr>"e i muskel'ellen og"enne kontra$eres.

=. For"i a1onet forgrener sig s> meget at "er fra "e mange nerveterminaler normalfrisættes tilstrækkeligt me" neurotransmitter >bnes nok Na kanaler til at"epolariseringen n>r tærskelvær"ien og u"l8ser et AP. (se si"e 3434< i LIQ*

A,T bin"er sig til posts)naptiske re'eptorer p> muskel'ellemembranen \ >bningaf posts)naptiske ionkanaler% "er le"er Na+ in" i 'ellen I K + fra 'ellen. Qegge ioner

bruger "en samme ionkanal \ pga. "e æn"re"e permeabiliteter er "er en netto str8m

in"a" i 'ellen 2 endeplade strømmen% "er "epolariserer "en posts)naptiske membran\ kre"sl8bet fær"igg8res ve"% at "en in"a"ven"te str8m i "en posts)naptiskemembran mat'$es af en str8m% "er fl)"er gennem m)oplasmaet% u" gennem "ennærliggen"e muskelmembran og tilbage gennem ekstra'ellulærvæsken \ Benneendelade strøm fl)"er u" gennem muskelmembranen i regioner nær ve" en"epla"en%$vilket f>r membranen til at "epolariseres% $vilket f>r spæn"ingsaf$ængige Na+kanaler til at >bne sig% $vorve" membranen n>r sin tærskel \ aktionspotentiale imuskelmembranen.

5.>0. Klinik.3. Man kan p>virke s)ntesen af neurotransmitteren% eller blokerer "ennes re'eptor.

Man kan ogs> æn"re f9ernelsen af neurotransmitteren eller $æmme frisætning.

. Kurare (pilegift*: Qin"er sig til A' re'eptoren% f8rer ikke til >bning af ionkanaler.iver muskelparal)se.!u''in)lkolin: Qin"er sig til re'eptoren% og g8r at kanalen $ol"er sig >ben.)"rol)seres langsomt af A,$#% "erfor er virkningen langvarrig. Qlokerer for)"erligere AP.

=. Ber fin"es flere forskellige A' re'eptorer: Nikotinerge fin"es p> motoriske en"epla"er. (!)mpati'us $ar A' pres)naptisk me"ni'otinerg re'eptor og NA perifært me" alfa eller betare'eptor*.

Muskarinerge fin"es p> glat muskulatur. (Paras)mpati'us bruger A' $ele ve9en% mennikotinerge re'eptorer pres)naptisk og muskarinerge posts)naptisk*.

3C



4. Benerverings $)persensibilitet: F.eks. i transplantere"e $9erter. Bisse er megetf8lsomme overfor kon'entrationerne af a"renalin og nora"renalin. #n af grun"ene erat "er ikke er s)mpatiske nerveen"er til at optage AB og NA% "erfor er "er mereneurotransmitter "er kan bin"e sig til re'eptoren. Besu"en opreguleres

neurotransmitterre'eptorerne i transplantere"e organer. Alt "ette g8r at ettransplanteret $9erte kan klare sig næsten lige s> go"t som et normalt.

7. almen sansef!siologi.

7.10. iokemi.1. angive, at der i nogle sanses!stemer er indsk-dt et led, som mod-lerer signalet,f.eks. gennem en en?!matisk reaktion med en @se"ond messenger@. Bette kan ske ve" at en trans"u'er f.eks. protein aggregerer eller p$osfor)leres og

p>virker en effektor. Benne effektor er nu i stan" til at om"anne pre'ursor til ense'on" messenger i 'ellen. Bet kan "re9e sig om ATP'AMP% TP'TP. Bissemessengers kan aktivere proteinkinaser som via intra'ellulære æn"ringer me"f8rer etrespons.

7.20. /anser og sanseorganer.1. angive, at!ansepro'essen i re'eptoren best>r af detektering % forst!rkning % diskriminering (f.eks.)"re $>r'eller i 8ret* og evt. adatation (se spr. ;.4.3*.

2. angive, at re"eptorer kan inddeles ia. Etero"eptorer% som f8rer til san"sein"tr)k af stimuli fra omgivelserne (f.eks.s)nssansen*. @mpulser som rammer organismen fra omgivelserne. Be fleste re'eptorer fin"es i $u"en% og reagerer p> temperaturer% genstan"e i kontakt. Fin"es ogs> i 89et og8ret som tele'eptorer.

b. roprio"eptorer% som registrerer og vi"erebringer information om musklers ogle"s læng"e og spæn"ing (f.eks. muskeltene*. -pfanger impulser "er opst>r imekanismen selv.". Entero"eptorer% som registrerer og vi"erebringer opl)sning om status af "et in"remil98 (f.eks. barore'eptorer*. -pfanger impulser fra in"vol"ene.

3. definere begreberne sensorisk en)ed og re"eptorisk felt.!ensorisk en$e":#n sensorisk nerve'elle me" alle "ens forgreninger u"e i kroppen og in"e i ,N!.Bette er neuroner me" 'ellelegemet liggen"e i et ganglion nær r)gmarven eller$9ernestammen% eller lignen"e 'eller i retina.Le'eptorisk felt:



Ben "el af kroppen eller omver"enen "en sensoriske en$e" opfanger signaler fra.Tærsklen for at u"l8se et aktionspotentiale i "en afferente fiber er lavere 'entralt en"

perifert i "et re'eptoriske felt. !t8rrelsen af et neurons re'eptoriske felt er ")namisk.

7.30. eneratorpotentiale #re"eptorpotentiale$.

1. angive, )vad der karakteriserer et generatorpotential, og i )vilken str-kt-r detopstr.eneratorpotentiale/re'eptorpotentiale i frie nerveen"er (og spe'ialisere"esanse'eller* er @KK# altellerintet% "et er et gra"ueret respons% soms)napsepotentiale. Uo stærkere stimulus i en re'eptor% 9o flere Na+ (K +kanaler i 8ret*kanaler >bnes og 9o længere kan "epolariseringen van"re fra re'eptoren. vis "er>bnes nok Na+ kanaler% s> n>r "epolariseringen op til "et ste" $vor AP kan starte og'ellen f)rer. Potentialet siger i takt me" stimulus in"til "en n>r en mætningsgrænse.Bette kan ske i en pseu"ounipolær ganglie'elle.@ en sanse'elle kan "er ogs> foreg> et gra"ueret respons som% $vis "et er kraftigt nok%overf8rers til en ganglie'elle som "anner APSt. er er "et transmitterfrisætningen "er

er gra"ueret

2. angive, )vad der bestemmer dannelsen af aktionspotentialer i første afferentene-ron i sanseorganer #svel med som -den egentlige re"eptor"eller$.0"en egentlig re'eptor'elle% "vs. frie nerveen"er% "annesgeneratorpotentiale/re'eptorpotentialet i en pseu"ounipolær ganglie'ellesaksonforgreninger. Fra "et ste" $vor re'eptorpotentialet "annes% spre"er "et sigelektrotonisk til "et ste" $vor AP opst>r.Me" en re'eptor'elle (smag% ligevægt% lugt* "annes "er ogs> et gra"ueret potentialesom kemisk% "vs. via gra"ueret frig8relse af transmittere% overf8res til aksonet i en

pseu"ounipolær ganglie'elle som "anner AP til ,N!. Qro"al s. 3C3.

3. angive, ata. Lelationen mellem stimulusintensitet og st8rrelsen af generatorpotentialet er ikkelineær% men tilvæksten i generatorpotentialet aftager me" stigen"e stimulusintensitet(komprimering*.b. Lelationen mellem generatorotentialets størrelse og frekvensen af imulser i "enafferente nerve er lineær (in"enfor et vist variationsomr>"e*.". -pfattelsen af st!rke stimuli opn>s ogs> ve" at flere sensoriske enheder åvirkes%og ve" at recetorer i samme sensoriske enhed men me" $89ere tærskel ogs> bliver

aktiveret.

7.40. %e"eptoradaptation og anden tilpasning af stim-li.1. definere re"eptoradaptation.Le'eptora"aptation: "vordan recetoren forholder sig til vedvarende, uforandret

stimulus. Bvs. om "er sker en tilvænning til stimulus% s> "en f1 beg)n"er at sen"eme" lavere frekvens ve" samme stimulus.

2. give eksempler p, at adaptationen kan indtr8de med forskellig )astig)ed ogn forskellig grad i re"eptorer fra forskellige sanseorganer.urtigt a"apteren"e er at re'eptoren kun reagerer p> æn"ring i stimulus. Fasiske

re'eptorer f.eks. muskeltenes hastighedsrecetorer #$a%% (fotore'eptorer*%

3



termorecetorer % lugterecetorer % hudens vibrationssans #&acinilegemer '

Meissnerlegemer%.angsomt a"apteren"e er n>r re'eptoren fortsætter me" at sen"e AP s> længe stimulusst>r p>. (ocicetorer % stillingsrecetorer % smagsrecetorer % termore'eptorer (tonisk"el*% muskeltenes l!ngderecetorer #$$%% senetene.

3. beskrive adaptationsfor)oldene for berøringsB, temperat-rB, og no"i"eptorersamt proprio"eptorer.Qer8ringsre'eptorer:

>r follikel re'eptorer $urtig/langsom a"aptation.Tr)k: Merkel 'eller langsom.

Meisners legemer $urtig a"aptation.!træk: Luffini legemer langsom.7ibration: Pa''ini legeme meget $urtig.

Temperaturre'eptorer:

Ber er b>"e $urtig og langsomt a"apteren"e temperaturre'eptorer. Termore'eptorenesen"er signaler me" en vis frekvens ve" konstant temperatur% men reagerer stærkestve" æn"ring i temperatur.

No'i'eptorer:A"apterer ikke særlig go"t% "vs "e er langsomt a"apteren"e. @ ste"et kan "e

sensibiliseres (sk)l"es bl.a. opregulering af spæn"ingsst)re"e Na+kanaler* 2E "eresf8lsom$e" 8ges ve" ve"varen"e stimulering 2E $)peralgesi.

Proprio'eptorer:@mpulser fra muskler% sener% le"% bin"evæv% alle væren"e lav t!rskel

mekanorecetorer . Be fasiske som fortæller om le"bevægelse er $urtigt a"apteren"e.Be toniske som fortæller om stilling er langsomt a"apteren"e.

4. angive, at der via efferente baner i ';/ kan reg-leres p6a. /tim-l-sintensitet. (F.eks. ve" l)srefleksen $vor retina registrerer en overflo" af l)s og n. opti'us sen"er

beske" til 'orpus geni'ulatum laterale okkulomotorius kernerne gang. 'iliarem. sp$in'$ter pupillae. #ller stape"iusrefleksen $vor retikulærsubstansen kobler me"'o'$lea kernerne og sen"er beske" til m. stape"ius "er trækker stapes li"t u" fra "etovale vin"ue og "æmper l)"intensiteten*.

b. %e"eptorfølsom)ed (F.eks. gammaefferenter som si""er i "e intrafusale muskelfibre. Aktivitetet igammamotorneuroner f8rer til stræk af "e infrafusale muskelfibre og "erve" 8getf8lsom$e" i muskeltenen. #ller efferent innervation af 'o'$lea*.". /!naptisk transmission i afferente ne-ronk8der v)a. reg-lering af e"itabiliteti interne-roner.d. :et dorsale )orns no"i"eptive ne-roners reaktion p smertestim-li.

7.50. 'entral t!dning af den sensoriske information.1. angive, at relationen mellem stim-l-sintensitet og den s-b*ektivesansefornemmelse kan -dtr!kkes som potensf-nktion, )vilket repr8senterer en

delvis afkodning af de @komprimerede@ data.



!timulusintensiteten bliver komprimeret 'a. 3 gange i transmissionspro'essen men,N! integrerer "enne information og genskaber in"puttet. Komprimering er baseret

p> "en logaritmiske sammen$æng mellem "en aktuelle stimulus og "en opfatte"estimulus.

2. angive, ata. F8lsom$e"en for en sans kan u"tr)kkes ve" tærsklen% "vs. "en min"stestimulusintensitet% "er vækker fornemmelse% alts> "en a"ækvate stimulus.b. intensitets"iskriminationen% "er angiver et groft sk8n over% $vor mange pro'ent enstimulusintensitet skal 8ges% f8r at "er kan mærkes forskel.

3. angive, at begrebet a"aptation ogs> kan anven"es om "en gra"vise ne"sættelse af "en sub9ektivef8lsom$e" betinget af foru"g>en"e stimulation% og at "enne a"aptation kun "elvisforklares af re'eptorernes a"aptation.

4. angive, ata. Pro9ektion er at sansein"tr)kket opfattes som kommen"e fra "et p>gæl"en"ere'eptorfelt% uanset $vor en sensorisk nerve stimuleres.b. 0anset arten af stimulus vil sansein"tr)kket opfattes ligesom sansein"tr)kketu"l8st af a"ækvat stimulus. Bvs. "en sanseoplevelse man f>r ve" stimulering af en

bestemt re'eptor% er karakteristisk for "en ve"kommen"e re'eptor% uanset $va" "er fik "en til at sen"e signaler.

5. forklare, )vad der forsts ved lateral in)ibition og give eksempler p denf-nktionelle rolle )eraf.ateral in$ibition: Qest>r i% at in$ibitoriske interneuroner i rygmarven in"snævrerimpulstrafikken fra et stimuleret omr>"e for at 8ge "iskriminationsevnen. Foreg>r ve"at "e p>virke"e sensoriske neuroner sen"er kollateraler som p>virker in$ibitoriskeinterneuroner som $æmmer "e an"re sensoriske neuroner me" re'eptoriske felter inær$e"en. Bette giver 8get "iskriminering. Fin"es i somatosensoriske le"ningsve9e i$u"en samt i s)ns og $8rerbanerne.

=



<. /pe"iel sansef!siologi.

<.01. Anatomi.3. !pringes over.

. !pringes over.

=. !pringes over.

<.10. erøring.1. angive berøringssansens lokalisationQer8ringssansen er beliggen"e i "et somatosensoriske 'orte1 i g)rus post'entralis.Mekanore'eptorerne som ligger omkring $>rr8""erne i "ermis% stimuleres n>r $>ret

bliver b89et og giver opl)sninger om% $vis en genstan" ber8rer $u"en.@ $>n"fla"erne og fo"s>lerne opfattes stimulus i Meisners legemer (tr)k*.@ "ermis fin"es )uffinilegemer (stræk*.

Merkelske skiver (tr)k* fin"es "istalt p> ekstremiteterne% læber og genitalier% en"erve" epit$el'eller ve" epi"ermis.

&accinilegemer (vibration* fin"es i $u" (imellem sub'utis og "ermis*% i tarmkr8set%>revæggen% le"% muskler og periost.

2. angive den ad8kvate stim-l-s for berøringssansen.A"ækvate stimulus for ber8ring er: lav mekanisk "eformation (stræk og tr)k* p>$u"en. For Pa'inilegemer er "et "og vibrationer 34 pr. sek.

3. angive i )vilke )-dregioner berøringsdiskrimineringen #opløsningsevnen C toBp-nktsdiskriminering$ er bedst respektive drligst -dviklet.Qer8rings"iskrimineringen er be"st u"viklet p> "e perifere "ele af kroppen% "vs. p>læber% fingerspi"ser og tæer og ">rligst u"viklet p> r)ggen $vilket sk)l"es st8rrelse af"e re'eptive felter og tæt$e"en af "e sensoriske en$e"er. Uo min"re "et re'eptive felt

er 9o st8rre er ber8rings"iskrimineringen.

4



<.20. Temperat-r.1. angive forskelle og lig)eder mellem de k-tane k-ldeB og varmere"eptorer.Kul"ere'eptorer:Leagerer ve" afk8ling af $u"en un"er 'a. = gra"er% "er er $u"ens normaltemperatur.

N>r $u"en er meget kol" $ol"er "e op me" at reagerer. 7e" temperaturer over 4?

gra"er reagerer "e ogs> para"oksal kul"ef8lelse. T)n"e% m)elinisere"e A^fibre.7armere'eptorer:Leagerer p> opvarmning af $u"en fra normaltemperatur til 'a. 4? gra"er. 89eretemperaturer opfattes som smerte% for"i no'i'eptorerne stimuleres.Termore'eptorerne sen"er 9ævnligt un"er konstant temperatur% men er megetf8lsomme overfor æn"ringer. 0m)elinisere"e ,fibre.

2. angive, at"en a"ækvate stimulus for temperatursansen er æn"ringer i temperatur (%_,* ogintensiteten af "en lokale temperatur. Termore'eptorernes a"ækvate stimulus ertemperaturen i vævet omkring "em. For "e 'entrale re'eptorer i $)potalamus er "etkernetemperaturen "er registreres.

<.30. /merte.1. :efinere begreberne6!merte:!ub9ektiv% ube$agelig og emotionel oplevelse som optræ"er i sammen$æng me"vævsska"e eller truen"e vævsska"e eller bliver beskrevet som om "en sk)l"esvævsska"e.Anæstesi:-p$ævet f8lesans evt. me" mangel af bevi"st$e".

)poæstesi: Ne"sat f8lsom$e" for ber8ring.)peræstesi:Dget f8lsom$e" for ber8ring.Analgesi:-p$ævelse af smertesans me" bevi"st$e". -p$ævet smerteopfattelse.)poalgesi:

Ne"sat smerteoplevelse i for$ol" til stimulusst)rken.)peralgesi:0normal stærk smerteoplevelse i for$ol" til st)rken af stimulus% pga sensibilisering(mo"sat a"aptation* af no'i'eptorer% f1 ve" betæn"elsestilstan"e. Bette sker n>r

no'i'eptoren bliver u"sat for ve"varen"e stimulus (kroniske smertetilstan"e*.Allo")ni:Tærsklen for smerteoplevelse er sænket og selv let ber8ring u"l8ser smerte. Allo")nikan sk)l"es kronisk smertetilstan". Allo")ni sk)l"es% at signaler i t)kke m)elinisere"e"osalro"sfibre (A`* virker eksitatorisk p> neuroner i r)gmarven som normalt kunaktiveres af no'i'eptorer.

2. Angive de ad8kvate stim-li for no"i"eptorer.A"ækvat stimuli er vævsska"e eller potentiel vævsska"e.

"øjt!rksel mekanorecetorer : Kraftigt træk% tr)k eller stik.Pol)mo"alno'i'eptorer: intens mekanisk stimulering% temperatur over 4? gra"er o,%

kemiske stoffer frig9ort ve" 'elleska"e eller betæn"else.

?



7is'erale no'i'eptorer. A"ekvat stumulus for $89tærskel mekanore'eptorene er st!rk

udvidelse eller kraftig kontraktion i organet. For "e kemiske no'i'eptorer er "etisk!mi I bet!ndelse I irriterende stoffer .

3. D svel overflade str-kt-rer som v8v og organer give eksempler p, samt

beskrive6a. Arten af smerte-dløsende stim-li6 @ overfla"e strukturer:Kraftigt tr)k% skæring% stræk% varme og kemiske stoffer.@ organer:0normal u"vi"else af $ulorganer% kraftig kontraktion af glat muskulatur iorganvæggen.@skæmi ve" $9erteinfarkt 2E angina smerter.Qetæn"elsesagtige foran"ringer i in"vol"ene og i peritoneum% og $vis irriteren"estoffer (f1 mavein"$ol"% gal"e* kommer i kontakt me" peritoneum.!pasmer% stræk eller u"vi"elser samt Apunktur 2E smerte i arterier.

verken "et at skære eller at klemme kraftigt om tarmen fremkal"er smerte.

b. evnen til lokalisering af smerterBen smertet)pe "er er lettest at lokalisere er "en $urtige superfi'ielle smerte som ikkef8rer til forsku"t smerte.Ben t)pe "er er sværest at lokalisere er "en vi'erale smerte me" "ens "iffuselokalisation og forsku"te smertemulig$e".

". -dløsning af motoriske eller a-tonome reflekser/mertet!pe +okalisering orsk-dt

smerteTil)ørendereflekser

!omatisk !uperfi'iel urtig Præ'is Fasiske(fle1or*

!omatisk !uperfi'iel angsom Biffus Toniske!omatisk (f1le"*

B)b angsom Biffus (+* Toniske +autonome

7i'eral B)b angsom Biffus + Toniske +autonome

!omatisk smerte:!uperfi'iel% mekanisk og kemisk p>virkning som ATP% serotonin% bra")kinin%

prostaglan"in% K + og in"trængen"e stoffer.B)b:@skæmi% mekanisk p>virkning% Apunktur% slag mo" periost% strækning af ligamenter.7i'eral smerte:@skæmi% kemisk irritation (maves)re% betæn"else mm.*.Mekanisk p>virkning:Torsion (tarmsl)ng* og stræk i messenteriet% passiv u"spilning af $ulorganer% kraftigkontraktion af et organ% obstruktion af tarme% u"f8relsesgange mv.

B /amt -dpege str-kt-rer )vorfra smerte ikke kan -dløses9ernen og knoglerne er u"en no'i'eptorer + lunge% lever I n)re.

4. redegøre for )vad der karakteriserer ))v. )-rtig og langsom smerte.urtig smerte:

;



• @kke særlig ube$agelig• Kortvarig• -pfattes $urtigt• !timulus kan lokaliseres n89agtigt

angsom smerte:• Mere ube$agelig• 7arer ofte ve" efter at stimulus er op$8rt• -pfattes senere en $urtig smerte.• Præ'is lokalisering er vanskelig

7e" "en $urtige træ"er fle1orrefleksen in" og ve" "en langsomme "en toniske.Be m)elinisere"e A[ og A` og A^ fibre er $$v. t)kke% li"t t)n"ere og t)n"est. Begiver skarp og stikken"e smerte. A[ aktiveres f8rst% "erefter ` og s> ^.,fibre er um)elinisere"e% og giver kraftig% bræn"en"e smerte.A[: avtærskel mekanore'eptorer i muskler% le"% og $u". urtig.A`: avtærskel mekanore'eptorer i muskler% le"% og $u". urtig.

A^: Kul"ere'eptorer og no'i'eptorer. urtig.,: No'i'eptorer. angsom.K0N stimulation af A^ og ,fibre f8les som smerte.

5. forklare, ata. $)peralgesi kan opst> ve" perifere mekanismer "er er no'i'eptoraf$ængige% kal"et

primær $)peralgesi: Dget fornemmelse fra læ"eret væv% evt. pga. no'i'eptorernesøgede sensibilitet pga. ve"varen"e stimulering (flere spæn"ingsst)re"e Na+kanalerin"u'eret*% op$8rer ve" $eling.!ekun"ær $)peralgesi: pga. 'entrale mekanismer. Dget smertefornemmelse fra intaktvæv% "er angiver en læsion. (!k)l"es at "orsal$ornenes e1itabilitet er 8get s>le"es atkollateraler fra bl.a. t)kke primære afferente A` kan aktivere "em 2Esmertefornemmlse.*

b. @nflammeret væv $ar en lavere smertetærskel en" normalt. N>r no'i'eptorernes sensibilitet er 8get pga. sensibilisering% er smertetærsklen ne"sat. !ensibiliteten kanvære 8get pga. substanser frig9ort fra inflammeret væv% f.eks. substans P% $istamin%

prostaglan"in% serotonin og a"enosin.

7. angive, at 8ndringer i s!naptisk transmission # plastiske ændringer $ i ';/Bne-roner bidrager til -dviklingen af kroniske smertetilstande, )er-nderf8nomener som allod!ni og radierende smerter. !omatosensoriske neuroner bliver $)pere1'itable og me"virker til u"vikling afkroniske smerter% $erun"er allo")ni og radierende smerter (pga. sensibilisering af "esegmenter "er ligger oven og ne"enfor "et affi'ere"e segment.*

NMBAre'eptoren spiller en rolle i"et substans P f8rer til 8get f8lsom$e" i NMBAfor glutamat% og "erve" 8get N-s)ntese I aktivering af proteinkinaser som æn"rerionkanalernes egenskaber.



<. forklare begreberne forsk-dt smerte #referred pain$ og pro*i"eret smerte #*f.7.50.4$ og give eksempler p disse smertef8nonmener, )er-nder angive smertenslokalisation.Leferre" smerte:Qet)"er at smerte fra s)geligt foran"re"e in"vol"sorganer opleves som kommen"e fra

somatiske strukturer ($u"en*. Normalt kan "et forklares ve" konvergens i"et at"orsalro"sfibre fra re'eptorer i b>"e $u" og in"vol"e "anner s)napser p> sammespinot$alamiske neuron p> samme niveau i me"ulla spinalis. -g "a in"vol"sorganers9æl"nere giver op$av til smerte registreres smerten som "en ken"te somatiske smerte.#ks.: Angina pe'toris: @skæmi i $9ertemuskulaturen f8les som smerter u" i venstrearm% skul"er og op af $alsen. al"esten f8les som smerter un"er $89re skul"erbla" ogn)rersten i genitalierne.

Pro9i'eret smerte: N>r en sensorisk nerve p>virkes p> et $vilket som $elst ste" p> "ens forl8b og "enfremkal"te smerte vil lokaliseres til "et re'eptoriske felt $8ren"e til "et sensoriske

neuron.#vt. en klemt spinalnerves smerter i "ermatomet% f.eks. is'$ias smerter.

=. forklare, )vorledes analgesi kan fremkaldes ved )8mning af transmissionengennem smertesansens baner p spinalt nivea- #med angivelse af de vigtigstetransmitters-bstanser i de spinale s!naptiske koblinger$, og angive dette som enm-lig forklaring p den analgetiske virkning af ))v. transk-tan elektriskstim-lering og ak-p-nkt-r.Analgesi fra spinalt niveau kan fremkal"es% ve" f1 transkutan elektrisknervestimulering. Sr stimuleres lavtærskel mekanore'eptorer elektrisk% me" lavintensitet og $89 frekvens. Bette fremkal"er aktivitet i "e t)kke m)elinisere"esensoriske a1oner. Kollateraler fra "isse kan $æmme impulstrafikken i "e t)n"e"orsalro"sfibre i "orsal$ornet. Bvs. massiv stimulering af mekanore'eptorerne kan$æmme "e no'i'eptoriske baner eks. puste p> en finger kan virker analgetisk.

#n an"en m>"e er at "e t)n"e sensoriske nervefibre p>virkes f1 me" elektriskstimulering ($89 intensitet og lav frekvens* eller me" akupunktur 2E aktivering af "ene"a"stigen"e $æmmen"e s)stemer fra $9ernestammen. Aktiveringen sker ve" atnervestimuleringen f8rst p>virker spinot$alamiske og an"re no'i'eptiveaktiveneuroner som sen"er kollateraler til PA og nærliggen"e "ele af retikulærsubstansen.Be vigtigste transmittersubstanser er glutamat og ATP. ZZZ #ller en"orfiner (2 opoi"e

pepti"er*ZZZ

>. angive )vor opioide peptider og re"eptorer forekommer, samt disses m-ligef!siologiske rolle i smertestim-lationen.-pioi"e pepti"er% ogs> kal"et en"orfiner virker $æmmen"e p> sinothalamiske 'eller "irekte eller via an"re interneuroner .-pioi"er fin"es i nu'l. ar'uata ($)pot$alamus*% interneuroner i ,N!.Le'eptorerne fin"es i NLM (nu'l. rap$e magnus* og PA (periakva"uktale gr> subst.*og i "ele af "orsal$ornet (lamina @% @@ og 7*.Man mener at morfin virker ve" at $æmme sinothalamiske celler i m.s. (ve" bin"ingtil re'eptorer p> interneuroner i bl.a. substantia gelantinosa*% ve" at aktiverer "et

ne"a"stigen"e s)stem via NLM og ve" at aktivere opa"stigen"e s)stemer fra PA.

<



<.40. /!n.

<.41. ptik.1.a. :ioptriv8rdi: en$e" for linsest)rke (!*.

Bioptrivær"ien er et u"tr)k for linsens st)rke og er "efineret ve" "en re'iprokkevær"i af bræn"vi""en f% alts>: 3/f 2 !G en$e" B. Bvs at en linse me" bræn"evi""e(f* p> f1. .? m% $ar en linset)rke2 4 "ioptrier (4B*.Qræn"vi""en% f% er afstan"en fra linsens mu"tpunkt til præn"punktet.

b. ;8rp-nkt og f*ernp-nkt er afstan"e ve" $vilke en person er istan" til at "anne etskarpt bille"e p> retina af omgivelserne ve" $en$ol"svis*ernp-nkt: Bet punkt "er afbille"es skarpt p> net$in"en un"er akkomo"ations$vile(;m\c*;8rp-nkt: Bet punkt "er afbille"es skarpt p> net$in"en un"er ful" akkomo"ation.

.D9ets samle"e br)"ningskraft i normalt 89e% "vs br)"ning i 'ornea og linsen svarer til'a. ?C B. ,ornea $ar st8rre l)sbr)"en"e kraft en" linsen% i"et luft/'ornea $ar langtstærkere l)sbr)"en"e kraft. Qr)"ning mellem uft/'ornea 2 4 B%kammervæske/linse 23 B7e" unge mennesker $ar linsen mulig$e" for at akkomo"ere% ve" at "e kon'entriskemuskelfibre i m. 'iliaris kontra$erer 2E Xonulatra"ene afslappes 2E linsen krummes2E for8gelse af l)sbr)"en"e egenskaber.7e" ful" akkomo"ation for8ges ! me" 33 B i for$ol" til "et uakkomo"ere"e 89e.7e" ; >rs al"eren $ar (spe'ielt* "en 'entrale linsesubstans f>et en s> stivkonsistens% at "ens form ikke æn"res ve" afslapning af Xonulatra"ene 2E resbyoi (for8get nærpunktsafstan"*

=.Akkomodation:m. 'iliaris kontra$eres 2E Xonulatra"ene% $vori linsen er op$ængt% afsappes 2E linsenkrummes 2E f>r st8rre l)sbr)"en"e egenskaber ("a "en bliver mere formet som ensamlelinse*.Akkomodationsbredden :insens evne til at akkomo"ere% alts> 8ge sine l)sbr)"en"e egenskaber.

Akkomo"ationsbre""en angiver linsens akkomo"ationsevne i Bioptrier.

Bakk. (AQ* 2 3/ NP 6 3/FP.

Akkomo"ationsbre""en er alts> for$ol"et mellem 89ets br)"ningsevne ve" ful"takkomo"eret og uakkomo"eret linse.

4.a. &*ets opløsningsevne6 Evnen til at opfatte to t8tliggende p-nkter p retinasom adskilte.Foru"sætningen for% at "et menneskelige 89e kan registrere to punkter som a"skilte% er%at afstan"en mellem "e til punkterne svaren"e bille"er p> net$in"en er min"st 3?dm.vis to punkter skal opfattes som a"skilte% m> l)set fra "em som u"gangspunktramme forskellige fotore'eptorer p> retina. Besu"en skal "er min"st være Sn ikkeaktiveret foto'elle mellem "isse.

C



Konvergensgra" svaren"e til re'eptive felt. Tappene $ar min"re gra" af konvergens%"vs færre tappe er koblet til en bipolær 'elle% en" stavene. Forskellen i gra"en afkonvergens 2E tappene giver information me" $89ere rummelig opl8sning en"stavene. Bvs. at to punkter m> ligge længre fra $inan"en for at man skal kunne opfatte"em som a"skilte $vis stavene er ansvarlige for at give informationen% en" $vis

tappene bruges.@ fovea 'entralis fin"es kun tap'eller% $vor "er kan være op til SntilSn forbin"elser"vs% Sn tap'elle sen"er information til Sn bipolær 'elle% som igen sen"er vi"ere til Snganglie'elle 2E ingen konvergens% stor opl8sningsevne.

b. &pløsningsevnen angives s8dvanligvis ved s!nsvinklen #dvs. vinklen mellem tolinier tr-kket fra ø*ets optiske midtp-nkt til de to l!sgivere$.!)nskarp$e"en kan u"tr)kkes som afstan"en (i gra"er% "et vil sige vinkelafstan"* to

punkter m> være fra $inan"en for at ikke opfattes som St.

'. pløsningsevnen falder fra "entr-m af fovea "entralis mod retinas periferi.

Bette pga. af "et $89e antal tap'eller i 'entrum og "en lave konvergens mellemfotore'eptorer/ganglie'eller. 0" fra retinas 'entrum aftager antallet af tap'ellersamti"lig me" at konvergensen 8ges. @ periferien fin"es kun stav'eller% me" $89konvergens.

?.a. /!nsst!rken: D9ets skelneevne% som af$ænger af oløsningsevnen ($vor go"t mankan skelne to p> $inan"en tæt liggen"e punkter* og af brydningen (linsens

lysbrydningsevne 2 refraktionen*.!)nsst)rken kan bestemmes v$a. !nellens tavle% ; meters afstan"% n>r linie ; sest)"eligt me" uakkomo"eret 89e 2 emmetrop.

b. /nellens tavle . Benne er opb)gget af nummerere"e rækker af bogstaver% $vor bogstaverne skal kunne ses skarpt (ses un"er en s)nsvinkel p> 3 bueminut*% n>r "e betragtes i "en afstan" af s> mange meter% som rækkens nummer angiver.os f1 en m)otop person% bestemmes st)rken af "en spre"elinsen% som lige netop er istan" til at give en normal s)snst)rke. (svaren"e til at personen bliver i stan" til atlæse bogstaverne p> tavlen lin9e ; (8verst*% i ; meters afstan"*

'. /!nsst!rken: anf8rer enten som en br8k eller som en "e'imalbr8k:Aflæsningsafstan"en i meter (normalt ;*/Ben min"ste læste linies nummer

Aflæsningsafstan" i meter (normalt ; m* / "en min"ste læste linies nummer. F.eks.;/4 2 %?.

<.42. %e"eption.3.Bet ad8kvate stim-l-s for s)nssansen "vs. fotore'eptorerne er elektromagnetiske

bølger med en bølgel!ngde å 3=0 <70 nm. )s me" kortere b8lgelæng"e%ultraviolette str>ler% eller længere% infrar8"e str>ler reagerer 89et ikke p>. Be opfattes"erfor ikke som l)s. *otorecetorerne omformer lysenergi til graduerede !ndringer i

membranotentialet .

. orklare #i grove tr8k$ det prin"ipielle forløb i omdannelsen af l!sstim-li viafotopigmenter til re"eptorpotentialer og videre gennem fris8ttelse af s!naptiske

=



transmittere til propagerende aktionspotentialer6!TA7'eller: )s \ kemiske æn"ringer i rhodosin \ aktivering af ? transductin (protein*\ TPEBP \ aktivering af hoshodiesterase \ ?. 'MPE?YMP \

N>r 'ellulær 'MP niveauer er $89e (som i m8rke*% er membran Na+kanalerne >bne

og 'ellen er relativ "epolariseret. er er "er alts> en tonisk frigivelse afneurotransmitter fra stav'ellen. #n formin"skelse i mæng"en af 'AMP (pga l)s*lukker Na+kanalerne og re"u'erer mæng"en af frigivet neurotransmitter. Benneæn"ring er signalet% som bliver vi"ere forarbe9"et af nerverne i retina til at skabe "eten"elige respons i n. opti'us.

@ m8rke er fotore'eptorerne "epolarisere"e% "a "e $ar >bne Na+ kanaler.7e" l)s $)perpolariseres fotore'eptorerne n>r Na+ kanalerne lukker.)sp>virkningen lukning af Nakanalerf8rer til at "et l)ssensitive pigment%L$o"opsin% aktiveres ('isretinal transretinal* amplifikations.L$o"opsin aktiverer et protein% trans"u'in aktivitet i fosfo"iesterase ne"sat'MP ne"sat tonisk afgivelse af transmitter til bipolære 'eller mo"ifi'ererfrekvensen af AP (op eller ne" * i bipolære 'eller $æmning af nogle ganglie'eller%aktivering af an"re (PW og A7'eller* opfattes som l)s af ,N!.0n"erve9s $æmmer kraftig stimulering af re'eptorer "e svagere impulser 2 lateralin$ibition be"re/8get kontrast.

=.)s → fotore'eptor'elle → bipolar'elle → ganglie'elle → ganglie'ellea1on → n.opti'us.Tap \ bipolær'elle (P>/onbipolær ("isse "er "isin$iberes og aktiverer P>/on

ganglie'ellerne ve" l)s* I A7/offbipolær*\ gangle'eller (P>/on og Av/off*.

a. Konvergensgra"en er 3:3 (st8rst i stavene* i retinas perifere "el% men næsten 3:3ve" tap'ellerne i fovea 'entralis (alts> ingen konvergens*.

b. ateral in$ibition 8ger "iskrimineringsevnen v$a. in$ibering af bipolar'eller v$a.horisontalcellerne.

4.a+b. 0n"er a"aptation til nattes)n% $vilket tager 'a. 4 min.% b)gges lagrene afr$o"opsin langsomt op 8get sensitivitet (op til ?. gange*. Tap'eller a"apterer$urtigere en" stav'ellerne% men "eres en"elige sensitivitet er langt min"re.)sa"aptation tager 'a. ?. min. !tærkt l)s f8rer til massiv blegning af s)nspigmentet.!tavene $ol"es bleget og kan ikke bi"rage til s)net ve" go"t l)s. Tappene er f8rstma1imalt $)perpolariseret og kan ikke reagere p> )"erligere l)s 2E man kan ikkeskelne noget. @ l8bet af sekun"er "epolariseres membranen i "et )"re segment p>tappene til et niveau $vor "e igen kan reagere p> æn"ringer i l)sst)rken.

?. !tav'ellerne $ar kun St fotopigment (r$o"opsin*% men "ette er meget sensitivt nattes)n.Tap'ellerne $ar "erimo" tre forskellige fotopigmenter. Pigmenter afviger i

b8lgelæng"e pga. at $ver pigment $ar en t)pe l)s "er e1'iterer "em optimalt% me"

forskellige peak spektrum sensibilitet:

=3



L8" ?; nm ma1. a"aptation. r8n ?4 nm ma1. a"aptation. Ql> 44 nm ma1. a"aptation.

Farveblin"e mangler en eller to pigmenter $vilket g8r at "e ikke kan se forskel p>

eksempelvis gr8n og r8".

;. /amtidig ens stim-lering af de tre re"eptort!per #f.eks. almindeligt dagsl!s$giver fornemmelsen af )vidt.

<.43. likfelt og s!nsfelt.3. a. !)nsfelt er "en "el af omver"en% som 89nene kan opfatte l)s fra (u"en at 89neneeller $ove"et bevæges*

b. Qlikfelt forst>s "en "el af omver"en% "er kan overses% n>r 89et bevæges% men$ove"et $ol"es stille.

#1. angive, )vad man forstr veda. en linses dioptriv8rdi6 insens st)rkeG "efineret ve" "en re'iprokke vær"i af bræn"vi""en f:B 2 3/f m3. Normalt 2 3 B.

b. &*ets n8rB og f*ernp-nkt6 Nærpunkt:Bet nærmeste punkt "er afbille"es skarpt p> net$in"en un"er ful" akkomo"ation.F9ernpunkt:Ben afstan"% ve" $vilken en person er i stan" til at "anne et skarpt bille"e p>

net$in"en af omgivelserne un"er akkomo"ations$vile (; m \ uen"eligt*. *

<.44. er"eption.1. angive, ata. Normalt fal"er str>ler fra samme genstan" p> korresonderende afsnit af "e toretinae% s>le"es at "e to bille"er opleves som St. Bette sker n>r st>lerne fal"er 'entralti makula.b. !>fremt afbil"ningen sker p> "isparte punkter ("vs. ikkekorrespon"eren"e* f8rer"et til in"tr)k af en forskellig lokalisation. Bvs. bille"et i "e to 89ne bliver li"tforskelligt% for"i "et ses fra forskellig vinkel. Bisparitet er en vigtig foru"sætning for

dybde og stereoskoisk syn. vis forskellen bliver for stor% reagerer "e binokulæreneuroner ikke.(,eller er binokulære% n>r "e mo"tager signaler fra korrespon"eren"e punkter i "e to89neG orresonderende unkter, er de unkter i hver retina, der svarer til et bestemt

unkt i synsfeltet .*

2. angive, atAkkomo"ation (krumning af linsen*% konvergens (æn"ring af 89ets visuelle akser n>rnoget kommer tæt p>* og pupilkontraktion (for at min"ske l)set* er n8"ven"igt for atse skarpt% og "isse aktiviteter er koor"inere"e.

3. angive, at

=



a. binok-l8rt s!n )ar bet!dning for afstandsbedømmelse. Bisparitet% "er bet)"er%at bille"et i "e 89ne er en smule forskelligt som f8lge af vinklerne $vorfra "etopfattes% $vilket er vigtigt for ")b"es)n I stereoskopisk s)n.b. personer me" s)n p> kun "et ene 89e kan be"8mme afstan"e ve" at sammenlignegenstan"ens ken"te og tils)nela"en"e st8rrelse.

". mange an"re faktorer som f1 konturernes skarp$e" in"g>r i afstan"sbe"8mmelsen.

<.45. Tr!kfor)old og treapparat.1. angive, )vilke str-kt-rer, der spiller en rolle for dannelsen og absorptionen af)-mor aF-e-s.umor aHueus% kammervan"et% "annes af 'orpus 'iliare% $vorfra "et se'erneres u" i'amera bulbi posterior. erfra siver "et igennem pupillen u" i 'amera anterior%$vorfra "et $ar afl8b via kammervinklen til !'$lemms kanal. erfra t8mmeskammervan"et u" i veneple1er.-bstruktion af !'$lemms kanal giver for8get intraokulært tr)k% glaukom 2 gr8n stær.

2. angive, at gll. +a"rimales og blinkerefleksen )ar bet!dning for opret)oldelse af "orneas integritet.0"en glan"ula la'rimalis og blinkerefleksen vil 'orneas br)"nings in"e1 være æn"reti"et luft/van" ikke er "et samme som luft/t8rstof ('ornea*. 7asker% renser og fugter.

<.47. Klinik.1.a. angive, )vad man forstr ved emmetropi, m!opi, fak-ltativ og absol-t)!permetropi samt presb!opi og astigmatisme.#mmetropi:

Normalt s)n (str>lerne samles i fovea 'entralis*. Bet emmetrope% uakkomo"ere"e 89e$ar et br)"ningsin"eks p> ?C B.FP 2 ∞ 2 E ; m. Akkommo"ationsbre""en 2 3/NP.M)opi:

Nærs)net sk)l"es% at 89enaksen i akkomo"ations$vile er for lang% s> parallellestr>ler samles foran retina. Korrigeres me" sredelinse (*.F9ernpunktet er ;m I nærpunktet er ogs> formin"sket en smule.Akkomo"atinsbre""e min"re)permetropi:angs)net$e" sk)l"es% at 89enaksen i akkomo"ations$vile er for kort% s> parallellestr>ler samles bag retina. Korrigeres me" samlelinse (+*.

Fakultativ $)permetropi:FP 2 ∞% "a akkomodationsevnen er større end hyermetroiens grad . Nærpunktet erlængere væk en" normalt% for"i en "el af akkomo"ationsevnen me"g>r tilkompensation af $)permetropien. !karpt s)n u"en brug af briller kræver konstantakkomo"ation 2E smerte i 89en$ulerne og $ove"pine.Absolut $)permetropi:7e" mere u"talt $)permetropi (en" fakultativ* eller $vis evnen tilakkomo"ation er ne"sat pga. fremske"en al"er. -er kan ikke dannes

skart billede af hverken fjerne eller n!re genstande.For "en absolut $)permetrope er skal le"es efter "en svageste samlelinse%som er forenelig me" normal s)nsst)rke

Presb)opi:

==



ammelman"ss)n/gammelman"slangs)net$e"G re"uktion i akkomo"ationsevnen% "ersk)l"es at linsen er blevet stiv 2E nærpunktet 8ges me" al"eren. Kræver læsebriller(+*. Dget NP% men normalt FP.

Astigmatisme:

Q)gningsfe9l. D9ets br)"en"e st)rke er forskellig i forskellig plan% $vilket sk)l"esuens krumning af 'ornea. Kræver cylindriske linser "er kun er krumme i et plan. (f1kan vertikale lin9er virke skarpe% mens $orisontale strukturer er sl8re"e*

Aberration: Kromatisk abarration% $vor l)s me" forskellig b8lgelæng"e br)"esforskelligt.

Lefraktionsanormalier% "er beror p> et misfor$ol" mellem 89enaksenslæng"e og 89ets br)"en"e st)rke% beregnes p> basis af "en korrektion% "er er n8"ven"ig for at æn"re FP fra "en for s)nsanormalien givne vær"i til ∞%"vs. "e "efineres alti" p> basis af æn"ringer i f9ernpunktsafstan"en i for$ol"til "et normale.

b. angive, om der foreligger en af ovenn8vnte anormalier, samt skitserestrlegangen ved de n8vnte anormalier.!e si"e i LIQ I fig 3.3C i biof)sik.

". redegøre for, )vilke t!per af brilleglas, der er egnede til at korrigereovenn8vnte anormalier.!e si"e i LIQ I fig 3.3C i biof)sik samt sp. .4;.3.

2. angive de prin"ipielle m-lig)eder for farveblind)ed og farveanormalierbaseret p kendskab til de retinale fotopigmenter.Farveblin"$e" opst>r $vis man mangler St% to eller tre fotopigmenter i tap'ellerne%"vs. enten r8"% gr8n eller bl>% "er $ar ma1. absorption ve" $$v. ?;% ?4 og 44 nm.7ores nuan'ere"e farveopfattelse er baseret p> et samspil mellem "e re'eptorer% "er$ver in"e$ol"er St af "isse fotopigmenter.Mangel p> 3 fotopigment "i'$romatisk s)n.Mangel p> fotopigmenter mono'$romatisk s)n.Mangel p> = fotopigmenter kun farvel8st nattes)n (stav'ellerne ben)tterr$o"opsin*.Farveblin"$e" opst>r for"i mæn"en af fotopigment enter er re"u'eret eller for"i "ets

spektrum er re"u'eret pga. mutationBe $)ppigst forekommen"e er Rgr8nblin"$e"R eller Rr8"blin"$e"R(mangel p> enten gr8n eller r8" fotopigment giver anle"ning til r8"/gr8nfarveblin"$e"*Mangel p> bl> fotopigment er "et mest s9æl"ne af "e =.Albinoer mangler totalt pigment (r8"e 89ne* sl8ret s)n% "a pigment'ellerne i retina(ikke "e samme som ovenst>en"e* ikke absorberer l)set "er kommer in" for$in"rer "erve" ikke spre"ning af l)sstr>len in"e i 89et.Absorbtionsmaksima:44nm2bl>% ?4nm2gr8n I ?;nm2r8" farveopfattelse. 7ores nuan'ere"efarveopfattelse% "er "ækker b8lgelæng"eomr>"et =<;nm% er i almin"elig$e"

baseret p> et samtpsil af "isse = t)per af re'eptorer me" $ver "eres in"$ol" affotopigment.

=4



3. angive, atPupillen "ilateres un"er ")b bevi"stl8s$e" og un"er meget ")b narkose.Kontraktionen er st)ret af ")be reflekser "er ikke sover un"er narkosen.Be kontra$eres ve" l)sp>virkning og konvergens.

4. redegøre for p-pillens for)old -nder pvirkning af adrenalin, atropin ogf!sostigmin.A"renalin:!timulering af [3re'eptorerne (s)mpati'us* i m. "ilator pupillae "ilatation.Atropin:#t antikolinergt% muskarinblokkeren"e mi""el 2E $æmmer paras)mpati'us% m.sp$in'$ter pupillae pupil"ilatation.F)sostigmin:æmmer A,$# ("er ne"br)"er A,$ til '$olin og a'etat* "epolariserings bloka"eaf A,$re'eptorer (nikotinerge og mus'arinerge*% for"i A,$ ikke bliver ne"bru"t og"erfor bliver si""en"e p> re'eptoren 2E "er kan ikke bin"es n)t A,$ 2E intet n)taktionspotentiale 2E $æmmer paras)mpati'us 2E pupil"ilatation.

5. definere begreberne6a. /"otom som et )-l i s!nsfeltetG opst>r ve" begrænse"e 8"elæggelser i ra"iatioopti'a eller area striata. !)nsfeltsu"fal"et optræ"er i begrænse"e omr>"er af s)nsfelteti korrespon"eren"e partier.b. 9emianopsi er )alvsidig blind)ed. Benne kan være $omon)m (samsi"ig* eller

bitemporal (mo"satte s)nsfelts$alv"ele for "e to 89ne% efter ska"er i '$iasma opti'um*alt efter $vor i s)nsbanerne ska"en si""er. F1. ska"er p> $89re tra'tus opti'us 2E

venstesi"ig $omon)m $emianopsi% "vs. personen ikke kan se noget i venstre si"e afs)nsfeltet.

7. redegøre for den m-lige lokalisation af l8sioner, der kan fremkalde s"otom,samt )omon!m og )eteron!m )emianopsi.D"elæggelser i ra"iatio opti'a eller area striata 2E s'otom.!ka"er p> tra'tus opti'us 2E $omon)m $emianopsi.!ka"er p> '$iasma opti'um 2E $eteron)m $emianopsi.!e Qro"al si"e ??% fig. . eller Q9arkam s. 3C=% fig 3=.3=

<.50. 9ørelse.

<.51. Transd-ktion.1. angive, at)"intensitet (@* m>les i en$e"er for effekt (*/areal (m*% samt at @ 2 J k p% $vor per tr)kamplitu"en og k er en konstant.@ 2 P / 4 r G P: effekt

2. angive, at detfor l)"u"sen"elsen fra en lille l)"giver gæl"er% at intensiteten (@* $os mo"tageren eromven"t proportional me" kva"ratet p> afstan"en fra l)"giveren (@ 2 3/r *% foru"sat at"er ikke sker l)"absoption og/eller 6refleksion un"erve9s% og i"et man regner me"% at

l)"b8lgerne u"bre"es u"en tab af energi% s> som "annelse af varme.@A / @Q 2 r Q / r A G r A og r Q er afstan"e fra l)"giveren.

=?



3. angive, ata. Be'ibel ("Q* er et f)sisk m>l for l)"intensiteten. Bet er en logaritmisk en$e" forforskelle i l)"intensitet (relativ l)"intensitet*. M> alti" sammenlignes me" "ensub9ektive $8retærskel ve" 3 X "er er 33 m .3T2 3 log (@3/@T* G $vor 3 er "en sub9ektive l)"st)rke "Q I @ er

l)"intensiteten.Bvs at to l)"e me" en faktor 3 forskel i intensitet $ar en "e'ibel forskel p> 3 "Q.3T2 log (P3/PT*G $vor P3 I PT er l)"b8lgens tr)kamplitu"er.Bvs at to l)"e me" en faktor 3 forskel i l)"b8lgens tr)kamplit)"e stiger me" "Q.

b. stan"ar" referen'en "Q !P (soun" pressure level* i "en au"iologiske"e'ibelskala svarer til l)"intensiteten ve" "en normale $8retærskel ve" en ren tone p>3 kX 2 3 X 2 $8retærskelen 2 33 m

<.52. %e"eption.1. redegøre for6

a. t-ba a-ditivas #E-sta")ii$ bet!dning for tr!kfor)oldene i "av-m t!mpani Tuba au"itiva er ansvarlig for at membrana t)mpani kan svinge frit i"et "er ikke ertr)kforskel mellem "en )"re 8regang og mellem8ret. run"en til at "er ikke er entr)kforskel er at tuba au"itiva st>r i forbin"else me" næsesvælget (pars nasalis

p$ar)ngis*. Tuba au"itiva >bnes kort n>r man s)nker% og "erve" u"lignes "entr)kforskel "er m>tte være p> "e to si"er af tromme$in"en. uft absorberes af 'eller imellem8ret% s> man f>r un"ertr)k.

b. redegøre for mellemørets f-nktion som l!dledningsorgan, )er-nderimpedans#modstand$Btilpasningen ved overgangen fra l-ft til v8ske.Membrana t)mpani sættes i svingninger fra l)"b8lger og malleus "er er $æftet tilmembranen overf8rer svingninger til stapes via in'us.Mellem8reknoglerne fungerer som vægtstang% for"i for$ol"et mellem afstan"en fratromme$in"en til om"re9ningsaksen og fra foramen ovale til om"re9ningsaksen er3%=:3. Alts> en kraft8gning p> =.Arealet af foramen ovale er meget min"re en" membrana t)mpani% i for$ol"et 3:3%og bi"rager "erfor til en næsten gange forstækning af l)"en.-verf8rslen af l)"b8lgerne fra luft til væske% sker for"i basis stapes $æfter til "etovale vin"ue og for"i væsken ikke kan komprimeres vil "en bevæge sig og pressemembranen i "et run"e vin"ue li"t u". N>r væsken bevæger sig kommer membrana

basilaris i svingninger og stimulerer $erve" "et 'ortiske organ.

Ber sker en forstærkning p> 'a. ? "Q% "ette kompenserer næsten for "et potentielletab af tr)k ve" overgang fra luft til væske. ,a. ; af l)"en "er rammertromme$in"en overf8res til "et ovale vin"ue.

". redegør for refleksaktiviteten kn!ttet til m. tensor t!mpani og m. stapedi-s.M. tensor t)mpani kan stramme membrana t)mpani en smule og "erve" $æmmesvingningerne i membrana t)mpani. @nsertio p> manubrium mallei ($ammerskaftet*nær mi"ten af tromme$in"en og i semi'analis m. tensoris t)mpani. n. trigeminus

M. stape"ius kan $ol"e stapes li"t u" fra "et ovale vin"ue og $æmmel)"transmissionen. @nsertio p> mellem8rets bagvæg og p> stabes nær "et ovale vin"uen. stapedius (n. facialis)

=;



#n uventet kraftig l)" sen"er beske" fra 'o'$learis kernerne via reti'ulærsubstansen.erfra til fa'ialis kernen og til trigeminus kerner som innerverer $$v. m. stape"ius ogm. tensor t)mpani.Musklerne aktiveres af en refleks (samti"ig i begge 8rer* som respons p> mo"erate og$89e l)"e. Be ne"sætter transmissionen af l)"en til "et in"re 8re% for at besk)tte "et.

Benne akustiske refleks er 3?mse' om at virke% s> "en kan ikke besk)tte mo" skarp% plu"selige $89e l)"e.

2. angive, at den normale )øret8rskel )os en !ngre person )ar minim-momtrent svarende til normal tales frekvenser.,a. 3 X 6 4 X% og $8retærsklen er 33 m.

3. angive den ad8kvate stim-l-s for )øresansen.A"ækvate stimulus for $8resansen:)"b8ler p>virkning af tromme$in"en kraft overf8rsel via mellem8reknoglerne svingninger i "et ovale vin"ue svingninger i peril)mfen i "et in"re 8re mekanisk lateral bevægelse af $8re'ellerne (lateral "eflektion af $>r'eller 2 a"ækvatestimulus* afferente nervestimulering.Bet a"ækvate stimulus er alts> "eflektion af $>r'ellerne mo" stria vas'ularis >bning af apikale Kkanaler "epolarisering ,a+ influ1frigivelse afneurotransmitter substans i "en basale en"e (san"s)nligvis glutamat* afferentenerve.Besto st8rre "eflektion% "esto mere K + influ1 st8rre generatorpotentiale $89erefrekvens i afferente a1oner.

4. angive at generatorpotentialets størrelse i den enkelte )r"elle afspe*ler

l!dintensiteten.Besto st8rre intensitet "esto st8rre "eflektion st8rre K influ1 st8rregeneratorpotentiale mere transmitter frig8res $89ere frekvens i afferente a1oner.

• #n"ol)mfe $ar $89 kon'. af K.• Peril)mfe $ar $89 kon'. af Na.

5. redegøre for, )vorfor aktionspotentialfrekvensen i de enkelte afferente aoner)ovedsagelig giver information til ';/ om l!dens intensitet og k-n i ringe gradom tonefrekvenser.@ntensitet 2 kraftG "Q eller m.

Frekvens 2 Tone$89"eG !vingninger pr. sekun"% X.Frekvensen er bestemt af $vilken in"re $>r'elle "er "eflekteres% alts> $vor tæt p>$eli'otrema "en ligger.>r'ellerne er tonotropisk or"net% s>le"es% at "e "er si""er nær "et ovale vin"ueregisterer "e $89este frekvenser (sopran*% mens "e "er er nærmest $eli'otremaregistrerer "e lavfrekvente l)"e (bas*.@ntensiteten er bestem af $vor meget "en in"re $>r'ellen "eflekteres.7e" $89e l)"intensitet er generatorpotentialet $89t% "ette giver en $89 frekvens af AP.Ba "e enkelte $>r'eller kun $ar ma1imal aktivering ve" Sn frekvens% er "et æn"ringeri l)"intensiteten ve" "enne frekvens% som $>r'ellen informerer om.

7. redegøre for prin"ipperne for frekvensdiskrimination i "o")lea.

=



Q89ning af "e in"re $>r'eller i lateral retning giver >bning af K + kanaler og"epolarisering. Q89ning i me"ial retning giver $)perpolarisering% mens b89ning ilæng"eretningen ikke giver noget respons.ver in"re $>r'elle $ar lavest tærskel for Sn bestemt frekvens.Be )"re $>r'eller er mere sparsomt innervere"e% men til gengæl" er "er tre gange s>

mange af "em (3?. mo" =.? in"re*. Be fintuner og mo"ulerer $8reimpulserne.Be er alts> ikke "irekte involvere"e i $8reopfattelsen. Be )"re $>r'eller regulerersanseorganets f8lsom$e".#n af grun"ene til "en tonotopiske op"eling af membranen er% at "en basale en"e er%3 mm bre"% mens "en ve" $eli'otrema er %? mm bre"% "esu"en bliver stiv$e"en3 gange min"re. usk traveling &aves% som n>r man $ol"er i et tov.

<.53. Kond-ktion.1. angive, at der eksisterer in)ibitoriske og mod-lerende mekaninsmer iforbindelse med transmissionen gennem )*ernestammen.

0"over at $>r'ellerne sen"er afferenter til ,N!% s> sen"er ,N! ligele"es efferenter til$>r'ellerne. P> "enne m>"e kan bestemte frekvenser in$iberes og man kan "erve"ignorere bestemte l)"e.Be ne"stigen"e forbin"elser kan selektivt virke p> un"ergrupper af neuroner i$8rselsbanerne. @ "e forskellige kerner i $8rselsbaner fin"es "er mange in$ibitoriskeinterneuroner. Transmitterstofferne i "isse interneuroner er AQA og gl)'in.Be )"re $>r'eller forstærker u"slaget af basilarmembranens svingninger op til 3gange. Be efferente fibre som en"er p> "e )"re $>r'eller frisætter A,$ (og m>skeATP*% som virker hyerolariserende p> 'ellerne (muskarinre'eptorer*. Berve"re"u'eres "eres forstærkning af u"slagene af membrana basilaris \ l)"tr)kket"æmpes% samti"ig som frekvensomr>"et som formi"les% bliver bre"ere. Be efferentefibre kommer $ove"sageligt fra oliva suerior .Motorproteinet prestin er spe'ifikt kn)ttet til "e )"re $>r'eller% og er af afg8ren"e

bet)"ning for l)"forstærkningen. Mangler man prestin kan man f> et $8retab p> ?"Q. Prestin er kn)ttet til "e )"re $>r'ellers membran. Bet aktiveres ve" "epolariseringaf membranen% $vilket f8re til forkortning af $>r'ellen. -mven"t f8rer$)perpolarisering til en forlængelse af "e )"re $>r'eller. (se si"e = biof)sik*

<.54. er"eption.1. angive, )vilke faktorer der )ar bet!dning for lokaliseringen af en l!dkilde.>r'eller kan "etektere op til 3. re'eptive bevægelser pr. sekun". Benne store

f8lsom$e" me"virker til lokalisation af l)"kil"er. #r l)"kil"en til venstre for personen% rammer l)"en "en venstre tromme$in"e mikrosekun"er f8r "en rammer "en$89re og me" li"t st8rre intensitet. 7i kan "etektere l)"e "er kommer fra ne" til gra"ers forskel. Bet bet)"er at 'entrale "ele af R$8res)stemetR kan op"ageti"sforskelle p> 33 hs mellem l)"e som n>r "e to 8rer.Ben st8rre stimulering og "en $urtigere stimulering af $>r'ellerne be$an"les i ,N!lokalisation.

<.55. Klinik.1. angive, at nedsat )ørelse prin"ipielt kan inddeles i6a. Ne"sat l)"le"ning fra l)"kil"en til foramen ovale (l)"le"nings"efekt/kon"uktivt*.

b. Funktionsforst)rrelse af 'o'$lea% nervus 'o'$learis eller "e 'entrale baner(neurogen "8v$e"/per'eptiv "8v$e"*.

=<



2. redegøre for, )vordan man kan skelne mellem nervedøv)ed ogl!dledningsdefekt.Klinisk test:

%innes prøve:#n stemmegaffel pla'eres p> pro'essus mastoi"eus og patienten be"es fortælle$vorn>r stemmegaflen "8r u". #fterf8lgen"e $ol"es stemmegaflen u" for 8ret og

patienten bliver be"t om "et samme.vis "et er le"nings"8v$e" $8res l)"en be"re n>r stemmegaflen $ol"es p> pro'essusmastoi"eus en" $vis le"ningen er igennem luft.

N>r stemmegaflen anbringes p> pro'. mastoi"eus% kan l)"b8lgerne overf8res viakranieknoglerne og forplante sig "irekte til "et in"re 8re u"enom tromme$in"en ogmellem8reknoglerne.7e" kon"uktivt $8retab (le"nings"efekt* vil benle"ningsresultatet være normalt% mens"er ve" et rent per'eptivt $8retab (neurogen "8v$e"* vil kunne konstateres en ne"sat

$8reevne ve" b>"e benle"ning og ve" transmission via "et )"re 8re.

Gebers prøve:er sættes stemmegaflen mi"t p> $ove"skallen. Normalt $8res l)"en lige stærk p>

begge 8re.7e" kon"uktiv "8v$e" $8res l)"en imi"lerti" be"re p> "en syge si"e.7e" neurogen "8v$e" $8res l)"en be"st p> "en raske si"e.

3. redegøre for tr!k8ndringen i "av-m t!mpani efter till-kning af t-ba a-ditiva,samt for den forventede indfl!delse af tr!k8ndringen p )ørelsen.ukning af tuba au"itiva un"ertr)k i 'avum t)mpani "a slim$in"erne absorbererluft smerte og u"spæn"t tromme$in"e ne"sat $8relse.

<.70. +igev8gt.1. angive, at den ad8kvate stim-l-s for vestib-larisorganetsa. b-egangssans er "irk-l8r a""eleration − Lotation af $ove"etG "ette sk)l"es en"ol)mfens træg$e" 6 n>r $ove"et beg)n"er

at rotere% bliver væsken R$ængen"eR% og n>r bevægelsen stopper% fortsættervæsken me" at bevæge sig et kort st)kke ti".

− ndring i hastighed/ det er ositiv eller negativ acceleration, der er den

ad!kvate stimulus for buegangenes recetorer #vinkelacceleration% 0 dynamisk

følsomhed . vis $ove"ets rotation fortsætter me" 9ævn $astig$e"% f>r en"ol)mfenog $ove"et samme bevægelses$astig$e" og 6retning% og sanse$>rene b89es ikke.

− Koor"inerer især 89enbevægelser me" $ove"bevægelser.b. ma"-lare"eptorer er vertikal og )orisontal line8r a""eleration.− oordinerer hovedets stilling i rummet som følge af line!r acceleration og

konstant hovedstilling ($vilket opfattes me" $9ælp fra otolitterne% "er ve9er mereen" en"ol)mfen% "erfor bliver "e ve" me" at fortælle at man $ar lagt $ove"et p>skr>*.

− #n$ver tænkelig $ove"stilling vil give forskellig stimulering af sanse'ellerne iutri'ulus og sa''ulus. Bette er muligt for"i "er i utri'ulus og sa''ulus fin"es

re'eptorer% "er er langsomt eller ikke adaterende 01 statisk følsomhed % "vs. "einformerer s> længe et stimulus varer.

=C



− !a''ulus og utri'ulus $ar ogs> ")namisk f8lsom$e"% "a "e reagerer p> liniæra''eleration.

− 2triculus registrerer særligt stillinger om en sagital akse (si"eb89ning af $ove"et*%mens Sacculus f8rst og fremmest registrerer stillinger om en tilnærmet frontaltransversalakse (flektionekstension i nakkele""ene*.

2. angive, at stim-lation af ma"-lare"eptorerne -dløser motoriske reaktioner ibl.a. )alsm-sk-lat-ren, der tilstr8ber en genoprettelse af )ovedetsnormalstilling i for)old til en line8r a""eleration, oftest t!ngdea""eleration. Fibre til me"ulla spinalis kommer f8rst og fremmest fra den laterale vestibulariskerne

og "anner tra'tus vestibulospinalis lateralis. Qanen ligger i r)gmarvens forstreng% p>samme si"e som kernen "e kommer fra. Fibrene en"er i for$ornet% "elvismonos)naptisk p> [ og motorneuroner. Ben er somatotopisk or"net% s> forskellige"ele af kroppen kan p>virkes $ver for sig. 3anen har vigtig indflydelse å muskler

som bidrager til ligev!gt og holdning .!om nævnt mo"tager "en laterale kerne afferenter fra bl.a. utriculus% som registrerer$ove"ets stilling% og "erve" in"irekte kroppens stilling. !tillingsen"ring f8rer tilforfl)tning af kroppens t)ng"epunkt% me" "eraf f8lgen"e be$ov for 9ustering afmuskeltonus for at opret$ol"e balan'en.

#n min"re vestibulospinal bane fra nucleus medialis ("er mo"tager signaler fra buegangene (og "erfor ikke ma'ula** g>r ne" i forstrengen og virker p>motorneuroner% "er g>r u" i "e 8vre t$orakalsegmenter. Bisse er af bet)"ning for$ove"bevægelser og opret$ol"er en s>kal"t vestibulo'ervikalrefleks.

3. angive, at ma"-lare"eptorernes aktivitet )ar indfl!delse p ton-s i

ekstremiteternes m-sk-lat-r.7estibularis kernerne virker p> [ og motorneuroner via tra'tus vestibulospinalis.Tra'tus vestibulospinalis er somatotopisk or"net s> forskellige "ele af kroppen kan

p>virkes $ver for sig. F.eks. utri'ulus sen"er beske" til laterale kerner om $ove"ets og "erve" in"irekte om kroppens stilling% og sen"er beske" $erom til 9ustering aftonus i ekstremiteterne til opret$ol"else af balan'en.

4. angive, at kompensatoriske stillings8ndringer #f n!stagm-s$ is8r -dløses frab-egangene.0normal vestibulær stimulation (f.eks. k8res)ge* og vestibulær ska"e% kan pro"u'eretab af balan'e% me" en f8lelse af svimmel$e" (vertigo* og kvalme.

Ber kan ogs> forekomme gentagne ufrivillige bevægelser af 89et% $vor 89et bevægesme" samme $astig$e" og i mo"sat retning af $ove"bevægelsen% s> bille"et $ol"esroligt p> retina. vis $ove"bevægelse bliver s> stor at blikket ikke kan fast$ol"es 2Een $urtig% sakkadisk 89enbevægelse i samme retning som $ove"et bevæger sig%$vorefter blikket fæstes igen. !>"anne skift mellem f8lgebevægelser og $urtigesakka"er kal"es vestibul!r nystagmus% og ses ogs> i normale in"ivi"er ve" start ogstop af kraftig rotation (run"tosset*. Alt "ette sk)l"es informationer fra buegangene.

AT!W:Toniske responser u"l8ses fra $>r'eller i ot$olit$ organ (utri'le og sa''ule*Fasiske responser u"l8ses fra buegangene

<.71. Klinik.

4



1. angive, )vorledes man -dløsera. rotatorisk n!stagm-s6@nertien af en"ol)mfen vil afb89e 'rista ampularis i buegangene i mo"satte retning af

bevægelsen 89nene bevæges langsomt "en mo"satte ve9 ("en langsomme fase* for plu"selig at snappe tilbage ("en $urtige fase*.

7e" konstant $astig$e" vil "er ikke ske "eflektion af 'rista ampularis og "er vil ikkeu"l8ses n)stagmus.7e" stop af rotationen vil en"ol)mfens inerti for>rsage "eflektion af 'rista ampularis"en samme ve9 som bevægelse n)stagmus i mo"satte retning en" f8r

ostrotatorisk nystagmus.

b. kalorisk n!stagm-s 7armt eller kol"t van" spr89tes in" i "en )"re 8regang 2E temperaturforskel mellemen"ol)mfen og "et omgiven"e væv 2E konvektionsstr8mning (varmestr8mning* ien"ol)mfen 2E stimulering af sanse'ellerne.0nilateral kalorisk stimulation i "en semi'irkulære kanal n)stagmus% svimmel$e"%kvalme. 3ruges som en test å om labyrinten og ledningen ind til hjernestammen er

intakt.

2. angive, atigevægtsforst)rrelser kan være lab)rintært betinge"e.

3. beskrive og genkende t!piske bortfaldss!mptomer ved HnB eller dobbeltsidiglab!rintdestr-ktion.T)piske bortfal"s)mtomer ve" ensi"ig lab)rint"estruktion vil være svimmel$e"(rotatorisk vertigo*% spontan $orisontal n)stagmus rettet mo" "en raske si"e ogfal"ten"ens til "en s)ge si"e. #fter$>n"en min"skes s)mptomerne% som u"tr)k for

æn"ret 'entral eksitabilitet. Bette re"u'erer ubalan'en.7e" "obbeltsi"ig lab)rint"estruktion optræ"er "e st8rste problemer i m8rke "a s)netfungerer som kompensatorisk mekanisme% men i m8rket $aves ingen balan'e.

<.<0. /mag1. angive den ad8kvate stim-l-s for smagssansen.Ben a"ækvate stimulus for smagssansen er kemiske substanser% "er fungerer somsmagsstoffer (bin"ing af molek)ler til spe'ielle kemore'eptorer* 2E "epolarisering afsanse'ellen 2E re'eptorpotentiale 2E frig8relse af transmitter (ATP* fra "en basale "elaf 'ellen 2E aktionspotentiale i afferent nervefiber.Salte og sure stoffer "epolariserer smags'ellen ve" direkte virkning å ionkanalen%

mens søde og bitre virker in"irekte via 4roteinkoblede recetorer .

2. angive de 4 prim8re smagsfornemmelser.!urt% s8"t% bitter% salt.Forskellige kombinationer af "isse forklarer "e talrige forskellige smagsoplevelser.

3. give eksempler p smagsper"eptionens af)8ngig)ed af andresansemodaliteter.!magper'eptionen er af$ængig af "uft og u"seen"e% samt sult mm. Mekanore'eptionog tekstur% temperatur. Alle sansekvaliteter integreres i den orbitofrontale cortex% som

bearbe9"er informationerne. F.eks. smag og lugt kan opleves l)stbetonet i en situation

og fremkal"e kvalme i en an"en. (+no'i'epterer ve" stærk ma"*

43



4. angive, at@ntensitets"iskriminationen er ringe 9vf. lugtesansen. @ntensiteten af smag af$ænger afkon'entrationen af "en stimuleren"e substans% men $vis arealet "er stimuleres for8ges8ges intensiteten mere. 89ere temp. 8ger intensitet I sp)t ne"sætter intensitet

<.=0. +-gt1. angive den ad8kvate stim-l-s for l-gtesansen.Ben a"ækvate stimulus for lugtesansen (som for smagssansen* er bin"ing afmolek)ler/o"oranter til spe'ielle kemore'eptorer.

2. angive, )vad der forss ved stereospe"ifi"itet og dennes bet!dning for evnen tilat skelne forskellige l-gte.Stereosecificitet : erve" forst>s at et stofs lugt ikke bestemmes af "ets kemiskesammensætning% men af "ets form. !tereospe'ifi'iteten bet)"er at "er ire'eptormolek)let "annes re'eptorpotentiale unikt for "en "uft. Bet er formen p>molek)lerne% "er bestemmer $vilken re'eptor "e skal bin"e sig til 2E et stofs lugt

bestemmes af formen p> molek)let.For at molek)ler skal senses% skal "e være opl8ste i "et muk8se lag.7irker via protein koble"e re'eptorer. Dger 'AMP \ Na+kanalerj \"epolarisering.

3. angive, at@"entitets"iskriminationen er meget ringe% af samme st8rrelsesor"en som forsmagssansen% i"et "er kræves 'a. = æn"ring i stimulusintensiteten.

4. angive, atA"aptationen er $astigt in"sætten"e og kun gæl"er "en aktuelle lugt.

4



=. Emotion, indl8ring, )-kommelse.

=.10. Anatomi.1. angive, at neo"orte inddeles i prim8re sensoriske omrder, i motorisk "orteog i asso"iationsomrder.

9ernebark: Allo'orte1G en "el af "en 'erebrale 'orte1% "er $ar færre lag en" neo'orte1. Ql.a$ippo'ampus (in'l. g)rus "en"atus* og olfaktorisk 'orte1. Neo'orte1G ; 'ellelag. Ql.a. sensorisk og motorisk 'orte1. ar mange afferenter tilt$alamus. @n"g>r i signaler v"r. bevi"st tanke og $an"ling

Neo'orte1 in""eling: Primær sensorisk omr>"eG primær somatosensorisk omr>"e (!3*% sekun"ære

somatosensoriske omr>"e (!*. Bisse er beliggen"e i $9ernebarken i g)rus post'entralis.

Motorisk 'orte1% Primærmotorisk omr>"e (M3*% præmotorisk area (PMA*%

supplementærmotorisk area (!MA*. (Qeliggen"e i $9ernebarken i g)rus præ'entralis*. Asso'iationsomr>"erG "e "ele af 'orte1% "er $verken mo"tager "irekte

sanseinformation fra sensoriske eller motoriske baner. 5ssociationsområderne

forbinder, associerer, information fra sensoriske og limbiske dele af cortex,

som derefter sendes til bl.a. motoriske barkområder og indirekte til

hyothalamus.

o Parietal: Area ?% G samor"ner s)ns og somatosensorisk informationo Frontal: Prefrontal'orte1G vigtig for lanl!gning og igangs!tning af

m>lrettet a"fær"% hukommelse% emotion og ersonlighed .o Temporal: Area % 3 og G vigtig for $ukommelse% kon'entration og

genken"else af genstan"e og ansigter. ar asso'iationsforbin"elser til præfrontal'orte1.

4=



2. angive, at )*ernens limbiske str-kt-rer -dgøres af g!r-s "ing-li, g!r-s)ippo"ampi #area entor)inalis, )ippo"amp-s$ am!gdala og sept-mkernerne.Bet limbiske s)stem er vigtigt for generering af f8lelser% samt responser p>f8lelsesmæssige stimuli% til forskel fra neo'orte1 som er ansvarlig for bevi"ste

kognitive pro'essor. Besu"en er $ippo'ampus vigtig for konsoli"ering aflangti"s$ukommelse.

3. angive, at )*ernen )ar "ommis-rer, der forbinder de to )*erne)alvdele,des-den forbindelser inden for )ver )*erne)alvdel mellem omrderne n8vnt ispg. 1$, samt andre forbindelser mellem f de enkelte dele af det limbiske s!stem.Asso'iationsforbin"elser:Forbin"er omr>"er in"enfor samme $emisfære. F.eks. 'ingulum og forni1.Kommisuralforbin"elser%Forbin"er "e to $9erne$alv"ele me" $inan"en. Besu"en fin"es "er an"re forbin"elser mellem "e enkelte "ele af "et limbiske

s)stem.

=.20. :e limbiske str-kt-rer.1. angive, at de limbiske str-kt-rer er -nder afferent pvirkning af6a. mange slags sensoriske input.

b. aktivitet fra "et ascenderende reticul!re system.− Area tegmentalis sen"er doaminerge fibre til "et limbiske s)stem 2 "et

mesolimbiske s)stem.

− o'us 'oerolus sen"er noradrenerge fibre (→ $ippo'ampus*.− Lafekernerne sen"er serotonerge fibre (→ $ippo'ampus*.

". information fra neo''orte1% $va" ang>r erfaringsgrun"lag og be$ov for initiativer.F1 fra frontallappen (visuel information* og fra temporallappen (au"itiv information*samt fra pol)sensoriske asso'iationsomr>"er% "er integrerer signaler fra fleresensoriske mo"aliteter (f1 s)n og $8relse*.

2. angive, at"e limbiske strukturer $ar efferente forbin"elser til hyothalamus # f1 am)g"ala\striaterminalis\$)pot$alamus + $ippo'ampus\formi1\'orpus mamillare % og i

nogen gra" til frontallaen # præfromtalkorte1% som bi"rager til 8get opmærksom$e"om stimuli me" emotionel farvning %.

3. angive, at aktivering af dele af det dopaminerge s!stem er forb-ndet medl!stfølelse #reIard$. Ber g>r meso'orti'ale/mesolimbiske "opaminerge fibre til $$v.limbiske s)stemer (især setale kerner og nucleus accumbens* og frontalbarken.Bisse baner bel8nning.Be mesolimbiske forbin"elser (fra mesen'ep$alon \ limbiske strukturer* u"g8r enRbel8nningsbaneR. Be go"e f8lelser fremkal"t af bl.a. narkotiske stoffer sk)l"esfrig8relse af "opamin i nu'l. a''umbens.

5mygdala er n8"ven"ig for in"læring af sammen$æng mellem et stimulus og "ens bel8nnings eller strafbet)"ning.

44



4. angive, at de limbiske str-kt-rer )ar en "entral rolle for6a. et in"ivi"s grun"stemning og affektniveau (angst% vre"e* i et sammenspil me"neo'orte1 og me" $ertil $8ren"e autonome og somatiske reaktioner.os aber er "er $ol"epunkter for% at am)g"ala sammen me" "ele af r!frontalcortex er n8"ven"ig for læring og senere genkal"else af assosias9oner mellem visuelle

stimuli og bel8nning i form af ma".Am)g"ala:Am)g"ala $ar bet)"ning for betinget frygtadf!rd #angst, ved afferente forbindelser til

&54%% f1 ve" at en betinget stimulus "er er asso'ieret me" en smerte% kan u"l8seautomone% en"okrine og somatiske responser via am)g"ala. Am)g"ala er ogs>in"fl)"else p> stressreaktioner (forventning om noget smertefult\en"okrineresponser* I emotioner . !eptumkernerne:P>virker autonome funktioner % emotioner og a"fær"sreaktioner.ippo'ampusformationen:ar bet)"ning for indl!ring og hukommelse.

b. +-gtesans (kvalme og l)st*% "a f1 kerner i am)g"ala er tæt forbun"et me"lugtelappen. Am)g"ala er ansvarlig for in"læring af sammen$ængen mellem etstimuslus og "ens emosionelle vær"i. (F1 min"er*". F8"ein"tagelse 6 via $)pot$alamus.d. Konsoli"ering af langti"s$ukommelse 6 $ippo'ampus.e. !merteopfattelsen

=.30. Dndl8ring og )-kommelse.1. angive, at )-kommelse inddeles i6a. en "eklarativ (bevidst * "el% "er omfatter "St at $uske h!ndelser og faktiske olysninger % og er af$ængig af me"iale "ele af temporallappen (in'l. ipo'ampus*og en non"eklarativ (ubevi"st% pro'e"ural* "el omfatten"e vaner og fær"ig$e"er ("etman bare g8r% f1 ')kle% bruge bestik*. Non"eklarativ læring f8rer tila"fær"sæn"ringer% men ikke n8"ven"igvis s>"an% at "et lærte kan anal)seres bevi"st.For Non"eklarativ læring er basalganglierne, cerebellum og dele af hjernebarken

vigtigst .Fælles for "eklarativt $ukommelsesmateriale er% at man m> s8ge i bevi"st$e"en for atfremkal"e "et.b. 0mi""elbar $ukommelse (sekun"er/f> minutter*% kortti"s (minutter/timer* oglangti"s$ukommelse.

2. angive, atTP (ong Term Potentiation* kan være en mulig 'ellulær mo"el for in"læring og$ukommelse. Me" "en bet)"ning at ve"varen"e æn"ringer i "en s)naptiske plasti'itet(s)napserne kan 8ges/svækkes over ti" ve" fortsat stimulation* "anner grun"lag forn)e in"læringer og $ukommelsesm8nstre. !)napser p> flere trin in"en forimpulsve9en gennem $ippo'ampus er plastiske. ?..3.

3. angive, at dele af frontallappen s!nes at f-ngere som arbe*ds)-kommelse,medens langtids)-kommelse for-ds8tter transmission til )ippo"amp-s,konsolidering )er og langtidslagring i bl.a. asso"iationsomrderne. !ka"er p> asso'iationsomr>"er giver agnosi og apraksi% som er svært ve" at genken"e

ting (man" forveksle"e sin kone me" en $at% alts> fe9ltolker sansein"tr)k* og u"f8reken"te $an"linger (f1 knappe en sk9orte*.

4?



Bet er næppe s>"an at al information f8rst ligger i $ippo'ampus% som i et mi"lerti"igtlager% f8r "et sen"es vi"ere. @ ste"et foreg>r "er san"s)nligvis en R"ialogR mellem$ippo'ampus og an"re "ele af neo'orte1 som sikrer konsoli"ering.

4. angive, at

venstre $9erne$alv"el oftest "ominerer% $va" ang>r sroglige og matematiske f!rdigheder % "en st>r for anal)tisk og logisk tænkning. Mens $89re $9erne$alv"eloftest "ominerer $va" ang>r musiske og kunstneristiske evner % rumopfattelse ogopfattelse af komplisere"e m8nstre og tegninger.

=.40. etingede reflekser.1. angive, atme"f8"te (ubetinge"eG sult sp)tsekretion* reflekser kan asso'ieres me" gentagnesansein"tr)k af forskellig art% og at "isse "erefter evt. alene vil kunne u"l8se sammerespons (betinget refleks*% f.eks. sp)t og ventrikelsekretionen $os Pavlovs $un"eG

b9æl"e sp)tsekretion.

=.50. Klinik.1. angive, at dele af de limbiske str-kt-rer )ar relation til tilv8nningsB ogmisbr-gstilstande. Bet mesolimbiske6mesocortikale doaminerge system (bel8nning* samt "etnoradrenerge ascenderende system (go"t $um8r* bel8nning og go"t $um8r. Bissekate'$olaminerge s)stemer stimuleres af amfetamin og kokain 8get frigivelse aftransmitter og $æmmer optag af $va"Z

2. redegøre for, )vorfor visse agonister og antagonister til monoaminerge

re"eptorer kan br-ges i be)andlingen af eller -dløse visse ps!kiske lidelser.Monoaminerge re'eptorer (for nora"renalin% a"renalin og serotonin* befin"er sig i alle"ele af $9ernen og spiller en vigtig rolle i overor"net regulering af a"fær".

Nora"renalin ([3re'eptorer*: !t)rer stemningsle9er. vis for lavt "epression. For$89t manisk. #n MA-in$ibitor (monoaminoo1i"ase$æmmer* vil "erfor forbe"re"epressionen% mens f.eks. lit$ium% "er $æmmer P@P s)stemet (se'on" messenger* in$ibition af [3re'eptorer ne"regulerer mani.7e" skitXofreni er man interesseret i blokere "en meso'orti'ale/mesolimbiske ve9. #n

blokering af "e "opaminerge re'eptorer i "et limbiske s)stem vil "og f9erne "e værstes)mtomer ($vorfor vi"es ikke* f.eks. lit$ium eller neuroleptin.

3. angive, atalvorlige ps)kiske li"elser som maniske% deressive og skit7ofrene tilstande s)nes atsk)l"es ubalan'er mellem "e forskellige monoaminerge transmitters)stemer i "elimbiske strukturer. !e bl.a. bo1 s. ??

4. give eksempler p s!mptomer, der overve*ende optr8der efter isoleret l8sionaf den ene eller den anden af de to )emisf8rer.Kontralateral paral)se eller spasti'itet af muskulatur% samt sensibilitetsu"fal".For s)nsfeltet er "et s>"an at man kan miste s)net p> et 89e% p> temporale eller nasales)nsfelt eller som s'otomu"fal" alt efter $vor ska"en si""er.

Au"itivt 'orte1 er bilateralt og ipsilateralt innerveret

sta"ig i stan" til at $8re p> begge 8re.

4;



ugtefibre g>r "irekte til ipsilateral 'orte1 ipsilateral lugteu"fal" (+ evt. forringetsmag*.Ba tale'entret oftest er "omineret af venstre $emisfære% vil venstresi"ig 'ortikalska"e f8re til tab af tale og forst>else (impressiv og ekspressiv afasi*.Besu"en vil forskellige kognitive u"fal" forekomme% "a "er ogs> $er er "ominans i

forskellige $emisfærer for forskellige egenskaber u"fal" af egenskaber.Neglegt. 7enstre si"ig neglegt ve" $89resi"ig ska"e.

5. definere afasi og begr-nde, at den kan v8re af ekspressiv #motorisk$ ellerkognitiv #sensorisk$ karakter.Afasi er manglen"e evne til at tale eller til at forst> "et talte.Qro'as omr>"e er "et forreste sprogomr>"e i venstre $emisfære motorisk afasi(ekspressiv*% man $ar svært ve" at tale% "et bliver i telegramstil% velbevaretsprogforst>else.igger p> venstre si"e lige foran gyrus recentralis8ne"re "el% svaren"e til "en bagre"el af gyrus frontalis inferior % fin"es Qro'as omr>"e for alle højrehåndede +

hovedarten af de venstrehåndede (ekspressiv sprogfunkiton*.erni'kes omr>"e er "et bagerste sprog'enter i "en venstre $emisfære sensoriskafasi (impressiv*% man kan ikke opfatte og anal)sere $va" "er bliver talt og skrevet.igger svaren"e til "en bageste "el af sulcus lateralis cerebri p> overgangen mellemtemoral, occiital og arietallaen% $vor man fin"er gyrus suramarginalis og

gyrus angularis, som p> venstre si"e ogs> oftest svarer til erni'kes omr>"e.

7. definere begreberne anterograd og retrograd amnesi og give eksempler p)vorledes de kan opst.Amnesi: ukommelsestab% svækket eller totalt tab. Ptt. me" $ukommelsestab $ar

næsten alti" bilateral ska"e af me"iale "ele af temporallappen% in'l. $ippo'ampus ogevt. me"iale "ele af t$alamus.Anterogra" amnesi (bevaret langti"$ukommelse*: lemsel efter en u"l8sen"e >rsag.@ntet som sker efter ska"en lagres i $ukommelsen.Letrogra" amnesi (som i film $vor man"en $ar glemt $vem $an er*: lemsel foru" for "en u"l8sen"e >rsag. -ptræ"er næsten al"rig alene% oftest sammen me" anterogra".Kan opst> som f8lge af $9erner)stelse (anterogra"*% alko$olmisbrug og apopleksia'erebri (slagtilfæl"e*.

<. angive, atfrontal lobotomi (in"greb p> frontallappen/Bet vi"e !nit* ra"ikalt æn"rer ps)ken%

$ukommelsen og smerteopfattelsen. Normale s)mptomer: Apati (s)gelig ligeg)l"ig$e" og utilgængelig$e" for in"tr)k*%mangel p> planlægningsevne og initiativ% $ukommelsesproblemer% "istræt%svække"e/afstumpe"e f8lelser og tab af ansigtsu"tr)k.

4



>. 9*ernens elektriske aktivitet.

>.10. Anatomi.1. kortfattet beskrivea. )*ernestammens formatio reti"-laris og dets -spe"ifikke as"enderendeforbindelser til t)alam-s og videre til alle dele af neo"orte. Letikulærsubstansen (FL* "anner et præmotorisk netværk% "er p> basis af sensorik og'ortikal input% organiserer forskellige m>lrette"e bevægelser.FL strækker sig fra ne"re me"ulla oblongata til "et 8vre mesen'ep$alon% $vor "enin"tager "e 'entrale "ele af "e mere velafgrænse"e kerner. Lap$ekernerne (serotonin*og lo'us 'oeroleus (nora"renalin* regnes normalt me" $er.FL er ken"etegnet ve" at neuronerne $er "anner mange forgreninger og manges)napser% b>"e me" kollateraler fra as'en"eren"e og "es'en"eren"e baner% samtin"b)r"es. Ber er alts> en stor gra" af konvergens af bl.a. sensoriske input p> 'ellerne%"er igen "ivergere meget nonspe'ifik aktivitet.FL mo"tager alts> mange forskellige input fra alle sanser nonspe'ifik aktivitet

p>virker enten $89ere eller lavere liggen"e 'entre% f.eks. "e kau"ale neuroner $vor "e $æmmer [ og aktivitet% me"ens "e i "e mere rostrale "ele $ar e1'iteren"e

virkning $erp>.Bet er især "e rostrale "ele "er "anner as'en"eren"e retikulære aktiveringss)stem e1'iterer nonspe'ifikke intralaminære kerner i t$alamus og for$9ernen $vorfranonspe'ifikke pro9ektioner g>r til 'orte1 og limbiske strukturer Rv>gen$e"R.avt sensorisk input fal"er i s8vn.Fe9lfunktion af s)stemet bevi"stl8s$e" og koma.

b. den generelle opb!gning af neo"orte med alle vertikalt anbragtep!ramidal"eller og )orisontalt orienterede interne-roner.

Neo'orte15 ; lag:

3. amina molek)laris A1oner% apikale "en"ritter fra p)rami"e'ellerne i "e ")bere lag.

4<



. amina granularis eksterna Afferente: Fra asso'iations'orte1.=. amina p)rami"alis eksterna #fferente: Til asso'iations'orte1.4. amina granularis interna Afferente: Fra sanser.?. amina p)rami"alis interna #fferente: Til r)gmarv.;. amina multiformis Qlan"ing% $ove"sagelig efferent%

'orti'ot$alamiske fibre.

>.20. 9*ernens elektriske aktivitet.1. angive, at"en uspe'ifikke as'en"eren"e aktivitet fra formatio reti'ularis er en foru"sætning fornormal bevi"st$e"stilstan"G "vs. for at kontrollere niveauet af bevi"st$e" ogv>gen$e". FL integrerer al sensorisk input og sen"er output til t$alamus%$)pot$alamus og $erfra til $ele 'orte1 og "et limbiske s)stem.!)stemer% "er regulerer s8vn/v>gen$e"')klus og bevi"st$e" ligger ireti'ulærsubstansen. vis FL $ar ne"sat funktion kan "et me"f8re bevi"st$e"stab ogkoma.

2. beskrive prin"ippet i en ele"troen"ep)alografisk #EE$ -ndersøgelse.#t ## m>les% ve" at pla'ere elektro"er run"t omkring p> kraniet% "en elektriskeaktivitet i neuronerne i $9ernens )"erste lagG =; mm. Ben m>lte elektriske aktivitetafspe9ler summeringen af "e posts)naptiske potentialer i "e utallige kortikale neuroner un"er elektro"en. Bet elektriske potentiale p>virkes af sensoriske inut fra t$alamustil 'orte1.av amplitu"e og $89 frekvens forekommer i aktiv tilstan". Bet mo"satte ve" lavaktivitet.## bruges til at "iagnosti'erer bl.a. epilepsi.

NQ: Man kan ikke m>le bl8"ninger% kun elektriske forskelle. Ber fin"es megetkarakteristiske b8lger alt efter bevi"st$e"sniveau.

3. angive, at## registrerer s)nkron elektrisk aktivitet i "en superfi'ielle "el af $9ernen% som"elvis er baseret p> u"la"ninger fra t$alamus til 'orte1.!e spm. C...

>.30. /øvnfaser.1. beskrive de forskellige søvnfaser med )ens!n til deres karakteristiske EE ogf!siologi.

[b8lger: 7>gen me" lukke"e 89ne. < 6 3= X.`b8lger: 7>gen me" >bne 89ne% opmærksom. + L#M 3= 6 = X.(t$eta* b8lger: !8vn. 4 6 X.^b8lger: B)b s8vn. %? 6 4 X.

N>r man fal"er i s8vn sker "et gennem 4 sta"ier (i l8bet af en time* til ")b s8vn (^*.Berefter stiger man til L#M (rapi" e)e movement* s8vn.Fal"er igen til sta"ie 4 L#M sta"ie = L#M sta"ie L#M !ta"ie L#M v>gen.!ta"ie 4 kal"es ogs> restitutionsstadiet % "et er $er man Rgenopla"esR. Man "r8mmerikke kun i L#Ms8vnen. Nogle mener at man "r8mmer i alle sta"ier i s8vnen.Fase 3:

o L#Ms8vn (langti"s$ukommelse \ ne"lægge $ukommelsesspor*o `r)tme

4C



o "et autonome nerves)stem er e1'iterer 2E j puls% j QT% uregelmæssigve9rtrækning% $os mæn": penil ere'tion.

o Be voluntære muskler er lamme"e (un"tegen resp.% "e e1trao''ulære musklerI musklerne i mellem8ret*

o Br8mmeo urtige bevægelser af 89nene un"er 89enl>gene.

Fase +=:o T$eta r)tmeo puls% QT% langsom regelmæssig ve9rtrækningo Afslappe"e muskler.

Fase 4:o Beltab8lger o Ben ")beste s8vn

Fase = og 4 fin"es kun i "en f8rste "el af s8vn')klus.

>.40. Klinik.1. angive, at patienter me" op$ævet uspe'ifik a'sen"eren"e funktion fra formatio reti'ularis ogt$alamus er komatøse.

2. angive, atæn"ringer i ## registreret fra mange skalplokaliteter kan bruges til "iagnosti'eringaf lokale eller generelle pro'esser i ,N! som:a. #pilepsi.b. 9erne"8".". !8vnforst)rrelser.

?



10. :et motoriske s!stem.

10.10. Anatomi.1.Proprio'eptorer er lavtærskel mekanore'eptorer% $vilket "et a"aekvate stimulus er

str!k af v!vet de ligger i. Proprio'eptorer in"befatter muskel og senetene samt

re'eptorer af forskellig $istologisk t)pe lokalisere"e til ligamenter og le"kapsler.(Proprio'eptorer reagerer p> impulser som er opst>et i organismen selv% "vs muskler%sener% le" og bin"evæv i "eres omgivelser.*

2.Muskeltenen:Muskeltenen er et tenformet organ som ligger i bin"evævet mellem bun"ter afmuskelfibre% og best>r af nogle f> ( 6 3* spe'ielle muskelfibre in"esluttet i en

bin"evaevskapsel. Muskelfibrene in"e i "enne spole kal"es intrafusale og er megett)n"ere og kortere (= mikrometer* en" "e almin"elige muskelfibrene som kal"esekstrafusale. Muskeltenen ligger parallelt me" "en ekstrafusale fibre. )egistrerer tr!k

i musklen, musklens l!ngde (statisk f8lsom$e"*Ber er to t)per af intrafusale fibre: Ben nukleare bag fibre og nukleare chain fibre.Muskeltene frekommer $)ppigst i muskler $vor fint gra"ieret registrering af musklensarbe9"e er vigtig% f1. 89ne% i nakkele""et og sm> $>n"muskler.

Sensorisk innervation:T)pe @a fibre (primær sensorisk en"eforgrening* : Til b>"e bag og '$ainfibre. T)ksensorisk nervefiber% "er en"er me" en række sl)ngninger omkring "en 'entrale "el af "e intrafusale fibre.T)pe @@ fibre (sekun"ær sensorisk en"eforgrening*: T)n"ere sensorisk nervefiber. un

til chainfibre.

A"ækvat stimuli: !træk af "e intrafusale muskelfibre. 2E "eformering afaksonsl)ngene 2E "epolarisering 2E aktionspotential.

?3



Da: ar b>"e statisk (langsomt a"apteren"e* og ")namisk f8lsom$e". Mest følsom for

dynamisk arbejde% giver information om n>r musklen bevæger sig samt $astig$e"en af "enne bevægelse (")namisk f8lsom$e"*. F)rer mere og mere 9o $urtigere "en

bevæger sig. F)rer "og langsomt un"er statisk arbe9"e.DD: Mangler ")namisk f8lsom$e". F)rer me" ens frekvens un"er statisk og ")namisk

arbe9"e. &rim!r statisk information% ("vs giver information om musklens læng"e tilen$ver ti"*.

Ben motoriske innervation af muskeltenen best>r af motorneuroner som en"er b>"e p> '$ain og bagfibrene. fibrene en"er i "e "istale% tværstribe"e "ele af "eintrafusale muskelfibrene. $mulser i 9motorneuronerne fører til kontraktion. !i"enmi"terpartiet af "e intrafusale fibre ikke kan kontra$ere sig% stækkes "et passivt% n>ren"epartierne forkortes. Kontraktion af "e intrafusale muskelfibre bi"rager ikke tilkraften af $ele musklens kontraktionG "et er fibrene for f> og for t)n"e til i for$ol" til"e ekstrafusale fibre. 9motorneuronerne gør det muligt for nervesystmet at regulere

muskeltenens følsomhed som sanseorgan for registrering af musklens l!ngde og for

!ndring af l!ngden.Ber fin"es to t)per motorneuroner i for$ornet. Ben ene t)pe 8ger muskelspolens")namiske f8lsom$e" og kal"es "erfor ")namisk. Ben an"en t)pe 8germuskelspolens statiske f8lsom$e" og kal"es "erfor statisk.")namisk \ nuklear bag fibre.statisk \ nuklear '$ain fibre (og li"t bag* reloa"er muskeltenen.Muskelspolens f8lsom$e" kan 8ges me" en faktor 3 ve" maksimal p>virkning.

olgi seneorgan:!enetenen best>r af fine sensoriske nerveen"er som sl)nger sig run"t om og in"

imellem en gruppe bin"evævsfibre i senen p> overgangen til muskelen. -enneinformerer :(S om s!ndingen i musklen til enhver tid (9f. muskelspole som fortæller om musklens læng"e*

Sensorisk innervation:T)k m)eliniseret sensorisk nervefiber% "og li"t t)n"ere en" @afibre% og kal"es "erfor

$bfibre.

$ngen motorisk innervation

Bens a"ekvate stimulus er stræk af senen "en ligger i 2E bin"evævsfibrene klemmesmo" $inan"en 2E @ben"eforgreningerne "eformeres 2E "epolarisering 2E

aktionspotential. $bfibrene og deres endeforgreninger er langsomt adaterende.!enespolen er% i mo"sætning til muskelspolen koblet i serie me" "e ekstrafusale fibre.Ben er langt mere f8lsom for spæn"ing opst>et ve" aktiv kontraktion en" ve" passivtstræk.

3.M)otatisk refleks (muskelrefleks% strækrefleks*:!trækrefleks u"l8st ve" passiv stræk af musklerne $vorve" muskelen kontra$erer sig.æmmes af motoriske og ekstrap)rami"ale omr>"er i $9ernen% f.eks.masseterrefleksen (ve" et plu"seligt r)k ne"a" af "en slapt $ængen"e un"erkæbe% eller ve" et let slag p>$agen% lukkes kæberne $urtigt sammen. Lefleksen kan som regel kun fremkal"es t)"eligt i tilfæl"e $vor

senereflekserne generelt er livlige.*. Be m)otataiske reflekser "er me"ieres via kranienerverne$ar "eres refleks'entrum i $9ernestammen.

?



(M)otatisk refleks strækkerefleksG u"l8ses ve" passiv strækning af musklerne% $vorve" "en strakte muskel trækker sig sammen som "et ses ve" anslag af en senerefleks% f1 patellarrefleksen. Lefleksen "er p>virkes af "e motoriskeomr>"er i $9ernen% in"g>r i opret$ol"elsen af "en normale muskelspæn"ing.*

4.:ortex% basalganglierne og cerebellum er strukturer involveret i planlægning%

programering og u"f8relse af bevægelser (motoriske funktioner*.,orte1 best>en"e af motorisk cortex som mo"tager fibre fra thalamus% cerebellum auditiv og visuell cortex.Planlægningen foreg>r $ove"sageligt i PMA (præ motorisk 'orte1* og !MA(suplementærmotorisk 'orte1*.@ $ierarkiet f8rst post. parietallappen prefrontal 'orte1 PMA og !MA(programmerer og initierer* primær motorisk 'orte1 (M3* (u"f8rer*.

3asalganglierne er involveret i initiereing og afbrydelse af bev!gelser : ,orte1(glutamaterge fibre* striatum (nu'l. ,au"atus I putamen* (AQAerge fibre* lobus

palli"us pars interna (AQAerge fibre* I substantia nigra pars reti'ularis (AQAerge

fibre til motoriske 'entre i $9ernestammen* f8rer til "isin$ibition af nu'leus venterolateralis(7A7* i t$alamus (glutamaterge fibre* j!MA I M3.:erebellum registrerer muskeltonus% balance og øjenbev!gelser . Planlægning%initiering og timing er primært st)ret fra 'erebro'erebellum/ponto'erebellum somsi""er i "e laterale $emisfærer og mo"tager input fra sensoriske omr>"er og output tilPMA.

10.20. %eflekser.1.Leflekser:a. me"virker til at regulere kroppens stilling (posturale reflekser*.

Bisse• opret$ol"er kroppens opre9ste stilling• bringer "en i ligevægt $vis balan'en forst)rres• sikrer "e be"ste u"gangsstillinger for spe'ielle bevægelser

b. Ber fin"es 'entrale rytmegeneratorer i r)gmarven% som er uaf$engige af sensoriskesignaler. :isse er vigtige for igangs8ttelse og vedlige)oldelsen af r!tmiskebev8gelser #f.eks. gang$.

". medfører feedba"k kontrol i forbindelse med pr8"ise bev8gelser.

2.%efleksb-e:Ben kæ"e af neuroner en impuls tilbagelægger for at en refleks u"l8ses.Lefleks:7ilk>rlig% motorisk eller sekretorisk reaktion p> en stimulus. #n refleks u"l8ser n>r enre'eptor'elle stimuleres og sen"er en nerveimpuls via et afferent (sensorisk* neuron tilsit refleks'enter i ,N!% og "et s)napser me" et efferent (motorisk* neuron "er "istalt

p>virker en effektor (muskel% kirtel* som giver et respons.

3.

a. onos!naptisk refleks: N>r "er i refleks'enteret kun fin"es en synase mellem"et afferente og "et efferente le". F.eks. !implifi'eret u"gave af patalla refleksen.

?=



b. ol!s!naptisk refleks: N>r "er i refleks'enteret fin"es mere en" en s)napsemellem "et afferente og "et efferente le". F.eks. tilbagetrækningsrefleks% $vis manf.eks. træ"er p> et s8m 2E fleksion af benet% mens stan"benet eksten"eres.Bet skal være in"sku"t et interneuron.

4.a. %eflekstid: erme" menes latensti"en% fra stimulus til respons. Ben u"g8res afsignalle"ningsti"en fra musklen til r)gmarven% s)napseti"% le"ning u" til musklen% ogu"l8sning af transmitter til kontraktionen "vs. oversættelse af stimulus% sensoriskle"ning% s)napse% motorisk le"ning% s)napse% reaktion. = ms for patallar refleksen.

b. %eaktionstid: Ti"en fra et sansein"tr)k opfattes og organismen reagerer. !ensorisk 'elle p>virkes og sen"er via sensorisk afferent neuron beske" til ,N! som bearbe9"erinputtet og forbere"er et passen"e respons. Allere"e $er ses "et at reaktionsti"en m>være i !#K0NB#L og ikke som i refleksen i ms.

5. %e"iprok )8mning: Mens impulserne fra muskelspolene virker e1'itatoriske p>motorneuroner til muskelen som strækkes% $æmmes motorneuroner til muskler me"mo"sat virkning p> le""et (antagonisten*. Bvs. man kan koor"ineremuskelkontraktionerne p> forskellige si"er af le""et. Bette sker in"irekte% ve" atfibrene i muskelspolen sen"er kollateraler som virker excitatorisk å inhibitoriske

interneuroner som s> $æmmer antagonistens motorneuroner 2E mo"virker klonus(gentagne reflekssvar*.!e Qro"al fig 33.3= s. ==

7. /amsidig fleksionsrefleks odsidige ekstensorrefleks:0"l8ses ve" f1 no'i'eptorer i $u" og un"erliggen"e væv% f1 fo"en trækkes frastimulus f8r vi er bevi"ste om $va" "er $ar sket.

No'i'eptor 2E afferent impuls til r)gmarven 2E stimulus spre"es til motorneuroner imange r)gmarvssegmenter ve" o og nedadstigende kollateraler fra de sensoriske

fibre og ved intreneuroner i rygmarven 2E at "er sker kontraktion af en rækkemuskler i benet $vor stimulus optræ"er. !amti"ig aktiveres ogs> ekstensormusklerne i"et mo"satte ben (modsidig ekstensorrefleks*.

N>r man f.eks. træ"er p> en tegnestift le"es "er en afferent impuls til =!3. Bet

efferente le" g>r til femoralis muskulaturen p> samme si"e% s> fo"en trækkes tilbage%samt til e1tensor musklen p> mo"satte ben s> balan'en $ol"es.!e fig 33.3 s. =

10.30 -skelB og senetenes f-nktion.1.a. Muskeltenes a"ækvate stimuli er stræk af "e intrafusale muskelfibre og "erme"deformering af axonslyngerne \ "epolarisering I AP.!enetenes a"ækvate stimuli er stræk af senen "e ligger i og "erme" "eformering(klemning* af en"eforgreningen af @bfibren \ Bepolarisering I AP.(se ogs> ;.3.*

b. Muskeltenen:

?4



!ignalerer v$a. @a og @@ sensoriske fibre om st!k af "e intrafusale fibre.@a signalerer om l!ngde!ndring og hastigheden af denne% men sen"er ingen impulserun"er forkortningen.@@ $ar statisk f8lsom$e"% men ingen ")namisk f8lsom$e"% og fort!ller derfor om

musklens l!ngde til enhver tid .

-fbre 2E kontraktion af en"erne af "e intrafusale muskelfibre 2E stræk "eintrafusale fibres mi"terparti 2E øget dynamiske (og statisk) ølsomhed imuskeltenene.!enetenen:@bfiberen befin"er sig kun i senen og fortæller til en$ver ti" om musklens

s!ndingsgrad #kontraktionsmåler%. @bfiberen er langsomt a"apteren"e. N>r musklenspæn"es eller strækkes passivt% strækkes senen 2E "eformering af @bfibrenesnerveen"er.( (ukleare bag fibrene er ansvarlige for "en dynamiske følsomhed i $a fibrene ognukleare '$ain fibrene er ansvarlige for "e statiske egenskaber for b>"e "e primære og"e sekun"ære en"er (@a og @@**.

2.Be intrafusale muskelfibres efferente innervation best>r af motorneuroner somen"er i "e "istale tværstribe"e "ele af "e intrafusale fibre. N>rgammamotorneuronerne giver kontraktion s> strækkes "en intrafusale fiber og 8ger"erme" f8lsom$e"en i b>"e @a og @@ fibrene. Bette giver mulig$e" for at muskelspolenkan informere ,N! om musklens læng"e i $ele musklens arbe9"somr>"e.Fasisk stræk 2 ")namisk% n>r musklens læng"e æn"res% alts> via @a fibrene.Tonisk 2 ve"varen"e% n>r musklens læng"e er konstant% via @@fibreneBer fin"es to t)per motorneuroner: ")namisk og statisk. ")namisk 8ger musklens ")namiske f8lsom$e". Fibrene antages at $æfte p> bag

fibrene og æn"rer f8lsom$e"en for @a fibrene. 7e" $urtigt stræk af musklen bliverimpulsfrekvensen i @afibren fra spolen $89ere en" "en ville være u"en p>virkning af"en ")namiske fiber 2E muskelsolen bliver mere følsom for str!k . 2E ,N! kanreagere $urtigere og stærkere p> u8nske"e foran"ringer af muskelns læng"e ("vs.u8nske"e bevægelser* statisk 8ger muskeltenens statiske f8lsom$e"% og antages at $æfte p> chain fibrene og "erve" p>virke "e statiske/toniske egenskaber for @a og @@ fibrene. Bisse fibre g8r%at ve" konstant læng"e af musklen bliver "er $89ere frekvens af AP fra muskeltenen.2E "et $in"res at muskelspolen $ol"er op me" at sen"e signaler n>r musklen fokortes%læng"ef8lsom$e"en 8ges.

3.@ en $vilen"e muskel% er "er ingen (eller meget lille* impulstrafik fra muskelspolen.2E "er er $eller ikke nogen aktivitet i fibrene til spolen.vis musklen kontra$eres isometrisk (u"en forkortning* 2E $89 impulstrafik i @afibre%"vs aktiviteten i motorneuronerne 8ges samti"ig me" at [motorneuronerne f>r "eekstrafusale muskelfibrene til at arbe9"e. (['oaktivering*

4./enetenens opgave er at informere :(S om hvor kraftigt musklen kontraherer sig %"en er en kontraktionsm>ler. erve" a"vares om overstrækning "er potentielt kan

f8rer til vævsska"e.@b fiberen f)rer ikke i afslappet tilstan". !enetenen er langt mere f8lsom over for

??



spæn"ing opst>et ve" aktiv kontraktion en" ve" passiv stræk.7e" passivt stræk f)rer"en mo"erat% men ve" aktiv kontraktion f)rer "en meget.:en inverse str8krefleks: @b fibrene virker via interneuroner in$iberen"e p> [motorneuroner som innerverer samme muskel som en præventiv effekt mo"overstrækning.

10.40. ed-lla /pinalis.1. Aktiviteten i "es'en"eren"e baner (p)rami"ebanen% kortikospinale% vestibulospinale%te'tospinale* kan s>vel fremme som $æmme spinal aktivitet ve" "irekte p>virkningeraf [ og/eller motorneuroner% in"sku"sneuroner samt p>virkninger af præs)naptisketerminaler.

2. Ber fin"es en 'entral r)tmegenerator i me"ulla spinalis. Benne best>r ($89stsan"s)nligt* af et netv!rk af interneuroner me" in"b)r"es e1'itatoriske og

in$ibitoriske forbin"elser som samlet kontrollerer motorneuronernes aktivitet pa'emakeregenskaber (for $vert ben* som be$8ves at aktiveres af sensoriske signaler.#n række supraspinale 'ellegrupper bi"rager til r)tmegeneratorerne i m.s. F8rst ogfremmest retikul!rsubstansen% men basalganglierne% cerebellum og motorisk cortex

bi"rager ogs>. angr)tmen kan ogs> fremkal"es p> paral)tiske patienter% "er er alts>ikke be$ov for sensorisk input.

10.50. 9*ernestammen.1.a. Qevægelser% f.eks. gang% foru"sætter en overor"net plan/koor"ination af

bevægelsen. Mange "ele af $9ernen samarbe9"er i planlægningen af en bevaegelse.Foru" for en vil9est)rt bevaegelse% er "er akivitet i flere omr>"er i $9ernebarken% f8rstog fremmest i M@% PMA% !MA% bakre parietalkorte1 og prefrontalkorte1. )eadiness

otetial er en langsomt negativ b8lge som starter i begge $emisfaerer f8r bevaegelsentra"er i kraft.b. ,N! f>r $urtig information for at kunne opret$ol"e balan'en fra forskelligere'eptorer (proprio'eptorer i benen% r)ggen og nakken% $u"re'eptorer i fo"s>len%ligevægtapparatet i "et in"re 8re og s)nssansen*. !ignalerne $erfra integreres iretikulaersubstansen og ligev!gtskernerne. )etikulosinale og vesibulosinale baner

formi"ler s> beske" til motorneuronerne% s>"an at muskelaktiviteten koor"ineres til$ensigtsmæssige bevægelsem8nstre (posturale reflekser*.

2E sensorisk information om kroppens balan'e og spatiale position.

Ben vestibulære apparat bringer information om position af $ove"et (og nakke* ifor$ol" til "en )"re ver"en i samarbe9"e me" bl.a. 89nene og somatosensoriskenakkereflekser. @ samarbe9"e "anner "e s>le"es% via "en vestibulospinale banerefleksbevægelser i lemmerne% og positur% stabilitet I ballan'e opret$ol"es ve"funktionelle strækreflekser og lange loopreflekser.enerelt kan siges% at "er aktiveres et overor"net motorisk program% "er s> mo"uleresve" at bl.a. 'erebellum (v$a. somatosensoriske input* kontrollerer bevægelser for fe9l%og via 'orte1 eller retikulærsubstansen + nu'l. ruber at rette fe9len.

2. Alle "e'en"eren"e motoriske banerG "e ekstrap)rami"ale banene (un"tagen

?;



p)rami"ebanen* $ar "eres trofiske 'entrum i $9ernestammen% "e er "esu"en un"erkraftig in"fl)"else af $89ere liggen"e afsnit. ("vs. flere af "em mo"tager forbin"elserfra $9ernebarken% ikke min"st fra "e motoriske omr>"er* 2E flere in"irekt signalve9efra korte1 til motorneuronerne som er s)naptisk afbru"t i $9ernestammen. ( Bisse erf8rst og fremmest af bet)"ning for automatiske% refleksmæssige muskelkontraktioner%

f1 ve" genoprette opre9st stilling% gangbevaegelser mm.*

Letikulospinale baner I 7estibulospinale baner \ me"ialt "es'en"eren"e s)stemLubrospinale baner \ Bel af laterale "es'en"eren"e s)stem.Te'tospinale baner \ Koor"inerer 89en og $alsbevægelser me"orienteringsrefleksen.Be trofiske 'entre i $9ernestammen er:Letikulær substansen: Mange s)naptiske forbin"elser. Forbin"elser til t$alamus%r)gmarven% "et vestibulære komple1% 'erebellum% laterale $)pot$alamus% globus

palli"us% te'tum og sensorimotoriske 'orte1. 0"8ver eks'itatoriske og in$ibitoriskeeffekter p> motors)stemet i ,N!. Ber er to vigtige s)stemer: Ben retikulospinale bane

\ in$iberer ekstensor motorneuroner + en mere rostral bane "er mere er e1'itatorisk. Nu'lei vestibulares: inputs fra n. vestibulo'o'$learis% an"re "ele af $9ernestammen%'olli'ulus superior (visuelt input fra retina*% 'erebellum og retikulærsubstansen.Qanen $ar vigtig in"fl)"else p> muskler som bi"rager til ligevægt og $ol"ning. Q>"e[ og neuroner p>virkes% men særlig "em som innerverer ekstensormuskulaturen.

Nu'l. Luber% som f>r mange inputs fra 'erebellum og er aktiv un"er bevægelse% især"istale fleksorer. æsioner me"f8rer s>le"es kun ne"sat flektionsevne i "istalekrops"ele% u"en megen æn"ring af ekstensorer eller mere proksimale muskler.,olli'ulus superior (te'tospinale baner*: Fibrene en"er i 'ervikalsegmenterne ir)gmarven. Qanen er særligt af bet)"ning for bevægelse af $ove"et som le" i optiskereflekser. Bet vil sige at $ove"et (og 89nene* rettes mo" noget i omgivelserne somfanger opmærksom$e"en. ,olli'ulus superior mo"tager mange fibre fra s)nsnerven%s)nsbarken og an"re "ele af 'orte1% bl.a. !@.

3.,orti'ospinale (p)rami"ebanerne*:#r n8"ven"ige for at kunne u"f8re præ'ise% vil9est)r"e bevægelser.aterale kr)sse"e baner i p)ramis: *inmotorik distal muskulatur (<*.Me"iale ukr)sse"e baner i m.s: rovmotorik% pro1imal muskulatur.7estibulospinale:

;at. vestibulosinale bane: \ 'eller i for$ornet p> alle niveauer i r)gmarven.Monos)naptisk \ motorneuroner me" e1'itatorisk virkning 6 b>"e [ og motorneuroner% og spe'ielt "e% "er innerverer ekstensormuskler (pro1. muskulatur*.2E opret$ol"else af balan'e.

Med. vestibulosinale bane \ $als og "e 8verste t$ora'alsegmenter af r)gmarven.Mange af neuronerne er in$ibitoriske (gl)'in*.2E refleksbevægelser af $ove"et.Leti'ulospinale:-pre9st stilling% orientering% reflekser% grove (automatiske* bevægelser f.eks. gang.Te'tospinale:D9en og $alsbevægelser% koor"ination.

4.

?



!ensoriske afferente informationer "er bi"rager til postural kontrol:igevægtsapparatet: ove" i for$ol" til rum 6 lab)rintreflekser.!enetene i nakke og le": ove" i for$ol" til kroppen 6 nakkereflekser.!ensoriske fibre i f8""erne 6 krop i for$ol" til un"erlaget.enerelt al proprio'eption fra kroppen.

5. Nakke 6 og lab)rintrefleksen er meget stærkt forbun"ne. igevægstapparatetinformerer om $ove"ets stilling i for$ol" til t)ng"ekraften% mens proprio'eptorerne inakken informerer om $ove"ets stilling i for$ol" til kroppen. !ammen fortæller "e toreflekser om "et kun er $ove"et eller $ele kroppen "er bevæger sig.

Nakkerefleksen (kan kun testes særskilt $vis man 8"elægger lab)rinten*:Qest>r af æn"ret spæn"ing i ekstremitetsmusklerne ve" æn"ring af $ove"ets stilling.Le'eptorerne er muskeltene og le"re'eptorer i "e 8verste nakkele". Bet ersan"s)nligvis b>"e vestibulo og reti'ulospinale baner "er formi"ler effekten tilmotorneuronerne.

3idrager til at holde kroens stilling i forhold til hovedet konstant .ab)rintrefleksen: (kan kun testes $vis "e toniske nakkereflekser er sat u" af spilletG"e'erebreret*% s8rger for at kroppens balan'e opret$ol"es.

3idrager ved at udløse muskelkontraktioner i kroen og ekstremiteterne, som

bidraer til at holde hovedets stilling i rummet konstant .

10.70. asalganglierne.1. angive basalgangliernes f-nktioner i forbindelse med motorisk kontrol.Be fleste efferente forbin"elser g>r til !MA% PMA og præfrontal'orte1− Planlægning af bevægelser.

− @n"læring af bevægelserG n>r in"læringen kun sker ve" gentagelser.− ætter automatisk u"f8relse af in"lærte bevægelser.− Kobling af motivation og emotioner til bevægelser. (præfrontal 'orte1*− !elektion af og æn"ringer i a"fær"G prioriteringen sker an"re ste"er%

prefrontal'orte1 og limbiske strukturer% men basalganglierne er afg8ren"e foru"f8relsen af selve skiftet.

2. redegøre for ne-rale )8mmende og fremmende signaler i den slø*fe, somomfatter )*ernebarken, striat-m, glob-s pallid-s #pars interna$, t)alam-s og dets-pplement8r motoriske "orte #/A$, samt angive at s-bstantia nigra og n.s-bt)alami"-s kan mod-lere aktiviteten i slø*fen.− !l89fen:

,orte1 (glutamaterg* \ j(+* striatum (AQA* \ j(* globus palli"us (parsinterna* (AQA* I j (* substantia nigra (pars reti'ularis* (AQA* \ (*t$alamus (nu'l. 7entralis lateralis% 7* \ j (+* !MA ('orte1*Ben overor"ne"e effe't af "ette ositive feedback loo er at fokusere spre"tkortikal aktivitet tilbage til !MA% og "erve" vælge og igangsætte vil9est)re"e

bevægelser.#ksitatoriske impulser fra 'orte1 f8rer til "isin$ibition af "e t$alamokortikaleneuroner.

− !ubstantia nigra:

!triatum \ (* substatia nigra (pars reti'ularis* \ (* t$alamus I (* 'olli'ulussuperior + (* nu'l. pe"un'ulo pontinusG

?<



substatia nigra kan mo"ulere aktiviteten i sl89fen.− Nu'l. subt$alami'us:

Pe \ (* / M3 \ (+* nu'l. subt$alami'us \ (+* Pi og substatia nigra (parsreti'ularis*Gaktiviteten i "e in$ibitoriske neuroner i Pi bestemmes af "en samle"e

p>virkning fra striatum (* og nu'l. subt$alami'us (+*.Bisin$ibition af t$alamus fra striatum og Pi un"ertr)kker u8nske"e bevægelser ogforstærker 8nske"e bevægelser. !e Qro"al fig. 3=.C.

10.<0. 'erebell-m.1. angive, ata. 'erebellum u"8ver kontrol af balancen% samt af øjenbev!gelserne.b. 'erebellum p> basis af roriocetive inut kan korrigerer og koor"inerer planlagte

bevægelser un"er $ens)ntagen til kroppens balan'e og spatiale position". 'erebellum spiller en rolle ve" lanl!gning og rogrammering af komplekse

bevægelser (især ve" en sammenligning af "en overor"ne"e bevægelsesplan ogsensoriske informationer* samt ve" in"læring af s>"anne programmer.

2. %edegøre forrollen af følgendeomrder i"erebell-msf-nktionera. 7estibulo'erebellum(lobus

flo''ulono"ulis*:D9enbevægelser% balan'e + gang.b. !pino'erebellum(vermis%interme"iærXonen*:Motorik af krop. F>r

proprio'eptiveinformationer (fra$u" I

proprio'eptive

sansere'eptorer* viaspino'erebellarefibre.

". ,erebro'erebellum ($æmisfærerne*: Motorik af ekstremiteter. !)rer "e min"stautomatiske (vil9est)re"e bevægelser*. Mo"tager fibre fra 'orte1 og sen"er fibre til'orte1 (M3*

3. T$e ar'$i'erebellum (or vestibulo'erebellum* is t$e flo''ulono"ular lobe. @t $asinputs from t$e vestibular areas. @t pro9e'ts to t$e vestibular nuclei an" t$e output isvia t$e vestibule and reticulosinal tracts (me"ial "es'en"ing s)stem*. @t serves tocoordinate balance and eye movements (e.g. t$e vestibuloo'ular refle1*% &$i'$

allo&s t$e gaXe to be fi1e".

?C



. T$e paleo'erebellum (or spino'erebellum* ('onsists of t$e vermis of t$e anteriorlobe% p)ramis% uvula an" paraflo''ulus of t$e posterior lobe*. @t receives

roriocetive inut from the S: via t$e sinocerebellar tracts. T$e vermis pro9e'ts tot$e fastigial nu'leus% &$i'$ sen"s fibres to t$e me"ial "es'en"ing s)stem. T$einterme"iate Xone pro9e'ts to t$e interpose" nu'leus an" serves to 'ontrol t$e

roximal limb muscles via t$e rubrospinal tra't (lateral "es'en"ing s)stem* an" axialmuscles via t$e me"ial "es'en"ing s)stem.=. T$e large 'erebro'erebellum (or ponto'erebellum* 'onsists of t$e lateral$emisp$eres. @t receives motor control signals from the cerebral :x b) &a) of t$e

ontine nuclei. Fee"ba'k output to t$e ,1 is sent via t$e "entate nu'leus an" lateralt$alamus (7 '*. @t is involve" in motor lanning % an" controls the distal limb muscles t$roug$ t$e lateral 'orti'ospinal tra't.

10.=0. 'orte "erebri.1. angive, )vilke "orti"ale afsnit, der bidrager til "orti"ospinalB og"orti"ob-lb8rbanerne, og at disse baner is8r bestr af langsomt ledende fibre.

,orti'ospinale bane: M3G $erfra kommer "e fleste eller alle kortikospinale fibre% "er en"er monos)naptisk

p> motorneuroner. !3. i"t fra PMA% !MA og parietalt asso'iations'orte1.

Be samme ste"er som 'orti'ospinale: ,orti'obulbære baner (en "el af p)rami"ebanen"er forla"er "enne i $9ernestammen*.Alts> p)rami"ebane 'eller% "er afgiver grene til "e motoriske hjernenervekerner .An"re kortikobulbære fibre en"er i nu'l. ruber% ponskernerne% retikulærsubstansen%sensoriske kerner og an"re Motoriske kerner "er fors)ner $ove"et.

M3 til motoriske $9ernenerver. !3. ,enteret for bevi"ste 89enbevægelser. !MA.

Bisse baner best>r især af langsomt le"en"e fibreG um)elisere"e% t)n"e fibre me"le"nings$astig$e" p> ?= m/sek. Nogle er "og t)kke% m)elinisere"eG "isse kommer$ove"sageligt fra M3. Kortikospinale fibre $ar glutamat som neurotransmitter% ogvirker eksitatorisk.

2. angive, at primær motorisk cortex #1$ samt det præmotoriske område #A$og /A )ovedsageligt er involveret i motorikken, men ogs )ar sensoriskef-nktioner og f-ngerer sammen med somatosensorisk "orte /1. F1 g>rinformation fra motorisk 'orte1 til ikke motoriske "ele af $9ernebarken% og bruges

bl.a. til at be"8mme $vor $>r"t vi tager fat.

3. angive, atkroppens muskulatur er somatotopt repræsenteret i M3.1 Cortex cerebriDorsalt mod ventralt: Ben – arme – Hoved (ra medial mod lateral)

2 Capsula interna:Pyramidebanen ligger her i crus posterior. omatoto!isk ordnet Bagra(!ost): Ben – "rm – "nsigt

;



3 Mesencephalon:

P)rami"ebanen ligger $er mi"t i 'rus 'erebri. !omatotopisk or"net ateralt fra: Qen 6Arm 6 Ansigt

4 med-lla spinalis6#ateralt ra: Ben – arm$

4. angive, atM3 er af afg8ren"e bet)"ning for finmotorik% især fingre. !ka"er af p)rami"ebanen2E vanskelig$e"er me" isolere"e fingerbevægelser.

5. redegøre for rollen af A og /A i organisationen og -dførelsen af seriellebev8gelser.ierarki: Præfrontal 'orte1 og (parietal 'orte1% som respons p> sensorisk stimuli*

!MA PMA M3.!MA og PMA sen"er efferenter til M3. Bisse to barkomr>"er er vigtige for

planlægning om $vor"an bevægelsen skal foreg>. #n pianist me" ska"er p> PMA og!MA kan ikke længere spille fl)"en"e.!MA: Komplisere"e sekvenser af bevægelser I koor"ineret brug af begge $æn"er.PMA: Qevægelser som foreg>r un"er s)nets kontrol.

T)e /A is involve" in motor lanning an" coordination of movements. @t is$eavil) inter'onne'te" &it$ M$ an" reticulosinal neurones t$at innervate motor unitsof roximal muscles. !timulation of t$e !MA (&it$ a $ig$er intensit) t$an reHuire" inM3* gives larger% more 'oor"inate"% longer lasting movements on bot$ si"es of t$e

bo").T)e A $elps 'ontrol roximal and axial muscles.T$e !MA an" PMA instru'tR M3% parti'ularl) &it$ regar" to t$e organisation an"

planning of serial movements (e.g. r$)t$mi'al pla)ing of musi'al instruments*.Bamage to t$e !MA influen'es 'oor"ination. For e1ample% t&o $an"s must be use" toa''omplis$ a task previousl) manage" b) one. T$e PMA is important for movementst$at are un"er visual 'ontrol e.g. grasping an ob9e't. After "amage to t$e PMA% t$ereis a ten"en') to 'ontinue &it$ movements t$at "o not su''ee" (e.g. if t$e $an"'olli"es &it$ somet$ing in an attempt to grasp an ob9e't*.

10.>0. Klinik.1. redegøre for, )vad der forsts ved m-skelton-s i )vile #@)vileton-s@$, samt)vordan denne kan -ndersøges.viletonus: Musklens spæn"ingstilstan" i $vile 2 spæn"ingen i afslappet muskulatur.!k)l"es "e viskoelastiske egenskaber . Kan un"ers8ges ve" at be"8mme musklenskonsistens ve" palpation og ve" at be"8mme musklens mo"stan" n>r "en bliverstrukket passivt.Muskeltonus (mo"stan" mo" stræk* er et u"tr)k for vævets stiv$e". Befinitionen afstiv$e" (K* er: K2 ∆T/ ∆% "et vil sige at K u"tr)kker $vor meget musklen strækkes(∆* ve" en vis 8gning i tensionen (∆T*. Uo $89ere stiv$e"% "esto st8rre spæn"ing(tension* m> til for at strække musklen. (ookes lov*

2. redegøre for, )vordan man -dløser str8kreflekser #m!otatiske reflekser$.

;3



urtigt% passivt stræk af muskel.0"l8sning af strækreflekser (m)otatiske reflekser*: F.eks. patellarrefleksen% $er sl>rman p> lig. patellaris% strækket af ligamentet f8rer til at musklen strækkes li"t. Betteaktiverer @a fibrene% "er starter refleksbuen in" til m.s me" [motorneuron tilbage tilmusklen. vis man u"l8ser masseterrefleksen l8ber refleksbuen in" i $9ernestammen.

3. beskrive følgende reflekser, samt angive )vordan de kan anvendes til atdiagnosti"ere l8sioner i p!ramidal banen6 a. lantarrefleksen ($erun"er Qabinskis tegn*:Plantarrefleksen er en flektionsrefleks% "er fremkal"es ve" at str)ge me" en skarpgenstan" un"er fo"s>len fra $ælen mo" tæerne% p> lateralsi"en af fo"en. visreaktionen er normal vil tæerne krummes sammen. vis "er er positiv Qabinski(Qabinskis tegn* vil storet>en strækkes. Bette sk)l"es ska"er af "e 'entrale motoriske

baner% f1 kapsulær $emiplegi ($alvsi"ig lammelse*.!m> b8rn% \ 3 m"r. (ma1. >r*% $ar positiv Qabinski for"i at "eres m)eliniseringikke er ful"en"t.

Lefleksen kan bruges til at "iagnostiserer en ska"e p> p)rami"ebanen.Qabinskis tegn kan ogs> optræ"e un"er generel anæstesi og an"re tilstan"e me"ne"sat $9ernefunktion.#kstention af spe'ielt storet>en ve" Qabinskis tegn sk)l"es en $)pereksitabilitet afrefleks'enteret% me" rekruttering af m. e1tensor $allu'is longus sammen me"ankelekstensorerne. Ber er fortsat aktivitet i storet>b89erne% men "isse overvin"es afekstensoren.

b. Abdominalrefleksen :!vækkelse eller op$ævelse af ab"ominalrefleksen er ogs> t)pisk for afbr)"else af "e'entrale motoriske baner% særlig ve" ska"er i 'apsula interna. Ben normale refleks

best>r i en ensi"ig kontraktion af bugmusklerne n>r $u"en str)ges me" en skarpgenstan". os patienter me" 'entrale lammelser optræ"er Rfol"eknivsrefleksenR% "vs.at en kraftigt kontra$eret muskel% som $ol"es i isometrisk stræk% plu"selig giver efter.Bette sk)l"es at motorneuronerne til musklen (og s)nergisterne* $æmmes kraftigt%

pga. aktivering af $89tærskel mekanore'eptorer i musklen.vis man str)ger $en over ab"omen vil musklerne trække sig sammen ipsilateralt (+m. 'remaster $os mæn"*. #r kun tilste"e ve" intakt p)rami"ebane.

4. forklare, )vad man forstr ved følgende kliniske begreber, )er-nder redegørefor deres f!siologiske baggr-nd

a. )!porefleksi6 (edsat refleksresons. !es t)pisk ve" ska"e p> perifære nerver (b>"e afferente ogefferente le" i refleksbuen*% samt ve" spinalt s$o'k.B og )!perrefleksi6Øget refleksresons. !es t)pisk i "e fysiologiske ekstensorer ve" 'apsula interna

bl8"ninger% me" 8"elæggelse af "e 'entrale motoriske baner% samt ve" 'erebraleska"er $os mennesker manglen"e 'orti'al kontrol af $9ernestammen. @ngen kontrolaf [ og motorneuroners e1itabilitet.Forstærke"e reflekssvarG reflekserne er mere livlige p> "en s)ge en" p> "en friskesi"e. !es ve" 'entrale pareser. Leflekssvaret er stærkere 9o $urtige strækket afmusklen er.

b. spasti"itet6

;



#n tilstan" $vor "er er øget modstand % kun 6 eller f8rst og fremmest 6 mod hurtigt

str!k af muskulaturen. 7e" palpation f8les musklen normal eller $)poton% og "er be$8ves ikke være 8get tonus ve" langsomt stræk.!es ve" ska"er af "e ne"a"stigen"e motoriske baner fra $9ernebarken tilmotorneuronerne (p)rami"ebanenG f1 i 'apsula interna* og sk)l"es san"s)nligvis

!ndret eksitabilitet af interneuronerne i rygmarven.0normalt kraftige strækkereflekser $os patienter me" spati'itet u"l8ses af aktiveringaf "e monos)naptiske strækkereflekser% mens langlatensreflekserne (pol)s)naptiske*er svagere en" normalt.Ber kan ses 8get mo"stan" mo" langsomt stræk af afslappe"e muskler i benet($)pertonus*% n>r "er er g>et over et >r si"en spasti'itetens start. -ette skyldes

!ndringer i muskelv!vets assive viskoelastiske egenskaber.

!pastisk parese 2 'entral parese.Musklers $viletonus 8ges $os $emiplegikere (ska"er i 'apsula interna*.)potoni (s. =4* eller $)pertoni (s. =4* ZZZZ

<lastisk, fjedrende modstand, mest ved hurtig bev!gelse #=ohn ;amberts definition%.

!)n"rom p> $)perrefleksi i b>"e fasiske og toniske m)otatiske reflekser. !es ve"'erebrale ska"er manglen"e kontrol af motoriske 'entre i $9ernestammen hyerexcitable alfa > og gamma motorneuroner . Ber ses for8get tonus som f8lge af8ge"e toniske reflekser. Dget tonus% særligt i ekstensormusklerne. Fleksorreflesernekan ogs> være abnorme.". rigiditet6#nsartet plastisk mo"stan" (bl)r8r* (Uo$n amberts "efinition*. !tiv$e" af en $eltan"en t)pe en" spasti'itet. $ngen myotatisk hyerrefleksi% men i ste"et en mere ellermin"re konstant centralt udløst tonusforøgelse i alle muskler . 7e" passive bevægelseraf ekstremiteterne konstateres en 9ævn og ensartet mo"stan". !es t)pisk som 8get

muskelspæn"ing ve" patienter me" Parkinsons s)g"om og mo"uleres "Sr af enlavfrekvent tremor (tan"$9ulsrigi"itet*. ]n"ringer i muskelvævets passive% viskoelastiske egenskaber ve" rigi"itet(ParkinsonYs* 2E 8get mo"stan" mo" langsomt passivt stræk i albuen ($)pertonus*%selvom "er ikke er 8get aktivitet i #M (elektrom)ografi*.

)igidity. Mus'le tone is $ig$ in bot$ fle1ors an" e1tensors t$roug$out t$e range of passive movements% giving so'alle" leadie or lastic rigidity. $ensuperimpose" on tremor% resistan'e to movement is 9erk): cog?heel rigidity.d. klon-s6 4entagede reflekssvar . N>r en muskel strækkes 2E strækrefleks 2E antagonistenstrækkes 2E n) mo"satrettet strækrefleks osv. Bette for$in"res ve" re'iprok

in$ibition% $vor antagonisterne $æmmes in"irekte ve" at @afibrene fra muskelspolen%i "en muskel "er strækkes% sen"er kollateraler% "er virker eksitatorisk p> in$ibitoriskeinterneuroner% "er s> $æmmer antagonistens motorneuroner. Klonus opst>r ve" ska"eaf "e ne"stigen"e motoriske baner% som u"tr)k for forst)rrelse af "e spinaleinterneuroners eksitabilitet. !)mptom p> stærkt 8get strækrefleks. Kan optræ"e ve"spasti'itet. !k)l"es manglen"e kontrol fra basalganglierne.:lonus is a r$)t$mi'al (aroun" 4 X* 'ontra'tion of a mus'le% &$i'$ is stret'$e"su""enl) an" maintaine" (e.g. "orsifle1ion of t$e foot 'auses r$)t$mi' 'ontra'tions att$e ankle*. @t is a s)mptom of $)pera'tive stret'$ refle1es t$at is "ue to in'rease"e1'itabilit) of % an"/or &MNs. !tret'$ 'auses all %MNs to "is'$argesimultaneousl). T$e "is'$arge is onl) brief be'ause: 3. Bespite $ol"ing t$e foot fi1e"%

t$e in"ivi"ual mus'le fibres s$orten an" @a a'tivit) "e'reases. . T$is in'reases t$etension% t$ereb) stimulating T-s (@b fibres*% &$i'$ in turn in$ibits t$e 'ontra'tion

;=



(inverse m)otati' response*. =. T$e MNs are transientl) ine1'itable ("ue to t$eafter$)perpolariXation an" Lens$a& in$ibition*. T$e ')'le t$en repeats itself an"gives rise to 'lonus% &$i'$ 'an last as long as t$e foot is stret'$e".e. ataksi6 Meget bre"t begreb for manglen"e koor"ination af 8nske"e bevægelser. 0sikre% i r)k

og ukoor"inere"e bevægelser.f. tremor6L)sten% f.eks. intentionstremor. Fin"es $os normale mennesker% er normalt meget sm>%men 8ges ve" nerv8sitet% træt$e"% for$89et stofskifte mm. 7e" parkinsonisme ses enlangsommere tremor.g. )!potoni6

Ne"sat tonus i muskulaturenG musklen f8les slappere og bl8"ere en" normalt pga.manglen"e voluntær kontraktion og pga. atrofiG ses f.eks. ve" ska"er p> 'erebellum.B og )!pertoni6 Dget tonus i muskulaturenG ve"varen"e 8get spæn"ing i musklerne% selvom personen

pr8ver at slappe $elt af.

). paral!se6Ful"stæn"ig lammelse. !es ve" perifer nervelæsion. N>r alle motoriske en$e"er i enmuskel er ramt ("vs. motorneuronerne til musklen er 8"elagt eller "eres aksonerafbru"t* 2E musklen kan ikke kontra$eres $verken vil9emæssigt eller reflektorisk.i. parese6 ,entral parese:Belvis lammelse. !es ofte ve" 'entrale ska"er% $vor p)rami"ebanerne læ"eres slap$e" i "istal muskulatur.Be motoriske neurongrupper i r)gmarven er $)pere1'itable% s> "er kan fremkal"esabnorme kontraktioner. Bette sker for"i "e perifere motorneuronerne sta"ig kan

aktiveres at signaler fra re'eptorer gennem "orsalr8""erne og af signaler frainterneuroner% men "er mangler 'entral kontrol. Lefleksbuerne er intakte 2E fortsatreflekser% som strække og flektionsrefleks% og reflekssvarene er forstærke"e 6 merelivlige p> "en s)ge en" p> "en raske si"e.Perifer parese:vis kun en "el af motorneuronerne til musklen er ska"et 2E færre motoriskeen$e"er% "er kan kontra$eres 2E ne"sat muskelkraft 2E "elvis lammelse.Leflekskontraktioner vil være op$ævet eller i $vert fal" svagere en" normalt. Musklenvil være slappere at mærke p> ($)poton*% og musklen vil t)pisk atrofiere.(Bet t)piske for perifere lammelser er alts> at musklerne er slappe% me" ne"satte ellerop$æve"e reflekser% og at "er $urtigt in"træ"er muskelsvin" (atrofi*.*

5. angive, at8get aktivitet i basalganglierne me"f8rer $)perkinesi% mens ne"sat aktivitet f8rer til$)pokinesi (p>fal"en"e f> spontane bevægelser*% og at "isse tilstan"e kan ogs> opst>ve" visse neuro"egenerative s)g"omme. )pokinesi er et af s)mptomerne ve"Parkinsons s)g"om og ")skinesi er klassisk for untingtons ,$orea.untingtons ,$orea : A'tivit) of basal ganglia'in$ibition of P'in$ibition oft$alamus hyerkinesias

Parkinsons s)g"om : A'tivit) of basal ganglia in$ibition of P in$ibitionof t$alamus ' hyokinesia

7. angive rsagen til arkinsonJs s!gdom samt genkende og beskrive des!mptomer, der er karakteristiske ved denne tilstand.

;4



Wrsagen til s)g"ommen er uken"t. Ben "ebuterer ofte i ?; >rs al"eren.Ber ses bortfal" af "opaminerge neuroner i substantia nigra pars 'ompa'ta 2Ere"uktion af "opaminmæng"en i striatum. !)mptomer optræ"er f8rst n>r"opaminmæng"en er re"u'eret me" <C.

5ctivity in the striatum is thought to deend on a balance bet?een the cholinergic and

doaminergic systems. @hile cholinergic activity is unaffected in &arkinsonAs disease,the reduction in doamine content of the S( and its terminal fields in the utamen

disturbs this balance. Bhis leads to a net hyeractivation of neurones in the utamen,

?hich ultimately decreases the inhibition on the thalamus, thereby allo?ing more

activity to reach the motor :x. Bhis increases the discharge of αM(s in the S: that

results in lastic rigidity.

!)mptomer: Akinesi (vaskelig$e"er ve" at starte en bevægelse* Qra")kinesi (langsommere bevægelser en" normalt* )pokinesi (p>fal"en"e f> spontane bevægelser* Ne"sat ansigtsmimik I f> blink me" 89et. (@ntentions*tremor f 2 = 6 ? XG mest u"talt i $vile. !k)l"es forst)rrelse af [

motorneuronernes eksitabilitet 2E "e sen"er ve"varen"e impulser.Pillrolling bet&een t$e fingers an" t$umbs

Ligi"itet 6 8get $viletonusG mo"stan"en mo" passive bevægelser er "ensamme i fleksorer og ekstensorer og uaf$ængig af $vor $urtigt musklenstrækkes. leadie or lastic rigidity. $en superimpose" on tremor% resistan'etomovement is 9erk): cog?heel rigidity

Forst)rrelse af posturale reflekserG f1 balan'e un"er gang. Forst)rrelse af "et autonome nerves)stem: 8get sp)tsekretion &ostural changes. T$ere is a for&ar" posture &it$ s$uffling gait an" no arm

s&inging. Qalan'e iseasil) lost% an" t$e patient falls stiffl). -ementia an"/or 'ognitive "isturban'es are also sometimes present.

<. forklare )vorfor tilførslen af følgende s-bstanser kan red-"ere s!mptomerneved parkinsonismea. s-bstanser, der fremmer dopaminerg virkningTilf8rsel af substanser "er 8ger "opamins virkning kan $9ælpe% "a mangel p> "opaminer >rsagen til s)mptomerne. evo"opa (B-PA*% "er er et forsta"ie til "opamin% kang> over blo"$9ernebarierren og om"annes $erefter til "opamin \ "e neuroner i

substatia nigra% "er sta"ig virker.evo"opa $ar go" effekt p> s)mptomerne% men p>virker ikke selves)g"omspro'essen. #fter$>n"en som s)g"ommen skri"er frem aftager effekten aflevo"opa p> s)mptomerne.

b. s-bstanser der antagoniserer m-skarine kolinerge re"eptorer@n"gift af antikolinerge stoffer% virker ve" at $æmme effekten af A,$ i

basalganglierne. Normalt $ol"es effekten af A,$ ne"e af "opamineffekten i en balan'e. Ced bortfald af doamin roduktionen ved &arkinson øget 5:h effekt

danner symtomer .

=. beskrive følgende s!mptomer som ses i forbindelse med l8sioner i "erebell-ma. "erebellar ataksi6

;?



(edsat koordination af ønskede bev!gelser 2E bevægelserne bliver usikre% r)kvise ogukoor"inere"eG ses f.eks. ve" ska"e p> lobus flo''ulono"ulus eller'erebellar$emisfæren. Ber er flere former for ataksiG f1 ")smetri (n>r bevægelser ikkekan stoppes i ti"e*% as)nergi (sammensatte bevægelser kan ikke RkomponeresR* ogtaleataksi (manglen"e koor"ination af muskler bl.a i strube$ove"et og

respirationsmusklerne.*. @ntentionstremor ses n>r pt. Qliver be"t om f1 at r8re sinnæse.

b. balan"eforst!rrelser6 Fal" til s)ge si"eG obus flo''ulus.Motorikforst)rrelseG ponto'erebellum + spino'erebellare baner.

". "erebellar n!stagm-s6 !ka"er i lobus flo''ulono"ulus 2E 'erebellar n)stagmus 2 ufrivillige 89enbevægelser%$urtig fase til "en s)ge si"e.

11. A-tonome nerves!stem.

3. !e tegning figur. ;.3.

.!)mpatisk Paras)mpatisk

0"spring T3 6 . @@@% 7@@% @q% qsamt ! 6 !4

Forl8b 89 "ivergens 3:3Pro"uktion af et vi"tspre"trespons af mange effektorer n>r

f)siologisk n8"ven"igt (f1 fig$tog flig$t*

av "ivergens 3:3?!mart at man kan lavelokaliseret effekt. Kan f1 sænke

puls u"en at p>virke mavetarmkanalen.

umorale transmitterPre/postganglionært

A'/Nora"renalin A'/A'

#kkrine sve"kirtler er un"tagelsesvis s)mpatisk innervere"e% men innerveres me"A,$.

=. Ben autonome innervation af:!)mpatisk Paras)mpatisk

9ertet Nn. 'ar"ia'i fra gang. 'ervi'alesup.% me".% inf. +

grænsestrengen.Qeta 3 (metabotrop*

Dget frekvens I kontraktilitet.

N. vagus "1t. til sinusknu"en. N. vagus sin. til A7knu"en.

Muskarin.

avere frekvens I kontraktilitet.

Qlo"kar Kontraktion ($u"* alfa 3.(Bilatation muskler* beta .

#rektion

Qron'$ioler Ple1us pulmonalis "ilatation.Qeta .

N. vagus ple1us pulmonalisgiver kontraktion + sensoriskinnervation af slim$in"en.

Kirtler Dger sp)tkirtlers sekretion afmu'us. Ne"sættersp)tsekression I

pan'reassekretion.

7@@% @q I q: !ekretion.Dges i sp)tkirtler%mavetarmkanal og pan'reas.

latte muskle'eller Kontraktion ($u"* alfa 3. Kontraktion i glat muskulatur i

;;



(Bilatation muskler* beta kirtler.D9et: M. "itator pupillae: Bilatation.

(ple1us 'aroti'us*M. sp$in'ter pupillae:kontraktion. (@@@*M. 'iliaris: Akkomo"ation (@@@*l". la'rimalis: !ekretion (7@@*

enetalia e1t. #9akulation.

7aginal kontraktion ([*

#rektion

4. Qin)rebarken er funktionelt at betragte som postganglionære neuroner ("e'romafine 'eller*. ,ellerne se'ernerer a"renalin og nora"renalin i <:3 ratio.

?. Be præganglionære neuroner s)napser flere ste"er i grænsestrengen og "er sker $89"ivergens (3:3* mellem præ 6 og postganglionære neuroner. erve" spre"essignalet $urtigt og bre"t. @nnervation af bin)remarv $umoralt respons af a"renalin et generaliseret respons kan $urtigt me"ieres og koor"ineres af $)pot$alamus.

11.20. Ton-s.3. @ et "obbelt innerveret organ som f.eks. $9ertet% er "er b>"e s)mpatisk og

paras)mpatisk tonus $ele ti"en. 7e" at æn"re p> Sn af "isse æn"res balan'en mellem"e to s)stemer organets funktion kan reguleres og mo"uleres efter be$ov. #tgra"ueret respons kan "erve" opn>s.@ enkelt innervere"e organer er tonus vigtig "a op/ne"regulering ellers ikke er tilste"e.

11.30. Adrenerg transmission.3. Nora"renalin er "en vigtigste kemiske transmitter fra "e postganglionæres)mpatiske fibre% me"ens bin)remarven overve9en"e u"skiller a"renalin (< ognora"renalin *.

. Alfa re'eptorer:a. Alfa re'eptorer formi"ler fortrinsvis kontraktion af glat muskulatur.

b. Alfa 3 re'eptorer er fortrinsvis posts)naptiske. Alfa re'eptorer er fortrinsvis præs)naptiske.

=. Qeta re'eptorer:a. Qeta 3 fin"es fortrinsvis i $9ertet.

b. Qeta formi"ler: Qron'$ier% "ilatation i glat muskulatur. A"renalin 8ger Koptagelse i tværstribet muskulatur. ipol)se. lukosemobilisering.

11.40. Kolinerg transmission.3. A' er "en vigtigste kemiske transmitter i "e autonome præganglionære fibre og i"e paras)mpatiske postganglionære fibre.

. a. Le'eptorerne i AN!5 ganglier er overve9en"e nikotine. b. Paras)mpatiske effekter formi"les via aktivering af muskarine re'eptorer.'. Atropin blokerer virkningen af A' p> muskarine recetorer .

11.50. Klinik.3. Atropin spærre alle "e muskarine re'eptorer% "vs. næsten al paras)mpatisk aktivitetlammes% samt s)mpatisk aktivitet i "e ekkrine sve"kirtler og li"t af "en "ilatatoriske

virkning p> karrene i skeletmuskulaturen "e s)mpatiske respons vil "ominere. D9ne: Bilatation% ikke akkomo"ation.

;



uftve9e: Bilatation. !ve"sekretion: Ne"sat sekretion "a "er $er bruges A'. Kre"sl8b: Puls op% !7 op% kontraktion af $u"ens blo"kar ('ollinerge

s)mpatiske neuroner frigiver A,$ \ "annelse af Qra")kinin% somvaso"ilaterer $u"kar*% "ilatation af muskelblo"kar% QT op.

Tarmkanal: Lelaksation (sp$in'tere: kontraktion*.Miktion: æmmen"e.

. 7e" stress forst>r man situationer% "er in"e$ol"er ska"elige eller potentieltska"elige p>virkninger af organismen. #ks. fare% smerte% ps)kisk pres.

=. Lesponset er koor"ineret af $)pot$alamus efter input fra "et limbiske s)stem.A"renalin se'erneres fra bin)remarven og 'ortisol fra bin)rebarken. Ber klarg8res tilat kæmpe eller fl)gte. !anserne er p> "eres $89este. !amti"ig frigives en"orfiner% s>smerte un"ertr)kkes.

9ertekre"sl8b: Puls op% kontraktilitet op% vasokontraktion i $u" og vi'era (p> nær$9erte og $9erne* og ikke i "e muskler "er bruges. !7 op% 'ar"ia' output op% QT op.

Lespiration: Afslapning af bron'$ioler + respirationsfrekvens op.

u"en: 7asokontraktion (blo"et skal bruges til muskler* bleg.Piloere'tion (levn fra ")r "er kan re9se pelsen for at se st8rre u"*.

!ve"sekretion op er normalt temperaturreguleret% $er er "et kol"sve".

Mobilisering af kul$)"rat og fe"t:

everen: A"renalin

gl)'ogenol)se op (glu'oneogenese*

glu'ose i blo"et op.Fe"tvæv: ,ortisol lipol)se op frie fe"ts)rer i blo"et op.Musklevæv: A"renalin gl)kogenol)se op + blo"flo& op musklerne ilteskontinuerligt.

4. Farmaka mo":a. Astma: Kontraktion af bron'$ier% "ette mo"virkes af beta agonister

bron'$o"ilatation. b. Angina pe'toris: 9ertekramper% iskæmi i $9ertet.Qeta 3 blokkere puls ne"% !7 ne" #- ne" energibe$ov ne" iskæmi ne".

Nitrogl)'erin (N-* 7aso"ilatation preloa" ne" og "ilatation af koronararterier

og s)stemarterier afterloa" ne" #- ne" (8ger gennembl8"ning og blo"fors)ning til $9ertet*.

;<



12. 9!pot)alam-s.

12.10 Anatomi1. afgr8nse )!pot)alam-s anatomisk Lostralt: ,$iasma opti'um.,au"alt: ,orpus mamillare.-ver: T$alamus ("anner "ien'ep$alon sammen me" $)pot$alamus*.Qasalt: )pof)sestilken.

2. angive at6)pot$alamus $ar:a. Afferenter fra store "ele af ,N!% bl.a. hjernebarken% de limbiske strukturer %retikulærsubstansen% medull!re og ontine kerner % samt fra de fleste sanseorganer % f1fra retina.b. #fferenter til neuro$)pof)sen samt til store "ele af ,N!% bl.a. hjernebarken%thalamus% "en retikulære substans% kerner i ons og medulla oblongata samt medulla

sinalis.

3. redegøre for de vask-l8re forbindelser til )!pof!seforlappen#portres!stemet$.

Port>res)stemet: Befinition: et kars)stem "er er in"sku"t mellem to kapillærgebeter. N>r "e neurosekretoriske neuroner i $)pot$alamus stimuleres til at u"skille releasing$ormon (f1 gro&t$ $ormon releasing $ormon*% bliver "isse afgivet til "et f8rstekapillærgebet i port>res)stemet (eminentia me"ianus*% "er le"er $ormonerne tila"eno$)pof)sen% via "e lange port>rer. @ a"eno$)pof)sens sinosoi"er ("et .kapillærgebet* afgives $ormonerne til m>l'ellerne. Leleasing $ormon stimulerer ellerin$iberer m>l'ellens s)ntese og sekretion af sit $ormon (f1 gro&t$ $ormon* tilsinosoi"erne% "er via venerne f8rer $ormonerne u" i "en s)stemiske 'irkulation.!e fig. =3. i LIQ.

4. angive at6

;C



Bele af $)pot$alamus er ikke u"st)ret me" en tæt blo"$9ernebarierre ("vs. me" tig$t 9un'tions*. @ ste"et fin"es fenestrere"e kapillærer% "a $)pot$alamus skal kunne m>lein"$ol"et af blo"ets $ormoner og an"re metabolitter.

12.20. enerelt.

1. angive ata. "er i $)pot$alamus sker en omfatten"e integration af in"komne% "vs. afferente%signaler.

b. $)pot$alamus $ar en 'entral rolle i koor"inationen af autonom (R'ir'a"ian r)t$msRog $omeostatiske funktioner*% en"okrin (via $)pof)sen* og somatomotorisk aktivitetve" m>lrettet a"fær".

". f8lgen"e reguleren"e funktioner er bl.a. kn)ttet til $)pot$alamus: 7arme$omeostase 7an" 6 og elektrol)t$omeostase

Appetit !eksualfunktion B8gnr)tme An"re biologiske r)tmer (R"et biologiske urR* Kontrol me" pro"uktionen af $)pof)seforlaps$ormoner (a"eno$)pof)sen* og

o1)to1in og AB/A7P (neuro$)pof)sen*.

d. flere af "isse funktioner u"8ves i et samspil me" an"re "ele af ,N!% $erun"er "etlimbiske s)stem (via forni1*.

12.30. Klinik.1. give eksempler p s!mptomer og f-nd, som kan ses ved patologiske pro"esser i)!pot)alam-s.!)mptomer og fun" ve" patologiske pro'esser i $)pot$alamus:Autonome forst)rrelser:

]n"ret appetit% t8rst% seksual"rift% "8gnr)tme% temperatur% væske 6 ogelektrol)tbalan'e.#n"okrine forst)rrelser:

• L\ : "værgvækst% gigantisme (el. a'romegali*

• TL \ T! (\ T*: Mental retar"ering (f8talt*% ne"sattekognitivefunktioner (f1 tale og $ukommelse* og klo"se"e bevægelser% ne"sat

eller for$89et metabolisme.• ,L \ A,T (\ 'ortisol*: ,us$ing s)g"om \ for meget glu'okortikoi"

pga. A,T forstrrelser. Lesulterer i vægt8gning I moonfa'e I striae I$)pergl)kæmi.



13. Energioms8tning og temperat-rreg-lering.

13.10. iokemi.1.!e fig. <.3 i LIQ.

2.a.Kaloriske vær"i Fe"t Kul$)"rat ProteinKilo 9oule =< 3 3 kUKilo kalorier C 4 4 k,al

3 k,al 2 4% kU.

b. 7e" oxygens kaloriske koefficient (DEF* forst>s "en energifrig8relse% "er svarer til eto1)genforbrug p> 3 liter (!TPB*.

Fe"t Kul$)"rat Protein ennemsnit

3C%< kU/EF 3%3 kU/EF 3<%; kU/EF % kU/EF

!amlet kalorisk koeffi'ient for ilt ve" blan"et kost% - 2 % kU/EF 2 MU/m=EF.

3.#nergiomsætnings$astig$e" (#-* (2 metaboli' rate* "efineres som kataboliskfrig9ort energi pr. ti"sen$e".

atabolisk frigjort energi 0 energi fra oxidative nedbrydninger #aerobisk

forbr!nding% + energi fra andre kemiske nedbrydninger #anaerobisk forbr!nding%.

13.20. (armetransport.1. angive, at varmetransport mellem kerne og )-d, ligesom varme-dveksling vedstrling konvektion mellem )-d og omgivelser, kan -dtr!kkes som prod-ktetaf kond-ktans og temperat-rgredient.La"iation: 7armestr>ling.

3



Kon"uktion: 7armeafgivelse fra legeme/lag til an"et (f.eks. kerne til skal*.Konvektion: 7armeafgivelse me" bevægelse (f.eks. luft% blo"*.Fskal: eat flo& fra skal. Totalt varmetab fra krop% minus respiration,: Kon"uktans (le"ningsevne*.a% k\!k 2 7armeafgift fra kerne til $u"

a% sk\o 2 7armeafgift fra $u" til omgivelser.Fskal 2 , 1 (Tkerne 6 Tskal* 2 a% k\!k 2 a% sk\o

F1: Kon"uktans 2 3; /o, I varmepro"uktion 2 < (i kernen*. Temperaturforskelmellem kerne og $u" 2 </(3; /o,* 2 ?o,.Kon"uktans 1 temperaturforskel 2 varmepro"uktion.

2.#vaporation er en )"erst effektiv m>"e at afgive varme p>. !ker n>r varmeafgivelsenve" kon"uktion% konvektion eller str>ling ikke er suffi'ient. Bet er kroppens enestem>"e at afgive varme p> n>r omgivelserne er varmere en" kroppen. Fungerer be"stve" lav luftfugtig$e".

!ve"pro"uktionen starter i "e ekkrine sve"kirtler% "e er st)ret af s)mpatiske kolinergefibre (A,$* sve"en vil for"ampe fra $u"en $u"en afk8les ("et kræver energi atfor"ampe van"*.!ve"kirtlerne kan u"trættes ve" at sve"en samles i u"f8rselsgangene% ve" at v>" $u"f>r stratum 'orneum til at $æve obstruktion hydromeiosis.

< 0 mGl 6 t % $vor# 2 varmeafgivelse ve" for"ampningm 2 masse i kgl 2 spe'ifik for"ampningsvarmet 2 ti"

13.30. Appetitreg-lering.1. #fig. <.3 s. 123 i %$Be appetitreguleren"e 'entre i $)pot$alamus: Normalt $ar "e to 'entre tilsammen etsetpoint stabil vægt. 7enterome"iale kerne: M!thedsformennelsescenter G stimulation 2E mæt$e"sf8lelseGska"e $)perfagi (in"tagelse af abnormt store f8"emæng"erG* fe"me. aterale $)pot$alamus: !ult'enterG ska"e $)pofagi un"erernæret. Nu'l. ar'uatus: eptinstimuleretG mangel p> re'eptorer/gen fe"me.

@nsulin \ $æmmer neuropepti" \ f8"ein"tag I energiforbrugj.$relin (fra maven* \ e1'iterer neuropepti" \ f8"ein"tagj I

energiforbrug.

2. angive mekanismer eller faktorer, som menes at infl-ere p reg-leringen affødeindtagelse.Mæt$e" opn>s ve" f8lgen"e stimuli:

Centrikelfyldning #mekanisk% vagusstimulering + ,,K ('$oles)stokinin*$)pot$alamus mæt.

Qlo"glukose + insulin mæt$e". Neurale eller $umorale signaler fra fe"t"epoter% m>ske via leptin% som virker

p> re'eptorer (NP (f8"ein"tagj I energiforbrug* I jP-M, (f8"ein"tag I energiforbrugj** i

$)pot$alamus% $vor "et $æmmer s)ntese og sekretion af neuropepti" % "erellers 8ger fe"t"eponering og ne"sætter forbræn"ingen i brunt fe"tvæv.



(eptin fors8ges anven"t i be$an"lingen af fe"me% en"nu ikke rigtig nogensu''es.*

Monoaminerge stoffer f.eks. amfetamin mæt$e"sf8lelse.Mæt$e"s'enteret virker ve" at $æmme sult'enteret.

13.40. Energioms8tning.1.Katabolisk frig9ort energi 2 )"re arbe9"e + varmeenergi + "eponeret energi.M 2 # + L + ,+ K + +!% $vor M2metaboli' rate% #27armetab ve" for"ampning%L2varmetab ve" str>ling% ,2varmetab ve" konvektion% K2varmetab ve" kon"uktion%2mekanisk arbe9"e I !2varme "eponeret i kroppen.

2.!tan"ar"energiomsætnings$astig$e" !#- 2 QML% basal metaboli' rate. Alts> "etman f8r kal"te stofskiftet.QLM er mæng"en af energi brugt i $vile i neutral temperatur i postabsorptiv sta"ie!ummen af "et )"re arbe9"e og varme"annelses$astig$e"en i att (U/s*.

!#- 2 ) + O"

-mstæn"ig$e"er: Faste i 3 timer. aft en go" nats s8vn. vile J time f8r test ve" be$agelig temperatur (? gra"er*. Ps)kisk ro.

#- $os en person kan prin'ipielt bestemmes ve" "irekte og ve" in"irektekalorimetri. 7e" "en "irekte kalorimetri befin"er in"ivi"et sig i et spe'ielt kalorimeter%

$vor varmeafgivelsen (til 'irkuleren"e van"* m>les. 7e" in"irekte kalorimetri beregnes energiomsætningen u" fra en ful"stæn"ig bestemmelse af o1)genoptagelse%karbon"io1i"u"skillelse og Nu"skillelse i urinen.Be klassiske f)siologiske prin'ipper bag "en in"irekte meto"e til bestemmelse afenergiomsætningen in"g>r naturligvis i "en simplifi'ere"e u"gave til bestemmelse af!#- alene u" fra o1)genoptagelsen (ve" !TPB* un"er strengt stan"ar"isere"eomstæn"ig$e"er.

3.a. Prin'ippet for m>ling af #- ve" m>ling af -optagelses$astig$e"en:#- kan estimeres u" fra iltoptagelses$astig$e"en O7-% "a alt energi i kroppen

ultimativt "annes ve" o1i"ative pro'esser i sta")state.7e" in"irekte kalorimetri estimeres ve" beregning af forbrugt - 2 omsat energi / ti".% kU/EF (2 MU/m=* pro"u'eres ve" forbræn"ing af 3 liter -.(#-2(o/t*o. #- kan beregnes u" fra $astig$e"en af iltforbruget% $vor(o/t*2iltoptagelses$astig$e" ((m=- !TPB*s3* og o (iltens kaloriske koeffi'ient*23;U/m=*

((o/t*2(-% art 6 -% ven*O7% $vor (o/t*2iltoptagelses$astig$e" ((m=- !TPB*s3*%-% art2"et arterielle blo"s iltin"$ol"% -% ven2"et ven8se blo"s iltin"$ol" I O72blo"etsvolumen$astig$e" i "et samle"e kre"sl8b

b. angive de faktorer, der kan pvirke energioms8tnings)astig)eden, og i)vilken retning de pvirker den.

=



-pregulering af #-: Feber. Træning (8get muskelmasse*. T$)roi"ea$ormon. @nsulin.

,ortisol. Ps)kisk uro. . !tress. ravi"itet. 7ækst.

Ne"regulering af #-: Mo"sat. Al"er.

4. beregne energioms8tnings)astig)eden fra data opnet ved indirektekalorimetri, og begr-nde fremgangsmden.7e" direkte kalometri m>les kun varme i et isoleret s)stem. Personensvarmepro"uktion er et m>l for personens #-.@n"irekte: Krogs stofskifteapparat: se =.3.

5.a. definere %L lig den metaboliske -dvekslingskoeffi"ientL 2 "en metaboliske u"vekslingskoeffi'ient.(Latioen ,- pro"u'eret/- konsumeret 2 respiratorisk koeffi'ient*.Kul$)"rat L: 3%.Fe"t L: %3.Protein L: %<.Qlan"et kost: %<.

b. definere % lig den mlte ventilatoriske -dvekslingskoeffi"ient (*Vco2 /*Vo2 ).L lig "en m>lte ventilatoriske u"vekslingsvotient (O7,-/O7-*. Ben er normaltmin"re en" 3% $vilket vil sige at% "er bliver tilf8rt mere - fra "en alveolære luft pr.ti"% en" "er bliver tilf8rt ,-. @ sta")state bliver "er transporteret ? ml -/min tillungekre"sl8bet (O7-*% mens m ,- bliver f9ernet pr. min. (O7,-*. @ "ettetilfæl"e er "en ventilatoriske u"vekslingskoeffi'ient %<.

". redegøre for betingelserne for at % C %L. L 2 LG i sta")state% n>r ,- pro"u'eret i vævene 2 ,- u"luftet i lungerne.

7.a. definere begreberne br-ttoB og netton!ttevirkning #i pro"ent$.Qrutton)ttevirkning:

N brutto 2 3/ #- 2 P)/#- ( @ formelsamling* Netton)ttevirkning:

Nnetto 2 3/ #- 6 #- 2 P)/#- % $vor : "et u"f8rte )"re arbe9"e (9oule*

#-: Ben samle"e omsatte energi.

4



#-: "en samle"e energiomsætnings$astig$e"

b. angive den omtrentlige n!ttevirkning ved f!sisk arbe*de.Ben omtrentlige netton)ttevirkning ve" f)sisk arbe9"e er ma1. ? .Qrutton)ttevirkningen kan komme op p> .

Lesten bliver til varme.

13.50. Temperat-rreg-lering.1. angive, atorganismen normalt opret$ol"er en næsten konstant temperatur omkring =_, ilegemets in"re me" in"ivi"uelle forskelle og "8gnvariationer ($89est sent p>eftermi""agen eller om aftenen og J3_, lavere om natten*.Tilme" varierer kernetemperaturen me" kvin"ens menstruations')klus.

2. opskrive en varmebalan"e for organismen6∆O / ∆t 2 m ' ∆T / ∆t 2 O" Oa % $vor ( @ formelsamling*

∆O / ∆t: varmeakkumulerings$astig$e"en i organismenO": $astig$e"en for varme"annelseOa: $astig$e"en for varmeafgivelsem: legemsvægten': organismens varmef)l"e∆T / ∆t: $astig$e"en for æn"ringen i organismens gennenmsnitstemperatur(2kroppens temperaturstignings$astig$e"*.

3. beskrive det reg-leringss!stem og de mekanismer #re"eptorer, afferente baner,

)!pot)alamiske "enter, efferente baner og )ormonale faktorer, samt effektorer$,som organismen bet*ener sig af ved 8ndringer i MLd og MLa.

!e LIQ s. ???G fig. <.3. ernetemeraturrecetorer best>r af temperatursensitive nerveen"er% "er er uligefor"elt og er kon'entreret i hyothalamus. eru"over fin"es "e i hjertet % ulmonalkar og i rygmarven.

*rie nerveender lige under huden er f8lsomme over for temperatur% "vs "e m>ler $u"eller skaltemperatur. 7armere'eptorer reagerer p> varme me" et kortvarigaktivitetsRburstR og p> afk8lning me" en kortvarig aktivitetsRsuppressionRGkul"ere'eptorerne virker mo"sat.Le'eptorer i kernen og i $u"en sen"er afferente nerver (A^ og ,fibre via tra'tus

spinot$alami'us* til $9ernestammen og% især% $)pot$alamus $vor temperaturinformationen integreres i den termoregulatoriske controller6det hyothalamiske

center. er sammenlignes kernetemperaturen me" setoint 2E error signal % "erintegreres me" "e termale in"put fra $u"en 2E effektor signaler .CarmeH Be efferente signaler g>r til ekkrine svedkirtler via postganglionæres)mpatiske nerver% "er frisætter A,$ (ikke nora"renalin* 2E sekretion.Ber g>r ogs> efferenter via s)mpatiske nerver til karrene i huden% og stimulation af"isse (uken"t neurotransmitterG evt% 'otransmitter frigivet sammen me" A,$ tilsve"kirtlerne* 2E aktiv vaso"ilation. 7aso"ilatation for$in"res ve" regionaltnerveblok.7arme for>rsager ogs> vaso"ilatation "irekte

ulde 2E "et primære motoriske 'enter for kulderystelser mister "ets in$ibitoriskein"fl)"else fra "et reotiske område i hyothalamus 2E signaler til anteriore

?



motorneuroner via $9ernestammen og 'olumna lat. i m.s. 2E 8get muskeltonus 2E8get metabolisk rate. N>r "en 8ge"e tonus n>r over et vist niveau 2E kontraktion af enmuskelgruppe 2E stæk af muskeltene i antagonisten 2E strækrefleks 2E kontraktion.(entagne reflekssvar 2 klonus*.!)mpatiske a"renerge fibre aktiveres \ vasokonstriktion i $u"kar.

#rror signal 2E motivation til adf!rdsm!ssige temeraturreguleringer . Bisse sigtermo" at mi"ske "en termale R"is'omfortR og f)siologiske belastning.

"omonerH

− Kate'$olaminer 2E ne"br)"ning af gl)kogen til glukose og stimulering afenX)ms)stemer 2E 8get 'ellulær metabolisme.

− T$)ro1in for8ger "et metaboliske respons til kate'$olaminerne% 8ger proteins)ntesen og stimulerer o1i"ation i mito'$on"rierne.

4. angive mekanismerne for varme-dveksling mellem kerne og legemsoverflade#skal$ samt mellem denne og omgivelserne(Kerne skal:

− Kon"uktion (to legemer me" forskellig temperatur overf8rer varme% kinetiskenergi% til $inan"en*G varmeflo&et ve" kon"uktion af$ænger "irekte af "entermale konduktivitet #:% i vævene% !ndringer i temeratur # ∆B% over "en "istan'evarmen bevæger sig% og "et areal #5% gennem $vilket varmeflo&et g>r. Betvarierer omven"t proportionalt me" "en distance varmen m> g>.

− Konvektion (varmestr8mme*G varmeflo& ve" konvektion af$ænger afhastigheden af blodflo?et #IC% og temeraturforskellen # ∆B% mellem vævet og

blo"et% "er fors)ner "et.!kal omgivelser:

− Kon"uktion− Konvektion− #vaporation (sve"*− La"iation (str>ling*.*

7armeafgivelse fra in"re organer til overfla"en:3* Kon"uktion 6 "iffusion 6 af varme fra in"re organer til blo"et* Konvektion me" blo"et til $u"karrene=* Kon"uktion af varme fra blo"et i $u"karrene til overfla"en.

3* Kon"uktion% K % af in"re organer til blo"et:

K2A(TM 6 TQ*/1% $vor 2 varmele"ningsevnen% A2kontaktarealet% T2temperaturen af M (musklen*eller Q (blo"et* I 12afstan"en mellem M og Q.

* Konvektion% ,% me" blo"et til $u"karrene 6 transport af varme sammen me"massen., 2 (m blo"/t*' blo"(Tu" 6 Tin"* 2 O7 blo" blo"' blo"(Tu" 6 Tin"*% $vor m blo"2 masse% t2ti"%O7 blo"2volumen$astig$e"% blo"2masseful"e% ' blo"2spe'ifikvarmef)l"e I T er temperaturen in"e i kroppen og u"e ve" overfla"en.

=* Kon"uktion af varme fra blo"et til overfla"enK2A(TQ 6 T!K */1

;



2 varmele"ningsevnen% A2kontaktarealet% T2temperaturen af Q (blo"et* eller !K ($u"en* I 12afstan"en mellem Q og !K.

5. redegøre for spe"ielle for)old i ekstremiteternes kredsløb#modstrøms-dveksling$ af bet!dning for temperat-rreg-leringen.

Mo"str8msu"veksling ('ounter'urrent e1'$ange*:Kol"t blo" i "e ")be vener% "er l8ber tilbage mo" kernen% kan optage varme fra "enærliggen"e ")be arterier. erve" tager noget af "en varme% "er er RopbevaretR i "etarterielle blo" en Rsmutve9R tilbage til kernen. N>r "et arterielle blo" $erefter n>r u"til $u"en% er "et allere"e k8ligere en" i kernen% s> varmetabet til $u"en bliver min"reen" "et ellers ville $ave været. Bet arterielle blo" kan afk8les $elt ne" til =_, n>r "etn>r $>n"le""et.!>"an $ol"er æn"er varmen i kernen% n>r "et kol"e blo" fra f8""erne n>r at bliveopvarmet li"t in"en "et n>r kernen.

7. redegøre for indfl!delsen af de !dre omst8ndig)eder p organismens

m-lig)eder for at 8ndre MLa #varmeafgifts)astig)ed$."re omstæn"ig$e"ers in"fl)"else p> organismens mulig$e" for at æn"re Oa:

ufttemperaturG ve" temperaturer un"er = _, afgives langt "en st8rste "el afvarmen til omgivelserne ve" radiation og konvektion.

7in"$astig$e"G 9o st8rre vin"$astig$e"% 9o st8rre varmeafgivelse% "a "en n)ligtopvarme"e luft% $ele ti"en u"skiftes me" n) k8lig luft.

uftfugtig$e"G ve" temperaturer over = _, afgives "et meste af varmen ve"evaoration. vis luftfugtig$e"en er $89 vil "et være svært at komme af me"varmen% "a sve"en ikke kan for"ampe.

<. angive, )vad der forsts ved varmeakklimatisation, og redegøre forf!siologiske 8ndringer i svedsekretionen som res-ltat af denne.7armeakklimatisering:− -rganismen a"apteres til 8get temperatur i omgivelserne (kan tage >r% men

toleran'en 8ges væsentligt i l8bet af "e f8rste 3 "age*.− "jertefrekvensen fal"er i l8bet af "en f8rste uge og plasmavolumet stiger i l8bet af

"enne uge. ]n"ringerne i plasmavolumet er san"s)nligvis me"virken"e til "e'ar"iovaskulære a"aptationer. #fter "en f8rste uge er plasmavolumet normaliseretigen% men me" ve"varen"e 'ar"iovaskulære a"aptationer.

− !ve"kirtlerne tager længere ti" om at a"aptere en" "et 'ar"iovaskulære s)stem. N>r man er akklimatiseret bliver sve"kirtler mere sensitive for kolinerg

stimulation og sve"$astig$e"en 8ges ve" givet stigning i kernetemperatur% "vs.man begynder at svede tidligere og ved lavere kernetemeraturer . !altin"$ol"et isve"en ne"sættes% for"i al"osteron 2E ne"sat Na+ u"skillelse i sve"kirtlerne.!amti"ig bliver sve"kirtlerne resistente overfor $)"romeiose og træt$e"% s> "e$89ere sve"rater ve"bliver.

;av hjertefrekvens% lav kernetemeratur og høj svedhastighed er tegn p>akklimatisering.!e LIQ s. ??CG fig. <.3=.

13.70. Klinik.1. definere begrebet @set point@ i forbindelse med den "entrale reg-lering afkernetemperat-ren og give eksempler p sit-ationer, )vor der forekommer8nderinger i @set point@.



!et point:M>lniveauet for kernetemperaturen (normalt 2 = _, 2 =3 K*. #n referen'etemperatur% "er bestemmer tærskelvær"ien for alle termoregulatoriske reponser% "vs.kroppen pr8ver at opret$ol"e "enne temperatur.Feber 2E 8get set pointG læsioner af "e termoregul atoriske strukturer i

$9ernestammen kan æn"re termoregulationen 2E $)pot$ermi (unormalt lavkernetemperatur* eller $)pert$ermi (unormalt $89 kernetemperatur*.7armeaklimatision \ !etpointB8gnr)gmer.Menstrations')klus.

@nfe'tious agents/to1ins/me"iators of inflammation \Mono')ter/makrofager/en"ot$el'eller/an"re 'elle t)per \ p!rogene "!tokiner #D+B1, T;, D+B7, D;s$ \ Ant. $)pot$alamus \ P#j \ j t$ermoregulatorisk set

point \ j 7armebevarelse I j 7armepro"ukiton \ F#Q#L.

2. redegøre for de risi"i, der er forb-ndet med )!perB og )!pot)ermi.)pot$ermi: (==?o, 2 mil"G <=o,2mo"eratG un"er <o,2svær*

!kælven (ve" alvorlig $)pot$erme ses ingen skælven*. Ne"regulering af ,N! um8ræn"ringer: Apatisk a"fær" konfus bevi"st$e"stab. Ne"sat respiration og minutvolumen. 7entrikelflimmerG $vis minutvolumen er ne"sat% vil "er% i "e væv "er $ar $aft

ne"sat perfusion% kunne op$obes s)repro"ukter fra anaerob metabolisme.0n"er opvarmning 8ges 'irkulationen og $9ertet mo"tager nu "et sure blo" 2E8get risiko for ventrikkelflimmer.

Lenal tubulær metabolisme ne". Leabsorption af Na+ ne" 8get "iurese "e$)"rering + $)povolæmi.

Metabolisk og respiratorisk a'i"ose. 7e" svær $)pot$ermi vil lemmerne være en"nu kol"ere en" $9ertet% "erfor n>r

'irkulationen 8ges som f8lge af opvarmning vil en"nu kol"ere blo" komme til$9ertet 8get risiko for ventrikelflimmer "8".

Be almin"lige "8"s>rsager un"er $)pot$ermi er respiratorisk op$8r I $9ertepumpesvigt (ventrikelflimmer eller kontraktilitet*Q#ANB@N: in"re )"erligere ne"k8ling I genoprette væske% s)rebase ogelektrol)tbalan'en. PtYer me" svær $)pot$ermi kræver aktiv opvarmning.

)pert$ermi: Qlo" pooler op i "e perifere vener fal" i ven8st tilbagel8b + "iastolisk

volumen ,- ne"% QT ne". Be$)"rering (pga. 8get sve"ten"ens* $)povolæmi. )ponatriæmi (pga sve"*

3. angive, atrektaltemperatur er oftest er et rimeligt m>l for kroppens kernetemperatur% "a re'tumer go"t isoleret fra omgivelserne og arterier l8ber tæt ve" $u"en/slim$in"en.Le'taltemperaturen er nogle f> tien"e"ele af 3_, varmere en" arterielt blo" og an"reste"er i kernen.

4. redegøre for rsager til adipositas.

<



Fe9l i leptinre'eptorer eller pro"uktion.@n"tagelse af flere kalorier en" "er forbræn"es i vævet.A"ipositas kan sk)l"es genetiske s)g"omme% $)pot$)roi"isme% ,us$ingYs s)n"romem.m.

14. enerel endokrinologi.

14.10. iokemi.1. inddele )ormonerne i kategorier efter deres kemi, og angive den s-b"ell-l8relokalisation af de forskellige )ormonkategoriers re"eptorer.Bannelsesste" /frig8relsesste"

Pepti" 6 og protein$ormoner(membran re'eptorer%$)"rofile*

!teroi"$ormoner (re'eptorer i')tosol/nu'leus%$)"rofobe*

Mo"ifi'ere"eaminos)rer(membranre'eptorer%$)"rofile*

9!pot)alam-s

9!pof!sen Nadeno)!pof!sen

ld. t)!roidea

ld. parat)!roidea

in!remarv

in!rebark

onader

la"enta

Leleasin/in$ibiting$ormoner:nL (gona"otropinreleasing $ormone*%TL% ,L% L%@% AB% o1)to1in(somatostatin*

% F!% T!% %PL% A,T

,al'itonin

PT

Lela1in% in$ibin

$, ($umant '$orion

gona"otropin*

,ortisol% al"osteron

Dstrogen% progesteron%testosteron

Dstrogen% progesteron

T=% T4 (;69!drobobe medn-"leare re"eptorer$

A"renalin (<*%nora"renalin (*

C



aveBtarmkanal

an"reas

;!re

+ever

9*erte

astin% ,,K% sekretin%glu'agon% 7@P% @P%substans P

@nsulin% glukagon%somatostatin

Lenin (angiotensin*

!omatome"iner

ANP (atrialtnatriurestisk pepti"*

3%? (-* vit. B=.

7@P: 7asointestinalt pepti". æmmer s)resekretionen.@P: astisk in$ibitorisk pepti". æmmer s)resekretionen.!ekretin: Dger "annelsen af alkalisk pankreassekret og gal"e. Me" negativ fee"ba'k loop n>rtarmin"$ol"et er alkaliseret.astin: Dger s)repro"uktionen. Me" negativ fee"ba'k loop.

2. angive, at )-morale signalmolek!ler kan opdeles i6a. NeurotransmittereG f1 A,$ og nora"renalin.

b. Neuroen"okrine signalmolek)ler (f.eks. Rreleasing fa'torsR fra $)pot$alamus \$)pof)sen% AB/A7P og o1)to'in*. ormonsignalet stammer fra et neuron og efterfrigivelse transporters "et me" blo"banen til sit virkeste".

". ormonerG f1 a"renalin% insulin og 'ortisol.

d. an"re signalmolek)ler (f1 ')tokiner% vækstfaktorer*% $voraf mange virker parakrinteller autokrint.Parakrint: okale $ormoner "er n>r frem til m>l'ellerne via interstitialvæsken. Bevirker lige ve" si"en af (para* "en en"okrine 'elle. F.eks. $istamin% eikosanoi"er ogserotonin.Autokrint: Ben en"okrine 'elle er selv m>l'elle for $ormonet "en pro"u'erer ogu"skiller. F.eks. i ventriklen og i mavetarmkanalen.

3. angive, ata. nogle )ormoners virkning kan -dløses via en genkontrolleret s!ntese afproteiner #øget m%;ABs!ntese$ og give eksempler )erp.

!teroi"$ormoner og t$)roi"ea$ormoner virker p> re'eptoren intra'ellulært ogin"u'erer mLNA s)ntese protein"annelse. F.eks. T$)roi"ea$ormon T= og T4 bin"er p> en TLre'eptor i nu'leus af m>le'ellen. T4 "eio"eres til T= for at kunnekr)"se nu'leolemma. N>r T= bin"er til TL "annes et kompleks me" an"re nu'leærere'eptorer% "ette aktiverer LNA pol)merase @@ og transkriptionen af m>lgenet.

b. andre )ormoners "ell-l8re virkninger ofte -dløses via et Bprotein ogNeller@se"ond@ messengers@ #"A, 'a2, D3$ eller ved fosfor!lering.Ql.a. pepti"$ormoners og aminos)re"erivater.

14.20. rganisation af endokrine kontrols!stemer.

1.a.

<



#n"okrine kirtlers sekretion er i mange tilfæl"e reguleret af negative fee"ba'kmekanismer.F. eks. )pot$alamus 2E TL \ (+* $)pof)sen 2E T! \ (+* gl. t$)roi"ea 2ET=/T4 \ (* $)pot$alamus og $)pof)sen.

b. 7e" $ormoner "er ogs> er proteinbun"ne er "et kun "en frie kon'entration "er virker

p> m>l'eller og i fee"ba'k mekanismerne. Be proteinbun"ne $ormoner er mi"lerti"igtinaktive. Be frie og "e proteinbun"ne $ormoner er i ligevægt.

2. Negativ fee"ba'k af stigen"e kompleksitet:a.ormonet virker p> re'eptor'ellerne% og "e $eraf fremkal"te æn"ringer ikon'entrationerne af "en kontrollere"e variabel regulerer $ormonetssekretions$astig$e" (f.eks. insulin/blo"sukker% PT/,a*.

#n"okrin 'eller $ormon m>l'elle#n"okrine 'eller biologisk respons m>l'elle#ks.: Kon'entrationen af ,a ne" eller fosfat op PT op osteoklastaktivitet ogknogleomsætning op mobilisering af ,a fra knoler kon'entrationen af plasma,a op eller fosfat ne" PT ne" osteoklastaktivitet ne" normalt niveau.

b.ormonsekretionen reguleres af $)pot$alamus% og $vor "en kontroleren"e variabelsfee"ba'k kontrol ikke u"8ves "irekte p> kirtlen% men via $)pot$alamus (f.eks.vækst$ormon/blo"sukker% AB/osmolaritet*.

". Aktiviteten af "en en"okrine kirtel kontrolleres af $)pof)seforlappen% $vis aktivitetreguleres af $)pot$alamus ve" fee"ba'k kontrol me" "et un"eror"ne"e $ormon somfee"ba'k effektor (f.eks. ,L/A,T/glu'o'orti'oi"er eller nL/F!/8strogen%TL/T!/t$)roi"ea$ormonerne*.

3.Positiv fee"ba'kmekanismer:7e" ovulation u"8ver 8strogen positiv fee"ba'k p> (og F!* sekretion

b8lge ovulation ( u"8ver positivt fee"ba'k tilbage p> 8strogen*.F8"sel: !træk af 'ervi1 o1)to'in sekretion kontraktion af uterus og vagina

og forfra (positiv fee"ba'k*.

4.omolog regulering: Le'eptorkon'entrationer reguleres af "eres eget $ormon. 7e"$89e $ormonkon'entrationer ne"reguleres kon'entrationen af re'eptorer og omven"t.eterolog regulering: af an"re $ormoner.!amme som ovenst>en"e% bare me" et an"et $ormon en" "et som er re'eptorens eget.

5.Affinitet:

vor gla" en ligan" er for at bin"e sig til en re'eptor. Le'eptorer $ar forskelligaffinitet for forskellige $ormoner. vis en re'eptor $ar $89ere affinitet for St $ormon

<3



en" for et an"et% vil $ove"parten af re'eptorerne bin"e "et f8rstnævnte. vis enre'eptor $ar lige $89 affinitet for to $ormoner vil for$ol"et mellem kon'entrationerneaf "e frie $ormoner være "et smme som for$ol"et mellem "e $ormoner "er er bun"ettil re'eptoren.ormonf8lsom$e":

Ben $ormonkon'entration "er giver J ma1 effekt in"eks for sensitiviteten.Ma1 effekt: Ben effekt "er opn>s ve" $ormonmætning.

Fal" i affinitet sænker sensitiviteten% mens "en maksimale effekt er intakt. Færre re'eptorer pr. 'elle eller færre funktionelle m>l'eller (samlet set færre

re'eptorer* sænker "en maksimale effekt% mens sensitiviteten er up>virket.

7.Permissiv virkning:

N>r et $ormon skal være til ste"e for at et an"et $ormon f>r lov til at virke(permission*. F.eks. skal 'ortisol være tilste"e for at a"renalin kan virkevasokontra$eren"e% i"et 'ortisol optimerer proteins)stemet som a"renalin anven"er.

<.Flere $ormoner se'erneres i "8gnr)tme (f.eks. A,T (lav aften% $89 morgen* og ( $ar st8rst kon'. i blo" ve" mi"natsti" (stage = I 4* I generelt bare $89ere i b8rnen" i voksne* *. nL.

14.30. ordelingsvol-men, "learan"e og )alveringstid i plasma.1.a. #t $ormons kon'entration i plasma er bestemt af sekretions$astig$e"%

for"elingsvolumen og eliminations$astig$e".

b. Proteinbin"ing 2E #liminations$astig$e"en ne"sættes længere $alveringsti"% "a "e

proteinbun"ne $ormoner (f.eks. steroi"$ormoner* ikke bruges% ne"br)"es% ellerfiltreres i n)rerne.!t8rste"elen af "e $)"rofobe $ormoner er bun"et til proteiner% f.eks. albumin. Bet erkun "et frie $ormon "er er aktivt ($vilket svarer til 33*.Proteinbin"ingen er reversibel kan buffre "en frie $ormonkon'entration% s>le"es at"enne $ol"es næsten konstant.Uo mere protein "esto st8rre kon'entration af $ormonet% "a "et er "en frie

kon'entration af $ormonet "er regulerer $vor meget "er skal se'erneres.

2.Metaboli' 'learan'e rate ('learan'e*: Bet volumen af plasma "er bliver ful"stæn"igrenset for $ormonet over ti".M,L af$ænger af $ormonets $alveringsti"G "e to er omven"t proportionale.

M,L m/min 2 $ormon f9ernet pr. ti"sen$e" (mg/min* plasmakon'entrationen (mg/m*

3.

<



Bet tilsyneladende fordelingsvolumen er "et volumen $vori alt se'erneret $ormon iorganismen (bun"et + ubun"et* skulle for"eles for at give samme kon'entration som i

plasma.

14.40. etoder til -ndersøgelse af endokrine kirtlers f-nktion.

3.a. Qelastningspr8ver% f.eks. glukosebelastningspr8ve% van"belastning mm.

b.Birekte stimulationspr8ver $vor plasmakon'entrationen af $ormon m>les efter kraftiga"ækvat stimulus% f.eks. vækst$ormon efter insulinme"ieret ne"sættelse af plasmaglukose.

'.@n"irekte stimulationpr8ver $vor u"skillelsen af $ormon og om"annelsespro"ukterm>les i urin% f.eks. efter blokering af negativ fee"ba'k.

".!uppressionspr8ver% f.eks. vil in"gift af "et superpotente glukokortikoi""e1amet$ason ne"regulere sekretionen af A,T og "erme" af 'ortisol.15. T)!roidea.

15.10. Anatomi.1. angive, )vor T/9, T4 og T3 s!ntetiseres, deponeres og se"erneres.

/!ntetisering6 :eponering6 /e"ernering6T/96 T$)rotrope 'eller i

a"eno$)pof)sen@ vesikler i 'ellen Fra a"eno$)pof)sen til

sinosoi"erne i

port>res)stemet blo"'irkulationen gl.t$)roi"ea.

T3NT46 Folikkel'eller samt lumen igl". t$)roi"ea (se fig. =.=LIQ*Bog om"annes T= primært fraT4 u"e i vævene

Meget er bun"et til plasmaproteiner% f1t$)ro1ine bin"ingglobulin (TQ*%transt$)retin elleralbumin. 3 er frit i plasma. i"t i lumen bun"ettil t$)roglobolin (tg*2E 'olloi".

Fra folikkel'eller ve""iff. over 'ellemembr. kapillærer i gl".t$)roi"ea

15.20. iokemi.1. beskrive de metaboliske virkninger og nedbr!dningen af T4 og T3Be frie former af T=/T4 bliver optaget i m>l'ellen ve" en 'arrier me"ieret pro'ess "erkræver ATP. N>r T4 er kommet in" i 'ellen% "eio"eres "en til T=. T= bin"er til sinre'eptor (TL* i 'ellekernen og aktiverer gentranskitionen (via LNApol @@* $vors)ntesen af mLNA "er ko"er for spe'ielle proteiner op eller ne"reguleres.Be metaboliske virkninger:0"vikling af ,N!: @n$iberer nerve'elle replikation

!timulerer vækst af nerve'elle legemer !timulere forgræning af "en"ritter

!timulerer m)elinisering af a1oner Kropsvækst: genekspression j (i somatotrope 'eller*

<=



Fremmer 'al'ifi'ering af epif)seskiverneQasal energiomsætning: Dger $astig$e"en af "en o1i"ative p$osfor)lering

Termogen effekt (regulering af varmepro"uktionog iltforbrug af$ængig af $astig$e"en af "eno1i"ative fosfor)lering*.

@nterme"iær metabolisme: !timulerer s)ntese og ne"br)"ning af:

Kul$)"rat% fe"t og proteiner.T!: @n$iberer TL s)ntese i $)pot$alamus + @n$iberer

T!s)ntese ve" at ne"sætte f8lsom$e"en it$)rotope 'eller for TL (negativ fee"ba'kregulering* + T! s)ntese.

;edbr!dning: Q>"e T4 og T= un"erg>r en7ymatisk deiodering i leveren og i n)rerne%$vilket inaktiverer "em. 4 af T4 "eio"iserer til T= af deiodinase tye J #-J.%. An"re4 af T4 ne"br)"es af deiodinase tye K til revers BK (4* =%=Y "iio"ot$)ronin 2inaktivt% evt. )"erligere "eio"ering f8r "et u"skilles. -gs> T= ne"br)"es til =%=Y"iio"ot$)ronin.

Ne"br)"ning af t$)roi"ea$ormonerne kan ogs> ske% ve" at "e kon9ugeres me" glucuronat eller sulfat i leveren% "eaktiveres ve" deamination eller decarboxylering %$vorefter "et se'erneres til og u"skilles me" gal"en.

2. angive at6T4 om"annes til T= i "et perifere væv "vs. lever% n)rer og gl. t$)roi"ea (B3* I iskeletmuskulatur% ,N!% $)pof)sen og pla'enta (B* (T= er ?1 mere potent en" T4*%

p> "en m>"e virker T4 som et pro$ormon for T=.

15.30. Dodstofskiftet.1. angive at6

-ptagelsen af 9o"i" i gl. t$)roi"ea er en mætbar% sekun"ært aktiv pro'es i s)mportme" Na+ (via ($S, "er er en Na+/3@s)mporter*. Na+/K + pumpe n8"ven"ig for atopret$ol"e Na+gra"ienten.

15.40. 9ormonsekretion.1. redegøre for )!pot)alam-sB)!pof!seBgl. t)!roidea aksen isekretionsreg-leringen af T4 og T3.)pot$alamus\ TL (+*\ somatostatin (*)pof)sen (t$)rotrop*

\ T! (+*l. t$)roi"ea (folikler*\ T=/T4 (* \ TL og T!

(+* \ !omatostatin (!L@F*!e fig. =3.C i LIQ

2. angive virkningen af T/9 p s!ntese, deponering og sekretion aft)!reoidea)ormon, og *odids virkning p s!ntesen af t)!roidea)ormon.T! bin"er til en 4rotein koblet re'eptor i follikel 'ellernes basale plasmamembran2E aktivering af adenylylcyclase 2E j 'AMP 2E j PKA2E 8get sekretion af T=/T4.T! stimulerer stort set alle le" i s)ntesen af T= og T4.eriblan"t:

@o"i" optag i 'ellen.

<4



@o"ering af t)rosinresi"ues p> t$)roglobulin pre'ursor. Kobling af io"ere"e t)rosiner 2E io"t$)roninerG M@T + B@T 2E T=% B@T + B@T

2E T4. Pino')tose af 'olloi". Bes"en $ar T! en trofisk effekt p> "e follikulære 'eller% me"ieret af 'AMP

#$&K og -54%.Alt i alt me"f8rer T!stimulering 8get afgivelse af T= og T4 til blo"et.@o" er n8"ven"ig for s)ntesen. 7e" io"mangel fal"er plasmakon'entrationen af T= ogT4 2E kronisk T! stimulering (pga. manglen"e negativ fee"ba'k* 2E forst8rret gl.t$)roi"ea (struma*. @o"ering af t$)roglobulin er "et $astig$e"sbegrænsen"e le".

3. angive at6 ove"parten af T4 og T= er bun"et til plasmaproteiner.T4: bun"et til TQ (t$)ro1inbin"ingglobulin*.T=: < bun"et til TQ.= er bun"et til transt$)retin I albumin.

3 er frit.

15.50. 9ormonvirkninger.1. angive virkningen af T4 og T3 p 2Boptagelsen.T$)roi"ea$ormonerne regulerer "en metaboliske rate og "erve" $astig$e"en afoxidativ fosforylering (ABP + P ATP*. Bette svarer til mæng"en af - konsumeret%for"i o1)gen er "en si"ste elektrona''eptor i slutningen af elektrontransportkæ"en.vis T= + T4 er for$89et 2E j - optagelsevis T= + T4 er ne"sat 2E - optagelseMan m>ler -optagelse me" en kalorimeter test (QML% basal metaboli' rate*.

2. angive virkningen af T4 og T3 p )*erteaktion, nerves!stemets -dvikling ogf-nktion, skeletm-sk-lat-r, legemstemperat-r samt stofskiftet.9erteaktion:Dget puls (tak)kar"i* og ,- pga. 8get QML. (T 2E j proteins)ntese 2E j antalepinep$rin/Norepinep$rin re'eptorer*.,N!:

*øtalt : 9ernens u"vikling er af$ængig af t$)roi"ea$ormoner som @n$iberer nerve'ellers replikation !timulerer vækst af somaer 8get u""ifferentiering af nerve'eller i ,N!.

8get a1on m)elinisering (atalt : ar in"fl)"else p> alle kognitive funktioner in'l. tale og hukommelse% og ve"mangel er krobsbev!gelser klodsede. Kan korregeres ve" t$)roi"ea$ormon

be$an"ling.!keletmuskulatur:enerel metabolisme 8get% 8get vækst. !tumulerer "annelsen af proteiner tilmito'$on"rier sammen me" "en generelle metabolisme. 7e" for $89e "oser vilt$)roi"ea$ormonerne ne"br)"e skeletmuskulaturen pga "et for$89e"e stofskifte

proteinne"br)"ningj.egemstemperatur:Pga. 8get termogen effekt stiger legemstemperatur u"en at setpoint er 8get.

!tofskifte: ulhydrat, rotein og liidstofskifte: stimulerer s)ntetiske og "egenerative ve9e.

<?



3. angive at6nogle af virkningerne er in"irekte bl.a. via æn"ringer i antal og affinitet afkatekolaminre'eptorerne og "erme" en potensering af katekolaminernes virkninger.

15.70. orandringer efter bortfald.1. redegøre for virkningerne af )!pof!se"tomi p f-nktionen af gl. t)!roidea.7e" $)pof)sektomi vil "er ikke "annes T! stimuleren"e virkning af T!u"ebliver manglen"e "annelse af T. Patienten m> be$an"les me" T!% ellers vil"er ske atrofi af gl. t$)roi"ea.

2. beskrive 8ndringerne i standardenergioms8tnings)astiged, v8kst og-dvikling ved bortfald af t)!roideaf-nktionen dels tidligt i livet og dels )os-dvoksede individer.Qortfal" af t$)roi"eafunktion:Tidligt i livet: 7æksten er kompromiteret for"i t$)roi"ea$ormon stimulerere1pression af genet for i "e somatotrope 'eller i $)pof)sen 2E ne"sat s)ntese.Mental retar"ering pga. mangelful" u"vikling af ,N! (kretinisme "um "værg*.F.eks. ve" io"mangel.(oksne: Ne"sætter alle kognitive funktioner (langsom tale% ne"sat $ukommelse%klo"set$e"% manglen"e neural stimulering*. QML (ne"sat varmepro"uktion% bleg*. Puls og minutvolumen ne"sat.@ mere alvorlige tilfæl"e: Myxødem: -p$obning af proteogl)kaner i #,7 osmotiskeffekt 8"em i ansigt% $æn"er og f8""er.

3. angive at6

t$)reo"ektomi er ikke et "8"eligt in"greb% bare man passer p> gl". parat$)roi"ea oggiver T i erstatning.

15.<0. Klinik.1. p basis af ovenstende angive de forventede f-nktionsforst!rrelser vedfølgende tilstande6a. *odmangelstr-ma6 (oiter 2 struma*Mangel p> io" manglen"e "annelse af T= og T4 $)pot$)roi"isme manglen"enegativ fee"ba'k p> $)pof)sen I $)pot$alamus T! $89 trofisk virkning p>gl". t$)roi"ea struma. Be samme som for thyreodektomi.Ben 8ge"e T!kon'entration kan 8ge T=/T4 s)ntesen% $vilket sommeti"ernormaliserer plasmakon'entrationerne af T=/T4.

b. !ødem6 M)18"em ses ve" alvorlig $)pot$)roi"isme.Afle9ring af proteogl)kaner ekstra'ellulært i $u"en osmotisk gra"ient op$obningaf van" 8"em i $æn"er% f8""er og ansigt.

o Ne"sat QML o Ne"sat varmepro"uktiono 7asokonstriktion i $u"eno Ne"sat puls og minutvolumeno Ne"sat f8"ein"tago !)ntetiske og "egra"ative pro'esser i interme"iære metabolismer er ne"sat

<;



". orb-s asedoINraves s!gdom6 Autoimmun s)g"om $vor antistoffer bin"er sig til T! re'eptoren i gl". t$)roi"ea 2Ea"en)l)l ')'lase \ 'AMPj \ efterligning af T!effekter 2E stimulation til Ts)ntese og diffus toxisk struma. Fee"ba'k $æmningen af t$)roi"ea $ormon er ogs>

tabt ukontrolleret vækst af gl". t$)roi"ea t$)reoto1ikose: Nerv8s og f8lelsesmæssig irritabilitet Lastl8s$e" F)sisk svag$e" og træt$e" 7ægttab Dget QML 2E 8get varmepro"uktion vaso"ilatering i $u"en + 8get sve" pro"uktion 8get puls og slagvolumen 2E $9ertebanken 8get appetit l8s aff8ring ne"sat muskelkraft "a bræn"stof bruges til t$ermogenese e1op$t$almus (antistoffer giver inflammation i 89enmuskulaturen 8"em*.

2. angive rsagen til den mest almindelige form for )!pert!reose6 asedoIss!gdom6Qase"o&s s)g"om er en autoimmun li"else% $vor antistoffer bin"er til T!re'eptorer i follikel'ernes plasmamembran 2E 8get a"en)l)l ')'lase aktivetet 2E 8get 'AMP2E T!lignen"e effekter 2E 8get s)ntetisering af t$)roi"ea$ormon 2E kroniskfor$89et kon'entration i blo"et. Fee"ba'k mekanismen for in$ibering af$ormonpro"uktionen er tabt.

3. redegøre for kon"entrationerne af6a. total T4 og T3 i plasma er øget ved forskellige tilstande med øgetplasmakon"entration af østrogen #f graviditet, br-g af pBpiller$, fordi østrogen

stimulerer leverens produktion af bindingsprotein.T= og T4 er bun"et af TQ (t$)ro1inbin"ingglobulin* i plasmaG $vis "er blivers)ntetiseret flere af "isse proteiner% kan "er bin"es mere T= og T4 og "en friekon'entration fal"er. Bette g8r% at "er er ne"sat fee"ba'k in$ibition af $)pof)sen 2E"er "annes meget T! 2E mere T= og T4 "annes 2E "en totale mæng"e er nu 8get.

b. total T3 og T4 er nedsat ved tilstande )vor der er øget plasmakon"entration afgl-"o"orti"oid #'-s)ings s!ndrom, steroidprod-"erende t-morer$, da

glukocorticoiderne æmmer leverens produktion af bindingsprotein . min"re kan være bun"et mere er frit T! $æmmes min"re pro"u'eres min"re total mæng"e.

". rit T3 og T4 i plasma er -8ndre i a. og b.Ba ligevægten mellem frit og bun"et blot forsk)"es.

<



17. in!rebarken.

17.10. iokemi.1. definere begreberne mineralo"orti"oid og gl-"orti"oid, og angive, at dev8sentliste )ormoner )os mennesket er )en)oldsvis aldosteron og "ortisol.lu'okortikoi"er: Ben vigtigste er 'ortisol (og 'orti'osteron*% "er spiller en essentiel

rolle i kul$)"rat% fe"t og proteinstofskiftet. Bannes i 7ona reticularis og 7ona fasiculata fra cholesterol . lu'okortikoi"s)ntes stimuleres af A,T fra $)pof)sen.Mineralokortikoi": Ben vigtigste er aldosteron. 7irker p> kropppens væskevolumenvia n)rerne% s8rger for reasortion af (a i nyrene ' udskillelse af +. Bannes i Xonaglomerulosa fra '$olesterol. Ben vigtigste stimulator af mineralokortikoi"sekretion erangiotensin @@.

2. beskrive de metaboliske virkninger af gl-"o"orti"oiderne. #/E %O;E P&%;;DE+/E;/ ;TE%$lukokortikoi"er spiller en vigtig rolle i metabolismen% især ve" faste:

3. Proteinne"br)"ning: ,ortisol in$iberer genoptag af aminos)rer imusklerne efter ne"br)"ning af proteiner. @ ste"et transporteres "e tilleveren $vor "e om"annes til glukose i glukoneogenesen.

. A''eleration af glu'oneogenese. ar en permissiv rolle% i"et "eopret$ol"er (via genekspression* enX)mer% "er bruges iglukoneogenesen% i bestemte kon'entrationer.

=. A''eleration af lipol)se ve" stimulation af hormonsensitiv liase ife"tvæv.

enerelt $9ælper gluko'orti'oi"erne til un"er stress% traume% faste mm. me" atmobilisere energi og dirigere det til hensigtsm!ssige v!v. Ne"sætter insulinaffinitet.atensti"en for 'ortisol er lang og in"træ"er f8rst efter timer. Bette sk)l"es at

kortisols virkning er betinget af n)"annelse af proteiner.

<<



3. beskrive nedbr!dningen af gl-"o"orti"oiderne og af aldosteron. Ne"br)"ning af gluko'orti'oi"er og mineralokortikoi"er: Qegge bliver mo"ifi'eret ileveren 2E mistet $ormon aktivitet og 8get van"opl8selig$e". erefter u"skilles "e iurinen.luko'orti'oi"er I Al"osteron:

Le"uktion af "obbeltbin"ing i ring A og kon9ugering me" glucuronat 2E merevan"opl8seligt.,ortisol \ "i$)"ro'ortisol \ tetra$)"ro'ortisol \ tetra$)"ro'ortisol glu'uroni" \urin. !e LIQ fig. ==.;.An"rogener:Kon9ugeret me" glu'orunat/sulfuronnat urin (3ketosteroi" laves ogs> og kan evt.m>les i urinen som bille"e p> $ormonpro"uktionen*.

17.20. l-"o"orti"oider61. redegøre for )!pot)alam-sB)!pof!seBbin!rebark aksen isekretionsreg-leringen af gl-"o"orti"oiderne.)pot$alamus 2E 'orti'otropinreleasing $ormon (,L* (+* \ $)pof)sen%'orti'otrope 'eller 2E A,T (+* \ bin)rebarken (Xona fa'ikulata I reti'ularis* 2E'ortisol og 'orti'osteron. 0"8ver negativ fee"ba'k tilbage p> begge niveauer.F1 stress stimulerer $)pot$alamus til ,Lsekretion.!e fig. =3.; i LIQ.

2. angive at6#n stor "el af 'ortisol i plasma er bun"et til plasmaproteinerne serum albumin ogcorticosteroidbinding globulin #:34%.

3. angive gl-"o"orti"oidernes antiallergiske virkning.#liver br-gt som antiBinflamatoriske agenter, bl.a. ved transplantationer$lukokortikoi"er h!mmer det inflammatoriske resons ved et traume% ve" at "e

stimmulerer syntese af lipo'otiner "er h!mmer aktiviteten af fosfolipase A (PA* 2Emindre ara'$i"ons)re (2 en umættet fe"ts)re% "er "annes i plasmamembranensfosfolipi"er* er tilgængeligt til "annelsen af prostaglan"iner og leukotriner.

"!mmer mastcellernes frigivelse af histamin.

4. angive at en vis minimal kon"entration af gl-kokortikoid er en nødvendigfor-ds8tning #permissiv virkning$ for6a. gl-"agons og katekolaminernes mobilisering af gl-kose og lipider.

lukokortikoi"er g8r% at leveren og n)ren kan $ol"e trit me" a''elerationen afglu'oneogenesen ve" at $ol"e enX)mer i $89 kon'entration.luko'oti'oi"er $ol"er ogs> fe"t'eller i en enX)matisk tilstan" "er a''elerererlipol)se. Alt "ette g8r at glukagon og kate'$olaminer kan virke effektivt p>mobiliseringen af glukose og lipi"er.b. en normal virkning af katekolaminer p den glatte m-sk-lat-r i kar ogbron")ioler. lu'o'orti'oi"er g8r at N# er mere aktiv p> glat muskulatur i kar og bron'$ioler.". "entralnerves!stemets f-nktion "annelse af glukose u" fra protein og fe"t sikrer et flo& af glukose til $9ernen.

17.30. orandringer efter bortfald.1. redegøre for virkningen af )!pof!se"tomi p bin!rebarken

<C



7e" $)pof)sektomi bortfal"er stimulationen fra A,T. A,T $ar b>"e enstimmuleren"e effekt p> s)ntesen og en trofisk effekt. Qin)rebarken vil "anne li"tglu'o'orti'oi"% pga. neural stimulering% men vil ogs> atrofiere i Xona fa'i'ulata ogXona reti'ularis.

2. forklare, )vorfor adrenale"tomi er et dødeligt indgreb.A"renale'tomi er et "8"eligt in"greb for"i man f>r mangel p> 'ortisol% al"osteron% N#og a"renalin.Al"osteronmangel: Na tab "e$)"rering $)povolæmi $)povolæmisk s$o'k'irkulatorisk kollaps "8".,ortisolmangel: @ngen $æmning af insulin $)pogl)'æmi. !amt ingen permissivvirkning p> gl)kogenol)se.(N#/a"renalinmangel: Ne"sat vasokontraktion QT ne" 'irkulatorisk kollaps "8"*.enerelt mangel p> mekanismer til at $>n"tere stress% traumer mv.

17.40. Klinik.1. redegøre for )vorledes en nedsat eller øget kon"entration af bin!rernes)ormoner kan forklare s!mptomer og laboratorief-nd ved6

a. Addisons s!gdom6 nedsættelse af !"V , nedsat plasmakoncentration af #a$, "l %

og glukose& forø'et koncentration af $ .

Ne"br)"ning af bin)rebarken ve" atrofi som f8lge af (oftest 6 C af tilfæl"ene*autoimmun p>virkning. Alle = Xoner er sæ"vanligvis p>virket. Til at starte me" sesmin"sket se'ernering af mineralo'orti'oi"er% gluko'orti'oi"er (og a"rogener $oskvin"er*. @ngen st8rre s)mptomer f8r C af 'orte1 er 8"elagt. erefter me"f8rer

gluko'orti'oi"kon'entration ne"sat velbefin"en"e og abnormal glukose metabolisme. mineralo'ortikoi" 2E ne"sat K+ u"skillelse og 8get Na+ u"skillelse i n)rene. 2E$)potension og "e$)"rering7e" stessp>virkning eller langt $enne i s)g"ommen kan patienterne opleve enA""isons krise $)pogl)'æmi% $)ponatriæmi% $)perkalæmi% $)peruræni $)povolæmi QT fal" $)povolæmisk s$o'k evt. "8".

b. '-s)ings s!ndrome6 perglkæmi& perlipidæmi& natriumretention&

kaliumtab& pertension& forøget proteinnedbrdning #t!nd )-d, striae,osteoporose og drlig sr)eling$. For$89et 'ortisol% enten A,Taf$ængig pga. for$89et A,T (2 ,us$ings s)g"omG

pga. 'orti'otropt a"enom 2E 8get A,Tsekretion* eller A,Tuaf$ængig (pga.a"rena'orti'alt a"enom 2E 8get 'ortisolsekretion*.!)mptomer:

Ne"br)"ning af protein ( t)n" $u"% striae% osteoporose og ">rlig s>r$eling*. Dget glukose pro"uktion fra leveren% pga permissiv virkning for glukagon og

a"renalin. Dget mobilisering af fe"t fra "epoterne. Besu"en abnorm "eponering af fe"t

bl.a. i ansigtet (moonfa'e*% p> maven og mellem skul"erbla"ene. )pergl)'æmi pga. 8get pro"uktion af glu'ose i leveren og 8get ò1i"ation%

s> glukose ikke bruges som bræn"stof insulinsekretion er $89% men sænker

ikke blo"sukkeret (pga. glu'oseoptag og forbrug er min"sket i skeletmusklerog i fe"tvæv* "iabetes lignen"e.

C



Na+retension pga. 8get 'ortisol "er $ar en lille mineralo'orti'oi" effekt QTop.

K e1kretion: !amme som ovenst>en"e. $usk Na/KATPase og Na/+e1'$anger.

2.a. angive, at

be$an"ling me" glukokortikoi"er i st8rre farmakologiske "oser me"f8rer "es)mptomer% "er er nævnt un"er ,us$ings s)n"rom.

b. redegøre for, )vorledes pl-dseligt op)ør af be)andlingen kan føre til ak-tbin!rebark ins-ffi"iens #AddisonBkrise$.Plu"sligt op$8r af glukokortikoi"be$an"ling giver A""isonskrise:Man giver 'ortisoltilsku" negativ fee"ba'k p> $)pof)se og $)pot$alamus megetlav pro"uktion af ,L og A,T atrofi af bin)rebarken.vis 'ortisol plu"slig f9ernes vil bin)rebarken ikke være i stan" til at respon"eretilstrækkeligt p> A,T manglen"e "annelse af glu'o og mineralo'orti'oi"er a""isonkrise $)pogl)'æmi% $)ponatriæmi% $)perkalæmi% $)peruræni evt. "8".!e si"e ?=3 i QIB.

3. beskrive A'T9Js og gl-"o"orti"oidernes rolle i stressBsit-ationer.!tress me"f8rer 8get A,T pro"uktion i $)pof)sen. Bet stimulererglukokortikoi"sekretionen fra bin)rebarken

Mobilisering af FA fra fe"tvæv til ò1i"ation I glukoneogenese% pga. 8getlipol)se.

Dget proteinne"br)"ning til glu'oneogenese og ne"sat insulinf8lsom$e"

glu'oseforbrug "aler. -gs> ne"sat proteins)ntese. glukoneogenese energi til $9ernen. @n"u'erer insulinresistens for at 8ge blo"glu'ose. æmmer immunforsvaret. ar antiallergisk virkning.

C3



1<. ankreas og k-l)!dratstofskiftets reg-lering.

1<.10. Anatomi.1. angive, fra )vilke "eller og til )vilket karomrde ins-lin, gl-kagon ogsomatostatin se"erneres

Ben en"okrine "el af pankreas best>r af "e langer$anske 8er% $vor "er fin"es fireforskellige 'ellet)per. ['ellerne pro"u'erer glukagon% ̀ 'ellerne pro"u'erer insulin%^'ellerne pro"u'erer somastatin og F'ellerne pro"u'erer pan'reatiskpol)pepti".,ellerne er strukturelt organiseret% me" `'ellerne i mi"ten. "erst ligger ['ellerne%og imellem "e to lag ligger ^'ellerne og f> spre"te F'eller.Karene l8ber 'entralt i "e anger$anske 8er og forgrener sig u". Bet vil sige at `'ellerne mo"tager arterielt blo"% $vortil "e afgiver "eres $ormon% og at "er "erfor ernoget insulin i "et blo" "er n>r [ og ^'ellerne.

1<.20. iokemi.1. angive at6

lukose transporteres over 'ellemembranen me" glukosetransport8rer('arrierproteiner*% 0T 3. Wrsagen til% at insulin ikke stimulerer optagelsen afglukose i alle 'eller% er% at kun Sn af "e fem ken"te 0T er insulinf8lsom (0T 4som fin"es muskel og fe"tvæv*.

2. beskrive virkningerne af ins-lin og gl-"agon p metabolismen.@nsulin virker anabolsk :

8ger gl)kogens)ntese ("vs. gl)kogenese* $æmmer ne"br)"ningen af gl)kogen ("vs. gl)kogenol)se* 8ger gl)'ol)se (glukose \ p)ruvat/laktat* 8ger lipogenese (i lever og fe"tvæv*

$æmmer lipol)se (i lever og fe"tvæv* 8ger aminos)reoptag i lever% fe"t og muskelvæv

C



fremmer proteins)ntesen $æmmer protein"egra"ering. (pentose fosfatve9en stimuleres* (Na/Kpumpen stimuleres*

lu'agon virker katabolsk: gl)kogen ne"br)"es (gl)kogenol)se* stimulerer glukoneogenese 8ger ureagenese 8ger lipol)se i lever'eller fremmer ketogenese

1<.30. 9ormonsekretionen.1. redegøre for, )vordan sekretionen af ins-lin og gl-"agon reg-leres )er-nderdet a-tonome nerves!stems indfl!delse )erp. @nsulinsekretion:

!timulering:3. Qlo"glukoseniveau ($)pergl)kæmi* E 3 mg/": lukose optages i `'ellen

igennem 0T glukose til l';P j ATP lukning af ATPgatet Kkanal (p> `'elle membranen* Na/KATPasen s8rger for at K kommer in" i'ellen og Na kommer u" (permabiliteten if8lge gol"mann ligningen for Na

bliver vigtig% "a permabiliteten for K er ne"sat* K fanges in"e i 'ellen "epolarisering >bning af spæn"ingsst)rre"e ,a kanaler ,a influ1 frisætning af insulinvesikler og ,pepti" K efflu1 $)perpolarisering lukning af ,a kanaler.

. ange fe"ts)rer (3;3< ,atomer*

=. Aminos)rerG spe'ielt arginin4. astointestinale $ormonerG $erun"er gastri' in$ibitor) pepti"e (@P*% gastinog sekretin.

?. !ulfonureaG me"i'in brugt til be$an"ling af t)pe "iabetes \K ATPkanalerlukker

;. 7agus% paras)mpatisk stimulering me" A,$.. A"renerg ̀ re'eptorerZVZ

@n$ibering:3. A"renalin ([re'eptorer* og N#.. !omatostatin.

lukagonsekretion:!timulering:

3. )pogl)'æmi 3 mg/".. Aminos)rerG spe'ielt arginin.=. N# og a"renalin (s)mpati'us*.4. A,$

@n$ibering:3. !omatostatin.. @nsulin.=. Fe"ts)rer.4. Paras)mpati'us.

C=



2. angive at kon"entrationen af 'Bpeptid afspe*ler den endogene ins-linsekretion. "a proinsulin spaltes til insulin og ,pepti" i for$ol"et 3:3. Be 'ose'erneres isamme vesikel% "erfor u"skilles "er lige store mæng"er af "em.

3. redegøre for, at peroralt indgivet gl-kose )ar langt større virkning p

ins-linsekretionen end intravenøst indgivet gl-kose. 7e" peroralt in"givet glukose stimuleres insulin sekretionen b>"e for"igastointestinale $ormoner (,,K% sekretin% gastrin* for8ger sekretionen% og for"i

blo"sukkerniveauet stiger% og "erve" ogs> virker stimuleren"e.7e" intraven8st glukose er "en gastrointestinale komponent ikke til ste"e.

$nkretin effektH Dget respons p> oralt glu'ose pga. $ormoner og an"re mekanismer imavetarm kanalen stimulerer `'ellerne i pan'reas til at s)ntetisere mere insulin.

4. angive somatostatins virkning p QB og RB"ellerne i de +anger)anske øer.#1ogent somatostatin (f1 fra $)pot$alamus* $æmmer b>"e glukagon og insulinsekretionen fra $$v. [ og `'ellerne. Alt t)"er p> at ogs> somatostatin fra ^'ellerne

$ar en parakrin rolle% og "erve" $æmmer b>"e insulin og glukagonsekretionen.)pergl)'æmi% glukagon og aminos)rer stimulerer sekretionen af somatostatin fra ^'ellerne.Bog er effekten p> insulinsekretionen g9ort min"re af% at blo"et l8ber fra mi"ten af "elanger$anske 8er og u" til pereferien% $vorfor `'ellerne ikke bliver u"sat for $89ekon'entrationer af somatostatin.

1<.40. %eg-leringen af plasmagl-kosekon"entrationen.1. angive, at

plasmaglukosekon'entrationen er en resultant af $astig$e"en for glukoses:a. absorption fra mavetarmkanalen (+*.b. afgift fra leveren og n)rerneG glukoneogenese (+*.". optagelse i perifere væv og i leveren (*.d. evt. u"skillelse i n)rerne (*.

2. angive virkningen af følgende )ormoner p plasmagl-kosekon"entrationen6Dns-lin, gl-kagon, adrenalinNnoradrenalin, v8kst)ormon, gl-"o"orti"oider.@nsulin ne"sætter.lukagon 8ger A"renalin/N# 8ger glukagon og $æmmer insulin 8ger.7ækst$ormon $æmmer insulins virkning p> muskler% fe"t og levervæv 8ger.

luko'orti'oi"er ('ortisol* permissiv virkning me" katekolaminer 8ger. A''eleration af glu'oneogenese. ar en permissivrolle% i"et "e opret$ol"er (via genekspression* enX)mer% "er bruges iglukoneogenesen% i bestemte kon'entrationer.

3. -d fra 1$aBd$ redegøre for, )vorledes, ved )*8lp af ins-lin, gl-kagon ogadrenalin, organismen reg-lerer plasmagl-kosekon"entrationen i forbindelsemeda. -skelarbe*de6Dget s)mpatikus a"renalin og N# glukagonfrigivelse.lukoseoptagelsen i perifere væv (3.'.* stiger og giver umi""elbart fal" i

plasmaglukosekon'entrationen% men gl)kogenne"br)"ning i leveren (3.b.* vil "anne

C4



n)t glukose (glukogenol)se* og $æve plasmakon'entrationen igen% "esu"en sker "erglukoneogenese i leveren for at om"anne frie fe"ts)rer og evt. aminos)rer til glukose.

b. ødeindtagelse67e" f8"ein"tag stiger blo"glukosekon'entrationen umi""elbart pga. absorption fra

mavetarmkanalen (3.a*. Frigivelse af insulin sænker blo"glukosekon'entrationen% og$æmmer glukoseafgiften fra lever og n)rer (3.b*. @nsulin fa'iliterer optagelsen afglukose i vævet% lagring i lever og fe"tvæv (3.'*.0"en tilstrækkelig insulin vil "er u"skilles glukose i n)rerne (3."*.

". aste6Me"f8rer et kraftigt fal" i blo"glukose pga. ne"sat glukoseabsorption i mavetarmkanalen (3.a*% og pga. optagelse i "e perifere væv (3.'*% "ette er en kraftigstimulus til a"renalin og glukagonsekretion:2E frisættelse af frie fe"ts)rer v$a. hormonsensitiv liase a'et)l,oA ketogenese.2E proteinne"br)"ning p)ruvat glukose.lukoneogenese (3.b* fra aminos)rer og frie fe"ts)rer% samt et lille bi"rag fragl)kogenol)se 2E genoprettelse af blo"glukosekon'entration.

4. angive, atarbe9"en"e muksler $ar 8get glukoseoptagelse% ogs> i fravær af insulin.Træning insulin ne" pga. 8get s)mpatisk aktivitet. P> tros $eraf 8ges glukoseoptagi b>"e insulinaf$ængige og insulinuaf$ængige transport8rer. Træning rekruterernemlig glukosetranport8rer fra et lager intra'ellulært. Træning 8getinsulinsensitivitet lavere insulinniveauer er n8"ven"ige for glukoseoptag.

5. begr-nde, at sv8r ak-t )!pogl!"8mi er en livstr-ende tilstand.9ernen og er)t$ro')tterne kan kun bruge glukose som bræn"stof. Berfor "8r man afakut $)pogl)'æmi "a $9erne'ellerne mangler ATP.

1<.50. orandringer efter bortfald.1. angive den ak-tte effekt af pankreate"tomi p gl-koseoptagelsen i m-skel ogfedtv8v, leverens gl-koseafgift, fedtforbr8nding og ketonstofprod-ktion.Pankreate'tomi: @nsulin kan ikke kompenseres% men "et kan glukagon "elvist afa"renalin% 'ortisol og . Fal" i glukoseoptagelse i muskler og fe"tvæv "a insulinsstimuleren"e effekt p> 0T 4 er væk. Ba glukagon $eller ikke er tilste"e vil

leverens glukoseafgift% fe"tforbræn"ing samt ketonpro"uktion ogs> fal"e. Kuna"renalin% 'ortisol og virker 8get fe"tforbræn"ing% $)pergl)'æmi ogketonstofpro"uktion "8"eligt.

2. redegøre for, )vorfor pankreate"tomi er et dødeligt indgreb.!tort tab af glukose og 8get ketonstofpro"uktion ketoa'i"ose (ò1i"ation frafe"tforbræn"ing* og væsketab i urin pga. osmose (gl)'ouri* sammen me" elektrol)tter "e$)"rering $)potension $)povolæmisk s$o'k me" vaskulært kollaps ne"sat 'erebralt blo"flo& koma og "8". Ketoa'i"osen giver 8get K + i #,7 "a K+og + f8lges a" $vilemembranpotentialet stiger $9ertestop. vis man ikke "8r

af "ette% vil man "8 "a fe"toptagelsen ikke virker.

C?



1<.70. Klinik.1. redegør for de forventede f-nktionsforst!rrelser ved -be)andlet diabetesmellit-s t!pe D )os mennesker med )ens!n til6 a. kon"entrationen af gl-kose i plasma og -rin i fastetilstande samt efter peroral

gl-kosebelastning eller fødeindtagelseFaste:0"en insulin kan 'ellerne i fe"tvæv og muskler ikke optage glukose% men leverenstimuleres sta"ig af glukagon til gl)kogenol)se og glu'oneogenese. Ba insulin ern8"ven"igt for at ['ellerne kan m>le kon'entrationen i blo"et korrekt% vilinsulinmangel f8re til 8get glukagon sekretion 2E glukagons virkning forstærkes $)pergl)'æmi ("vs. for$89et glukose i plasma*.

N>r blo"glukosekon'entrationen n>r over "en renale tærskelvær"i u"skilles glukose iurinen (glu'osuria*. 7an" f8lger glukose pga. osmotiske krafter 2E pol)urea 2E"e$)"rering.M/ glukose:7e" glukosebelastning/f8"ein"tagelse vil "enne ten"ens kun forværres.

b. energiindtagelse og energitab #-dskillelse af gl-kose og ketonstoffer$7ævet faster p> tro"s af rigelig glukose pga energiin"tag. Manglen"e $æmning afhormonsensitiv liase pga. manglen"e insulinfunktion FA sen"es u" i blo" ò1i"ationen ketonstof"annelse ketonæmi% ketoa'i"ose ketonuri.-smotisk "iurese tab af glukose% s> samlet set er energitabet enormt i for$ol" tilenergiin"tagelsen.

". proteinmetabolisme, nitrogenbalan"e og v8kst

Dget optag af aminos)rer i leveren% ne"br)"ning af musklernes aminos)rer og ne"sat proteins)ntese 2 E substrater til glukoneogenese (2 virkning af glukagon*.Qelastning af n)rerne% samt 8get proteinne"br)"ning og 8get glukoneogenese vil isi"ste en"e me"f8re en stigning i blo"ammonia og "erme" en 8get kon'entration afnitrogen i urinen.!elvom kroppen $ar rigeligt glukose taber patienter me" t)pe 3 "iabetes sig% "a'ellerne ikke kan optage "et% og musklerne ne"br)"es.

d. kon"entrationen af trigl!"erid, frie fedts!rer og ketonstoffer i plasmaBen massive frigivelse af frie fe"ts)rer til blo"et% pga 8get lipol)se% overstigerleverens og musklernes evne til at metabolisere.

Be genesterifi'ere"e trigl)"eri"er pakkes i 7B og sen"es til perifere væv. Be kan$eller ikke om"annes $)perlipi"æmi/$)pertrigl)'eri"æmi.Dget lipol)se 2E 8get ketogenese 2E ketonæmi.

e. n!renes -dskillelse af gl-kose, ketonstoffer, ;a, K og vand, i forbindelsemed )!pergl!"8mi)pergl)'æmi

8get glukoseu"skillelse 2E osmotisk "iurese 2E van" og elektrol)ttab 2E "e$)"rering.

Dget u"skillese af ketonstoffer Ketonstoffer u"skilles som salte me" kationer Na+ tab.@nsulin stimulerer K optag i 'eller.

C;



f. v8skeindtagelse og Btab!e ovenfor. Be er t8rstige.

g. elektrol!tbalan"e og elektrol!tstat-s samt s!reBbaseBstat-s

Plasma Na: av/normal.Plasma K: av.Plasma +: 89.Ketonstoffer u"skilles me" Na/K% + efterla"es i blo"et metabolisk a'i"ose.Patienterne $)perventilerer for at forsk)"e ligevægten og u"lufte ,-.

). bevidst)edstilstandenPatienten ville være bevi"st$e"sforst)rret og evt. i koma($)perosmolær/$)pergl)'æmisk koma*.

2. redegøre for de m-lige rsager til )!poB eller )!pergl!"8mi og give rimeligeforslag til be)andling, som vil k-nne normalisere plasmaBgl-kosekon"entrationen.)pergl)'æmi:Wrsag: @nsulinmangel% ne"sat n)refunktion% stress (,us$ing*% gravi"itet.Qe$an"ling: ive væske mo" "e$)"rering% insulin mo" $)pergl)'æmi (og glukose for at un"g> $)pogl)'æmi*. ive elektrol)tter% især K. ive Na,-= 6 basisk opl8sning%mo"virker a'i"ose.

)pogl)'æmi:Wrsag: For meget insulin% faste% alko$olin"tag u"en ma".

Qe$an"ling: lukose eller glukagon.

C



1=. 'al"i-mstofskiftet.

1=.10. Anatomi.

1. angive dannelsesstederner for parat)!roidea)ormon og "al"itonin.Bannelsesste" for parat$)roi"ea$ormon (PT*: l". parat$)roi"ea% $ove"'eller.,al'itonin: ,'ellerne i gl". t$)roi"ea.

2.a. beskrive osteoblastens rolle i knogleopb!gningen og osteo"lastens rolle iknoglenedbr!dningen. -steoblaster:igger p> knogleoverfla"en og s)ntetiserer osteoi" "er mineraliseres 2E n) knogle"annes. -steoi" 2E osteoblasterne Rin"kapslesR 2E osteo')tter.-steoklaster:igger ogs> p> knogleoverfla"en% "e ne"br)"er knogler i to trin:

3. F8rst skaber "e et surt mil98% "er 8ger opl8selig$e"en af overfla"en.. Bernæst se'ernerer "e proteol)tiske (sur fosfatase* enX)mer "er ne"br)"er "et

organiske knoglematri1.b. angive, atknoglevæv konstant er un"er remo"ellering% og at nettoresultatet af "enne er en

balan'e mellem osteoblasterne og osteoklasternes aktivitet.Flu1 af ,a og fosfat in"/u" af knoglerne reflekterer remo"eleringen. Bet meste sker

p> knoglens )"ersi"e. ? mg/"ag g>r til/fra knogle.

1=.20. iokemi.1. beskrive sammens8tningen af knoglev8vs ekstra"ell-l8rs-bstans.

C<



Knoglevæv er opb)gget af 'eller (in"eslutte"e osteoblaster som nu kal"es osteo')tter%"er er f> af "em* "er er in"le9ret i en grun"substans (matri1* som best>r af en organisk og en uorganisk "el.Ben uorganiske "el:

o Knoglematri1: Qest>r af uorganiske mineraler% som er bun"et til et organisk

skelet.o Mineral"elen: 0"g8r ? af volumen og st8rste"elen af 'al'iumfosfat i form

af $)"ro1)appatit (,a3 (P-4*; -*. Besu"en fin"es en "el 'arbonat% Mg%og Na.

Ben organiske "el: Qest>r af C? kollagen t)pe @ og ? proteogl)kaner 2E osteoi".

1=.30. Dntra"ell-l8rt "al"i-m.1. angive en omtrentlig v8rde for den intra"ell-l8re 'a2Bkon"entration i enikkeBe"iteret "elle, samt at denne kon"entration er res-ltatet af aktiviteten af"al"i-mp-mper, "al"i-mkanaler og "al"-imbindende proteiner.Frit ,a i #,7: 3%3 6 3%= mM.Frit ,a i @,7(i en ikke e1'iteret 'elle*: 34mM (%3*.Ber er alts> en gra"ien p> 34.Kon'entrationerne er resultatet af aktiviteten i 'al'iumpumper% 'al'iumkanaler og'al'iumbin"en"e proteiner.

@ plasma fin"es ,a i: Biffusibel form (;*.

o frit ioniseret ,a (?*.o kompleksbun"et ,a (til bl.a. 'itrat% fosfat og bi'arbonat* (3*.

Proteinbun"et (non"iffusibelt% biologisk inaktivt* (4*.

o Albumin (=*.o lobulin (3*.

Frit ioniseret ,a u"g8r "en vigtigste pool% i"et "enne fraktion $ar stor bet)"ning formange f)siologiske pro'essor som:

muskelkontraktion. nervefunktion. neuromuskulær transmission. normal $9ertefunktion. blo"ets koagulation. frig8relse af $ormoner og neurotransmittere. $ormonernes virkningsmekanisme.

knogle"annelse.

2. angive "al"i-ms rolle i sekretionsmekanismer, e"itationskontraktionsBmekanismer i m-sk-lat-r, reg-lering af ionkanaler, og som se"ond messenger.!ekretionsmekanismer:7e" e1o')tose af visikler f.eks ve" s)naptisk transmission $vor ,a influ1 f>r visiklerme" transmitter til at t8mme sig ve" e1o')tose i "en præs)naptiske kl8ft.

#1'itationskontraktionsmekanismer i muskulatur:@ $9erte og skeletmuskulatur er "et n8"ven"igt% at "er frigives ,a fra !L 'al'iumkon'entration i plasma op ,a bin"es til troponin konformationsæn"ring i aktins> m)osin$ove"et kan bin"e sig muskelkontraktion.

CC



Legulering af ionkanaler:

!om se'on" messenger:F.eks. ve" frigivelse af T! fra $)pof)sen. TL sætter sig p> en proteinkoblet

re'eptor fosfolipase , aktiveres P@P om"annes til BA og @P= (i 'ellemem branen*. @P= ,a release fra intra'ellulært ,a lager frigivelse af visikler me"T! til blo"banen (=. messenger*.

1=.40. 9ormonvirkninger.1. beskrive virkningen af T9 og 1,25#9$2:3 p

PT s8rger for at inaktiv vit. B= bliver til

3%?"i$)"ro1)'$olesal'iferol in)rerne

a. Kon'entrationen af ,a oguorganisk fosfat i plasma:

Dger ,areabsorptionen in)rene 2E 8get plasma ,a Ne"sætter Pi reabsorption 2E plasma Pi

Dger ,areabsorption i n)rene2E j plasma ,a. Dger Pireabsorption i n)rerne2E j plasma Pi.

b. Absorption af ,a fra tarmen: Dger ,a bin"en"e protein 2E8get kapa'itet for optag.Dger "en intestinale absorption.

". Absorption af ,a og Pi in)rerne:

; af total ,a filtreres.eraf reabsorberes:

; i pro1. tubuli. = i enles sl)nge. C i "istale tubuli. (3 u" i urinen*.

PT 2E 8get reabsorption.

,a reabsorptionen8ges.

Leabsorptionen af Pi8ges.

<? af total Pifiltreres.

eraf reabsorberes ;?< i pro1. tubuli.

d. Knoglevæv ($erun"er

osteoklasters aktivitet*:

j knogleresorption 2E

osteoklaster aktiverestil resorption 2E ,a til plasma.

PT5s rolle i

knoleresorptionen forstærkes.

2. angive virkningen af "al"itonin p plasmakon"entrationen af "al"i-m.!ænker plasma ,a og plasma Pi kon'entrationen svag virkning. Bog kan "er gives'al'itonin u"vun"et fra skal")r% "enne er meget effektiv. F.eks. ve" osteoporose "a"et $æmmer osteoklasternes aktivitet.

3.a. angive, at v8kst)ormonNsomatomediner #ins-linBlike groIt) fa"tor$,

androgener og østrogener stim-lerer knogledannelsen. b. angive, at gl-"o"orti"oider modvirker knogledannelsen.Ba glu'o'orti'oi"er er proteinne"br)"en"e.

1=.50. 9ormonsekretion.1. redegøre for sekretionsreg-leringen af T9 og "al"itonin.!ekretionsregulering af PT:7e" lav plasma ,a kon'entration lav kon'entration af frit ioniseret ,a 8get PTsekretion plasma ,a kon'entrationen 8ges.PT reguleres af plasma kon'entrationen af ,a.!ekretionsregulering af 'al'itonin:

89 plasma ,a kon'entratriom og gastin 8ger 'al'itonin sekretionen ne"sætter plasma kon'etnrationen og ,a "eponerer ,a i knoglerne.

3



2. angive parat)!roidea)ormons virkning p prod-ktionen af 1,25Bdi)!dro!")ole"al"iferol.PT stimulerer aktiviteten af "en renale 3[$)"ro1)lase 2E j pro"uktion af aktivtvitamin B.

1=.70. 'al"i-mstofskiftet.1.a. angive kon"entrationen af totalB"al"i-m og ioniseret #@frit@$ "al"i-m i plasma.Total plasma ,a kon'entration 2 % %; mM@oniseret plasma ,a kon'entration 2 3%33%= mM (?*.

b. redeføre for bet!dningen af proteiner og p9 i plasmafor)oldet mellemioniseret og b-ndet "al"i-m i plasma.vis plasmaprotein kon'entratione stiger% stiger proteinbun"et ,a% samt total ,akon'entration% og omven"t ve" fal". Kon'entrationen af frit ,a $ol"es "og in"enfor

referan'erammen.vis p stiger ne"sat + kon'entration 8get proteinbin"ing af ,a flere frienegative la"ninger p> "e negativt la"e"e proleiner st8rre ,a bin"ing fal" i frit ,a $)po'al'æmi $)pere1'itabilitet.

2. redegøre for reg-leringen af plasmaB"al"i-mkon"entrationen.!e LIQ fig =?.C s. ;44=.

3. redegøre for de prin"ipielt m-lige rsager til nedsat repektive for)ø*etkon"entration af "al"i-m i plasma.

)per'al'æmi: primær $)perparat$)roi"isme. for meget Bvitamin. for$89et t$)roi"ea$ormon. maligne tumorer. t$iaXi""iuretika. lit$ium over"osis. n)rersvigt.

)po'al'æmi: alkalose.

lav PT. PTresistens (pseu"o$)poparat$)roi"isme* vit. B resistens/abnorm metabolisme. Mgmangel (kræves til PT sekretion*. vit. B mangel (f.eks. mangel p> soll)s eller ,$ro$ns "isease*. $)pofosfatæmi. n)resvigt.

1=.<0. Klinik.1.a. redegøre for 8ndringerne i plasmakon"entrationen af "al"i-m og i e"itabelt

v8vs irritabilitet efter parat)!roide"tomi.

33



Parat$)roie"ektomi PT ne" ,a kon'entrationen ne" $)pere1'itabilitet pga.ne"sat tærskel for elektriske og mekaniske stimuli% i sværere tilfæl"e opst>r spontaneimpulser tetaniske kramper lar)n1 spasmer "8".

b. p basis af ovenstende redegøre for de forventede s!mptomer ved

)!perparat)!roidisme og )!poparat)!roidisme.)perparat$)roi"isme (alt $va" "er $8rer un"er $)per'al'æmi*: N)resten% træt$e"%muskelsvag$e"% "epression% smerter i knogler og i ab"omen (osteomala'i*.)poparat$)roi"isme: !itren i læberne (ve" mil" tilstan"*% 8ge"e reflekser%$9ertebanken% knoglesmerter% 'ornea 'al'ifi'ering% træt$e"% konfusion% "epression%kramper. TrousseauYs tegn

". beskrive med eksempel, )vorledes øget irritabilitet i e"itabelt v8v kanafsløres ved klinisk -ndersøgelse.,$vosteks tegn er en unilateral spasme i fa'ialismuskulaturen% "er kan fremkal"es ve"let banken p> n. fa'ialis% "er $vor nerven kr)"ser kæbevinklen.Trousseaus tegn er en karakteristisk spasme i musklerne i un"erarmen "er 2E fleksionaf $>n"le""et og tommelfingeren og ekstension af "e an"re fingre. Bet kan opst>spontant eller fremkal"es v$a. en oppustet blo"tr)ksman'$et omkring overarmen.

2. forklare, )vorfor parat)!roide"tomi er et dødeligt indgreb.PT ne" ,a kon'entrationen ne" $)pere1'itabilitet pga. ne"sat tærskel forelektriske og mekaniske stimuli% i sværere tilfæl"e opst>r spontane impulser tetaniske kramper lar)n1 spasmer "8".

,a p>virker nervemembranernes Napermeabilitet og "erme" $vor let et

aktionspotentiale startes. av plasma ,a 2E "annelse af spontane aktionspotentialeri nerver.

3. angive faktorer, der fremmer -dviklingen af osteoporose.Faktorer "er fremmer u"viklingen af osteoporose:

avt 8strogen% vækst $ormol eller an"rogen. av ,a in"tag. av ,a++ optagelse fra tarmen. av ,vitamin in"tagelse \ Befekt kollagen s)ntese. Tobak. Kaffe.

av f)sisk aktivitet. !pinkel b)gning. Familiær "isposition.

3



1>. (8kstens f!siologi.

1>.10. Anatomi.1. angive, atvækst$ormon (somatotropin% * se'erneres fra $)pof)seforlappen.

1>.20. 9ormonsekretionen.1. redegøre for reg-leringen af v8kst)ormonsekretionen via 9%9,somatostatin og DBD #somatomedin$.ro&t$ $ormone releasing $ormone (L* stimulerer og somatostatin% "er somL se'erneres fra $)pot$alamus til $)pof)sens port>res)stem% inhiberer 4"

sekretionen fra hyofysen.

virker p> væv samt stimulerer "et trofiske $ormon @nsulinlike ro&t$ Fa'tor 3(@F3*. og @F3 stimulerer somatostatin og $ar negativ fee"ba'k p> L. "ermere$ar @F3 negativ fee"ba'k p> .@F3 er en potent mitogen agent% "er me"ierer "en vækst8gen"e virkning af .!e LIQ fig. =3.33

2. angive, ata. $)pogl)'æmi% faste% proteinrige m>lti"er% stress og k8ns$ormoner 8ger sekretionen.

b. sekretionen af $4*$ er nedsat tro"s en normal plasmakon'entration af isituationer me" roteininsufficiens.

3=



1>.30. 9ormonvirkninger.1.a. angive virkningen af v8kst)ormon p proteins!ntese, v8kst af knogler,bindev8v, m-sk-lat-r og vis"era.

2Ej proteins)ntesej knoglevækstG opret$ol"else af '$on"ro')tter% lukning af epif)seskiver 2Elæng"evækst. @F3 pro"u'eres ogs> af osteoblaster proliferation.Qin"evæv 8ger s)ntese.Muskulatur anabolsk% satelit'eller "ifferentiering.7i'era anabolsk% @F3 pro"u'eres i leveren. stimulerer @F3 ekspressionen i m>l'eller. @F3 $ar en autokrin eller

parakrin stimuleren"e virkning p> 'elle"eling vækst.

b. angive, atvækst$ormons virkning p> væksten i væsentlig gra" sker gennem vækstfaktoren @F@% som er "en egentlige vækstfaktor for '$on"ro')tterne% og at samti"ig ern8"ven"ig for at g8re '$on"ro')tterne responsive over for @F@.

2. angive, at virker glukosemobiliseren"e og lipol)tisk.

1>.40. (8kst.1. angive, atlæng"evækst forekommer in"til epif)selukningen% og at vækst$astig$e"en er st8rst i

"e f8ste leve>r og i puberteten.

2. angive, at en kost "er er suffi'ient m$t. roteiner % vitaminer % mineraler og energi i barn"ommener en betingelse for normal vækst.

3. angive, ata. vækst og 'elle"ifferentiering reguleres bl.a. af 4" og $4*$ % samt af androgener %østrogener % thyroideahormoner % glukokortikoider #kortisol% og insulin.

b. genetiske faktorer ogs> er af bet)"ning for kropsb)gningen.

1>.50. Klinik.1. forklare de 8ndringer i v8ksten, som kan forventes -d fra 8ndringer i)ormonprod-ktionen #gigantism-s, a"romegali, dv8rgv8kst$.Bværgvækst:@ngen i barn"ommen pga. me"f8"t "efekt% kan be$an"les me" supplementer.igantismus:Dget $)pof)se$ormon abnorm vækst pga. 8get stimulerer væksten i "elange r8rknogler $os b8rn (%3 6 %4 m*.Akromegali:

34



vis stiger som voksen efter lukning af epif)seskiverne% sker "er ikke nogenvækst i $89"en% men blødt v!v og organv!kst stimuleres% samt k!be% h!nder, ører og

fødder . 7e"varen"e for$89et eleveret blo"glukose "iabetes mellitus.

20. onaderne.

20.10. Anatomi.1. angive at6F!% og prolaktin se'erneres fra $)pof)seforlappen.

2. angive i )vilke "eller testosteron, androstendion, østradiol og progesteronprod-"eres.Mæn":

;eydiske celler (testes*: !teroi"ogenese 2E Testosteron og an"rosten"ion.,$olesterol pregnenolone progesteron (delta L ath?ay%

3 [$)"ro1)pregnenolone "e$)"roepian"rosteron(B#A* an"rosten"iol testosteron an"rosten"ion.Sertoli celler (testes*: Dstra"iol (meget li"t*.!e fig. =;.; i LIQKvin"er:4ranulosaceller : Progesteron% testosteron (fra t$e'a'ellerne* 8stra"iol.Bhecaceller : An"rosten"ion 2E testosteron ( granulosa'eller*.!e fig. =.? i LIQ

20.20. iokemi.

3?



1. skitsere bios!ntesen af testosteron og østrogener ved angivelse af de)ormongr-pper, som kan optr8de som for og mellemstadier.!e fig. =;.C i LIQ.Testosteron6@ le)"ig 'ellerne pro"u'eres testosteron fra regnenolon gennem delta ath?ay I

delta L ath?ay. @ delta ath?ay er "obbeltbin"ingen i ring Q% i delta L ath?ay er"obbeltbin"ingen i ring A. @ begge pat$&a)s er ,$olesterol "et beg)nnen"e le":

-elta ath?ayH

,$olesterol \ pregnenolone \ 3[)"ro1)pregnenolon \ Be$)"roepian"rosteron(B#A* \ An"rostene"iol \ testosteron.

-elta L ath?ayH

,$olesterol \ pregnenolone \ Progesteron (=`!B* \ 3[)"ro1)progesteron\ An"rostene"ion \ Testosteron

&strogen6

Bannelse af pregnenolon fra cholesterol katal)seret af cholesterol sidechain cleavageen7yme, er "et $astig$e"sbegrænsen"e ste" reguleret af +9 ve" brug af se'on"messenger 'AMP. bin"er til en spe'ifik membranre'eptor p> t$e'a'ellerne og aktiverer adenylyl

cyclase gennem et 4rotein% og 8ger pro"uktionen af 'AMP \ 'AMP 8ger Bre'eptormLNA% optag af B'$olesterol I '$olesterol ester s)ntese. 'AMP 8gerogs> transporten af '$olesterol fra "en )"re til "en in"re mito'$on"rielle membran($vor pregnenolon s)ntetiseres* ve" brug af steroidogenic acute regulatory rotein

#St5)%. \ Pregnenolon "iffun"erer u" af mito'$on"riet og g>r in" i "eten"oplasmatiske retikulum (#L*% $vor steroi"ogenese fin"er ste".

-elta ath?ay #theca celler%H

,$olesterol \ Pregnenolon \ 3[$)"ro1)pregnenolon \ "e$)"roepian"rosteron(B#A* \ an"rostene"ion \ testesteron

-elta L ath?ay #granulosa celler ' corus luteum%H

,$olesterol \ Pregnenolon \ progesteron E an"rostene"ione \ estrone \estra"iol \ (testosterone frat$e'a 'eller\* estra"iol

2. angive at6K8ns$ormonerne fin"es overve9en"e p> proteinbun"en form i plasma. "os m!nd : -ftest bun"et til !Q 'a. ; (se1 $ormone bin"ing globulin* ogalbumin =4 og = er frie $ormoner. !Q bin"er b>"e 8stra"iol ogtestosteron me" $89est affinitet for testosteron.

"os kvinder er 'a. ; af 8strogenerne bun"et til albumin (lav affinitet* og 'a. 4 til !Q ($89 affinitet*.

3. angive, at6a. Testosteron metaboliseres overve9en"e til JNketosteroid % "er er merevan"opl8selige% og u"skilles me" urinen.

b. Dstrogener kon9ugeres til glu'uroni" og sulfat% overve9en"e i leveren% og u"skillesme" gal"en/urinen.

3;



20.30. Kønsdifferentiering.1. angive, at6Bet genetiske k8n bestemmes af k8nskromosomsammensætningen. qq 2 kvin"e% q2 man".

2. angive androgeners s-bsidi8rt østrogeners rolle for den postnatale -dviklingaf de sek-nd8re kønskarakterer.An"rogener (testosteron% "i$)"rotestosteron* man"lige k8nskarakteristika:

!kægvækst (BT*% br)st og 8vre pubiske trekant (BT*. B)bere stemme% pga. vækst af lar)n1 og fort)kkelse af stemmelæber. Anabolisk effekt p> muskler og knogler bre"e skul"re% smalle $ofter% st8rre

muskler. Temporal skal"et$e". ukning af epif)seskiverne. ametogenesen: testosteron + BT + 8stra"iol. Fee"ba'k$æmning af frig8relsen.

Dstrogener (8stra"iol% 8stron% 8striol* kvin"elige genitalier: enitale sekun"ære k8nskarakteristika. Qr)ster me" mammakirtler og u"f8rselsgang s)stemet. !malle skul"re% bre"e $ofter. !)ntese af bin"ingsproteiner for t$)roi"ea og bin)rebark$ormon (TQ* og

(,Q* proteinanabolisk effekt. A''elereret læng"evækst og "erefter ti"ligere lukning af epif)seskiverne. Dget tilbage$ol"else af salt og van" i kroppen.

20.40. Testes.20.41. 9ormonsekretionen.1. redegøre for )!pot)alam-sB)!pof!seBgonade aksen i testosteronsekretionensreg-lering.!e fig. =;.3 LIQ 20.42. 9ormonvirkning.1. angive androgenernes proteinBanaboliske effekt.An"rogenerne stimulerer proteins)ntese i s)nergi me" 2E muskel $)pertrofi og

8get muskelmasse.

2. angive androgenernes virkning p l8ngdev8ksten.An"rogenerne a''elererer% sammen me" % væksten i epif)seskiverne f8r lukning%ve" at stimulerer '$on"ro')tterneG vækst af vertebra I skul"rer vækstspurt ($os

piger $ar 8strogen samme effekt*. An"rogener a''elererer lukningen afepif)seskiverne i "e lange r8rknogler for$in"re )"erligere læng"evækst (vokser iste"et i bre""en*.

20.43. /permatogenese, erektion, e*ak-lation.1. redegøre for reg-leringen af spermatogenesen.Kort f8r puberteten initieres spermatogenesen un"er in"fl)"else af gona"otropin(F!* og testosteron.

3



!permatogenesen er af$ængig af $89e interstitielle kon'entrationer af testostereon isertoli'ellerne. Testosteronen "annes i e)"ig 'ellerne ("e $ar re'eptorer*% efter stimulation% og "iffun"erer "erefter over basalmembranen og in" i !ertoli'ellerne.Mitotisk "eling af spermatogonier er ikke af$ængig af $ormoner. !permatoginier

forbliver i kontakt me" sertoli'ellen% men "ifferentierer til spermato')tter efter at $avekr)"set "en a"luminale 'ompartment.

N>r "en primære spermato')t g>r in" i meiosen er "et un"er in"fl)"else af F!.7e" passen"e spermpro"uktion% "vs. n>r "en n>r sit stea")state% vil testosteron (eller% "er stimulerer testosteron pro"uktion* alene kunne opret$ol"espermpro"uktionen.Sermatogenesen afh!nger af *S" og høj intracellul!r testosteronkoncentration.Bisse $ormoner virker primært via sertoli'ellerne% "er $ar re'eptorer for "isse.Besu"en vil an"rogen bin"ing protein (AQP*% "er er 'arrier af testosteron isertoli'eller% RopbevaringsproteinR i tubuli seminiferi% og 'arrier af testosteron fratestis til epi"i"imis% kunne opkon'entrere testosteron i tubuli vigtigt for

u"viklingen af spermatoXoer.

!ertoli 'eller $ar F! re'eptorer% "e f>r testosteron fra e)"ig 'ellerne og laver "enneom til 8stra"iol. Bet meste af testosteronen bin"er til an"rogen bin"ing protein (AQP*og g>r u" i lumen af tubulus semineferus.

!permatogonium primær spermato')t sekun"ær spermato')t ("iploi"% n'$romosomer* spermati" (3n '$romosomer* mo"en spermatoXo (efterspermiogenese*

2. angive gonadetemperat-rens indfl!delse p spermatogensen.ona"etemperaturen er = gra"er lavere en" kropstemperaturen for atspermatogenesen kan fungere optimalt.

3. angive mekanismen for penil erektion samt de involverede nervebaner.#rektion: !e1uel op$i"selse 2E efferente signaler fra "et limbiske system og afferente

signaler fra genitalierne giver motorimpulser fra me"ulla spinalis(paras)mpati'us* n. 'avernosus fra ple1us prostati'us% (nn. #rigentes* penis afslapning af "en glatte muskulatur i karvæggen ( fris!tning af (E O intracellul!r

:a++P% vaso"ilatation af kar% "vs. arterioler og 'orpora 'avernosa% fra a. profun"a

penis f)l"ning af kavern8st væv som komprimerer "e perifere% t)n"vægge"e postkavern8se venoler tr)kket stiger pga. "et $æmme"e blo"afl8b penissvulmer og erigeres.

4. angive, at e*ak-lationen bestr af emmision af s8den ind i -ret)ra og en-ddrivning )erfra, samt angive de involverede afferente og efferente nervebaner.#mmision (af sæ" fra epi"i")mis til uret$ra via "u'tus "eferens* sker pga. impulser iefferente% adrenerge symatiske nerver fra ;J og ;F (2nn. )pogastri'i*.#fferenter fra s)mpati'us nora"renalin kontraktion af muskulatur i glattemuskel'eller omkring epi"i")mis og "u'tus "eferens sperm nu i uret$ra .

3<



0""rivningen er en spinalrefleks% "er me"f8rer r)tmiske kontraktioner af muskulaturomkring uret$ra. Benne refleks u"l8ses n>r "en sa'rospinale "el af r)gmarven% via n.

pu"en"us (afferente le"*% mo"tager sensoriske signaler om f)l"ning af urinr8ret r)tmiske kontraktioner af mm. Qulbospongiosi% "er omgiver uret$ra i penis% "riversæ"en u" af penis.

20.44. orandringer og bortfald.1.redegøre for virkningen af )!pof!sektomi)pof)sektomi ingen F! og pro"uktion ne"sat aktivitet i sertoli 'eller ogne"sat testosteron pro"uktion i le)"ig 'eller atrofi af testes sterilitet.

2. redegøre for effekten af kastration -dført )en)oldsvis før og efter p-bertetenp de sek-nd8re kønskarakterer.Ti"lig kastration:#unuk:Qevarelse af $89 stemme.Manglen"e eller forsinket lukning af epif)seskiverne $89ere en" normalt% menspinkel af b)gning.Manglen"e u"vikling af sekun"ære k8nskarakter min"re muskelmasse% ingenskægvækst% l)sere stemme% ingen u"vikling af k8nsorganerne ve" puberteten. !teril.

!en kastration:(efter puberteten* ↓testosteron retention af "e fleste maskuline karakterer sominvolution af a''essoriske k8nskirtler + "u'tuli% "esu"en svækkes muskler%↓skægvækst og seksuelle l)st min"skes% men op$8rer ikke.

20.50. variet.20.51. 9ormonsekretion.1. angive virkningen af n%9.nL se'erneres pulsativt fra $)pot$alamus til port>res)stemet re'eptorer p>gona"otrope 'eller i $)pof)sen stimulerer se'ernering af F! og % i"et effekten"og er st8rst p> sekretionen.

2. angive /9Js og +9Js virkning p follikelmodning og østrogenprod-ktion ogøstrogenernes virkning p n%9B, /9B og +9Bsekretionen.:

!timulerer t$e'a'ellerne i ovariet 2E an"rogensekretion (testosteron* (som"iffun"erer over i granulosa'ellerne% "er bruger an"rogenerne til8strogens)ntese*% follikelmo"ning% ovulation

stimulerer luteinisering af folliklen efter ovulation 2E "annelse af 'orpusluteum% "er se'ernerer progesteron.

!timulerer progesteronpro"uktion i granulosa'ellerne. !timuleres af nL. æmmes af 8strogen (negativ fee"ba'k*. Benne virkning æn"res "og et par

"age f8r ovulationen til positiv fee"ba'k b8lge ovulation.!e fig. =.? i LIQ

3C



F!: #r n8"ven"ig for at folliklen g>r i "en antrale fase. !timulerer mitose af granulosa'eller. @n"u'erer sammen me" ovulation.

!timuleres af nL og a'tivin% "er pro"u'eres i ovariet. !timulerer granulosa'ellerne til at lave an"rosten"ion fra t$e'a'ellerne om til

8stra"iol. æmmes af 8strogen og an"rogener gennem nL (negativ fee"ba'k* og

"irekte p> $)pof)sen. æmmes af in$ibin% er pro"u'eres i ovariet.

Dstrogen:• æmmer F!% og nL sekretion.

!e "esu"en tegning til sp. .3..

3. angive +9Js virkning p progesteronsekretionen i den l-teale fase. er n8"ven"igt for at opret$ol"e 'orpus luteum% "er pro"u'er progesteron.

4.a$ angive samspillet mellem n%9, /9, +9 og østrogen, som fører frem tilov-lationenPerio"en fra f8rste menstruation"ag til ovulationen kal"es "en follikulære fase.nL stimulerer sekretionen af gona"otropin (F!% *.F! stimulerer follikulær u"vikling ve" at aktivere granulosa 'elle"eling og

se'ernering af 8strogener. stimulerer an"rogensekretion fra t$e'a'ellerne. Bisse an"rogener "iffun"erer in" igranulosa'ellerne% "er bruger "em som forsta"ier til 8strogens)ntese. er ansvarlig for ovulation n>r folliklen er fær"ig u"viklet% og stimulerer $erefterlutenisering af follikelresterne 2E 'orpus luteum.ona"otropinsekretionen er un"er negativ fee"ba'k fra b>"e 8strogen og progesteron.Meget $89e 8strogenkon'entrationer 2E positiv fee"ba'k 2E peak 2E ovulation.F! og kon'entrationerne er lavest omk. 3.3. "ag. Sr genererer "e meget$89e 8strogenkon'entrationer et positivt fee"ba'ksignal 2E peak 2E ovulation.

nL $ar en permissiv virkning p> "en l8lge "er opst>r lige f8r ovulationen% men

8strogen virker "irekte p> a"eno$)pof)sen. Besu"en me"f8rer 8strogen (og progesteron* en lille stigning i F!sekretionen \ 8ger antallet af re'eptorer p>granulosa'eller.b8lge \ aktivering af proteol)tiske enX)mer% plasmin \ 'ollagenase \ne"br)"er bin"evæv i follikelvæggen \ ovulation

(8get "annelse af prostaglan"iner (vaso"ilation* \ 8"emat8st og u"t)n"ing affollikelvæg \ ovulation.*

Besu"en ses ogs> kontraktion i væg af follikel \ me"virker til ovulation.

b$ angive progesterons rolle i perioden efter ov-lation

33



Bag 34<G "en luteale fase: pro"uktionen topper un"er ovulationen% "erefterligger "en $89ere en" F!% $vor "en s8rger for at opret$ol"e 'orpus lut$eum.ranulosa'ellerne $eri se'ernerer progesteron i store mæng"er in"til 'a. "ag $vor

progesteron og 8strogen in$iberer nL sekretionen% s>le"es at 'orpus lut$eum"egenererer. @ slutningen af fasen fal"er 8strogen og progesteronpro"uktionen og f>r

karrene i en"ometriet til at trække sig sammen iskæmi mestruation.

Progesteron er gravi"itets$ormonet "er forbere"er kroppen p> gravi"itet ogve"lige$ol"elsen af "enne.Progesteron \ )"erligere fort)kkelse af en"ometriet me" gl)kogen"epoter% g8rmu'us i 'ervi1 og vagina t)kkere% $æmmer 8strogens virkning p> m)ometrium \m)ometriet bliver min"re e1'itabelt og ne"sætter f8lsom$e" over for o1)to'in.Besu"en stimuleres br)stkirtlerne (især alveola*% og via $)pot$alamust$ermoregulations'enter \ j%?3%o, i kropstemperatur (j!etpoint*Progesteron $æmmer "et maternelle immunrespons.Progesteron stimulerer implantation.

"$ angive in)ibins rolle i )8mningen af /9Bsekretionen #ogs )os m8nd$'. $nhibin $æmmer selektivt F! sekretionen $os b>"e mæn" og kvin"er% ve" "irekte

bin"ing til a"eno$)pof)sen. *ollistatin $æmmer ogs> F! sekretionen% men "et erve" bin"ing af activin% "er stimulerer F! sekretionen!e fig. =;.3 i LIQ.

20.52. 9ormonvirkninger.1. angive østrogeners og progesterons effekt p -ter-sm-sk-lat-r,-terinslim)inde og vaginalslim)inde.

0terusmuskulatur:Østrogener stimulerer m)ometriet og g8r "et mere e1itabelt og 8ger "ets kontraktilitetve" "annelse af flere o1)to'inre'eptorer og gab9un'tions i uterinmuskulaturen. Dgerogs> antallet af progesteronre'eptorer.

&rogesteron virker mo"sat% "et $)perpolariserer m)ometriet.0terinslim$in"e:ar "e s)nergistiske effekter.@ "en roliferative fase giver øget østrogen fort)kkelse af en"ometriet% samt en8get blo"tilf8rsel $ertil (spiralarterier*.@ "en sekretoriske fase bliver en"ometriet en"nu t)kkere og kirtler og spiralarterier

bliver en"nu mere snoe"e st8rre sekretion. Besu"en ses gl)kogengranula. Bette er

stimuleret af progesteron og 8strogen.,ervi1:@ "en follikul!re eriode 8ger østrogen mæng"en af slim% g8r "en mere basofil ogvisk8s. ,ervikalmusklerne bliver mere afslappe"e I epit$elet bliver mere sekretorisk(som f8lge af 8strogen p>virkning*. P> ovulationsti"spunktet er "et nemmest forspermatoXoen at komme igennem.

&rogesteron $ar mo"sat effekt \ spermatoXo kommer ikke igennem.7aginalslim$in"en:Qliver un"er stimulation af østrogen i "en follikulære fase t)kkere og mere blo"f)l"t.@ "en lut$eale fase% p>virket af rogesteron% bliver mu'us t)kkere og epit$eletinfiltreres me" leuko')tter.

333



Ben isk!miske fase lige f8r menstruation startes ve" et fal" i progesteron (og8strogen* pga. tilbagefal" af 'orpus luteum (programetret 'elle"8"*.

20.53. orandringer og bortfald.3. )pof)sektomi: Ne"sat pro"uktion af F!% og PL ovarieatrofi ne"sat

pro"uktion af 8strogen% progesteron og an"rogener br)stkirtelatrofi.

. -varie'tomi.F8r puberteten:

@ngen u"vikling af sekun"ære k8nskarakterer: Qr)ster% bre"e $ofter mv. Linge u"vikling af genitalier e1terna. Amenorr$ea (ingen menstruation*. Dget F! og pga. manglen"e negativ fee"ba'k.

#fter puberteten: Atrofi af br)stvæv og ovarier. Bog virker prolaktin i teorien sta"ig p>

br)stvævet. Amenorr$ea (ingen menstruation*. Dget F! og pga. manglen"e negativ fee"ba'k.

20.70. estr-ations"!kl-s.3. 0terusslim$in"ens morfologi: 0terusslim$in"en best>r af en blan"ing af kirtler og

blo"kar i bin"evævsstroma. @ beg)n"elsen af $ver ')klus afst8"es /= af slim$in"enst)kkelse (stratum fun'tionale* menstruation% varer = "age.

&roliferative fase: !tigen"e 8strogen niveauer stimulerer $)perplasi og $)pertrofi afen"ometriet% me" vækst af kirtler.Sekretoriske fase: #fter ovulation bliver progesteron "et "omineren"e k8ns$ormon

kirtlerne bliver snoe"e og f>r et savtakket u"seen"e% "e f)l"es me" gl)kogengranula.Ben "anner et rigt vaskulært% væske 6 og energirigt mil98 til implantation af etu"viklen"e embr)o. vis ægget ikke bliver befrugtet% afst8"es "et sammen me"slim$in"en i menstruationen.

. Progesteron fra 'orpus luteum æn"re setpoint i "et $)pot$alamisketermoreguleren"e 'enter temperaturen stiger %?3 gra" ve" ovulationen og "ettesetpoint opret$ol"es in"til bortfal" af 'orpus luteum.

20.<0. raviditet, )ormonelle for)old.3. For at en gravi"itet kan ve"lige$ol"es% m> store mæng"er 8strogen og progesteron

pro"u'eres. 0mi""elbart efter implamationen vil trofoblasten "anne $, ($umant'$orion gona"otropin*. igesom agerer $, p> 'orpus luteum% s> i ste"et for attilbage"annes 3 "age efter ovulationen som normalt% stimuleres 'orpus luteum til atu"vikle sig vi"ere. Bette for$in"rer fal" i progesteron og 8strogen% som normalt villein"le"e menstruation. @ ste"et stimuleres en"nu mere "annelse af k8ns$ormoner. $,kan m>les i urinen ;< "age efter befrugtningen gravi"itetstest. #fter "en 3. ugeovertager pla'enta pro"uktionen af progesteron og 8strogen% og 'orpus luteum"egenererer.Progesteron er essentiel for ve"lige$ol"else af uterus (8get vækst og

blo"gennemstr8mning* og ti"lige embr)o + in$iberer m)ometriekontraktion +un"ertr)kker maternel immunologiske responser mo" f8tale antigener.

33



. $, n>r maksimalpro"uktion i l8bet af "e f8rste 3 uger% efter ?. uge er "et fal"ettil ?% som opret$ol"es un"er $ele gravi"iteten (fal"er pga. negativ fee"ba'k fra

progesteron og 8strogen*% me" et ")k til si"st.Progesteron og 8strogen pro"uktionen overtages af pla'enta gra"vist fra ;. uge.Maksimumpro"uktionen n>s ve" f8"sel ($er fal"er progesteron "og brat% som svar p>

"en bratte stigning i 8strogen. Man ken"er ikke mekanismerne "er sætter f8"slen igang*. Forsta"ierne til 8strogen og progesteron "annes i "en maternelle og f8tale

bin)rebark% "a pla'enta mangler enX)met 3[ $)"ro1)lase.

=. $, er et luteotropt $ormon.

4. Pepti"et rela1in se'erneres af pla'enta ("e'i"ua* og 'orpus luteum. Bet peakerun"er f8rste trimester% fal"er "erefter til "et $alve og forbliver p> "ette niveau in"tilf8"slen. Bet blødgøre bindev!vet ve" cervix uteri og "e elviske ligamenter . Bettefremmer 'ervikal "ilatation og min"sker mo"stan"en for bab)ens passage. Besu"enblødgør det symfysen og spontane kontraktioner $æmmes ("og usikkert $vilken effekt

$os mennesker*.Lela1in 8ger ogs> oxytocin re'eptorer i uterus.

?. &strogener øger myometriets indhold af oxytocin recetorer og "erve" øger

uterinmuskulaturens følsomhed for oxytocin.

;. N>r m)ometriet er blevet meget e1itabelt starter "er en kontraktion in"u'eret af pa'emaker'ellerne i fun"us. Bette presser bab)ens $ove"e ne"a" i 'ervi1 % "eru"vi"er sig til i alt 3 'm. !træk af 'ellerne i 'ervi1 nerv8s refle1 til $)pot$alamus o1)to'in se'erneres fra neuro$)pof)sen kontraktion af m)ometriet positiv

fee"ba'k tilbage til $)pot$alamus...re"u'erer uterusbl8"ning (m>ske ve" at kontra$ere uterusmuskulaturen*.

. Prostaglan"iner pro"u'eres af m)ometriet% "e'i"ua og '$orion. Kort f8r f8"slenstiger kon'entrationen "rastisk i amnionvæsken. Bette f8rer til stigning i ,a+kon'entrationen intra'ellulært i m)ometrie'ellerne og aktivererm)osin/aktinfilamenterne. Prostaglan"inerne f>r uterus til at kontra$ere sig og 'ervi1til at "ilatere. Prostaglan"iner $æmmes af progesteron og af aspirin.

20.=0. +aktation.

3. Østrogen: Dger st8rrelsen og pigmenteringen af areola og a''elererer "epositionenaf fe"tvæv og fibr8stvæv i br)stet. erefter stimuleres væksten af u"f8rselsgangene. &rogesteron: Fremmer forst8rrelsen af alveola strukturer me" "eresmælkepro"u'eren"e epit$el. Alts> stimulerer "annelse og vækst af alveoler.

&rogesteron sammen me" h:S ($umant '$orion somatomammotropin fra pla'enta*funktionel u"vikling ve" at stimulere s)ntesen af "e enX)mer n8"ven"ig formælkepro"uktionen ve" . $alv"el af gravi"iteten er br)sterne ful"t i stan" tilmælkepro"uktion% men "enne in$iberes af "et $89e steroi"niveau (progesteron* efter f8"slen fal"er steroi"niveauet laktation kan ske.

. aktationen sker i trin:3. !)ntese af mælk. . Mælkene"l8b.

33=



Prola'tin er essentiel for laktogenese i s)nergi me" insulin og glu'o'orti'oi"er.Prola'tin stimulerer 'elle"eling og "iferentiering af br)stkirtlen% samt 8get s)ntese afmælkens bestan""ele (f.eks. laktose*.Mekanisk stimulering af papilla mekanore'eptorer sen"er (afferent le"* beske" til$)pot$alamus $)pot$alamus frigiver o1)to'in via neuro$)pof)sen o1)to'in

in"g>r som efferent le" i m!lkenedløbsrefleksen% $vor "et afgives fra neuro$)pof)sen kontraktion af myoetheliale celler mælk presses u" af "u'tus la'tiferus suges u". Besu"en kan barnegr>" fremkal"e samme refleks.

=. #n fortsat "iegivning er n8"ven"ig for opret$ol"elsen af prolaktinsekretionen og"erme" bevarelsen af mælkesekretionen.

4. Prolaktin kan $æmme ovulationen% men b8r ikke bruges som Rpræventionsmi""elR.Ben opret$ol"te "iegivning stimurerer suttestimulus stimulerer $)pot$alamus $æmmer nL release og "erve" F! og .

20.>0. Køns)ormoner prod-"eret i bin!rebarken.3. An"rogener pro"u'eret i bin)rebarken $ar% un"er normale for$ol"% ringemaskuliniseren"e virkning.

. Dstrogener pro"u'eret i bin)rebarken er en vigtig kil"e til 8strogener i mæn" og$os postmenopausale kvin"er.

21. ordø*elseskanalens motorik, sekretion og absorption.

21.10 Anatomi.1. beskrive maveBtarmkanalens og fordø*elseskirtlernes makroskopiske anatomiog )istologi, )er-nder m-skelopb!gning, blodfors!ning og innervation.!p)tkirtlerne:− Makroskopisk Anatomi:

o 4ll. arotis% submandibularis og sublingualis.o T8mmes u" i mun"en gennem $ver "eres u"f8rselsgang.o l. sublingualis $ar a"skillige u"f8rselsgange% "er u"mun"er i

Rbun"enR af mun"en.− istologi:

!e LIQ s. 4C<% fig. ;.3 eller eneser s. 4<% fig. 3<3.o A'inus: serøse og mukøse celler % myoeitheliale celler .o @n"sku"sst)kke (inter'alate" "u't*o !p)tr8r (striate" "u't*

334



o 0"f8rselsgang (e1'retor) "u't*

@nnervation: Nu'l. salivatorius inf. \ n. glossop$ar)ngeus \ gang. oti'um \ gll. Paroti"ea. Nu'l. salivatorius sup. \ n. fa'ialis \ gang. subman"ibularis \ gll. subman"ibularis

I sublingualis.

-esop$agus:− Makroskoisk anatomi: igger post. for tra'$ea. !tarter ve" un"erkanten af

'artilago 'ri'oi"ea (ringbrusken*. #n"er ve" 'ar"ia (mave mun"s regionen* 'a 4'm fra tan"rækken% efter at være l8bet igennem "iap$ragma.

− "istologi: Tuni'a mus'ularis (=. lag*: @n"re 'irkulært og )"re longitu"ineltmuskellag. Dverste w: 0"elukken"e tværstribet muskulatur. Mi"terste w: mere ogmere glat muskulatur. Ne"erste w: u"elukken"e glat muskulatur

− arforsyningH a. t$)roi"ea inf. ($alsen*% rr. bron'$iales I aorta t$ora'i'a (t$ora1*

I a. gast'i'a sin. (ab"omen*− (erveforsyningH nn. vagi "anner ple1us oesop$ageus. Autonome ganglie'eller fra lexus myentericus er spre"t mellem muskelfibrene.

7entriklen:− Makroskopisk anatomi: -p"eles i fun"us% 'orpus% antrum og p)lorus. (pro.

reservoir (fun"us og w af 'orpus 6 tonisk kontraktion* og "istal antral p-mpe('au"ale x af 'orpus% antrum og p)lorus 6 fasisk kontraktion*.

− istologi: Tuni'a mus'ularis: @n"re skr>tforl8ben"e muskellag% mellemste'irkulært lag og et )"re longetu"inelt lag.!e LIQ s. ?3% fig. ;.4 og ;.?.

− arforsyningH Trun'us 'oelia'us me" grene− (erveforsyningHn. vagus (stimulerer mavesækkens muskulatur og kirtler +

afslapper m. sp$in'ter p)lori* I s)mpati'us ($æmmer motorik og kirtelsekretion+ kontra$erer m. sp$in'ter p)lori*.

Pan'reas:− Makroskopisk anatomi:

o Pan'reas ligger retroperitonealt p> ab"omens bagvæg u" for =. P>$89re si"e ligger 'aput pan'reatis omgivet af "uo"enalsl)ngen%forbun"et via 'ollum me" 'orpus og 'au"a% "er strækker sig $en over

ab"omens bagvæg til miltens $ilum. Ben er omgivet af et t)n"t lag bin"evæv% "er "anner fine bin"evævssepta in" i kirtlen% og op"eler"enne i lobuli.

− istologi:!e LIQ s. ?;% fig. ;.C.

o A'inus: A'inære 'ellerG involveret i enX)mpro"uktion ,entroa'inære 'ellerG mo"ifi'erer elektrol)t kompositionen i

pan'reassaften.o @n"sku"sst)kker.

o @ntralobulære og interlobulære u"f8rselsgange.o Bu'tus pan'reati'us (irsungi*

33?



o Bu'tus pan'reati'us a''essorius (!antorini*al"eblæren:− Makroskopisk anatomi: T)n"vægget% pæreformet sæk. #r ve" bin"evæv bun"et til

fossa vesicae biliaris p> leverens un"ersi"e. Qest>r af fun"us% 'orpus I 'ollum.− istologi: Tuni'a mus'ularis 6 t)n"t lag af glatte muskel'eller

T)n"tarmen:− Makroskopisk anatomi: er =4 meter lang og stærkt snoet.− istologi: Tuni'a mus'ularis 6 in"re 'irkulært% )"re longitu"inelt muskellag.

!e LIQ% fig. ;.3<.o ieberky$nske kr)pterG

5rgentaffin celler 6 in"e$ol"er granula me" serotonin \ glatmuskel kontraktion

&aneth celler 6 fago')totiske% se'ernerer l)sos)m 2differentierede celler 6 er ansvarlige for intestinal sekretion.

o oblet 'ellerG pro"u'erer mu'in.

Qlo"fors)ning og innervation:− Fortarm:

o aster o Dverste "el af "uo"enum til lige un"er papilla "uo"emi ma9or.

Karfors)ning: Trun'us 'oelia'us. Paras)mpatisk innervation: N. vagus. !)mpatisk innervation: Ple1us 'oelia'us.

− Mellemtarm:o Ne"erste "el af "uo"enum.o @ntenstinum tenue% mesentiale.o T)ktarm til overgang mellem orale x 'olon transversum.

Karfors)ning: A. mesenteri'a sup. Paras)mpatisk innervation: N. vagus. !)mpatisk innervation: Ple1us mesenteri'us sup.

− Qagtarm:o T)ktarm fra overgang mellem orale x af 'olon transversum til "e anale

w.o Til tæt ve" anus.

Karfors)ning: A. mesenteri'a inf. Paras)mpatisk innervation: Nn. splan'$ni'i pelvi'i (!!4*. !)mpatisk innervation: Ple1us mesenteri'us inf.% ple1us

$)pogasti'us sup. et inf.

2. angive, attarmvilli regenereres fra kr)pten% og at "e mo"ne% absorptive afsnit fin"es i spi"sen afvilli. (#ntero')tterne langs villi involveret i absorption af næringsstoffer blivererstattet $ver = "ag fra u"ifferentiere"e stam'eller*@ kr)pten si""er sekretoriske 'eller.

3. angive, at

33;



tarmvillus i lig$e" me" n)repapillen $ar en karopb)gning me" mo"str8msu"vekslingog en osmotisk gra"ient fra basis mo" toppen af villus.Alts> $89st osmolalitet i villus spi"sen.

4. angive, at

t)n"tarmens entero')tter er u"st)ret me" mikrovilli (b8rstes8m*% $vori en rækkedisakkarridaser ($)"rol)tiske enX)mer "er spalter "isakkari"er * og etidaser (enX)m "er

spalter pepti"bin"inger i "i og tripepti"er% alts> et pepti" spalten"e ($)"rol)tisk* enX)m* er fastforankre"e.

21.20. iokemi.1. angive prod-ktionssted, navn og virkning for de en?!mer, der indgr i denintral-minale spaltning af k-l)!drater, proteiner og lipider.

Kul$)"rater:#nX)m Pro"uktions ste" 7irkning

[am)lase sp)tkirtel Kl8ver [3%4 gl)'osi"bin"ing:stivelse og gl)kogen maltose

#disaccharid%% maltriose

#oligosaccharid%% alfalimit

dextrin.Pankreatisk [am)lase Pan'reas Kl8ver [3%4 gl)'osi"bin"ingG

stivelse og gl)kogen maltose%maltriose% alfalimit dextrin.

!u'rase b8rstes8m Kl8ver [3% gl)'osi"bin"ing isu'rose bliver til glukose og

fruktose.a'tase b8rstes8m Kl8ver ̀3%4 gl)'osi"bin"ing i

la'tose glukose og galactose.@somaltase b8rstes8m Kl8ver [3%; gl)'osi"bin"ing i

[imit "e1trin glukose%oligosakkrider og maltose

Maltase b8rrstes8m Kl8ver [3%4 gl)'osi"bin"ing imaltose/maltriose glukose.

Fe"t:#nX)mer Pro"uktionsste" 7irkning(ingual lipase*%Pankreastisk lipase

Pan'reas Kl8ver esterbin"ing ve" 3 og = positionen af trigl)'eri"er 2E F

frie fedtsyrer og F

monoacylglycerid

Fosfolipase A Pan'reas )"rol)serer esterbin"ing ve" positionen af fosfolipi"er 2Elysofosfoliid og frie fedtsyrer

,$olesterol esterase% gasti'lipase

Pan'reas )"rol)serer '$olesterolesteretil frit cholesterol og frie

fedtsyrer

Protein:#nX)mer Pro"uktionsste" 7irkningPepsin(en"opepti"ase*

7entrikkel )"rol)serer (kl8ver* protein tilmin"re pol)pepti"er

#nteropepti"ase Ben luminale overfla"e af

entero')tterne.

-m"anner tr)psinogen til

tr)psin (aktiv form*Tr)psin Pan'reas -m"anner proenX)mer til aktive

33



enX)mer.Kl8ver pepti"bin"inger i $vilken'arbo1)lgruppen er entenarginin eller l)sin

,$)motr)psin Pan'reas Kl8ver pepti"bin"inger me"aromatiske ,terminaler.

#lastase Pan'reas Kl8ver pepti"bin"inger me" enneutral alifatisk ,teminal.

,arbo1)pepti"ase Pan'reas Kl8ver aminos)rer fra ,terminalen af pepti"et.

21.30. otoriske f-nktion.1. kortfattet beskrive de enkelte afsnits motoriske f-nktion #t!gning, s!nkning,blanding, transport ved peristaltisk bev8gelse og passagetid$.Bet gæl"er generelt for mavetarmkanalen at "en $ar en intrinsic myogen egenskab til kontraktion% "er kan h!mmes vha. inhibitoriske motorneuroner st)ret af "etenteriske nervesystem mo"uleret af ,N!.

@ tarmen forekommer s>le"es = basale motoriske begiven$e"er:3. eristaltik .. /egmentering (mi1ing movements*=. !siologisk ili-s. (aktivering af s!mpatiske imp-t%"er kun tilla"er kontinurlig u"le"ning af inhibitoriske

motor neuroner til glatte muskel'eller ("er ikke ersp$in'tere*. Ben samle"e effekt er en tilstan" aflammelse af tarmens motilitet% sammen$ol"t me" ne"satintestinal blo"gennemstr8mning. Bette kal"esf)siologisk ileus n>r "et sker forbig>en"e% og paral)tisk

ileus n>r "et sker abnormalt*Bisse kan s> kombineres i forskellige motorprogrammer st)ret af "et enteriskenerves)stem.

Mun" + oesop$agus:Ma" t)gges% sp)t me" am)lase% s)nkes i = faser: bu''al% p$ar)ngial og oesfag'al.Wbning af "en 8vre oesop$agale sp$in'ter 2E bolus ne" i 'orpus eosop$agi 2Einitierer primær peristaltik 2E giver pla"s i tarmen til n) ma".Ben ne"re sp$in'ter er >ben in"til bolus $ar passeret 2E for$in"re reflu1.

-esop$agus le"er ma"en fra p$ar)n1 til mavesækken. Bette sker pga. peristaltik me" fremdrivende (propulsive* og modtagende (re'ieving* segmenter % "er pro"u'eres v$a.neuralt organiseret kontraktil Ropf8rselR af "en longitu"inale og 'irkulære muskulatur.@ "en 8vre "el af oesop$agus fin"es tværstribet muskulatur og i "en ne"re "el glatmuskulatur.

&rim!r eristaltik startes af "en vil9est)re"e $an"ling% s)nkning.Sekund!r eristaltik sker% $vis ikke "en primære peristaltik f9erner bolus $elt fra'orpus oesop$agus. Bette sker pga. mekanore'eptoraktivitet.Be koor"inere"e kontraktioner af oesop$agus un"er s)nkning sk)l"es aktivering afe1'itatoriske motorneuroner og er ikke en m)ogen mekanisme. N>r "et ikke erinvolveret i s)nkning% er spiser8ret afslappet% og "en ne"re oesop$agale sp$in'ter erkontra$eret.

33<



N>r s)nkning starter afslappes "en ne"re oesop$agale sp$in'terG signaler til "ettele"es i n. vagus. N>r "en frema""riven"e peristaltik $ar transporteret alt ma"en ne" imavesækken lukkes sp$in'teren igen.

7entriklen:

Funktionelt "eles ventriklen op i en pro1imal og en "istal "el% $$v. et reservoir og "enantrale pumpe.Bet pro1imale reservoirYs funktion er at tilpasse sig til "en in"komne f8"e ve" atu"vi"e væggen s> "et intragastriske tr)k 8ges s> li"t som muligt. #n an"en funktion er at $ol"e et konstant pres p> in"$ol"et i reservoiret. Bette skubber in"e$ol"et in" i "enantrale pumpe.Musklerne i reservoirvæggen er tonisk kontra$ere"e pga. e1'itatorisk motorneuronaktivitet% men kan afslappes ve" recetiv% adatativ eller fee"ba'k rela1ation. Be tof8rstnævnte er vagovagale reflekser % "er stimuleres af $$v. mekanorecetorer i

harynx og str!krecetorer i maves!kkens v!g.

F8"e blan"es ve" leading contractions og trailing contractions (fig. ?.;*.Bet "istale omr>"e er f)sisk aktivt $vor 'irkulære kraftige kontaktioner af gaster ne"mo" p)lorus forekommer t8mmer t)n"tfl)"en"e '$)mus ne" i "uo"enum ogkværner og mikser soli"e partikler til min"re "ele. Bette st)res af gastriske AP som erlangvarrige og le"es fra 'elle til 'elle elektrisk s)n')tium ligesom resten af tarmen. :a. K cyklus r. min.#fter$>n"en som kontraktionerne nærmer sig p)lorus lukker p)lorus sp$in'$teren ogfor$in"rer over"reven t8mning in" i "uo"enum% s> selvom $ver kontraktion pressernoget '$)mus in" i "uo"enum% mikses bolus tilbage i ventriklen (9etlike retropulsion 6 Trituration: finfor"eling el. pulverisering af faste stoffer ve" rivning el. raspning*.

T)n"tarm: (kontraktioner: "uo"enum (3min3* I ileum (Cmin3*!egmentation% '$)mus blan"es/æltes "er. Afsnit kontra$eres i begge retninger af tarm.4 J time.@ "en digestive fase ses b>"e peristaltiske og segmenteriske bevægelser. Bette sikre tilabsorption og blan"er enX)mer me" '$)mus% "er ogs> kommer i nærkontakt me"mu'osa. Segmenteringsbev!gelserne bi"irektionelle frem"rivninger (moser og

blan"er*% me"ens eristaltikken langsom frem"rivning (bevægelse*.@ "en interdigistive fase og ve" faste% ses at "e uf8r"89elige rester bliver transporteretmo" t)ktarmen v$a. " (migrating motor 'omple1*% som best>r af enaktivitetsfront % $vorun"er "er ses eristaltiske bølger langsomt ned mod tyktarmen

t)n"tarmen renses for ufor"89elige rester og bakterier. 7e" p>virkning af tarmmu'osame" visse kemikalier sker "er en po&erfrem"rivning% "er er en meget kraftig oglangtbevægen"e form for peristaltik. Benne kan b>"e virke i ort$ogra" (mo" anus 2eksplosiv aff8ring* og retrogra" (mo" mun"en 2 opkast* retning.

T)ktarmen: (kontraktioner: 4time3*-plagring og "e$)"rering af fæ'es% især i 'olon transversum. Ber ses karakteristiske$austringer som segmenterer og langsomt frem"river fæ'es. Besu"en ses po&er frem"rivning ve" bl.a. "efækation og ve" gastro'oliske refleks.=4 gange om "agen er "er Mass Movement.

Le'tum og anus:0"spilning af re'tum me" fæ'es re'toanal refleksafslapning af intern sp$in'$ter

33C



og koor"ination af massebevægelse i "e'entens og sigmoi"eum.Befækation er "og normalt un"er vil9ens kontrol% "a "en externe shinchter og m.

uborectalis opret$ol"er kontinens. Befækation $9ælpes af "iafragma ogab"ominalmuskulature.

Passagerti"en: #osop$agus: 3 sek efter in"tagelse. 7entriklen: 3 = timer efter in"tagelse. T)n"tarmen: C timer efter in"tagelse. ('a ; timer* T)ktarmen: ? = timer efter in"tagelse. ('a timer* Le'tum: = 6 3 timer efter in"tagelse. (?C timer*

2. redegøre for reg-leringen og koordinationen af ovenn8vnte mekaniskef-nktioner i fordø*elseskanalen samt for kirteltømning, def8kation ogopkastning st!reta. ad nervøs ve*

b. ved )*8lp af de vigtigste gastrointestinale )ormoner #gastrin,")ole"!stokininNpan"reo?!min, sekretin, D og (D$.

Nerv8s astrontestinale $ormoner !)nkning: N. @q% q% q@@ 7@P: Wbner 'ar"iasp$in'teren

ve" f8"e.7entrikel/t)n"tarm:

o Lepulsion ogantralpumpe

o !egmentation:(mi1ing movements*

o Propulsion:

M)ogen (mo"ulers afmotorneuroner i #N!*.Pa'emaker'eller i 'orpus(intestinal 'ell of ,a9al*. N. vagus.

N. vagus% m)ogen

astro'oli'orefleksG neurogen

astrin% ,,K stopper MM, igaster + 8vre t)n"tarm% ikke iilium.

4astrin% :: motilitet j.Kate'$olaminer motilitet .

astrinBefækation: Fæ'es i re'tum + passage via

anlkanal via nn. elvici og n.

udendus bevi"st valg. (. udendus sp$in'$terslapper af.Kontraktion af pelvismuskulatur "efækation.

A,$: #1ternal sp$in'$ter >bnes%m. levator anirela1eres%ab"ominal muskulaturkontra$eres% anore'tale vinkelu"rettes. Pelvisgulvet sænkes%longitu"inale musklerkontra$eres i sigmoi"eum +re'tum.

Kirtelt8mning:!p)t:

Pan'reas:

Nu'l. salivatorius inf. @q gl". paratoi"ea. Nu'l. salivatorius sup. 7@@gl". subman"ibularis etlingualis.anglion 'ervi'ale sup. betaa"renerg re'eptoren% kortstimulation. Mere sp)t pressusu".

Cagovagal refleks:Paras)mpatisk n. vagus A,$ j enX)msekretion% (j væske

og ,-= sekretion*.!)mpati'us blo"kar.

7@P +.aster: N. vagus ,lA,$.\ j,a+\,jastrin \ j,a+ ,listamin \ a"en)l)l ')'lase \'AMP \ ,j

:: (og gastrin* 2E jenX)msekretionSekretin (og C$& * 2E j ,-=

i sekr.

3



al"e:Paras)mpati'us (n. q*

,,K

-pkast: #N!: retropulsion

3. angive, virkningen af katekolaminer og paras!mpatomimetika p

tarmkanalens motorik.Kate'$olaminer:æmmer motiliteten% sp$in'$tere kontra$eres.Paras)mpatomimetika:Dger motiliteten% sp$in'$lere rela1eres.

21.40. /ekretion og absorption.1. angive det omtrentlige døgnvol-men og den omtrentlige sammens8tning af deenkelte fordø*elsessekreter #sp!t, ventrikelB, t!ndtarmsB, "olonB, ogpankreassekret, galde$ samt -dpege de komponenter, som bedst kan identifi"ere

de enkelte afsnit ved anal!se af op)entet sekret.!ekret: B8gnvolumen: !ammensætning:!p)t 6 C; m/"ag

#30 m+N) 400m+N)$

+ , ":EK% Na+% ,l% mu'us (se LIQ s. 4CC% fig. ;.*

#nX)mer: Am)lase (ne"br)"er stivelse* 2 Pt)alin% spalter stivelse 2 salivar) [am)lase

(ne"br)"er [3%4gl)kosi"bin"inger i pol)sakkari"erv/$)"rol)se*

Murami"aseG et l)soX)m (antibakteriel* lingual lipase (ne"br)"er især mælkefe"t*ZZZ #pi"ermal gro&t$ fa'tor (stimulerer vækst af "en

gastriske mu'usa* a'toferrin (bin"er 9ern*

@gA. Libonu'lease (LNase* (Proteaser (enX)mer "er katal)serer spaltning af

pol)pepti"er (proteiner*** Mu'in

7entrikel m/"ag 9'l% van".+% ,l% K +% Na+.

&esinogen (en en"onu'lease (enX)m "er kl8ver etnukleins)remolek)le/pol)nukleoti" ve" at spalte ikkeen"estille"e

esterbin"inger.* *. &esin (proteinspalten"e enX)m* $ntrinsic factor (besk)tter og transporterer vit Q3 til absorptioni terminale ileum*.

;ingual liaseZZZMu'us.

T)n"tarm = /"ag #nX)mer% bi'arbonat% mu'in. (isoton alkalisk væske*,olon Absorption M0,0!Pan'reas 3 m/"ag 9'3

B% Na+% ,l% K +

For"89elsesenX)mer: &roteaser % endoetidaser (f1 tr)psin(ogen** og

exoetidaser . Qamylase (ne"br)"er kul$)"rat i basisk mil98

oligosakkari"er. ;iaser :holesterolesterase (trigl)'eri"er og '$olesterolestere

monogl)'eri"er% frie fe"ts)rer og '$olesterol*

(af$ængig af gal"esalte*. (ucleaser .

33



!e LIQ s. ?% tabel ;.=al"e ;3 m/"ag Kon9ugere"e gal"esalte

Qilirubinglu'oruni" (farvestof*,$olesterolP$osp$olipi"er Na+% ,-=

2. redegøre for dannelse og sekretion af 9 og af 9'3B i )en)oldsvis ventrikelog pankreas.7entrikkel:+ pumpes aktivt u" i lumen af en +/K + e1'$anger i "en apikale (luminale*'ellemembran i b)tte me" K + "er g>r in" i 'ellen. For at +/K + pumpen kan k8re m>K + kon'entration i lumen være $89. Ben $89e luminale K + sk)l"es at K + kon"uktansen (gennem K + kanaler* i "en apikale membran stiger samti"ig me" "enaktive s)re sekretion ("vs. K + g>r u" af 'ellen*.Qasolateralt fin"es en elektroneutral ,l/,-=

e1'$anger. ,l l8ber ne" af gra"ient u"i lumen 2E ,l er sekreteret i lumen. -gs> K + pumpes in" i 'ellen af Na+/K +ATPasen basalt.+ og ,-=

kommer fra ,- og - fra metabolisme i 'ellen samt fra blo". Bisseom"annes af 'arbonan$)"rase (,A*!e LIQ s. ?% fig. ;.; og s. ?=% fig. ;.<!kaber lille lokal alkalose i blo"et

Pan'reas:,- "iffun"erer in" i 'ellen og g>r sammen men - for at om"annes af kuls)rean$)"rase (,A* til ,-= og $erfra til + og ,-=

.+ pumpes u" af 'ellens over "en basolaterale membran v$a. Na+/+ e1'$angeren

(sekun"ær aktiv transport*. Benne e1'$anger er "revet af Na

+

/K

+

ATPasen% "er ogs>si""er i "en basolaterale membran.,-=

pumpes u" i lumen i antiport me" ,l . ,l transporteres tilbage til lumengennem en ATPreguleret kanal (,)sti'FibroseTransmembrankon"u'tansLegulator*.

Na+ fra interstitiet f8lger "en se'ernere"e ,-= ve" at "iffun"ere para'ellulært

(mellem 'ellerne* u" i lumen. - "rives af "en osmotiske gra"ient til passivt at g>u" i lumen.!e LIQ s. ?% fig. ;.33.!kaber lokal a'i"ose i blo"et

3. beskrive reg-leringen af fordø*elseskirtlernes sekretoriske f-nktion

a. ad nervøs ve*b. ved )*8lp af de vigtigste gastrointestinale )ormoner #gastrin,")ole"!stokininNpan"reo?!min, sekretin, D #gastri" in)ibitor! pol!peptide$ og(D #(asoa"tive intestinal peptide B -dvider p-lsrerne i de fleste organer, fr tarmslim)inden til at

-dskille v8ske og salte og forrsager sekretion i tarmv8ggen og b-gsp!tkirtlen.$$.!after For"89elseskirtel !timulus Nerv8s ormonel Lespons!p)t: !p)tkirtler !urt smagen"e

subst.Tanke om ma"%lugt af ma"%smag (kemo ogmekanore'eptorer i

mun"en*%t)gning.

&arasymatikus (7@@% @q* 2Estimulation af 'eller i a'ini og "u'ti

Symatikus \ `

a"renerg re'eptor2E kontraktion afm)oepit$eliale

j !p)tsektretion(rigelig*7e"lige$ol"t

j !p)tsektretion

(sparsom*Kortvarigt

3



'eller

Mineralo'orti'oi"

A7P

@ $ormoner (f17@P(paras)mpatiskneurotransmitter*og subst. P*

Na+ i sp)tj K+ i sp)t

Na+ i sp)t

j !p)tsektretion

Mavesaft Parietal'ellen Ben 'ep$aliskefase:Buft% "et at t)kkeog s)nke ma"en%eller blot tanken omma" (4*.

-en gastriske fase:0"spilning afmavesækken ogkemiske agenter s>som ne"bru"te proteiner (?*

-en intestinale

faseH

,irkuleren"eaminos)rer+u"spiling af

t)n"tarmen

Surt miljø eller

hyerosmol!r

oløsning i

duodenum

N. vagus (frigiverA,$*

Cagovagal refleks og enterisk refleks (mekanore'epter til parietal'eller*

astrin% $istamin(entero'$romaffinlignen"e 'eller*

astrin

#nteroo1)ntin

Somatostatin +

4astic inhibitory

etide #4$&% fra

endokrine celler i

tyndtarmen

,l% intrinsi' fa'tor(Q3*

, sekretion

,l sekretion

$nhiberer syre

sekretionen

Mavesaft 'ellen Tanke om ma"% lugts)n% forventning(4*. Ne"bru"te proteiner (?*

surt miljø i

duodenum

N. vagus astinreleasing pepti"e (LP* (fran. 7agus*

sekretin

astrin (stimulerer parietal'eller*

h!mmer gastrin

sekretionen

Mavesaft ,ar"ia'eller% p)lorus 'eller

Mu'us% bi'arbonat

Mavesaft ove"'eller Pepsinogen(aktiveres af ,l spalter pepti"er*

Tarmsaft #pit$el'eller Dget intraluminalttr)k Taktil stimulationTo1iner

Paras)mpati'us 7@P Mu'in% alkaliskvæske

Pan'reassaft Pan'reas ange fe"ts)rer ogfrie aminos)rer i"uo"enum.

7agovagal refleks :: (@'eller it)n"tarmen%* +( gastrin*

#nX)msekretion

3=



P ne"

(astrin

Sekretin (!'eller it)n"tarmen*

+ 7@P

Qi'arbonat*

Qi'arbonat + -

Pan'reassaft(overor"net*

Tanke% lugt mv.

0"spilning af gaster

N. vagus (A,$*

7agovagal refleks

!ekretion af pan'reassaft

al"e al"eblæren For"89else af ma" Paras)mpatikus(via n.vagus*

:: Kontraktion af gal"e blæren

al"e epato')tter 89 gal"es)rekon'entrationen i portal blo"et

Negativt fee"ba'k !)ntese afgal"es)re fra'$olesterol

al"e #pit$el'eller igal"egangene

!)re i t)n"tarmen Sekretin (frat)n"tarmen*

j ,-= sekretion(fra epit$el'ellerne igal"egangene*

al"e Steroidhormoner $nhiberer sekretion

af galde

al"e Paras)mpatikus(via n.vagus*

astrin !)ntese af gal"e op%kontraktion afgal"eblæren.

al"e !)mpati'us Lela1ation af gal"e blære samt ne"satgal"esekretion

4. angive, )vordan transport af vand transepitelialt i maveBtarmkanalen antagesat finde sted.@ duodenum% jejunum og ilium passerer van" transeithelialt assivt ved diffusion. Beter "e osmotiske for$ol" "er bestemmer $vor i tarmen van"et absorberes. Alts> "en$89e osmolalitet i toppen af villus.,olon absorberer normalt 3%4 van" og kun 3 m/"ag er tabt i fæ'es un"ernormale for$ol".7e" in"tagelse af et $)pertont (li"t van"* m>lti" er "er i beg)n"elsen en sekretion afvan" fra blo"et til lumenG "og% efter$>n"en som "e forskellige RnutrientsR ogelektrol)tter bliver absorberet af t)n"tarmen% fal"er "en luminale osmolalitet% og "ersker "erfor en nettobevægelse af van" fra lumen til blo"et. 7an"et i et $)pertont

m>lti" absorberes "erfor $ove"sagelig i ilium og 'olon.7an"et i et $)potont (meget van"* m>lti" absorberes me" "et samme fra lumen til

blo"et. Bette sker i "uo"enum og 9e9unum.

5. angive, att)n"tarmen $ar en stor overkapa'itet% $va" ang>r absorption af næringsstoffer og "efleste mineraler og vitaminer

7. redegøre for prin"ipperne bag absorption af lipidopløselige stoffer, )er-nderfor de galdes-re saltes rolle.

&ancreatisk liase spalter triglyceriderne til FM54 (monoa')l gl)'eri"* og F frie

fedtsyrer.

34



al"esaltene agregerer og "anner mi'eller me" lipi"erne% $vilket 8ger opl8selig$e"enog letter transporten af fe"ts)rer s> "e kan optages ve" passiv "iffusion ientero')tterne% primært i 9e9unum% ("a "er er et ublan"et van"lag langs untero')tternei lumen*. ignen"e mekanismer gæl"er for '$olesterol og l)sole'it$in.Trigl)'eri"erne% le'it$in% '$olesterol og '$olesterolesterne pakkes s> i chylomicroner

(lipoproteiner*. Bisse transporteres over i l)mfen% "er via "u'tus t$ora'i'us f8rerl)mfen me" '$)moli'ronerne over i blo"banen.

<. redegøre for den ;aBkoblede absorption af mange vandopløselige stoffer,)er-nder monosakkarider og aminos!rer.Monosakkari"er (f1 glukose* og aminos)rer transporteres in" i entero')tterne is)mport me" Na+% sekun"ært aktivt "revet af Na+/K +pumpen basolateralt.erefter transporteres "e 'arrierme"ieret eller ve" "iffusion til blo".K + l8ber u" me" gra"ienten ($89 K + kon"uktans i membranen*Bi 6 og tripepti"erne transporteres ogs> me" aminos)rerne% bare mere effektivt.!e LIQ s. ??% fig. ;.C.A.

=. angive, atkon'entrationen af Na+ overalt i t)n"tarmen er $89 som f8lge af sekretion% mens al K + stort set absorberes i t)n"tarmen.

>. angive, )vor i tarmen absorption af 'a2, g2, e2, vitaminer samt galdes-resalte overve*ende finder sted.!tof Absorptionsste"

,a+ Buo"enum og 9e9unum

Fe+ Buo"enum og 8verste "el af 9e9unum

Mg+ ele t)n"tarmen

7itaminer ele t)n"tarmenal"esalte Aktivt i terminale ilium% passivt i 9e9unum + 'olon

10. redegøre for, at der i "olon sker absorption af vand og ;a samt sekretion afK og 9'3B med de konsekvenser, det kan )ave for elektrol!tB ogs!reNbasebalan"en.

Na+ :Absorberes i $ele tarmen% $alv"elen absorberes i ileum og 'olon ("en an"en $alv"el i

9e9unum* 'olon er mest effiktiv. Absorptionen sker via en Na+selektiv ionkanal og Na+/+ e1'$anger som i ileum.7an":!e spg. 3.4.4.K+ :@ 'olon bliver K + absorberet eller se'erneret alt af$ængig af "en luminal K +kon'entration. 7e" "iarrS% kan "er ske et bet)"eligt K +tab. ængerevaren"e "iarrSkan være livstruen"e% for"i "et "ramatiske fal" i "en ekstra'ellulær K +kon'entrationkan me"f8re komplikationer% s> som $9ertear)tmier.,-=

:Aktivt se'erneret i ilium og 'olon i e1'$ange me" ,l. Benne ,-=

u"skillese er envigitig buffer for pfal" skabt af kortk!dede fedtsyrer pro"u'eret af bakterier i "en"istale ileum og 'olon.

3?



33. Na+ absorption og K + sekretion i 'olon stimuleres af mineralocorticoid %al"osteron.

3. @ 'olon sker "er en bakteriel oms!tning af ufordøjelige n!ringsstoffer og en visabsortion af kortk!dede fedtsyrer og vandoløselige stoffer % $erun"er rektalt tilf8rt

farmaka.

21.41. (entriklens sekretion.3. Ber foreg>r "els en ustimuleret #basal% og en stimuleret #evt. maksimal% s)resekretion.

. 7entrikelsekretets p siger kun noget om kon'entrationen af fri s)re% me"ens "entotale s)remæng"e m> bestemmes ve" titrering p> sekret aspireret over en vis perio"e.

=. Nerv8s: Paras)mpatisk stimulerer via n. vagus. A' frigives og stimulerer

parietalellen til s)resekretion (via jintra'ellulær ,a+* umoral: astrin releasing pepti"e (LP* og paras)mpatikus stimulerer

'ellen til at "anne gastrin. astrin 8ger intra'ellulære ,a+ kon'entration og "a'AMP op s)resekretion.

"istamin fra enterokromaffine celler aktiverer adenylcyklase 'AMP op s)resekretion.

21.50. Klinik.3. -igestive forstyrrelser : Mangel p> ne"br)"ning f.eks. enX)mmangel/"efekt.a'tase mangel.

5bsortive forstyrrelser : F.eks. elektrol)tforst)rrelser. @ntrinsi' fa'tor% ne"br)"ning aftarmvilli

. Biarre:!ekretorisk: f.eks. ')olera: :holera toxin $æmmer 4B&ase aktiviteten i

proteiner% s> alfa"elen er konstant aktiv konstant stimulering af adenylyl cyklase meget c5M& sekretion af :l og (a+ #vand følger% ud i tarmlumen. Besu"en skeren maksimal netto sekretion af K + og bi'arbonat (optil 3 pr. uge*% $)pokalæmiog a'i"ose. !ker i 'olon.

-smotisk: F.eks. la"tasemangel la'tose intolerens osmolalitet op% "a la'tosen

ligger og er osmotisk aktiv u"e i tarmlumen netto van" sekretion til lumen "e$)"rering. Qe$an"ling best>r i at $ol"e sig fra mælkepro"ukter. !e fig. ;..

Nogle stoffer absorberes vanskeligt i tarm. Bette kan u"n)ttes ve" obstipation.aksantia me" s>"anne stoffer osmolalitet stiger og van" r)ger u" i lumen%$vilket alt an"et en" lige vil lette aff8ringen.

=. Qe$an"ling best>r i at give vand % glukose og (a:l til "et er g>et over. lukoseoptages i tarmen i s)mport me" Na+ (insulin fremmer "enne effekt*% $vilket vil trækkevan" me" in" pga. æn"ret osmolalitet.

!altopl8sningen gives som kompensation for tabet.

3;



4. Kostfibre er ufor"89elige 'ellulosefibre% s> "e R8gerR fæ'esmæng"en og neds!tter

transitti"en. Be g8r ogs> fæ'es bl8"ere/lin"ere. Be bin"er ogs> til gal"es)rer% "er erRb)gget afR '$olesterol% og er "erfor me" til at sænke blo"'$olesterol

?. a. Benervering af ventrikel/tarm ingen paras)mpati'us stimulering.

maves)resekretion. peristaltik% tonus i fun"us j afbr)"else af vagus me"f8rer inaktivering af MM, i ventriklen% mens "er

er inkompelt in$ibering af MM, un"er f8"ein"tagelse. !egmenteringen erne"bbru"t. !e $. spalte s. 4C.

gal"esekretion og pan'reassaft sekretion. b. F9ernelse af St af f8lgen"e afsnit:(entrikel mangel p> mekanisk kværning og for"eling af '$)mus ("iarrS pga.osmose* og manglen"e bakterie"ræbning "a p bliver for $89. Besu"en vil "er væremangel p> intrinsi' fa'tor fare for peni'i8s anæmi pga. Q3 mangel.

T!ndtarm

malabsorption af n!ringsstoffer % mineraler og vitaminer . ,a

+

mangel% Na+ mangel K + mangel pga. u"veksling i t)ktarm. Ne"sat fe"toptagelse%malabsorption af stort set alle næringstoffer. 7an"absorptionen kan kompenseres aft)ktarmen% optil 4%? liter. #vt. t)n" fæ'es $vis "enne overskri"es. Uernmangel.T!ktarm #vt. ne"sat van"absorption. Tilvænning. @ngen/lav malabsorption.

7. Kvalme og opkastning kan6a. u"l8ses reflektorisk fra vi'era (f1 af smerter*.

b. ve" "irekte kemisk p>virkning af br!kcenteret u"l8ses eller $æmmes kvalme ogopkast (f.eks. af bakterietoksiner respektive af doaminantagonister *.'. u"l8ses ve" stigning i "et intrakranielle tr)k.

<. (entriklens s!rem8ngde kan red-"eres ved6a. neutralisere "en pro"u'ere"e s)re (me" anta'i"a (s)rebin"en"e stof**.

b. min"ske stimuli for s)repro"uktionen ve" kemisk blokering af: M3muskarinre'eptorer ($æmmer A,$* $æmmes af atropin. $istaminre'eptorer $æmmes af 'imeti"in. +% K +ATPasen $æmmes af -mepraXol.

'. kirurgisk in"greb p> vagus eller p> syreroducerende v!v vagotomi/gastere'tomi.

=. /ekretorisk diarre (se ogs> sp. *:Qakterieto1iner f.eks. choleratoxin ,l og bi'arbonat tab fra tarm% $vilket kan givestort elektrol)ttab og "e$)"rering 2 livstruen"e.4astin% f.eks. fra tumorer ,l pro"uktion op% op% op% absorption i t)n"tarm fal"er"a pan'reassekretion stiger (gastin giver mere s)re% "er skal neutraliseres mere

bi'arbonat fra pan'reas*% $vilket giver et $)pertont mil98 i tarm sekretorisk diarre 2 livstruen"e ve" stor "e$)"rering.C$& :-vere1'itering af secretomotor neuroner via 7@P eller $istamin me"f8rer 8getsekretion af Na,l% ,-=

I -.!e evt. s. 4; i LIQ.

C. ekanisk ili-s (mekanisk $in"ring af normal tarmpassage* kan me"f8rer:

3



a. en abnormt kraftig u"spiling af tarmen oralt for paras)mpatisk refleks 8gersekretionen van" in" i tarmen QT ne".

b. u"spilning afklemning af blo"kar tryk stiger og blodforsyning falder $)po1i tarmnekrose + 8get tr)k bristninger af tarmvæggen.'. manglen"e blo"fors)ning og smerte symaticus oh!vet motorik og

resortion.

Kan bl.a. opst> pga.: a"$æren'er% streng"annelser% inkar'eration (in"eklemning*%invagination% akse"re9ning (volvolus intestini*% svulst% op$obning af tarmin"$ol" el.an"en tilstopning af tarmen.

3. a. Mekanisk ilius: !)mptomer: T-revise abdominale smerter% afførings og flatussto ($vis "et

si""er langt analt ne"e*% væsketab til tarmlumen er stort $)povolæmi tak)kar"i% me"sat $u"tugor $)povolæmisk s$o'k.

ængerevaren"e ilius me"f8rer tarmnekrose% perforation og peritonitis%

opkastninger ($vis "et si""er langt oralt oppe*. etalliske tarml!de me" frekvente smæl" i slutningen af $ver peristaltiske b8lge% kan $8res ve" stetoskopi.

#vt. tarmre9sning p> t)n"e in"ivi"er.

Paral)tisk ilius: -p$ævet tarmfunktion pga. lammet tarmmotorik. !)mptomer: 0"spilning og "iffus spæn"ing i ab"omen% opkastninger og

manglen"e tarmfunktion. !merter -den kolikpr8g% manglende tarml!de ogligelig u"spilning af t)ktarm og t)n"tarm.

22. +everen.

22.10. Anatomi.1. beskrive leverens )istologiske opb!gning og dens karfors!ning.

al"egangene: #r omgivet af $epato')tter og afskil"t fra Bisses rum ve" tig$t 9un'tions.

3<



al"en l8ber via gal"egangene til "u'tus $epati'us "1t. et sin. "u'tus $epati'us'ommunis "en g>r sammen me" "u'tus ')'sti'us (fra gal"eblæren* til "u'tus'$ole"o'us. 0"mun"er i "uo"enum.BissesY rum er a"skil"t fra sinisoi"erne af et lag af sinosoi"ale en"ot$el'eller.epato')tterne $ar pro'esser "er 8ger "eres overfla"e% $er sker "er en silignen"e

u"veksling af substanser. Kupffer 'ellen: )ecidente makrofager . F9erner bakterier % vira% ødelagte

erythrocytter mm. #n"o')tose. !tallate 'eller/@to 'eller: @n"e$ol"er lipi""r>ber me" vitamin 5. Kan

"ifferentiere til myofibroblaster ve" inflammatorisk pro'ess kan se'ernererkollagen og regulere sinosoi"alt portal tr)k.

Qlo"kar: 7ia v. porta (<* og a. $epati'a. A. $epati'a forgrener sig og "anner kapillærple1us omkring gal"egangene i "e

portale tria"er. Bræneres til sinosoi"er 'entralvenen. 7. porta forgrener sig portal tria"e in"l8bsvenoler sinosoi"er

'entralvenen.

22.20. iokemi.1. angive leverens rolle ia. k-l)!dratB, aminos!reB og lipidoms8tning, )er-nder kolesterol)omeostasen.Kul$)"ratomsætningen:

#fter et kul$)"ratrigt m>lti" er "er rige mæng"er af absorberet glukose% somkonverteres til gl)kogen for mi"lerti"ig opbevaring i leveren. Bettegl)kogen"epot er suffi'ient til "e næste 3 timers energiforbrug% ogkonverteres tilbage til glukose for at opret$ol"e blo"sukkeret mellemm>lti"erne. Berfor er leveren et vigtigt ste" for b>"e glukoneogenese

(pro"uktion af glu'ose fra ikkekul$)"rat% f1 fe"t% aminos)rer I la'tat* og glykogenolyse. vilken pro'es "er "ominerer af$ænger af "et $ormonellemil98. F.eks. stimulerer insulin gl)kogen s)ntese% mens glukagon stimulerergl)kogenol)se.

Aminos)reromsætningen. #r involveret i a"skillige aspekter af aminos)re og proteinmetabolismen.

o lukoneogenesen. everen er 'entrum for glukoneogenesen aktiveretaf glu'agon.

o -m"annelse af ikkeessentielle aminos)rer u" fra essentielle.o 2rearoduktion. Aminos)re metabolisme i $ele kroppen resulterer i

pro"uktionen af ammonium% som normalt konverteres til urea i leveren.7e" leversvigt kan ammonium akkumolere i leveren en'ep$alopati%koma og "8".

ipi"omsætningen: Frie fe"ts)rer. @ mættet tilstan"G glukose frie fe"ts)rer i leveren.

Transporters til fe"tvæv run"t i kroppen $vor "et esterificeres med glycerol og

olagres som triglycerid . 0n"er faste frigives frie fe"ts)rer og gl)'erol frafe"t"epoterne. Be frie fe"ts)rer o1i"eres i leveren ATP er n8"ven"ig forglukoneogenese% me"ens gl)'erol fungerer som et glukoneogenese substrat.

3C



ipoproteiner og '$olesterol. everen er $ove"organ for lipoprotein (7B*og '$olesterols)ntese. ,$olesterol bruges i mange reaktioner i kroppen%inklusiv steroi"$ormons)ntese samt pro"uktion af gal"e i leveren selv.

b. s!ntese, metabolisering og -dskillelse af en r8kke stoffer.

ove"funktioner i leveren: !ekretion af gal"e. Metaboliske aktiviteter. Plasmaproteins)ntese (f.eks. albumin% fibrinogen% prot$rombin% transferrin%

$aptoglobin% $emope1in o.m.a*. 7itamin B aktivering ( ?$)"ro1)'$ole'al'iferol. @ n)ren 3%?

"i$)"ro1)'$ole'al'iferol*. Afgiftning (inativering af steroi"$ormoner% bipro"ukter af protein

metabolisme og fremme"e molek)ler og farmaka*. Fase 3: "ydroxylering af

#cytochrom &LR%, Fase : konjugering mere van"opl8selige u"skilles iurinen.

Fago')tose (foræl"e"e blo"'eller og fremme"e 'eller via Kupffer'eller*. 7itamin og minerallager (9ern% kobber% vitamin Q3 (nok til et >r*% A% B% K.

@F3*.

22.30. ennemblødning og f-nktion.1. redegøre for variationerne i gennemblødningen via a. )epati"a betinget afleverens o!genbe)ov og for de reg-latoriske tilpasninger i arteriolerneskonstriktionsgrad, som indløbet i #lavtr!ks$sin-soiderne for-ds8tter.Ber fin"es en heatisk arteriel buffer % "er kan kompenserer for æn"ringer p> op til? i "et portale blo" flo&. Man ken"er ikke $elt $vor"an mekanismerne fungerer%

men en mulig$e" er at adenosin udøver sin vasodilatatoriske resons under lavt ortalt blod flo?. Mo"stan"en stiger i a.$epati'a og i v. porta un"ers)mpatikusrespons% $er bliver bufferen un"ertr)kt.

2. angive en omtrentlig v8rdi for leverens gennemblødning og for den relativefordeling mellem v. porta og a. )epati"a.3%? /min% ? af ,-.< l8ber gennem v. porta.Lesten l8ber igennem a. $epati'a.

3. redegøre for galdesekretionsmekanismen, )er-nder den stim-lerende effekt af

galdes-re salte, og for det entero)epatiske galdes!rekredsløb.Ben van"ige komponent af gal"e in"e$ol"er natriumbicarbonat . Be primæreorganiske komponenter er:

gal"esalte/gal"es)rer. bilirubin le'it$in (in"e$ol"er gl)'erol og kolin* '$olesterol

Qlan"ingen se'erneres in" i gal"egangene af $epato')tterne i leveren og opbevares ogkon'entres i gal"eblæren. #fter et m>lti" stimuleres gal"eblæren til kontraktion af:: og gal"e sen"es in" i "uo"enum via gal"egangene.

4aldesalte:

3=



al"esalte $ar en steroi" kerne% som sæ"vanligvis kon9ugeres me" en aminos)re amfipatiske tilladende dem at stabilisere fedtemulsioner i vandige miljøer lipi"er former en intestinal emulsion af mikroskopiske fe"t"r>ber% $ver "r>be bliven"e$ol"t i "ets van"ige mil98 af en overfla"ebeklæ"ning af gal"esalte.al"esalte reabsorberes i t)n"tarmen% b>"e ve" passiv "iffusion og ve" aktiv transport

i "en ne"erste "el af ilium.-ver < af "e se'ernere"e gal"esalte reabsorberes tilbage til blo"et og i"et "e

passerer leveren kan "e rese'erneres tilbage in" i gal"en. Benne reabsorptionsse'ernerings ')klus kal"es "et enteroheatiske recirkulation af gal"esalte.

Legulation: al"esaltekon'entrationen op sekretion op% men "e novo s)ntese ne". ,,K kontraktion af gal"eblæren. !ekretin 8get "u'tulær sekretion% især af bi'arbonat. astrin stimulerer gal"esekretionen.

!teroi"$ormoner $æmmer gal"esekretionen. Paras)mpati'us 8get sekretion og kontraktion af gal"eblæren. !)mpati'us ne"sat sekretion og rela1ation af gal"eblæren.

22.40. Klinik.1. angive, atgulfarvning af $u" og slim$in"er kan sk)l"es op$obning af af bilirubin (i'terus* somf8lge af øget h!molyse% leverarenchymbeskadigelse eller obstruktion af

galdeudførselsgange.

23. lodet.

3=3



23.10. Anatomi.!e ogs> tegning.

1. Angive )ovedtr8kkene i )8matopoiesen og dannelsessted for de forskellige

blod"eller.− Alle blo"ets 'eller $ar "eres oprin"else i en fælles pluripotent $æmopoietisk

stam'elle \ Run'omitte"R stam'elle \R'ommitte"R stam'elle (2blast% f1er)t$roblast% m)eloblasts% l)mp$oblase I monoblast * \ mo"en blo"'elle (f1er)t$ro')t*. L8" blo"'elle: eveti" 3 "age 6 ... n)e 'eller $ver"ag.

− æmopoiesen sker i fosteret f8rst i blommesækken% "erefter i lever og milt ogskifter efter f8"slen til at blive "annet u"elukken"e i knoglemarven livet igennem.

2. angive størrelsesordnen for antal er!tro"!tter, le-ko"!tter og trombo"!tter pr.liter blod og er!tro"!tternes tv8rdiameter og t!kkelse.Antal: !t8rrelse:

#r)t$ro)tter:− Mæn": 4%= 6 ?%C 3;/h %? 1 %? hm.− Kvin"er: =%? 6 ?%? 3;/h

euko')tter: 4.? 3./h 3< hm− Neutrofile (4?* 4. ./h

(p$ago')tter% bakterier I svamp*

− )mfo')tter (3;4?* .? ?./h(@nnums)stem% flest T'eller*

− Mono')tter (43* 3 6 3./h(\makrofager I antigenpræsenteren"e 'eller*

− #osinofile (3;* ?/h(forsvar mo" para'itter*

− Qasofile (* 3/ h ($eparin (antikoagulant* I $istamin (vaso"ilator*

@alt 43 1 3C 'eller pr. plasma

Trombo')tter: 3?. 4./h = hm.

23.20. iokemi.1. angive, )vor s!ntese og katabolisme af plasmaproteiner finder sted.Plasmaproteinerne "annes og kataboliseres i leveren.

2. angivea. m8ngden af totalprotein i plasma, og at de kvantitativt vigtigste fraktioner eralb-min, forskellige glob-liner og fibrinogenTotal plasma protein 2 ;% <% g/".P (Albumin* 2 =%? ?%? g/".P (lobulin* 2 %= =%? g/".P (Fibrinogen* 2 % %4? g/".Fibrinogen 2 koagulations faktor @G Aktivering \ fibrin.

3=



b. plasmaproteinernes rolle som transportører.Mange $)"rofobe stoffer s>som frie fe"ts)rer% steroi"er og t$)roi"ea$ormoner (ogan"re $ormoner*% kan ikke opl8ses i blo"plasma. Be bin"es i ste"et til $)"rofobekl8fter i f.eks. albumin. Kun en lille pro'ent"el af $ormoner er frie i plasma resten er

bun"et til transportproteiner. eru"over fin"es mange langt mere spe'ifikke

transport8rer% f.eks. $aptoglobin% $emopoitin% transferrin% "er er involveret i 9erntransport% og fibrinogen og prot$rombin% "er in"g>r i koagulationskaska"en.eru"over $ar proteinerne "en egenskab at "e ikke ne"br)"es og ikke filtreres in)rerne. Bette bet)"er at ve" at bin"e sig til proteiner kan f.eks. $ormoner forlænge"eres $alveringsti" mange gange.0"over "enne egenskab virker plasmaproteinerne ogs> som buffere ve" p æn"ringer $vor "e kan bin"e protoner.

3. angive )ovedtr8kkene i )8mostasen.− omression (u"8vet af "et omgiven"e væv* og vasokontraktion ( pga frigivelse af

serotonin% trombo1an A% a"renalin og fibrinopepti" Q fra "e ska"e"e 'eller*.− Bannelse af t$rombo')tprop

• T$rombopoietin laver megakaryocytter om til blodlader

• Fosfolipi"er p> t$rombo')tmembranen aktiverer enX)met t$rombin% "er starter en koagulationskaska"e 2E prop"annelse

• T$rombo')tterne "anner multi'ellulære aggregater bun"et til proteinstrenge% fibrin% "Sr $vor "er er en >bning i blo"karret.

• T$rombo')tterne se'ernerer granula 2E j koagulation.− Qlo"koagulation (koagulationskaska"e*G (se LIT fig. 33.33*.− Fibrinol)se opl8ser trombeG plasmin $)"rol)serer fibrin 2E fibrinproppen

opl8ses. Protein , (+ 'ofaktor: protein !* og antit$rombin @@@ $æmmer )"erligerekoagulation.

#fter en ska"e i vævet frig8r 'ellerne serotonin% trombo1an A og a"renalin som allegiver vasokontraktion. #n"ot$el8"elæggelse blotter kollagen og laminin% ogen"ot$elmembranen u"tr)kker integriner . Bette stimulerer laderne til aktivering og

bin"ing til kollagenet via Con @illebrandts faktor #v@*%% frisat fra b>"et$rombo')tterne og en"ot$el'ellerne. Be aktivere"e pla"er: ]n"rer form og frig8rABP% serotonin% trombo1an A og vF som giver mere pla"ebin"ing tilaggregat"annelse.Fosfolipi"er i blo"pla"ernes plasmamembran aktiverer enX)met t$rombin% sominitierer en kaska"e af begiven$e"er% en"en"e i koagel"annelse. Bhrombin katal)serer

"annelse af fibrinogen til fibrin% "er laver netværk og RfangerR "e r8"e blo"legemer%leuko')tter og blo"pla"er. Fibrin stabiliXing fa'tor (fa'tor q@@@* katal)sererformationen af kovalente bin"inger ml "e forgrene"e fibrinmolek)ler% $vilketstabiliserer og strammer koaglet.

23.30. Er!tro"!tter og plasma.1. angive det omtrentlige blodvol-men og størrelsesordnen afer!tro"!tvol-menfraktionen #)8matokritv8rdi$.Qlo"volumen for mæn": ?; liter. For kvin"er 4%??%? liter.æmatokrit: (pakket 'ellevolumen* 2 r8"e blo"'ellers volumen/total blo"volumen 2%4?. Mæn" 4% +/ ;. kvin"er 43% +/ ?. æmatokriten er alts> "en "el af

blo"volumen% "er u"g8res af r8"e blo"legemer.

3==



2. redegøre for prin"ippet i bestemmelsen af totalplasmavol-men ved )*8lp afvisse farvestoffer eller *odm8rket alb-min.0n"er antagelse af massebevarelsesprin'ippet: Ber antages at intet u"vaskes og altfarve/albumin bliver i blo"banen.#n ken"t mæng"e farvestof/io"mærket albumin in9i'eres i blo"banen. Qlo"pr8ver

tages me" intervaller og kon'entrationen af f.eks. farvestof m>les. Berfra kan plasmavolumen beregnes:7 2 A/,G 7olumen 2 amount of ")e/gennemsnitlig farvekon'entration i plasma efter

blan"ing.

3. redegøre for er!tropoietins #EJs$ rolle i er!tropoiesen, )er-nder for)old der-dløser øget er!tropoeitinfrigørelse.#r)t$ropoietin er et $ormon "er frigives fra n)rene 2E j pro"uktion af r8"e

blo"legemer i knoglemarven. Frigivelsen stimuleres af hyoxi og lav h!matokrit (f1ve" an!mi*.Knoglemarvsresponset er: #P- \ stam'elle 2E pronormoblast 2E ti"lig normoblast

2E interme"iær normoblast 2E sen normoblast 2E reti'ulo')t 2E er)tro')t 2E$æmoglobin tilbage til normal.An"re tilfæl"e $vor ilttensionen fal"er vil ogs> stimulere #P-% selv om b er normal.Bette ses i højder $vor trykket af EF i lungealveoler og i blod er reduceret 8get$æmatokrit og 8get mæng"e er)tro')tter.

23.40. Klinik.1. redegøre for konsekvenserne af a. en nedsat prod-ktion eller et øget tab af plasmaproteiner for v8skefordelingenmellem karbane og interstitielr-m

Bet parakapillære kre"sl8b st)res af forskellen p> filtration (pga. $)"rostatisk tr)k* ogreabsortion (pga. "et kolloi"osmotiske sug*. Normalt er "er en lille nettofiltration ivævene væske i interstitiet f9ernes me" l)mfen.

N>r mæng"en af negativt la"e"e in"iffusible kolloi"er i blo"et ne"sættes% vilmæng"en af "iffusible ioner ogs> ne"sættes æn"ring i "onnanfor"eligen nedsat

osmotisk tryk min"re reabsorption parakapillært større nettofiltration end

lymfesystemet har kaacitet til 8"em f.eks a'ites. Tænk: Rsm> b8rn me" t)kkemaver i AfrikaR. !tarling.

b. inf-sion af kolloide opløsninger i f!siologisk saltvand sammenlignet medsaltvand alene.

@nfusion af kolloi"e van"opl8sninger 8get kolloi"osmotisk tr)k i blo"et størreresortion for$in"re 8"em (f.eks. mannitol*.@nfusion af saltvan" vil i ste"et fort)n"e kolloi"erne i plasma min"rekolloi"osmotisk sug mindre resortion st8rre 8"em.

3=4



24. 9*ertets elektriske aktivitet.

24.10. Anatomi.1. skitsere str-kt-rer af bet!dning for imp-lsdannelse og imp-ls-dbredningsvel makroB som mikroskopisk.@mpulsen "annes i sinusknu"en spontant me" en frekvens p> ;3 slag/min.@mpulsen le"es igennem atrierne me" 3m/sek. til A7knu"en% "er er "en enesteforbin"else mellem atrier og ventriklerG "isse er ellers a"skil"t af en fibr8s

bin"evævsring.e"nings$astig$e"en i A7knu"en er %? 6 %3 m/sek. Ber sker alts> en forsinkelse iimpulsoverf8rslen. Mikroskopisk er grun"en at no"al 'ellerne i A7knu"en er min"re langsommere le"nings$astig$e"% for"i "er pro"u'eres min"re str8m ve""epolarisering af sm> 'eller 2E nabo'ellerne bringes langsommere til tærskelvær"i.F)siologisk bet)"er forsinkelsen at ventriklen har tid til at fyldes.

@mpulsen l8ber vi"ere gennem "et isske bun"t me" m/sek. og forgrener sig til etvenstre og $89re bun"t \ Pukin9efibre (en"o'ar"iet\epi'ar"ium* \ !eptum eller papillærmuskel og væk \ ape1Y \ basis.e"nings$astig$e" i Pukin9efibrene er 4 'm/sek.Lepolarisering g>r i mo"sat retning% basis mo" ape1 (epi'ar"ium \ en"o'ar"ium*.!e LIT fig. 3=.3 og 3=.;

2. angive f-nktionelt bet!dningsf-lde forskelle mellem p-rkin*efibre og øvrige)*ertem-skelfibre.

&urkinjefibre ligner nervev!v kommunikationsmæssigt. Be er $89t a"apteren"e for$urtig kon"uktion af AP. #r forbun"ne og kommuniker me" $inan"en ve" mange

gajunctions. Bet er muskelvæv% blot me" meget ne"sat kontraktilitet 6 kun af'ellevolumen u"g8res af kontraktionsproteiner. Purkin9efibre kan "anne pa'emaker potentialer.7entrikel muskelfibrene er meget kontraktile% in"e$ol"er mange mito'$on"rier og"esmosomer "er 8ger st)rke ve" at le"e trækkræfter mellem muskelfibrene.(Normale ventrikulære muskelfibre kan $ar ikke pa'emaker aktivitet*.

24.20. Dmp-lsdannelse og -dbredning.1.a. skitsere det intra"ell-l8rt afledede aktionspotentiale fra enventrikelm-skelfiber og -dpege de refrakt8re perioder samt perioden med

s-pranormal e"itabilitet #fig. 13.1 %$.b. redegøre for ovenstende i relation til 8ndringer i ionpermeabiliteten.

!e LIT fig. 3.

3=?



: !pæn"ingsaf$ængige Na+ kanaler >bner ve" 'a z?? m7. Qliver inaktivere"e af"epolarisering% og ve" peak AP er CC af Na+kanalerne inaktivere"e.3: midlertidig reolarisering . !ker for"i transient out&ar" K +kanaler >bner (fast Islo&*.: &lateaufasenH BP ,a+ kanaler >bner pga "epolariseringen (ve" z? m7% men"esse er meget langsommere en" Na+kanalerne*. ,a+ influ1 mat'$er 'a. K +efflu1.=: reolariseringH Wbning af $utrige I langsomme out?ardly rectifying +kanaler

#$ s ' $ r %

4: "vilemembranotentiale: pga gen>bning af K 3kanaler% "er muligvis aktiveres af,a++ influ1 i fase .

./kitsere pa"emakerpotentialet og redegøre for dettes relation til 8ndringer iionpermeabiliteterne.!e LIQ fig. 3.3.Q.

vilemembranpotentiale p> z;?m7 *ace RH Wbning af t)pe spæn"ingsst)re"e ,akanaler 2E upstroke. *ase KH Lepolarisering sker pga. >bning af Kkanaler 2E K efflu1 + lukning af ,a+kanaler. angsom ift. en $9ertemuskel 'elle.

*ase LH !pontan% progressiv I Rgenanven"tR "epolarisering. Kort erter fase =% sker"er en 8get i Na+le"eevnen (gNa+

i*% $vilket stopper $)perpolariseringen. !amti"ig er"er en progressiv re"uktion i K +le"eevnen \ re"u'erer K +efflu1 fra 'ellen \langsom "epolarisering \ aktivering af langsomme ,a+kanaler \ membranen

bliver "epolariseret i en forstærket m>"e% som resulterer i AP.

Ber er alts> ingen fase 3 og ingen fase .

=./kitsere virkningen af vag-sB og s!mpatik-sstil-mation ppa"emakerpotentialet.Paras)mpati'us (n. vagus*:2E frisættelse af A,$ 2E ne"sat spontan "epolarisering i pa'emaker'ellerne pga.gNa+ I K +j 2E puls. Qra")kar"i: puls ; slag/min. Fla"ere pa'emaker

potentiale (fase 4*.!)mpati'us ('ar"ioa''elerator*:2E frisættelse af nora"renalin (`3* 2E 8get $æl"ning i pa'emakerpotentialet 2Etærskelvær"ien n>s $urtigere 2E j puls. Tak)kar"i: puls E 3 slag/min.

!e LIQ fig. 3.?

3=;



4. redegøre for den normale imp-lsdannelse og -dbredning.F8rst "epolariseres pa'emaker'eller i sinusknu"en (!Aknu"en* spontant

pa'emakerpotentiale u"bre"ning af AP gennem gap 9un'tions "epolarisering ogkontraktion af atriemuskulaturen str8mmen le"es vi"ere gennem muskel'ellerne tilA7knu"enG $er sker en forsinkelse s> ventriklerne kan n> at blive f)l"t A7knu"en

"epolariseres gennem "et isske bun"t og purkin9efibrene f8res potentialet vi"eretil m)okar"ie'ellerne i ventriklerne. Kontration fra ape1 basis. Lepolarisering fra

basis ape1.

5. angive, )vilke str-kt-rer i )*ertet der er i stand til at genererepa"emakerpotentialer, og redegøre for deres bet!dning -nder normale ogpatologiske for)old.Alle muskel'eller $ar pa'emakerpotentialer% men "en afg8ren"e frekvens af AP ersom regel i sinusknu"en $9ertets pa'emaker.0n"er normale for$ol" u"tr)kker atrie og ventrikkel'eller ikke pa'emakeraktivitet

!truktur: Frekvens slag pr. min:!inusknu"en: < (;3* (paras)mpatisk sænker "en til ;*.A7knu"en: ?isske bun"t: ?4?

!inusarrest f.eks. ve" vagusstimulation 2E A7knu"en overtager pa'emakerfunktionen 2E bra")kar"i (+ atrierne "epolariseres ikke*.7e" =. gra"s A7blok vil ingen af pa'emakerpotentialerne virke vintrikelmuskulaturen eller purkin9efibrenes egenfrekvens slag/min svær

bra")kar"i brug for en ekstern pa'emaker. Pulsen er s> lav% at ,ar"ia' -utput ikke

kan an"et en" lige at $ol"e en person i live. Normal aktivitet er ikke muligt.

24.30. Elektrokardiografi.1. angive karakterisktiske forskelle p vol-menledede #til kroppens overflade$ ogdirekte #intra"ell-l8rt$ afledede potential8ndringer opstet i )*ertem-sk-lat-r.7olumenle"e"e (krop til overfla"e*:Ben m>lte elektriske spæn"ing vil være et samlet bille"e af "e lokale str8mkre"sl8bsom "annes ve" skiften"e "ipole un"er $9ertets "epolarisering. Bet $ar "erfor stor

bet)"ning $vor man m>ler spæn"ingen over% set i for$ol" til retningen af "ipolen. Benm>lte spæn"ing er kun i 3 m7.

Kan la"e sig g8re for"i intra'ellulær I e1tra'ellulærvæsker i kroppen stort set erelektrol)topl8sninger% $vilke er go"e le"ere af elektri'itet.Birekte (intra'ellulært*:M>lte str8m er membranpotentialet eller æn"ringer i ionpermabilitet over membraneni en enkelt 'elle. Kun en "ipol. Forskel m>les i 3 m7.

2. redegøre -d fra kendskabet til den normale imp-lsdannelse og -dbredningfor, )vorledes EKJets takker og intervaller opstr.Q8lge Qeskrivelse 7arig$e" i sek. 89"e i mm.P Atrial "epolarisering%

som regel positiv ( til +* %3 %?? 3%?

F8rste ventrikulære

"epolarisering er negativog ikke alti" til ste"e

3=



(venstre si"e f8rst* (+ til*

L (s)stole start* ove"b8lgen afventrikulær"epolariseringen er positiv og ste9l (stor

masse af ventrikel*(til+*

?%? 33%?

! !i"ste ventrikulære b8lge% negativ og er ikkealti" til ste"e (basis"epolariseres* (+ til *

3%? 6 3%.

L! Bepolarisering afventriklerne (maskereratriernes repolarisering*

%; %3( %3 s*

T Lepolariseringsb8lgen% positiv b8lge (for"i "etsker i omven"trækkef8lge% samme

retning af "ipol* ( til +*

%< (variabel* 3% 6 =%T @ og T @@ er normalt positive og mellem 3mm.

T @@@ kan være ellernegativ.

#vt. 0tak #vt. kan "enne ses i TPsegmentet. !k)l"eshyokali!mi. !k)l"es senrepolarisering af purkin9efibrene (isske bun"t*.

3. angive, at73; er uniolare, r!cordiale afle"ninger. Legistrerer spæn"ingsæn"ringer i "ethorisontale lan. R!er in" p> $9ertetRLeferen'en (2 * f>s ve" at kombinere "e = stan"ar"afle"ninger.

4. angive, atstan"ar"afle"ningerne @@@@@@ er bipolare ekstremitetsafle"ninger.(#in"$ovenstrekant*

5. angive, atstan"ar"afle"ningerne væsentligst registrerer æn"ringer i "et frontale plan%

r!cordialafledninger især i "et horisontale lan.

7.a. angive, )vad man forstr ved )*ertets gennemsnitlige elektriske akse #L%/B

vektoren$."en retning og styrke $ove"str8mmen (L!vektoren* $ar i ventriklen un"er"epolariseringen.

b. redegøre for )vorledes denne konstr-eres ved )*8lp af Eint)ovens trekant.#int$ovens trekant: (!e fig. 3.3*3* Man tager m>lingerne fra afle"ning @ (overkant*% @@ (patientens $89re si"e* og @@@(patientens venstre si"e*. Ne"erste pol er +/+% patientens $89re er / og patientensvenstre si"e er +/*.* @ en trekant me" afmærket p> mi"ten af $ver si"e% og positive tal mo" positiv polafmærker man gennemsnitsvær"ien i mm af L!komplekserne i "e tre afle"ninger.=* #n linie vinkelret p> si"erne m8"es i et punkt.

3=<



4* Fra mi"tpunktet af trekanten til "et punkt $vor linierne m8"es% tegnes vektoren in" gennemsnitlig elektriske akse (se sp. ;.a*.

". definere )ø*reB og venstresidig aksedeviation.?* Tegn en 'irkel $vor trekantens spi"ser rammer periferien% sæt gra"er p> me" i

patientens venstre si"e% 3< gra"er overfor% + ne"a" og 6 opa".;* 7ektorens normalomr>"e er "a 3 +33 gra"er.89resi"ig "eviation +33 3< gra"er. Fortæller om $89resi"ig ventrikel $)pertrofi.ea" a7L bliver positiv afb89et% 7; negativt afb89et% store Lb8lger i lea" 73 I a7F%store !b8lger i lea" @.

7enstresi"ig "eviation 3 C gra"er. Fortæller om venstresi"ig ventrikel$)pertrofi. Bvs. $vis skæringen mellem "e tre in"tegne"e linier ligger i felterne u"enfor vektorens normalomr>"e er "er $)pertrofi.!tor !b8lge i 73 I stor Lb8lge i 7?

24.40. Klinik.1. beskrive den vedtagne pla"ering af elektroderne ved standardafledning ogangive og ved )vert par.#lektro"erne i "e bipolare ekstemitetsafle"ninger er pla'eret p> venste arm% $89re armog venstre ben. 7enstre arm i afle"ning @ er "en positive pol og venstre ben er "en

positive pol i afle"ning @@ og @@@. 89re arm er "en negative pol i afle"ning @ og @@ ogvenstre arm er "en negative pol i afle"ning @@@.!e LIQ fig. 3.3

2. skitsere et normalt EK svarende til DD. standardafledning.

!e LIT fig. 3.3 + fig. 3.

3. forelagt et EK #3 standardekstremitetsafledninger$a. fastsl om der foreligger korrekt forst8rkning7e" korrekt forstærkning vil L! komplekset 'a. være 3 m7 ($89"e*% svaren"e tilkalibreringen.3 m7 2 3 'm

b. angive event-elle )oldep-nkter for, at det forelagte EK er normalt, ogben8vne takker og intervaller.T9ek at "er ikke er st89 (mange sm> b8lger*% normal kalibrering (3 m7 2 3 'm*% at "er

ikke er elektro"eomb)tning (negative og positive b8lger ven"er omven"t* eller ">rligelektro"ekontakt. #r papir$astig$e"en angivetZ

Q8lge: Qeskrivelse: Ti":P %3 sek.PL Fra beg)n"elsen af P til

beg)n"elsen L! komple1%3 6 %(E %3s og %s*Benne m>ling foretages p>afle"ningen me" "et st8rsteinterval.

L! Qeg)n"else af eller L tilslutningen af !

%; 6 %3( %3s*

T Fra beg)n"elsen af tilslutningen af T %=3 6 %=<

3=C



!T Fra en"en af ! til beg)n"elsenaf T

Plateaufasen

Besu"en skal t9ekkes om $ver Ptak efterf8lges af et L!kompleks% om L! ernormalt (ingen elevation eller "epression% bre""efor8gelse mv.*% regelmæssig$e"%

pulsfrekvens.

". beregne )*ertefrekvens -d fra EKF.eks. afstan" mellem Ltakker %<4 sek. Puls 2 ;/%<4 2 3 slag pr. min.Frekvens 2 (papir$astig$e" f1 (?mm/s*/afstan" mellem Ltakker*; 2 q s3

d. bestemme )*ertets gennemsnitlige elektriske akseav #int$ovens trekant.

e. identifi"ere )ø*reB respektive venstresidig aksedeviationav #int$ovens trekant.

f. identifi"ere ar!tmier af de i pkt. 4 nedenfor n8vnte t!per. ]n"ringer i sinusknu"efunktion: !e sp. 4.

4.Ar)tmier kan prin'ipielt sk)l"es:a. 8ndringer i sin-skn-deBf-nktion:− Lespiratorisk sinusar)tmi 2E 8get puls un"er inspiration og ne"sat un"er

e1piration pga. ')kliske æn"ringer i s)mpatisk og paras)mpatisk neural aktivitettil !Aknu"en un"er respiration.

− Atrieflimmer: atrial s)stole opst>r ikke for"i atrierne e1'iteres af mange kaotiske b8lger af "epolarisation. A7knu"en overf8rer e1'itationen $vis "en ikke errefraktær% n>r b8lger af atrial e1'itation n>r "en. #KYet viser L!komplekser"er ikke foreg>es af Ptakker.

− !inus ta'$)'ar"i I supraventri'ulær ta'$)'ar"i eller sinus bra")'ar"i.

b. forst!rrelser i imp-lsoverførslen:3. gra"s A7blok: Forlænget PL interval pga. forsinket overle"ning mellem atrier ogventrikler. Alle Ptakker efterf8lges af L!kompleks.. gra"s A7blok: N>r nogle ($ver an"en eller tre"9e*% men ikke alle elektriskeimpulser f8res vi"ere fra atrier til ventrikler.=. gra"s A7blok ('omplete*: @ngen atrial e1'itation n>r ventriklerne. Kan en"e me"

$9ertestop. iver bra")kar"i% "a ventriklerne overtager pa'emakerfunktion. P b8lge ogL! komplekser kommer totalt uaf$ængigt af $inan"en. Nu A7knu"en eller pukin9efibrene "er st)rer r)tmen.

'. e"topiske fo"i: -mr>"er me" pa'emakeraktivitet genererer impulser (atrier% A7knu"en eller ventriklerne*. vis impulsen n>r tærskelvær"ien u"l8ses et AP ogekstras)stoler u"l8ses. vis "et u"l8ses mellem to L! komplekser (alts> u"en Ptak*vil "et givet et Rekstra slagR og f8les s>"an (eller som om at $9ertet springer et slagover*.Kommer "et "erimo" forsku"t kan næste L! kompleks u"eblive (ikke u"l8ses pga.ekstras)stole* og "er vil være et slag for li"t.

Præmaturt ventrikulært kompleks (P7,*: !k)l"es at ventriklen "epolariserer forti"ligt fra et ectoisk focus \ !tort% bre"t L!kompleks me" efterf8lgen"e

34



kompensatorisk pause ("a atriernes "epolarisering ikke kan "epolarisere A7knu"en irefraktær perio"en. Næste s)stole f8les "erfor kraftigere% "a ventriklerne nu er f)l"tmere en" "e ple9er*.

?.

F1 f8lger respirationen (respirator) sinus arr)tmi*.

;. a+b+': 9ertets vulnerable perio"e er un"er T takken% $vor "er er en uensartet"epolarisering af m)okar"iet% $vorve" ekstras)stoler eller stimulus u"efra let kanu"l8se ar)tmi (flimren*.

. #lektrol)tforan"ringer kan me"f8re foran"ringer i #K og bi"rage til u"vikling afar)tmi.)perkalæmi $89% spi"s Ttak. Bepolariserer nemmere $9erte'ellen.)pokalæmi lav Ttak (evt. 0tak*. Lepolariserer $9erte'ellen.

343



25. 9*ertets mekaniske aktivitet.

25.10. Anatomi.1. skitsere )*ertets makroskopiske opb!gning spe"ielt med )enblik p de enkelte

kamre og klaps!stemer.!e @n"re -rganer s. 4=% fig. 3<..

2. skitsere )*ertets )istologi spe"ielt med )enblik p "ellestørrelse oginter"ell-l8re forbindelser samt mito")ondriernes og sar"oplasmatiskreti"-l-ms relative vol-menandele.Be sm>% tværstibe"e $9ertemuskel'eller er 'a. 3? hm i "iameter og ? hm lange. Beligger i et forgrenet netværk og er forbun"et til $inan"en i en"erne v$a. in"sku"skiver.M)o')tterne $ar en/to 'entralt pla'ere"e kerner. Besmosomer mellem m)o')tternegiver mekanisk st)rke. Arrangementet me" in"sku"sskiver og en stærkt fol"etmembran fors)net me" mange gap9un'tions giver lav elektrisk mo"stan" mellem'ellerne funktionelt s)n')tium.Be kontraktive elementer u"g8r 'a. ? af 'ellens volumen. Mito'$on"rierne u"g8r= 6 4 $89e aerobe funktion. !ar'oplamatisk reti'ulum + Ttubuli u"g8r un"er af 'ellens volumen.

25.20. iokemi.1. redegøre for bet!dningen af )*ertets overve*ende aerobe metabolisme, samtangive de v8sentligste s-bstrater for denne.Qet)"ningen af "en overve9en"e aerobe metabolisme er% at $9ertet er meget af$ængigaf en konstant blo"fors)ning via "e koronare blo"kar% "a mitokon"rierne be$8ver ilt

til ATP pro"uktion v$a o1i"ativ p$osp$or)lering.7e" $)po1i kan "en anaerobe komponent af metabolismen (gl)kol)se* overtage 3af "et totale energibe$ov. -ver "enne grænse% vil "en metaboliske energitilf8rsel væreutilstrækkelig til at opret$ol"e et passen"e funktionsniveau.!ubstrater: Fe"t /= ($ove"sageligt som frie fe"ts)rer* og kul$)"rat ( mest i form aflaktat% pro"u'eret som resultat af skeletmuskel Re1er'iseR*% glu'ose og li"tketonstoffer% aminos)rer% la'tat I p)ruvat (ve" faste*.

25.30. E"itationBkontraktionsmekanismen.1. redegøre for sammen)8ngen mellem aktionspotentialet, den intram!o"ardielle'a2Bkon"entration og m!ofilamentenes aktivitet.

AP l8ber langs 'elleoverfla"en og ne" i Ttubuli% "er er longitu"inelle 2E >bning afspæn"ingsaf$ængige ,a+kanaler i 'ellemembranen (BP* 2E ,a+ influ1 2E

34



('al'ium sensitive r)ano"inre'eptorer* ,a+ in"u'eret ,a+ release fra !L 2E ,a+

reagerer me" troponin 2E aktivering af m)ofilamenter 2E tværbro')klus.,a+ f9ernes p> = m>"er:

,a+ ATPase i !L pumper ,a+ in" igen. ,a+ATPase i sar'olemma pumper ,a+ u" af 'ellen.

Na+/,a+ e1'$angeren (antiport* "river ,a+ u" ve" sekun"ær aktiv transport%"revet af Na+ gra"ient skabt af Na+/K +ATPasen.

!e LIT fig. 3=..

2. angive at den sar"oplasmatiske kon"entration af 'a2 kan6a. 8ges som f8lge af ,a+ fra #,7 (gennem ligan" og spæn"ingsaf$ængige kanaler*og fra intra'ellulære pul9er.

b. ne"bringes ve" en primært eller ve" en sekun"ært aktiv transportmekanisme (,aATPase respektive Na,aantiport kombineret me" Na%KATPase*.

3. definere begrebet kontraktilitet og angive, at m!o"ardiet -nder de flesteomst8ndig)eder ikke opnr 'aBkon"entrationer, der medfører maksimalkontraktilitet.Kontraktilitet: et bestemt niveau af funktionel evne (Ra 'ertain level of fun'tional'apabilit)R*G m>les v$a. vær"ier som isometrisk kraft og fiberforkortelses$astig$e".Bet er "en intra'ellulære ,a kon'entration% "er bestemmer kontraktiliteten i$9ertemuskel'ellen. 0n"er normale omstæn"ig$e"er er "e kontraktile filamenter i$9ertemusklen kun "elvist aktiveret. Bette sk)l"es% at "er ikke frigives nok ,a til ataktivere alle troponinmol)k)ler og ikke alle potentielle tværbroer "annes. Berforopn>s ikke maksimal kontraktilitet. Bette kan u"n)ttes farmakologisk.(Dge eller sænke "en enkelte muskel'elles kontraktilitet ve" at 8ge og sænke ,a++kon'.*

4. redegøre for pvirkninger af m!o"ardiet, der via 8ndringer i denintram!o"ardielle 'aBkon"entration -dløser øget respektive nedsat kontraktilitet#pvirkninger med )ormoner og ne-rotransmittere$.Positive inotrope er inotrope YinterventionsY "er 8ger kontraktiliteten.F1 adrenerg stimulation% catecholaminhormoner i blo"et% digitalis og uls.

Negative inotrope 2E ne"sat kontraktilitet. F1 puls% s)g"omme (m)o'ar"itis el.'oronar) arter) "isease* og visse t)per me"i'in.Bigitalis: (+*

æmmer Na+

/K +

ATPasen i $9ertemuskel'ellen 2E Na+

/,a+

e1'$angeren (Na+

in"/,a+ u"* kan ikke k8re 2E ,a+ op$obes i ')tosol 2E flere troponinmolek)ler kan"anne tværbroer 2E kontraktiliteten 8ges.Qetablokkere: (*æmmer s)mpati'us (N#/#* stimuleren"e effekt 2E ,a+ influ1 $æmmes "a beta3re'eptorer i $9ertemusklen $æmmes lav ,a+ kon'entration kontraktilitetsænkes.,a+ kanal antagonister: (*Mo"virker influ1 af ,a+ fra #,7 og efflu1 fra !L ')tosolisk ,a+ 8ges min"re ne"sat kontraktilitet.

25.40. /lagvol-men.1. skitsere l8ngdeBsp8ndingsdiagrammet for en isoleret )*ertem-skelfiber.

34=



!e LIQ fig. 3=.4.

2. tegne sammen)8ngen mellem tr!k og vol-men #B( diagrammet$ for Hn)*erte"!kl-s for )ø*re respektive venstre ventrikel og )eri -dpegea. de isovol-metriske ansp8ndingsB og afslapningsfaser, og redegøre for de

mekaniske for)old -nder disse.!e LIT fig. 3=.C.A: @sovolæmisk anspæn"ingsfaseG "vs. konstant volumen% men tr)kket stiger 2Eventriklen opb)gger tr)k f8r s)stolen. Q>"e 'uspi"al og semilunærklapperne erlukke"e.!elv om muskelfibrene ikke forkortes som s>"an% sker "er en vis forkortelse af selve"e kontraktile elementer% i"et "e serieelastiske elementer strækkes. Ber bruges energi%"a aktinm)osintværbroer i muskelvævets kontraktile elementer $ele ti"en br)"es og"annes.,: @sovolæmisk afslapningsfaseG tr)kket fal"er ve" konstant volumen.Aorta/pulmonalklappen er lukket og tri'uspi"al/mitralklappen en"nu ikke er >bne.

b. bning og l-kning af "-spidalB og semil-n8rklapperne.3: 'uspi"alklappen >bnes: 'uspi"alklappen lukkes=: semilunærklappen >bnes4: semilunærklappen lukkes". sl-tdiastolisk #E:($ og sl-ts!stolisk #E/($ vol-men samt slagvol-men #/($.!lagvolumen er forskellen mellem #B7 og #!7.#B7 er "et volumen ventriklen $ar% n>r 'uspi"alklappen lukkes og in"ensemilunærklappen >bnes.#!7 er "et volumen ventriklen $ar% efter aortaklappen er lukket og in"en 'uspi"alklappen >bnes.#9e'tion fra'tion (#F*: !7/#B7 1 3G normalt min"st ??.

3. angive at man )os normale estimerer preload ved det sl-tdiastoliskef!ldningstr!k #E:$ og afterload ved tr!kket -nder s!stolen i aorta respektive a.p-lmonalis.Preloa": Qelastning "er ligger p> muskel f8r kontraktionen 2 slut "iastolisk tr)k(#BP*.Afterloa": Qelastning p> muskel un"er kontraktion/for at "rive blo" u" 2 aorta tr)k/a.

pulmonalis tr)k. Tr)kket un"er s)stolen.

4.a. angive, at sammen)ørende sl-ts!stoliske tr!k og vol-mener -nder konstantefor)old B afbildes p en ret linie i B( diagrammet, samt skitsere dette.Ber er en lineær sammen$æng mellem sluts)stoliske tr)k og volumener.vis sluts)stolisk tr)k fal"er vil sluts)stolisk volumen ogs> fal"e !7 8ger og #Fstiger.#ma1 angiver $æl"ningen af "en linie% "er forbin"er "e sluts)stolisketr)kvolumenpunkter% 7 er liniens skæring me" volumenaksen (1aksen*.æl"ningen af linien er et u"tr)k for $9ertets kontraktilitet (uaf$ængig af pre ogafterloa"*.!e Noter i F)siologi fig. =.

b. forklare, at$æl"ningen af "enne rette linie er et u"tr)k for $9ertets kontraktilitet (inotropi*.

344



!e Noter i F)siologi fig. =.

5. redegøre for, )vorledes diastolisk f!ldningstr!k, diastolevarig)ed samtventrikel"omplian"e pvirker E:(.Dget "iastolisk f)l"ningstr)k st8rre flo& af blo" in" i ventriklen 8get #B7.

Biastolevarig$e": Uo længere ti" "iastolen varer% "esto længere ti" $ar blo"et til atl8be in" i ventriklen 8get #B7. Bet mo"satte ve" ne"sat ti".7entrikel'omplian'e: Uo be"re 'omplian'e er ($89 eftergivelig$e"* 9o længere ti"g>r "er f8r en tr)kstigning forekommer ventriklen kan f)l"es mere 8get #B7.

7.a. angive /tarlings )*ertelov -dtr!kt ved sammen)8ngen mellem E:( og /( vedkonstant kontraktilitetb. redegøre for denne sammen)8ng, samt for dens bet!dning for tilpasningen afde to ventriklers min-tvol-mener i for)old til )inanden.

!tarlings $9ertelov u"tr)kker en sammen$æng mellem ventriklens slut"iastoliskefiberlæng"e ("er af$ænger af slut"iastolisk volumen% "er af$ænger af slut"iastolisktr)k* og slagvolumen.#ks. vis $89re $9erte pumper me" 3 mere blo" en" venstre ville alt blo"et en"e i

pulmonalkre"sl8bet p> 'a. timer.For at un"g> "ette 2E venstre atrief)l"ning og tr)k stige 8get #BP og 8getslut"iastolisk fiberlæng"e i venstre ventrikel 8get slagvolumen venstre si"e

pumper mere (alts> nu "et samme som $89re si"e*.

<. redegøre for )vordan /( pvirkes af isolerede 8ndringer i preload, afterloadeller kontratilitet.

Preloa" op !7 op (8get tr)k f8r t8mning*.Afterloa" op !7 ne" (8get aortatr)k at arbe9"e mo"*.Kontraktilitet op !7 op "a #F 8ges.

25.50. in-tvol-men.1. angive, at man ved )*ertets min-tvol-men forstr slagvol-men m-ltipli"eretmed frekvens, samt angive omtrentlige normalv8rdier.Minutvolumen (,-* 2 !7 ml/slag 1 f slag/min.

Normalt 'a. slag/min 1 <m/slag. 2 ?%; /min.7e" arbe9"e 8ges frekvens til 6 al"er.

slagvolumen til 3 m/slag.minutvolumen kan 8ges 4? gang

2. angive den omtrentlige red-ktion i varig)ed af s!stole og diastole ved enstigning i p-lsfrekvens fra )vileB til maimalv8rdien.

Biastolvarig$e" !)stolvarig$e"vilepuls ?/m %?= sek. % sek.Ma1puls: 6 al"er %34 sek. %3; sek.Le"uktion { J

3. redegøre for atriernes bet!dning for ventriklernes f!ldning og redegøre fortr!kvariationerne i atrierne.

@ $vile er kontraktion af atrierne ikke s> n8"ven"ig (33? bet)"ning forventriklernes f)l"ning* "a "iastolen er lang og "er er masser af ti" til passivt f)l"ning

34?



af ventriklerne. 7e" 8get frekvens fal"er "iastolelæng"en og "et bliver n8"ven"igt atkontra$erer atrierne for or"entlig f)l"ing af ventriklerne og for at sikre !7. os

patienter me" atrieflimmer% kontra$eres atrierne ikke s)nkront% og bi"rager "erforikke til ventrikelf)l"ning.A &ave: Kontraktion af $89re atrium

, ave: 7entrikels)stolen "er presse"e p> tri'uspi"alklappen.7 &ave: venous return mo" lukke"e tri'uspi"alklapper.Tr)kvariationer: se LIb fig. 3=.=

4. vedrørende bestemmelse af )*ertets min-tvol-men v)a. massebevarelsesBprin"ippet.a. redegøre for )vorledes man beregner min-tvol-menet ved anvendelse afo!genoptagelsen og det arterioBvenøse o!gendefi"it #i"ks prin"ip$.Fi'ks prin'ip:0"m>ling af minutvolumet via massebevarelsesprin'ippet.7e" stadystate er o1)gen "er forla"er lungerne me" pulmonalvenerne lig me"

o1)gen "er kommer in" i lungerne + respiration.EF outut via vv. ulmonales (m>les i perifer arterie* 2 EF inut via a. ulmonalis (m>les v$a. $9ertekateter i $89re ventrikel* + EF fra resiration.Bvs:(,-*(a-*2(,-*(v-*O7-% $vor ,-2minutvolumenG a-2arteriel - in"$ol"Gv-2 - in"$ol" af "et blan"e"e ven8se blo" I O7- er iltforbruget

,- 2 O7- / (a- v-* G $vor O7- er iltforbruget.#n$e"er: m/min 2 m -/min / m -/m

@ stea") state er ilt tilf8rt me" respirationen 2 iltforbruget (O7-*!e LIQ fig. 3=.3=.

b. angive prin"ippet i indikatorfort!ndingsmetoden.#n ken"t mæng"e farvestof/kontrast in9i'eres i blo"banen ($89re ventrikel% a.

pulmonalis eller venstre ventrikel*.Qlo"pr8ver tages fra "istal arterie og kon'entrationen af farvestof m>les.Berfra kan plasmavolumen beregnes:7 2 A/,G 7olumen 2 amount of ")e/gennemsnitlig kon'entration efter blan"ing.Kan bruges til at m>le 'ar"ia' output (,-*

,- 2 A/,ave (tt3*% $vor A2amount of ")eG ,ave2gennemsnitskon'entrationen

un"er ti"stagningenG tt32 ti"en.!e LIQ fig 3=.3

25.70. Tr!k og strømingsfor)old.3. !e fig 3=.= s. 4; LIQ .

.a. isovolumetrisk kontraktion/afslappning% $$v n>r mitral/aortaklapperne er lukke"eve" ventrikelf)l"ning% og n>r aortaklappen og mitralklappen er lukke"e% ve"u""rivningsfasen. b. Ber er en positiv tr)kgra"ient over semilunærklapperne% n>r tr)kket i ventriklen er$98re en" tr)kket i aorta% samt negativt tr)k over semilunærklapperne% n>r tr)kket er

$89ere i aorta en" i ventriklen.Aortablo"flo&et f8lger venstre ventrikels tr)k% "vs. i "et ti"spunkt $vor

34;



aortaklapperne er >bne.

'. Aortaklapperne >bner: %3?. ukker: %4 sekun"er.Mitralklapperne lukker: %3 sek. Wbner: %? sek.

=. 9ertel)"ene opst>r ve" at "er forekommer turbulens i ste"et for laminær str8mning(ra)nol"s tal 3*.!3: Mitral og tri'uspi"alklapper lukker. RupR $8res n>r mitralklappen lukker. (l)"e

pga vibrationer af blo" og '$or"ae ten"ineae i ventriklerne*!: Aorta og pulmonalklapper lukker. RBupR $8res n>r aortaklappen lukker.!=: Bes'eleration af blo".!4: Atriekontraktion.!= og !4 $8res ikke ve" normal tisltan".

25.<0. 9*ertets arbe*de og n!ttevirkning.3.

a. !e noter i f)siologi fig 4 b. . !e noter i f)siologi fig 4

.:er er en line8r sammen)8ng mellem m!okardiets o!genforbr-g og (A (!+ P# 2 samlet mekanisk energi omsat i m)okar"iet i Sn $9erte')klus*.Dget o1)genforbrug af m)okar"iet 2E 8get omsat mekanisk energi ZV

9ertets -optagelses$astig$e" opfattes som et go"t m>l for $9ertetsenergiomsætnings$astig$e" (#-*% "a $9ertets stofskifte praktisk taget u"elukken"eer aerobt og $9ertets L (respirator) Huotient* stort set er konstant.

Benne sammen$æng er 7- 2 3%? 3? P7A + a% $vor 7- er m)o'ar"iets -optagelse p> slagGP7A2tr)kvolumenareal (samle"e mekaniske energi*G a 2 -optagelsen p> slag for "etubelaste"e $9erte.#-2%;; P7A + basal #- (f>s ve" at in"sætte 3 ml - omtrentlig sv.t. % 9oule% ogat 3 mmgml sv.t. 3%==34 9oule*

=. Dget !7 8get arbe9"e 8get -optag 8get n)ttevirkning.Dget QT 8get arbe9"e 8get - optag ne"sat n)ttevirkning

Dget frekvens 8get arbe9"e 8get -optag (ne"sat* n)ttevirkning.Dget #B7 (en" "iastoli' volume* 8get arbe9"e 8get -optag 8getn)ttevirkning.!umma sumarum: Mere blo" pr. slag giver st8rre n)ttevirkning. Flere slag giver ikkest8rre n)ttevirkning. Columenarbejde er mere 8konomisk (energisk set* en"trykarbejde.

4. Dget preloa" st8rre f)l"ningstr)k Dget #B7 Dget n)ttevirkning .Dget afterloa" st8rre t8mningstr)k Dget QT ne"sat n)ttevirkningDget ! (slagarbe9"et* er mere energikræven"e% $vis "et sk)l"es 8get afterloa"% "a$9ertet skal arbe9"e imo" et stærkere mo"stan". vis preloa" i ste"et for er 8get%

bliver f)l"ningstr)kket $89ere% #B7% og en st8rre kraft arbe9"er imo" afterloa". seogs> sp. =.

34



P7A 2 !7 P + P/#ma1% $vor !7 P 2 !lagarbe9"et I P/#ma1 2 P#.

25.=0. Klinik.3.! 2 !7 P 2 (,-/f* P

Foru"sætningen for "ette% er at arealet for ! opfattes som en rektangel. !e Noter iF)siologi fig. 4.

.9erteinsuffi'iens: Bet er mere 8konomisk at 8ge preloa" en" at 8ge afterloa".

reload: 3etablokkere ne"sat puls og ne"sat kontraktilitet (er b>"e negativt ionotrope I'ronotrope (ne"sat frekvens** Netto: #F 8get.#-igitalis $æmmer Na/KATPasen Ne"sætter effekten af Na/,a e1'$angeren8ger intra'ellulær ,a kon'entration 8ger kontraktiliteten 8get preloa" 8get!7.*

Afterload: (itroglycerin vaso"ilatation ne"sat preloa"% og li"t ne"sat afterloa" ne"sat$9ertearbe9"e.

5:<h!mmere ingen vasokonstriktion * øget v+skeudskillelse$

=.Bigitalis $æmmer Na/KATPasen Ne"sætter effekten af Na/,a e1'$angeren 8ger intra'ellulær ,a kon'entration 8ger kontraktiliteten.

,a kanal antagonister: Mo"virker influ1 af ,a fra #,7 og efflu1 fra !L ')tosolisk,a 8ges min"re ne"sat kontraktilitet.

4.9ertestetoskopi kan afsl8re misl)"e: Bet kan være klapfe9l% stenoser (s$unts*%r)tmeforst)rrelser (atrieflimmer* mm. Legelmæssig$e" og evt. peri'ar"itis kan ogs>$8res.

?.!3: ,uspi"alklap.!: !emilunærklap.

Misl)": @nsuffi'iens: !tenose:!)stolisk (mellem !3 og !* ,uspi"alklapper (bur"e lukke

$elt*!emilunærklapper (aorta eller pulmonal*

Biastolisk (mellem ! og !3* !emilunærklapper (aorta eller pulmonal* bur"e lukkes $elt

,uspi"alklapper

34<



27. Kredsløbet.

27.10. Anatomi.

3.!e fig <.3 s. 3?? Qiof)sik

.Kapillær:Qest>r af en"ot$ellag + basalmembran.Biameter 4 6 3 dm.(fig 3?.33 s. =C;eneser*Arteriole:#n"ot$ellag% basalmembran ogenkelt/"obbelt/trippelt glat muskellag.

Biameter: min"re en" 3 dm. (fig 3?.<s.=C4 eneser*Postkapillær venole:latte muskel'eller er min"re i "iameter%men længere. !m> venoler $ar $89

permabilitet for molek)ler.Biameter: 3? dm. (fig 3?.3; s =C<eneser*Muskulær venole:Karlumens "iameter er ?3 dm.3 lag glatte muskel'eller% "er omgiver

en"ot$elet.Arterie:Tunika intima: #n"ot$ellag me" basalmembran. (fig 3?. s =C3 eneser*Tunika me"ia: lat muskel'ellelag% 'irkulært.Tunika a"ventitia: Qin"evævslag. #lastiske arterier (aorta% a. sub'lavia mm.* E "iameter 3mm Muskulære arterier (alle s)nlige arterier "er ikke er elastiske arterier. Biameter %33mm7ener:igner arterier% men $ar t)n"ere vægge% min"re muskelmasse.%33mm

=4 lag glatte muskel'eller ('irkulært*. 7ener over mm $ar klapper. (Fig 3?.3< s 4eneser*

34C



!tore vener:E3mm (vv. ,avae*Meget t)k tuni'a a"ventitia.Qin"evæv og longitu"inelt forl8ben"e glatte muskel'eller.

=.!e LIQ fig 3?.=)mfes)stemet beg)n"er ve" blin"t en"e"e l)mfatiske sække% $vilke "rænerer til etnetværk af sammenkoble"e l)mfekar.@ "e min"ste l)mfegange samt i nogle af "e st8rre l)mfekar overlapperen"ot$el'ellerne $inan"en. Be overlappe"e "ele (portions* er $æftet ve" Ran'$oringfilamentsR i "et væv% l)mfekarrene ligger i. N>r l)mfekarrene afslappes efterkompression eller kontraktion 2E stræk af filamenterne som trækkeren"ot$el'ellernes frie kanter fra $inan"en >bning af "e sm> l)mfekar forvævsvæske me" transportere"e molek)ler.Transport af væske fra væv til l)mfekarrene er passiv. Benne transport er skabt aftr)kforskelle.

N>r aktivt kontra$ere"e l)mfekar% eller sammenpresse"e af omliggen"e vævafslappes% bliver tr)k in"e i l)mfekarret li"t lavere en" i interstitielrummet væskel8ber in" i karet. N>r karret efterf8lgen"e igen kontra$eres% eller sammenpresses 2Eoverlappning af en"ot$el'eller 2E l)mfen $ol"es in"e i karret. Tr)k opb)gges in"e ikarret 2E l)mfe skubbes "o&nstream til næste segment. Tilbagel8b for$in"res afklapper i l)mfekarrene. P> "enne m>"e propelleres l)mfen tilbage til "en ven8se "elaf 'irkulationen.

27.20. /trømning af blod.

3.!e fig <.= s. 3?< Qiof)sik orelagt en k-rve over floINtr!kgradient for blod i et stift rør med lamin8rstrømning angive, at forløbet sk!ldes, at voskositeten ikke er konstant, før et vistfloI er etableret, og at dette sk!ldes, at blod inde)older formede elementer.Qlo" er ikke en ne&tonsk væske $vilket vil sige% at viskositeten i blo" er af$ængig afflo&$astig$e"en ($astig$e"sgra"ienten% "v/"1*. Bette sk)l"es "e formen"e elementeri blo"et% især er)t$ro')tterne. 7iskositeten fal"er n>r $astig$e"en 8ges. 7e" $89$astig$e" vil "e r8"e blo"legemer samle sig i mi"ten af blo"karet% $vor $astig$e"en er st8rst 2 a1ial steaming. (!e fig <.? s 3; biof)sik 6 F>$æusinHuist effekten*

.(iskositeten stiger med stigende:a. $æmatokrit. !e fig <.; s. 3; Qiof)sik 7e" $æmatokritvær"ier p> over ; m> er)t$ro')tterne "eformeres for at kunne værei blo"et. 7iskositeten er "a p>virket af er)t$ro')tternes elasti'itet. 2E mere rigi"e'eller $ar $89ere viskositet en" blo" me" normale er)t$ro')tter ve" samme tvær"i.

b. r8r"iameter i organismens mo"stan"skar% "a "et ne"sætter $astig$e"en (O7 2 ∆ p/LGL 2 < l / r 4 2(Lr 4*/(<l** og er)t$ro')tterne spre"er sig i $ele karret. F>$æusinHuist igen

=. (ed drostatisk trk #lateral tr!k$ i kredsløber forstes6 +ummen af trkenergi #i nivea- med )*ertet$ og beliggenedsenergi i for)old til )*ertets nivea-.P$ 2 Po (tr)kket i $9erte$89"e* + ρg$ (potentiel energi*% se si"e 3C biof)sik.

3?



7e" $)"rostatisk tr)k forst>r man tyngdekraften "er virker p> kre"sl8bet. 2E QT$89ere i karrene i benene n>r en person st>r op% en" i armene% pga "et $)"rostatisketr)k% a""eres til "et $)"ro")namiske tr)k in"e i karret. Bet $)"rostatiske tr)kforskelmellem arme og ben er proportionel me" $89"en af blo"s89len.

27.30. erif8r modstand.3.Ben perifere mo"stan" er "en in"re gnin"ning% "vs friktionsmo"stan" mo"

blo"str8mningen% givet af alle kar mellem store arterier og $89re atrie ("vs i "ets)stemiske kre"sl8b*.Mo"stan" af$ænger af viskositet (η*% karrets ra"ius (r* og læng"e (l*.− Poiseuilles lov: L 2 <ηl/πr 4.æng"en af karret æn"res ikke% viskositeten æn"res kun marginellt m$p tvær"i og

plasmaproteinkon'entation.2E lille æn"ring i ra"ius 2E stor æn"ring i L "a "en er i 4.potens.

− L 2 (Pao 6 P$89re atrie*/O (flo&$astig$e"*. ((L2 "P/ * !e LIQ s 34*(,-2QT/!7L*

.T% er "et samle"e $)"ro")namiske mo"stan" i "et s)stemiske kre"sl8b. Bennekan beregnes u" fra middeltryk i en arterie i niveau me" $9ertet% middeltryk i højre

atrium samt hjertets minutvolumen.TLP 2 ( Pao P$a* / OPao2 mi""eltr)k i stor arterie i $89"e me" $9ertetP$a 2 mi""eltr)k i $89re atriumO 2 mæng"e blo" som venstre $9erte$alv"el pumper u" i kre"sl8bet $vert minut%

$9ertets minutvolumen

27.40. Karakteristik af s!stemet.3.!e tabel ;.= s.3C biof)sik for lineær $astig$e".Bet fremg>r af figuren% at $ver gang et blo"kar "eler sig i flere% foreg>r "et p> ens>"an m>"e% at "et totale tv!rsnitsareal stiger efter "elingspunktet. Bette me"f8rer% at

blo"ets line!re gemmensnitshastighed # v% fal"er% n>r "et str8mmer fra aorta mo"kapillærerne% men stiger% n>r "et str8mmer fra kapillærerne mo" vena 'ava.

Fig <. s. 3;? for tr)kprofil.

p2LO7. Bet fremg>r s>le"es af figuren% at "et st8rste tr)kfal"% og "erme" "envæsentligste mo"stan" i kre"sl8bet er lokaliseret til "e min"ste arterier ogarteriolerne% mo"stan"skar. Berimo" er "er et relativt lille tr)kfal" over aorta% over "estore arterier samt i venes)stemet.Pulstr)kket (forskel mellem s)stoliske fase og "iastoliske fase* opret$ol"es in"tilkapillærerne.

Fig ;.= s. 3C Qiof)sik Tværsnitsareal + $astig$e" (re'iprokke kurver% "vs at f.ekser $astig$e" meget langsom ve" kapillærer% men tværsnitsarealet er meget stort*Ben line!re gennemsnitshastighed v% bestemmes s>le"es af volumenhastigheden O7og af tv!rsnitsarealet A ( 6 v 2 O7/A*. Alts> ve" st8rre areal% 9o min"re lineærgennemsnits$astig$e". Tværsnitsarealet er st8rst i kapillærerene.

3?3



2. angive, at,a. { af blo"volumet befin"er sig i venerne og i lungekre"sl8bet.

27.50. Arterier.3.

,omplian'e 2 ∆7/∆Ptm.∆Ptm: Transmuralt tr)k 2 Pinsi"e 6 Poutsi"e.Arterierne $ar meget t)kkere og stivere vægge% og er ikke nær s> eftergivelige somvenerne. 2E venerne $ar meget $89ere 'omplian'e en" arterierne!e fig 34. Q s. ;4 LIQ.Arteriernes 'omplian'e er ikkelinær. @ aorta og "e st8rre arterier af$ænger "en afvolumen. Aortas 'omplian'e sænkes n>r aortas volumen 8ges. 2E• #n given æn"ring i aortas volumen ve" lille initialvolumen 2E lille æn"ring i

tr)kketG pga. $89 'omplian'e.

• !amme an"ring af volumen i aorta ve" en $89ere initialvolumen 2E megetst8rre æn"ring i tr)kketG pga. lavere 'omplian'e.

. Aortas vin"ke""elfunktion: ove"parten af "et blo" som pulsativt pumpes u" iaorta% opstases f8rst $er. 2E u"vi"else af aorta 2E strækning af elastiske strukturer ikarvæggen 2E "æmpning af "en pulseren"e væskestr8mningAorta og "e store arterier u"vi"es n>r tr)kket 8ges som f8lge af "en pulsative

pumpning af blo" fra $9ertet. Qlo"et pumpes u" i aorta% "er u"vi"er sig elestiskenergi oplagres i aorta passiv sammentrækning. Bette g8r at bloo"flo& bliverkontinuerligt frem for pulsativt 2E mi""el Pa og Pao stiger ikke s> brat $9ertet

belastes ikke s> $>r"t un"er s)stolen (pga ne"sat afterloa"*% og tr)kket un"er "iastolen$ol"es.vis "er ikke var nogen 'omplian'e% ville tr)kket være lig me" i aorta un"er"iastolen.# pot%aorta2Pao!7

=.Arterier og arterioler st>r for 6 < af "en totale erifere modstand . Ber er $89forgreningsgra" af arterioler% og "isse kan opret$ol"e 4 6 ? af kontraktionen ilang ti". Besu"en kan "e "ilatere ; 6 3 fra "eres $vile"iameter. Tr)kfal" sker f8r kapillærerne kapillærtr)kket er lavt mo"virker 8"em.Arterier og $ove"sageligt arterioler fungerer som mo"stan"skar. N>r "isse kontra$eres8ges mo"stan"en 2E tr)kfal".Ba volumen$astig$e"en% O7% er "en samme i alle (total*kartværsnit% er tr)kfal"et

proportional me" mo"stan"en ∆P 2 L O7Mo"stan" er lokaliseret til "e min"ste arterier og arterioler. Tr)kket i "e store arterier(Pa*% og "e store vener (Pv* æn"res ikke nævnevær"igt ve" mo"eratemo"stan"sæn"ringer i kre"sl8bet.7e" "ilatering af arterioler fal"er mo"stan"en $eri. Ba PaPv er konstant% m>

blo"gennemstr8mningen (O7* stige (i"et PaPv 2 L O7 2 konstant% og L fal"er*. BaO7 stiger% m> trykfaldet stige over "e tilf8ren"e og fraf8ren"e kar (arterier% kapillærer%

venoler | arterioler*% $vor modstanden ikke er æn"ret. (9vf. fig <.< s. 3;; biof)sik*2E gennemsnittelige kapillærtr)k stiger 2E 8get u"filtrering af væske.

3?



(Ber "annes ogs> mo"stan" i kapillærerne% ve" at "eres "iameter (; um* er min"reen" er)t$ro')tternes. 2E m> "eformeres for at komme igennem% samt plasmatransporteres som væskebobler in"e imellem er)tro')tterne. Benne mo"stan"% eraf$ængig af "e r8"e blo"legemers elasti'itet og af viskositeten af "et intra'ellulareme"ium.*

4.!e fig 34.3 s ;4 LIQMan kan appro1imere mi""eltr)kket ve" "et "iastoliske tr)kket + 3/= af pulstr)kket(Pa 2 P" + (PsP"*/=*% "a "iastolen er 'a "obbelt s> lang som s)stolen.

?.Mi""elblo"tr)k er bestemt af minutvolumen (,-* og s)stemisk vaskulær mo"stan"(!7L* :

Pa 2 ,- 1 !7L.

;.Pulstr)k: #r forskellen mellem tr)kket i s)stolen 6 tr)kket i "iastolen.

Pulstr)k 2 Ps P"

!t8rrelsen af pulstr)kket kan æn"res ve" at æn"re "et s)stoliske eller "et "iastolisketr)k.

7e" at 8ge !7 (+ sænke pulsen 2E uæn"ret ,-* st8rre tr)kstigning ve" t8mning u"i aorta 8get s)stolisk tr)k og ne"sat "iastolisk tr)k 8get pulstr)k.-g mo"sat gæl"er: !7 (+ j puls 2E uæn"ret ,-* 2E j P" og Ps 2E pulstr)k.Mean arterial pressure er uæn"ret for"i ,- og !7L er konstante.

av 'omplian'e af aorta st8rre tr)kstigning ve" t8mning u" i aorta 8gets)stolisk tr)k 8get pulstr)k.Bet "iastoliske tr)k kan sænkes ve" ne"sat TPL.7e" ")namisk motion (l8b eller sv8mning*: Qegrænset æn"ring i mi""elQT% "a 8getminutvolumen er balan'eret me" ne"sat !7L. !tigningen i ,- sk)l"es 8get puls ogslagvolumen. -en øgede slagvolumen resulterer i et større ulstryk . !)stolosk tr)k er$89ere pga. "en 8ge"e slagvolumen% og "et "iastoliske tr)k er min"re pga fal" i !7L(st8rre afl8b fra aorta un"er "iastolen*!e LIQ fig. 34.= s. ;?.

27.70. Arterioler, kapill8rer, venoler og l!mfekar.3.Mo"stan"sæn"ringer i arteriolerne (ogs> kal"et mo"stan"skar* regulerer

blo"gennemstr8mningen b>"e i organerne (lokal metabolisme* og i mellem "isse('entral nerv8s regulering*.

.a. ]n"ringer i "en arteriolære mo"stan" er betinget af:

1. !pæn"ing i karvæg (m)ogen regulation*:o !træk/tension 2E ,a+selektive ionkanal >bner som respons p> j stræk

eller tension i membranen 2E 8get ')toplasmatisk ,a+kon'entration2E aktivering af glatte muskel'eller 2E kontraktion.

o @ntravaskulært tr)k stiger 2E 8get stræk/tension i karvæggen 2E

3?=



proportionel >bning af nonspe'ifikke kationkanaler 2E Na+ influ1 2E"epolarisering 2E spæn"ingsaf$ængige ,a+kanaler >bner 2E ,a+influ1 2E kontraktion.

o -mven"t ve" tr)kfal" 2E ne"sat stræk/tension 2Eafslapning/$)perpolarisering.

. Kon'entration af gasser% metabolitter og salte (metabolisk autoregulering*:o j metabolisk omsætning - kon'entration i vævet ATP

pro"uktion til kontraktion rela1ation.o - kon'entration frig8relse af adenosin% ABP% T,A')klus

interme"iaterG og ve" $)po1i 6 laktat 2E vaso"ilatation.o Dget + (pga. akkumulation af kuls)re 6 "annet fra ,- og -G

eller sure metabolitter 6 f1 laktat* vaso"ilatation=. #n"ot$elialt "erivere"e faktorer (N-% en"ot$elin og prostaglan"iner*:

(itrogen ExidH

• !)mpatisk '$olinerge neuroner \ A,$ \ne"br)"ning af et

plasmaprotein (kininogen* til bra")kinin% "er selv virker vaso"ilatorisk + 8ger N-s)ntese $istamin% ATP og ABP frigivelse tilinterstitialrummet 2E ; frigivelse.

o "yoxi og hyertoniske tilstande 2E N- release.o Adenosin 2E N- release + "irekte afslapning af 7!M,

(vas'ular smoot$ mus'le 'ells* gennem a"enosin reseptorer • !$ear stressG mekanisk faktor: Qlo"flo"et forbi en"ot$el'ellernef>r

spe'ielle K +kanaler til at >bne sig $)perpolarisering stigning iintra'ellulær ,a+ kon'entration (influ1 ne" af "en 8ge"eelektrokemiske gra"ient* aktiverer (E synthase mere N-

pro"u'eres vaso"ilatation. Kan koor"inere st8rrelsen af arterioler ogsm> arterier.

o (E release fra en"ot$el'ellerne aktivering af guan)lat ')'lase 8gning i 'MP 8get ,a+efflu1 + ne"sat ,a+influ1 2Ekontraktionen $æmmes 2E rela1ation 2E vaso"ilatation.

• <ndothelin O t)pe Q en"ot$elinre'eptor 2E p$osp$olipase ,aktivering proteinkinase , aktivering 2E $æmmer N- s)ntasen 2Ene"sat N- s)ntese vasokonstriktion.

• <ndothelin O t)pe A en"ot$elinre'eptor 2E $)perplasi og $)pertrofiaf 7!M, og frigivelse af N- fra en"ot$el'eller.

• j blo"flo& og s$ear stress 2E en"ot$el'eller i arteriolerne frisættervaso"ilatoriske rostaglandiner .

b. Nerv8se og $ormonale for$ol":3. !)mpatiske nerver:Qarore'eptorer registrerer Pa.!)mpatiske nerver $ar et netværk af u"l8bere til mikrokarrerne% "esu"en er"iffusionsve9en kort N# n>r $urtigt "e glatte muskel'eller ve" [a"renergre'eptorer kontraktion p> ? sekun"er.

. ormoner:o A"renalin ` re'eptorer i bron'$ier% $9erte (koronarkar* og muskler

3?4



2E "ilatation. `3re'eptorer i $9ertet forstærker nerv8st NA.

o Angiotensin @@ en"ot$elinpro"uktion kontraktion.o AB van"retension i n)rerne blo"volumen j !7L j.

Birekte vasokonstriktorisk (ikke i normal f)siologiske

kon'entrationer% men f1 un"er alvorlig bl8"ning*.

=.

Kapillærtr)kket (P'* er ikke konstantG "et af$ænger af prækapillær (Lpræ* og postkapillær (Lpost* mo"stan" og "et arterielle (Pa* og ven8se (Pv* tr)k.Præ 6 og postkapillær mo"stan" u"regnes som:L 2 ∆ p over "en respektive vaskulære region / totale vævs blo"flo& (O7 el. O*.

Lpre 2 (Pa 6 P'*/ O

Lpost 2 (P' 6 Pv*/ O

Ben prækapillære mo"stan" er =; gange $89ere en" "en postkapillære mo"stan".

O 2 (Pa 6 P'*/Lpre 2 (P' 6 Pv*/Lpost

P' 2 (L post/L pre* Pa + Pv 3 + (L post/L pre*

-vs. det er ratioen mellem r! og ostkaill!r modstand, der bestemmer effekten af

det arterielle tryk #&a% å kaill!rtrykket .7enetr)kket p>virker kapillærtr)kket substantielt. Normalt vil omkring < afæn"ringerne i venetr)kket blive reflekteret tilbage p> kapillærtr)kket ("ette sk)l"es at"en normale Lpost/Lpræratio er .3;:3*.(!e LIT s. <3<*

4.-pl8ste partikler l8ber over kapillærvæggen sammen me" "et filtrere"e ogreabsorbere"e van". @ kapillærere filtreres mere en" "er kan absorberes% resten g>rme" l)mfen.Biffusion af stoffer sker% n>r kon'entrationen er $89ere i kapillæret en" i interstitiet.

ipofile stoffer og gasser (- og ,-* "iffun"erer gennem lipi"membranen.)"rofile molek)ler s>som sm> ioner g>r gennem sm> orer mellem 'ellerne og evt.fenestrae.

-en rim!re transortform af stoffer over kaill!rmembranen sker ved diffusion.

?.7æskebevægelser mellem kapillærer og interstitielrum st)res af Starling kr!fterne.Alts> forskellen i osmotisk tr)k og i "et $)"rostatiske tr)k.Bet $)"rostatiske tr)k er $89t i starten af kapillæret og ofte er "et $)"rostatiske tr)k iinterstitiet negativt netto filtration fra kapillæret til interstitiet i starten afkapillæret.

N>r van"et er f9ernet ve" filtration% vil "et blo" "er kommer til slutningen afkapillæret $ave et stort in"$ol" af negativt la"e"e proteiner. Bet giver et stort

3??



kolloi"osmotisk tr)k. Bet osmotiske tr)k i interstitiet er lavt netto absorption afvæske in" i kapillæret% i slutningen af "ette. + at "et $)"rostatiske tr)k er fal"en"e.!e LIQ fig. .34 A s. 44.

;.

Ba "er $ele ti"en er en lille nettofiltration af væske% samt li"t plasmaprotein akkumuleret vævsvæske i interstitiet% $vis "et ikke blev f9ernet af l)mfes)stemet.Bette sker n>r l)mfekarrerne trækker sig sammen eller bliver komprimeret (f.eks. enmuskelpumpe* ensretning af væsken "o&nstream i l)mfekarret via klapper. N>rl)mfekarrerne og "e blin"e en"er i vævet bliver u"spilet igen via filamenter "annesun"ertr)k suger n) væske in" i karrene n) kontraktionrela1ations')klus.@ tarmen bliver '$)lomikroner transporteret via l)mfen til "u'tus t$ora'i'us venes)stemet. #ventuelle antistoffer (+ antigenerZ* vil blive presenteret forimmuns)stemet i l)mfeknu"erne immunrespons.Besu"en transporteres l)mfo')tter til og fra blo" via l)mfen.

.)mfe er l)mfekarrenes in"$ol"

27.<0. (ener.3.(7e" stigning i minutvolumen vil venernes store 'omplian'e g8re% at $9ertets f)l"ningstr)k ikke stiger s> kraftigt som ellersforventet. 7enerne kan "erfor virke som et reservoir for mobiliserbart blo"% i"et { af blo"et i kroppen i $vile er i venes)stemet ogi lungerne.*

7e" 8get 'ar"ia' output fal"er venernes f)l"ningstr)k. Ben $89e vene'omplian'e g8r%at venetr)kket fal"er min"re en" $vis venerne besto" af stive r8r. -g "ette er$ensigtsmæssigt i"et ,- skal opret$ol"es.

. #ffekt p> ven8st tilbagel8b:a. Dget tonus i venevæggen 8get tr)k ve" tilbagel8b.

b. 7eneklapperne ensretter tilbagel8b s> blo" ikke stases op i ben.'. Dget atrietr)k tilbagel8b fal"er% "a blo"et stases op i venerne.

avere atrietr)k næsten igen æn"ring.". Tr)kæn"ringer i t$ora1 un"er respirationen: T$ora1 tr)k bliver lavere ogab"ominalt tr)k 8ges 8get tilbagel8b. N8"ven"igt% "a "er ikke er klapper i t$ora1og ab"omen.e. Muskelpumpe muskler tr)kker vener sammen% blo" l8ber mo" $9ertet pga.

veneklapper 8get tilbagel8b.

27.=0. Klinik.1. angive,at man i klinikken me"min"re an"et er angivet 6 ve" blo"tr)k (QT* forst>r blo"etstr)k i a. bra'$ialis m>lt i niveau me" $9ertet.

2. redegøre for noninvasiv mling af det arterielle s!stoliske og diastoliskeblodtr!k, )er-nder angive bet!dningen for mleres-ltatet af ekstremitetenst!kkelse og man")ettens bredde, samt af mlestedets nivea- i for)old til )*ertet.#n oppustlig man'$et lægges om patientens overarm og pustes op til over s)stolisk

tr)k. erve" afklemmes arterien% og blo"flo&et til armen aflukkes. Tr)kket m>lesme" et manometer i mmg. #t stetoskop lægges over a. bra'$ialis% og tr)kket i

3?;



man'$etten lettes langsomt in"til "er lige netop kan komme blo" forbi okklusionen.Bette giver turbulens 2E vibrationer% "er kan $8res i stetoskopet som "en f8rste"unken"e l)" (Karotkofs l)"* og tr)kket m>lt i manometeret svarer til "et s)stolisketr)k. Tr)kket i man'$etten lettes )"erligere% og "en si"ste l)" "er $8res% in"en "e $eltforsvin"er% er ve" "et "iastoliske tr)k. )"ene stopper for"i arterien ven"er tilbage til

sin oprin"elige form og tubulensen "erve" op$8rer.Man'$etbre""e 2 3%? 1 armens "iameter.For smal man'$et falsk $89t tr)kG for"i tr)kket i man'$etten ikke kan tr)kkearterien $elt sammen 2E karotkofs l)"e kommer Rti"ligereR.Fe"me falsk $89t tr)k $vis man'$et ikke ogs> er st8rre.7e" m>ling un"er/over $9erteniveau kan QT blive falsk $89t/lavt% "a "et $)"rostatisketr)k $er ikke er "et samme som i $9erteniveau.

3. angive normalv8rdier for det s!stoliske og diastoliske T )os en -ng voksen.3/< mmg (333/;*

4. angive, atman ve" arteriepuls forst>r "en fornemmlese% pulstr)kket fremkal"er ve" palpation afen arterie% f.eks. a. ra"ialis.

5. redegøre for 8ndringer i p-lstr!kket ved tilstande med karakteristiskafvigelse fra normalp-lstr!k, f s)o"k, aortaklapins-ffi"iens og tilstande mednedsat arteriel "omplian"e )er-nder angive, at "omplian"e kan estimeres vedbestemmelse af tr!kbølgens -dbredelses)astig)ed.− !$o'k: 7aso"ilatation blo"tr)ksfal" pga. manglen"e e1'itatorisk signal til

s)mpati'us pulstr)k ne"% puls op.

− Aortaklapinsuffi'iens: Tilbagel8b i ventriklen pga. insuffi'iente klapper 2E tr)k iaorta ("iastolisk* fal"er og venstre ventrikel $)pertrofierer 2E s)stolisk tr)k stiger2E pulstr)k stiger.

− Ne"sat arteriel 'omplian'e: F.eks stiv$e" i >rer me" al"eren 2E QT op 2E pulstr)k op.

,omplian'e kan estimeres ve" bestemmelse af tr)kb8lgens u"bre"elses$astig$e".

7. angive omtrentlige v8rdier for tr!kket i venerne ved )*ertet #det "entralevenetr!k$ samt i varierende afstande )erfra )os en liggende respektive enstende person.!t>en"e:ove"niveau: =C mmgO9erteniveau: mmg>rniveau: + 4< mmg@ f8""erne: + C mmg

iggen"e:ove"niveau: + ; mmg9erteniveau: + = mmg>rniveau: + < mmg@ f8""erne: + 3 mmg

3?



O* "et negative tr)k over $9ertet $os "en st>en"e forekommer faktisk ikke% for"i n>rf8rst "et intravaskulære tr)k fal"er un"er atmosfæretr)kket kollapser venerne. !> "etnegative tr)k angivet $Sr% er "et tr)k "er ville være% $vis venerne forblev >bne.

LIQ fig. 33. s. 33.

<. definere begrebet ødem somabnorm for8gelse af "en interstitielle væskemæng"e.D"em kan erken"es som en $ævelse af ekstremiteter% "er $vis en finger tr)kkes in" iomr>"et% R"anner $ulR "er bliver st>en"e.A'itis: Ab"ominalt 8"emG pga. mangel p> plasmaproteiner 2E ne"sat kolloi"osmotisktr)k 2E ne"sat absorption 2E 8"em

=. redegøre med eksempler for de prin"ipielle for)old, der kan øge ))v. neds8ttem8ngen af den interstitielle v8ske i v8v fors!net af det store respektive det lillekredsløb.

]n"ringer i interstitielvæskevolumen:ungekre"sl8b:

7enstresi"ig $9erteinsuffi'iens 2E blo" op$obes i lungekre"sl8bet 2E 8get tr)k 2E 8get filtration 2E mere interstitiel væske 2E lunge8"em.

Be$)"rering 2E fal" i vævenes $)"rostatiske tr)k 2E interstitieltvæskevolumen fal"er.

!)stemisk kre"sl8b: 89resi"ig $9erteinsuffi'iens 2E blo" op$obes perifært i f.eks. ben 2E 8get

tr)k 2E "en intestitielle væskemæng"e 8ges 2E 8"em. evers)g"om 2E albumin\osmotisk tr)k\8get filtration\8"em Be$)"rering 2E interstitielt væskevolumen fal"er 2E blo"volumen fal"er 2E

$)potension/bevi"stl8s$e". istamin

!e fig. 3?.; s. <= i LIQ

>. angive, atabnorm for8gelse af "en interstitielle væskemæn"e i lungerne kan me"f8re u"træ"enaf væske i alveolerummetG pga. stigning i "et $)"rostatiske tr)k iinterstitialvævet.\For8get "iffusionsve9 for - og ,- \ ski"t

10. redegøre for, at ødemers skadevirkninger i organismen is8r sk!ldes denforl8ngede diff-sionsve*.Permabilitetskoeffi'ienten (P* er omven"t proportionalt relateret til "iffusionsafstan"(^*. N>r ^ 8ges fal"er P og "iffusionen vil foreg> langsommere/min"skes 'ellen f>r utilstrækkelig tilf8rsel af næringsstoffer og o1)gen.Pm2Bm`/^

(O7gas 2 As B ∆P/ T G $vorO7gas: "en gasvolumen% "er "iffun"erer over membranen $vert minutG As:membranens overfla"earealGB: "iffusionskoeffi'ientG

∆P: forskel i partialtr)kGT: membrant)kkelse*

3?<



ver faktor 3 8gning i membrant)kkelsen 8ger "iffusionsti"en me" en faktor 3.Bvs. at en 8gning af "iffusionsve9en fra 3dm til 3dm 8ger "iffusionsti"en me"? sekun"er ("a "et tager ? sekun"er at "iffun"ere 3 dm*. 7e" en )"erligerefor8gelse til 3. dm vil "et tage ?. sekun"er ('a 34 timer*.

2<. Kredsløbet gennem spe"ielle regioner.

2<.10. Anatomi.1. angive, atman ve" et portalkre"sl8b forst>r karafsnit me" to kapillærnet i serie% samt at s>"annekapillærnet fin"es

a. f8r og efter v. portaeG kapillærnet fra f1 tarme og milt 2E v. porta 2E sinusoi"altkapillærnet i leveren.

b. i n)rerneG afferent arteriole 2E glomerulus 2E efferent arteriole 2E peritubulærtkapillærnet.

". i $)pot$alamus og $)pof)senG Aa. $)pof)sialis sup. 2E kapillærnet i eminentiame"iana 2E vener (long $)pop$)seal portal vessels* 2E sinosoi"er i ant. $)pof)selap

2. skitsere karforløbet i tarm, lever og )-d, samt i pla"enta og )os fosteret.Tarmen:!m> arterier og vener gennemtrænger muskellagene i tarmen og "annermikrovaskulært s)stem i submu'osa. Muskellagene mo"tager arterier fra submu'osas

vas'ulære ple1usG an"re sm> arterioler fortsætter ne" i submu'osa til kirtler og villi imu'osa.@ villi fungerer et mo"str8msprin'ip.Tarmens vaskulære mo"stan" kontrolleres af arterioler.

ever:Alt blo" fra tarms)stemet% mavesækken% pan'reas og milten "ræneres til v. porta.@ mi"ten af $ver a'inus l8ber en terminal portal venole fra v. porta samt en terminal$epatisk arteriole fra a. $epati'a. Be "anner "et sinosi"ale kapillærnet. Be "ræneres

begge til en terminal $epatisk venole "er ligger i margin af a'inus. Benne l8ber via vv.$epati'ae til v. 'ava inf. (sinusoi"er \ 'entralvene \ in"sku"svene \ vv. epati'ae

\ v. 'ava inf*.

3?C



u":Arka"er af arterioler l8ber i "ermis. Fra "isse as'en"erer arterioler til superfi'ielle lagaf "ermis og "e "anner et netværk af kapillærer "er l8ber op i "e "ermale papiller ligeun"er epi"ermis.@ $u" p> $æn"er% f8""er% næse% 8rer og noget af ansigtet er kapillærnettet mo"ifi'eret

ve"% at "er fin"es arteriovenøse anastomoser primært i "et superfi'ielle "ermis lag 2E8get blo"flo& til $u"en 8get evne til varmeafgift.

Pla'enta/foster:Fra mo"ersi"en l8ber spiralarterierne in" og giver blo" til "et intervill8se rum.#n"ometrievener "rænerer.Ben f8tale pla'enta fors)ner fostret me" blo" via v. umbili'alis og "rænerer fostrets

blo" via aa. umbili'ales.Alle "isse "anner "e pla'entale villi% $vor transporten/"iffusionen sker.F8tale kapillærer forgrener sig in" i pla'enta a"skilt fra maternelt blo" afs)n')tiotrofoblast (passiv "iffusion% fa'iliteret "iffusion I aktiv transport* og')totrofoblast.F8tale kapillærer bringer f8talt blo" fra aa. 0mbili'ales% og blo" forla"er "etintervill8se rum gennem sinusoi"ale kapillærer til v. umbili'ales.

3. beskrive 8ndringerne i -ter-sJ karfor)old i forbindelse med menst-ation oggraviditet.-p til menstruation bliver en"ometriet mere vaskulariseret. !piralarterierne u"viklesog n)e spiralarterier "annes in"til "en iskæmiske fase $vor en"ometrieslim$in"en

bliver afst8"t (2E menstruation* og en n) ')klus kan beg)n"e.

7e" gravi"itet afst8"es en"ometrieslim$in"en ikke% men vi"ereu"vikles til pla'enta ogvilli "annes til transport af stoffer til fostret. Bannelse af kaverner.

2<.20. enerelt om organernes gennemblødning.1. angive størrelsesordenen af gennemblødningen #i S af )*ertets min-tvol-men$og af o!genforbr-get i følgende organer i )vile!t8rrelsen af $9ertets minutvolumen til organerne og o1)genforbruget i $vile:

Qlo"gennemstr8ning i af M7: -1)genforbrug i $vile:9ernen: 3? (? m/min.* ? 6 ; m/min.9ertet: ? (? m/min.* ? 6 4 m/min.Tværstribet muskulatur: 3? (? 3 m/min.* ; m/min.

ever: = (3? m/min.* 3< m/min.u": 43 ( ? m/min.* 6 4 m/min. N)ren: (33 m/min.* 3< m/min.

2. angive, atorganernes gennembl8"ning "els t9ener rent nutritive form>l% at levere - ognæringsstoffer til alle 'eller% "els "esu"en $ar "irekte bet)"ning for nogle organersfunktion%B samt redegøre for denne spe"ifikke f-ktionelle gennemblødningsrolle.a. lunger:0"veksling af gasser. - til blo" og væv. ,- og an"re affal"sstoffer fra organismens

metabolisme u"luftes.-m"anner angiotensin @ til angiotensin @@ v$a. A,#.

3;



b. n)rer:Filtration af en række substanser% affal"sstoffer u"skilles. !)ntese af $ormoner f.eks.renin.". u":7armeafgivelse f.eks. ve" sve".

d. Tarm:Absorption af næringsstoffer% sekretion af forskellige stoffer.e. ever:Absorption af f.eks. glukose% aminos)rer et'. !amt om"annelse af stoffer tilaffal"sstoffer f.eks. kon9ungering f8r u"skillelse. Afgiftning. Tilf8rer blo" proteinermv.

3. redegøre for følgende for)olds bet!dning for strømningsmodstanden i denedenfor n8vnte organer.a. variationer i omgivelsernes tr)k pga.

1. kontraktion/relaksation

− @ $9ertet:o Kontraktion af $9ertemuskulaturen 2E tr)kket stiger 2E kar i

m)ometriet afklemmes% "a arteriolerne fra koronarkarrene g>rvinkeltret in" i $9ertet 2E str8mningsmo"stan"en (!L* stiger.

o Lela1ation i $9erte 2E tr)kket fal"er 2E kar >bnes 2E !Lfal"er.

− @ tværstribet muskulaturo Kontraktion 2E 8get tr)k 2E 8get !L. ennembl8"ning er

intet problem ve" ")namisk arbe9"e% men statisk arbe9"e giver$urtig u"trætning.

o Lelaksation 2E ne"sat tr)k 2E ne"sat !LG men blo"gennemstr8mningen i "en afslappe"e skeletmuskel (;m/3g/min* er bet)"eligt ne"sat i for$ol" tilgennemstr8mingen af "en arbe9"en"e muskel (43m/3g/min*.

2. volumenæn"ringer:− @ $9ernen:

o Dget volumen pga. 'erebralt 8"em 2E 8get intrakranielt tr)k 2Ekollaps af venoler og vener pga. "eres lave intravaskulære tr)k2E 8get ven8s mo"stan" (!L* 2E 8get tr)k i kapillærene 2E8get filtration 2E )"erligere 8gning af "et intrakranielle tr)k 2Eevt. kompresion af "e sm> arterioler 2E ne"sat blo"flo&.P-!@T@7 F##BQA,K. Qe$an"les me" Mannitol (osmotiskvirken"e "iuretikum*

o Ne"sat blo"flo& til pons og me"ulla oblongata pga.ovenst>en"e 2E $)po1i 2E aktivering af "et s)mpatisknerves)stems kontrol 'enter 2E ,us$ingYs refleks (sværvasokonstriktion i alle kroppens organer*2E 8get gennemsnits

blo"tr)k (op til mmg*2E 8get 'erebralt blo"flo& 2E 8getmikrovaskulært tr)k 2E 'erebralt 8"em forværres.

− @ n)rene:

3;3



o Fal" i volumen/tr)k i arterioler reninsekretion LAA!s)stem vasokontraktion i alle mo"stan"skar og van" + saltretention 2E 8get !L

− @ lungerne:o @nspiration tr)k i t$ora1 ne" og intraab"ominalt tr)k op

8get ven8st tilbagel8b 8get "iastolisk f)l"ning 8get preloa" 8get !7 2E !L.

b. æn"ringer i karmo"stan"en betinget af:1. metabolisk regulering:− @ $9ernen:

o Autoregulering reagerer p> for$89et ,- og K + (for8get pga. mange

aktionspotentialer* vaso"ilatation via N- !L ne".o av - stimulerer ogs> N-frisættelsen% men ikke s> kraftigt

som ,-.o -gs> + 2E vaso"ilatationG men ikke v$a. en N-af$ængig

mekanisme.− @ $9erte:

o A"enosin% prostaglan"in% +% ,-% N- (lav -* kar"ilatation !L ne".

2. "et autonome nervest)stem:− @ muskler:

o !)mpati'us Bilatation perifert (`*Kontraktion 'entralt ([*

o Paras)mpati'us @ngen

− @ $u":o !)mpati'us Kontraktion ([*o Paras)mpati'us @ngen

− @ mavetarmkanalen:o !)mpatikus Kontraktion ([3*.o Paras)mpati'us @ngen.

Paras)mpati'us 7aso"ilation i 'orpora 'avernosa

3. æn"ringer i arterietr)kket:− @ $9ernen:

9ernens blo"flo& er konstant p> tro"s af æn"ringer i arterietr)kketin"enfor en ramme. 9ernens autoregulation fungerer ve"mi""elblo"tr)k in"enfor ? 6 3; mmg. 9ernen kan a"aptere tilen"nu $89ere QT% s> r)kkes rammen mo" $89re ( QT/( af normalt

blo"fol&** 2E mo"stan"skarrene $ar min"re "iameter ve" et $vertarterielt blo"tr)k 2E p> tro"s af $)pertension vil "et 'erebrale

blo"flo& og kapillærtr)k være normalt. Bette 2E ogs> ne"sat evnetil "ilatation ve" lave arterielle tr)k (pga. $)pertrofi af "e glattemuskler omkring karene i $9ernen*. !e LIQ fig. 3;. s. C?.

3;



9ernens m)ogene respons $ar stor bet)"ning for autoregulering af Flo&.

− @ n)rene:o Arteriel tr)k ne" LAA! s)stemet !7L op via

vasokontraktion. N)rernes autoregulationen virker in"en for <

6 3< mmg% mi""el QT% $vor "et $ol"er renalt blo"flo&normalt.

4. angive, )vad man forstr ved modstømsprin"ippet,Mo"str8msprin'ip (se 3=.?.?*. B)be vener me" kol"t blo" l8ber mo" kernen. P>ve9en str8mmer "et forbi arterier me" varmt blo"% $vorfra "e optager varmen. !>"an$ol"er æn"er varmen i kernen% n>r "et kol"e blo" fra f8""erne n>r at blive opvarmetli"t in"en "et n>r kernen. Bet be$8ver ikke være varme% men kan ogs> være stoffersom s)stemet u"veksler.B skitsere dette og redegøre for dets f-nktion, fordele og evt. -lemper ia. n)rer:!ker i a'sen"eren"e og "e'sen"eren"e ben i vasa re'ta% "et re"u'erer spre"ningen afopl8sningsgra"ienten i n)rens me"ulla substanser fanges i me"ulla van" u" afsamler8r urinkon'entrering.0lemper: )po1i i papil "a - overf8res fra arterier til vener.b. tarmvilli:- og - g>r fra arteriole til venole f8r tarmvillispi"s er n>et $89 osmotiskgra"ient/tr)k in"enfor i for$ol" til u"enfor van" in".". ekstremiteter:Be ")be vener (me" blo" fra arme og ben* m8"er p> ve9 mo" kernen "e tilsvaren"earterier som "e mo"tager varme fra. F.eks afgives varme f8r $>n" s> a. ra"ialis er =

gra"er. For"el: Kernetemperatur konstant% "er bruges ikke energi til opvarmning.

2<.30. ostrets kredsløb.1. redegøre for forskelle i o!gensat-rationen i blodfors!ningen til de forskelligedele af fosteret.!e LIT s. =3 fig. 3;.;

2. redegøre for oml8gningen af fosterets kredsløb i tilsl-tning til fødslen.− Lespiration 2E mo"stan"en i lungernes kar fal"er 2E tr)kket fal"er i $89re

atrie.− 7entilering af lungerne 2E ilttension i aorta stiger 2E lukning af "u'tus

arteriosus ve" muskelkontraktioner.− -tension stiger 2E perifær vasokontraktion 2E venstre ventrikel pumper

mo" $89ere mo"stan" 2E $)pertrofi− Dget mæng"e tilbageven"en"e blo" fra lungerne 2E tr)kket i venste atrie

stiger 2E $89ere tr)k en" i $89re atrie 2E foramen ovale lukker.− Bu'tus venosus forbliver >ben nogle "age efter f8"slen% men er $elt lukket

efter = m"r.− 7e9rtrækning 2E 8get ilttr)k 2E vasokonstriktion i umbili'alkarrene 2E

blo"et $eri presses in" i barnet 2E blo"tabet min"skes.

3;=



@ngen blo" fra pla'enta + respirationens beg)n"else I lukning af "u'tus arteriosus%"er lukkes ve" muskelkontraktion i "ens væg (formi"let af brad!kinin "er frig8resfra lungerne n>r "e u"fol"es f8rste gang*. Bu'tus arteriosus "anner efter f8"slen lig.arteriosum. \ *ørste åndedrag udfolder lungerne $vorve" modstanden i

lungekredsløbet falder \ For8get blo"mæng"e passerer gennem lungerne I vv.

pulmonales \ Tr)kket i venstre atrium stiger $vorve" valvula foraminis ovalis(septum primum* presses op mo" setum secundum I foramen ovale lukkes. Tr)kketi $89re atrium fal"er pga. at pla'enta'irkulationen afbr)"es. \ aa. umbili'ales lukkes(kontraktion i "en glatte muskulatur i "eres vægge*. Be "istale "ele "anner ligg.umbili'ales me"iales og pro1. "ele forbliver >bne som aa. vesi'ales superiores. \ukning af v. umbi'alis I "u'tus venosus kort ti" efter. 7. umbili'alis "anner lig.teres $epatis. Bu'tus venosus "anner lig. venosum "er spæn"er sig mellem lig. teres$epatis I v. 'ava inf..

2<.40. Klinik.

1. angive, )vad man forstr ved angina pe"toris og ved "la-di"atio, samtredegøre for -dløsende faktorer og frems8tte begr-ndende prin"ipiellebe)andlingsforslag.Angina pe'toris:!merte i br)stet% "er str>ler u" i ventre arm% stak>n"et$e" ve" arbe9"e og evt. i $vile.− Wrsag: utilstrækkeligt blo"flo& til $9ertemuskulaturen% evt. pga. arterios'lerose

eller blo"prop 2E 8get mo"stan" i 'oronarkarrene.vis vævets be$ov for ilt til metabolismen ikke kan "ækkes 2E $)po1i 2Eiskæmi.

− Qe$an"ling:

o Qetablokkere ne"sætter kontraktilitet og ,-. Form>l at ne"sættefrekvens. Afterloa" min"skes% og $9ertet bruger min"re energi.o Nitrogl)'erin virker vaso"ilateren"e p> koronarkarrene.o QTssænken"e "iuretika f.eks. A,#$æmmere.o !tatiner blokerer "annelsen af '$olesterol i leveren.o Biæt me" lavt fe"tin"$ol" (især mætte"e fe"ts)rer* 2E

'$olesterol/B ne" og B op.o Aerob træning u"vikling af kollaterale blo"kar + opret$ol"e

aktivitetsniveau ve" lavere $9ertefrekvens.o #vt. ballonu"vi"else.o #vt. b)pass.

,lau"i'atio:!merter i benene ve" f)sisk aktivitet.− Wrsag: )po1i/iskæmi pga. arteros'lerose n>r ilttilf8rslen ikke kan m8"e be$ovet

pga. 8get metabolisme. Kan u"vikle sig til smerter i $vile 2E evt. Rlimbinfar'tionR og gangræn (kol"bran": vævs"8" me" p>f8lgen"e bakterielt betingetforr>"nelse*

− Qe$an"ling:o !amme som ovenst>en"e.o Fin"e o''lusion og be$an"le. F.eks. $vis "et er arterieforkalkning

trombol)tisk be$an"ling% lipi"sænken"e statiner% $9ertemagn)l. #vt. ikke

QTssænken"e "a blo"fors)ning i forve9en er kompromiteret.

3;4



2. begr-nde, at leverens blodind)old øges ved stigning i tr!kket af v. "ava inf. g)er-dfra redegøre for effekten af )*erteins-ffi"iens p leveren.7e" tr)kstigning i v. 'ava inf. vil "rænagen af leveren gennem vv. $epati'ae blivekompromiteret og blo"et stases op i leveren 8get mo"stan" i portalt blo"flo&

portal $)pertension (anastomoser* oesop$agus vari'er/$æmori"er og a'ites (og

'aput me"usa*.7e" $89resi"ig $9erteinsuffi'iens pooles blo"et op perifært og i leveren.

3. redegøre for 8ndringer i )*ernens gennemblødning ved )!poB og respektive)!perventilation og ødem.)perventilation:u"luftning af ,- 2E P,- 2E "iameter i 'ereberale kar 2E 8getstr8mningsmo"stan" 2E ne"sat gennembl8"ning.)poventilation:Mo"sat $)perventilation. Mere ,- \ "iameter i 'ereberale karj \ ne"sat

str8mningsmo"stan" \ 8get blo"gennemstr8mning.9erne8"em:D"em 2E 8get intrakranielt tr)k 2E kollaps af vener og venoler 2E 8get mo"stan" 2Ekapillærtr)kket stiger 2E )"erligere filtration u" i $9ernevæv 2E mere 8"em osv.

2=. Kardiovask-l8r reg-lering.

2=.10 Anatomi.3.!e fig 3.3 s. =; LIQMe"ulla -blongata er "et primære omr>"e for kar"iovaskulær refle1 intergration.• ,enter for arterielle barorecetorer og kardioulmonale barorecetorer er i

nu'leus tra'tus solitarii (NT!* i m.o. Neuroner fra NT! pro9ekterer til "enrostrale venterolaterale nucleus #)C;% samt til nucleus ambiguus% $vor "ein"virker p> firing af s)mpatiske og paras)mpatiske nerver.

• SymaticusH Neuroner fra L7 (rostrale ventrolaterale nu'leus* er normaltkonstant aktive 6 giver toniske e1'itatoriske signaler til spinale s)mpatiske

preganglionære fibre i r)gmarven.• &arasymaticusH Fra nu'l. ambiguus u"g>r præganglionære paras)mpatiske

neuroner til bl.a. $9ertet. Aktiviteten i "isse neuroner er influere"e afrefle1input% samt input fra respirationsneuroner. (f.1 ve" respiratorisk sinusar)tmi*.

• Paras)mpatiske fibre l8ber efferent i n. vagus% "er frigiver A,$% "er bin"er tilmus'arine re'eptorer i !A% A7 og spe'iali'eret le"ningsvæv L ne".!amt til s)mpatiske neuroner 2E $æmmer frigivelse af N# fra s)mpati'us.

• !)mpatiske fibre l8ber efferent i nn. 'ar"ia'i% "er frigiver N#% "er bin"er til à"renerge re'eptorer i !A% A7% $9ertemuskulatur samt spe'iali'eretle"ningsvæv 8get L% 8get kontraktilitet ([3a"renerge i blo"kar

vasokonstriktion*.• 5fferenterH Nervefibre fra sinus caroticus baro'ereptorer g>r sammen me" n.

3;?



glossoharyngeus #n. $T% og l8ber til (BS . Nervefibre fra barorecetorerne i aorta% l8ber sammen me" n. vagus #n. T% til (BS .

• Ben 8ge"e trafik af aktionspotentialer% "er n>r NT! 2E e1'itation af nu'l.ambiguus neuroner og in$ibition af RfiringR fra L7 neuroner 2E 8get

paras)mpatisk neural aktivitet til $9ertet og ne"sat s)mpatisk aktivitet til

$9ertet og til mo"stan"skar 2E ne"sat ,- og !7L.

Beru"over er "er suprame"ulære kerner (limbiske 'orte1% am)g"ala og$)pot$alamus*% "er $ar en mere mo"uleren"e effekt.

.!e fig 3. s. =< LIQ (Qarore'eptorrefle1en*Qarore'eptorer (8get tr)k 2E stræk af re'eptorerne 2E 8get signalering*:Mekanore'eptorer i aorta og sinus caroticus kal"es barorecetorer ("e i atriet%ventriklerne og lungerkar kal"es kar"iopulmonale barore'eptorer*.Beres a"ækvate stimulus er mekanisk æn"ring f.eks. stræk.

7olumenre'eptorer:Be 'ardioulmonale barorecetorer reagerer p> volumen!ndringer (som for>rsagerstræk*.0nloa"ing (lavere volumen 2E min"re stræk* 8get s)mpati'us% minsket

paras)mpati'us til $9erte og blo"kar.Fin"es i atrier % i myokardiet i ventrikler % ve" overgangen fra atriet til de store vener

samt i lungekar .@nteragerer me" barore'eptorrefle1en. (unloa"ing af 'ar"ipulmonarre'eptorer 2Efremmer barore'eptorrefleksen "er giver 8get 'entralt blo"volumen gennem perifær

vasokonstriktion. oa"ing af 'ar"ipulmonalre'eptorer $æmmer barore'eptorrefleksen.

Kemore'eptorer:Legistrerer æn"ring i P,-% p og P-.

,entrale kemore'eptorer fin"es i venterolaterale me"ulla oblongata.Perifere kemore'eptorer fin"es i a. carotis communis bifurkaturen (glomus 'aroti'um*og aorta ascendens (aorti' bo"ies*. Afferente g>r me" $$v. n. glossoharyngeus og n.

vagus.A"ækvate stimulus er fal" i P-/p eller stigning i &:EF. Lespon"erer ogs> p> ne"sat

blo"flo& (un"er ;mmg* eller kemiske stoffer "er blokker o1i"ativ metabolisme.

2=.20. Alment.3.Kre"sl8bsregulering sigter primært mo" at sikre en a"ækvat perfusion af allekargebeter og mo" at $ol"e blo"volumen og QT konstant.

.Kre"sl8bsregulering:,entralt:

Nerv8s:Legulering via paras)mpatisk/s)mpatisk aktivitet $$v. fal"/stigning i frekvens ogkontraktilitet af $9ertet samt for"eling af blo" 'entralt/perifert.

ormonel:A"renalin afgives fra bin)remarven (ve" s)mpatisk stimulering* og nora"renalin fra

3;;



s)mpatiske neuroner (og fra bin)remarven*.Paras)mpatiske postganglionære neuroner frigiver A,$ (og N-*.AB frigives fra lobus post. i $)pof)sen van"reabsorption 8get tr)k.ANP

Perifert:Qaro% volumen% og kemore'eptorer (se sp. <.3..*.LAA!: QTfal" (arterielt* eller minsket blo"volumen reninsekretion fra n)rerne.Bet om"anner angiotensinogen til angiotensin @. @ lungerne om"annes "et tilangiotensin @@ af A,# al"osteron frigivelse vasokontraktion% Na+ og van"retention 2E 8get blo"volumen og QT.M)ogen og metabolisk autoreguleringG en"ot$elialt "erivere"e faktorer.Aktiv $)peræmi: Dget metabolisme frigiver nogle metabolitter "er $ar vaso"ilatoriskeffekt (f1 ,- I laktat*.

=.Ben 'entrale regulering opn>s ve" $9ælp af æn"ringer i:a. Mo"stan"skarrenes "iameter:!)mpati'us: 7asokonstriktion ([3* $u".

7aso"ilatation (`* muskler.

b. 7enernes "iameter: (Alvorlig* bl8"ning venokontraktion.

". Minutvolumet via æn"ringer i pulsfrekvens og slagvolumen.

d. Qlo"volumenet. Aktivering af LAA! s)stemet 8ger blo"volumen.

AB 8ger blo"volumet.Tr)kBiurese ne"sætter blo"volumet. N)rene er ansvarlige for at bestemme "etabsolutte niveau for "et gennemsnitlige arterietr)k% omkring $vilken "et neuronale og$umorale mekanisker virker.

4. angive, atman ve" vaso"ilatation og 6kontraktion forst>r æn"ringer i mo"stan"skar% menstilsvaren"e æn"ringer i vener spe'ifikt betegnes veno"ilatation og 6kontraktion.

2=.30. 'entrale mekanismer.3.

a. Be kre"sl8bsreguleren"e 'entres funktion er% via "et autonome nerves)stem ogAB% at p>virke $9ertefrekvens% !7 og kar"iameter for at $ol"e QT og blo"volumenoptimalt.

b. Afferente p>virkning fra:3. Qarore'eptorer: Tr)kæn"ring (f)rer ve" 8get stræk*.. Kemore'eptorer: ]n"ringer i p% P,- og P-. (vis p% P,-j I P-8ger f)ring af kemore'eptorene \ perifær vasokonstriktion (mere iltet blo"'entralt**=. 7olumenre'eptorer i $89re atrium og 'entrale vener (lavtr)ks re'eptorer*:Tr)kæn"ringer /volumenæn"ringer (f)rer ve" 8get stræk% paras)mpatiskj I

s)mpati'us*.4. No'i'eptorer: !merteG vævsska"e eller stimuli "er kan f8re til vævsska"e.

3;



B)b smerte 2E ne"sat s)mpati'us% 8get paras)mpati'us 2E ne"sat ,-% !7Log QT.-verfla"isk smerte 2E 8get s)mpati'us% ne"sat paras)mpati'us 2E 8get ,-%!7L og arterielt mi""eltr)k samt 8get QT. (F1. 'ol" pressor response % 8getQT n>r man pla'eres i iskol"t van"*

?. 89ere liggen"e "ele af ,N!: (ucl. tractus soletarii #(BS% integrerersignaler fra barore'eptorer i sinus 'aroti'us og aorta p>virker organer viaAN!. "yothalamus har både forbindelser

til det limbiske system og cortex "ekar"iovaskulære responser ve" fig$torflig$t% r8"men% vasovagals)nkopevi"ere til "et me"ullære kre"sl8bs'enter.

. !e <.3..

=.a. !e fig. 3.3 s. =; og fig 3. s =< LIQ

b. Negativ fee"ba'k s)stem:Dget stræk 2E 8get paras)mpati'us og ne"sats)mpati'us 2E ne"sat QT.

Ne"sat stræk 2E ne"sat paras)mpati'us og 8get s)mpati'us2E 8get QT.'. 7e" stillingsæn"ringer% f.eks at man re9ser sig% l8ber meget

blo" ne" til venerne i benene ('a. ?? m*. Bette ville

me"f8re% $vis "er ikke var kompensatoriske æn"ringer% at#B7 ville fal"e (pga min"re tilbagel8b til $9ertet* ,- villefal"e "rastisk lavt QT besvimelse.Be kompensatoriske mekanismer er: N>r man re9ser sigfal"er tr)kket i aorta og sinus 'aroti'us. Bette opfatter "e'ar"iopulmonale re'eptorer (volumenre'eptorer* samt

barore'eptorerne. Bette f>r aktiviteten i paras)mpati'us til atg> ne" mens aktiviteten i s)mpati'us stiger 2E aktivering af [3a"renerge s)mpatiske fibre til perifer vasokonstriktion 2Ej perifer mo"stan" 8get s)stolisk QT% og 3̀re'eptorer i $9ertet 8ger $9ertefrekvensog kontraktilitet 8get ,- og 8get QT.

Muskelpumpen $9ælper til at 8get venetilbagel8bet til $9ertet og 8ge "et 'entrale blo"volumen. Lespirationen virker ogs> som en pumpe% "er "anner overtr)k iab"omen og un"ertr)k i t$ora1 blo"et str8mmer 'entralt.!e fig. 3.; i LIQ.

4. !e fig. 3.; i LIQ.

?. Ben $ormonale regulering er af afg8ren"e bet)"ning for fast$ol"else af blo"tr)kket p> længere sigt. (!alt og van" reabsorption i n)rerne*. (F.e1 via LAA!% A7P% ANP*

2=.40. erifere, lokale mekanismer.

3;<



1. redegøre for at de lokale mekanismer sikrer ad8kvat perf-sion af de enkelteorganer i for)old til deres aktivitetsnivea-, sfremt blodtr!kket er s-ffi"ient, ogder ikke er øget lokal karmodstand -dløst i forbindelse med en barore"eptorrefleks.

N>r QT er suffi'ient og "er ikke er 8get vaskulær mo"stan" pga. barore'eptor refleks

er "et "e lokale mekanismer% "er sikrer a"ækvat perfusion af organer i for$ol" til"eres aktivitetsniveau.F.eks.:

− Autoregulering.− !$ear stress i blo"kar fremkal"er N-pro"uktion af en"ot$el'eller.− epatisk arteriel bufferresponsG blo"flo& i a. $epati'a stiger/fal"er re'iprokt i

for$ol" til portalt blo"flo&.− ,erebral vaskulatur reguleres lokalt af kon'entrationen + ,-% K + N-

release.

2. angive, atmo"stan"skarrene i $9erne og $9erte kun p>virkes i ringe gra" af baro'eptorrefleksen.Bet vil sige at "er i "isse organer ikke sker vasokonstriktion som f8lge af s)mpatikus

p>virkning (\ [3a"renerge re'eptorer*% $vilket er $ensigtsmæssigt for perfusionen af "isse essentielle organer.

3. angive den lokale virkning af )!poi og )!perkapni p kar #i det store og i detlille kredsløb$.)po1i:Fal" i Pa- (ikke i o1)genin"$ol"* vaso"ilatation i "et store kre"sl8b ogkontraktion i "et lille 8get ventilation.

)per'apni:!tigning i Pa,- j + 8get ventilation for at lufte oversk)"en"e ,- u".Perifer vaso"ilatation. ungekar kontraktion.

2=.50. Klinik.

2=.51. Kredsløbsins-ffi"iens og s)o"k.1. angive, at man veda. universel kredsløbsinsufficiens forst>r en tilstan"% $vor $9ertets minutvolumen erutilstrækkelig til at opret$ol"e en a"ækvat blo"gennemstr8mning af vævene i $vileeller un"er anstrengelse% eller $vor et tilstrækkeligt minutvolumen kun opret$ol"esve" kompensatoriske foranstaltninger.

b. lokaliseret kredsløbsinsufficiens forst>r ina"ækvat perfusion af en region eller etorgan.

2. angive, at man veda. shock forst>r et klinisk s)n"rom% $vis grun"lag er akut universel kre"sl8bsinsuffi'iens% ofte karakteriseret ve" bl.a. lavt arterielt blo"tr)k.

b. latent shock forst>r en tilstan"% $vor et forn8"ent arterielt blo"tr)k kun kan

opret$ol"es ve" $9ælp af kompensatoriske foranstaltninger.

3;C



". manifest shock er en tilstan"% $vor et forn8"ent arterielt blo"tr)k ikke kanopret$ol"es tro"s kompensatoriske foranstaltninger.

3. redegøre for, at -niversel kredsløbsins-ffi"iens og s)o"k kan v8re kardialt#)*erteins-ffi"iens$, vask-l8rt eller )!povol8misk betinget, samt for

karakteristiske s!mptomer, som differentierer mellem disse.− Kar"ialt betinget ($9erteinsuffi'iens*.

o AM@ kontraktilitet ne" !7 ne" ,- ne" QT ne".o 89resi"ig $9erteinsuffi'iens $alsvenestase% perifere 8"emer og

leverstase.o 7enstresi"ig $9erteinsuffi'iens lunge8"em.

− 7askulært betinget:o Arteros'lerose f.eks. $)per'$olesterolæmi eller an"en æn"ring af

kartilstan".

o )pertension% stenoser% infakter fors8ges kompenseret me" refleksme" bra")kar"i/$)potension.o vis mo"stan"en (!7L* plu"selig fal"er anaf)laktisk s$o'k eller

$e"eslag.− )povolæmisk betinget:

o Anæmi% bl8"ning "e$)"rering% bran"s>r $)potension.

4. redegøre i korte tr8k for de karakteristiske s!mptomer og f-nd vedins-ffi"iens overve*ende af )ø*re respektive venste )*erte)alvdel.!e spg. <.?3.=.

5. frems8tte et begr-ndet prin"ipielt be)andlingsforslag ved en s)o"k tilstand.)povolæmisk s$o'k:Ql8"ning% væsketab% lunge8"em/pnemoni eller obstruktion af luftve9e.

Nasalt ilt og mekanisk ventilation% @7 infusion af f)siologisk saltvan"% blo" og blo"pro"ukter.

Nora"renalin \ 3̀re'eptorer i $9ertet 2E 8get kontraktilitet og !7.Kar"iogent s$o'k:M)okar"ieinsuffi'iens (f.eks. AM@* eller mekaniske >rsager (f.eks. klapinsuffi'ienseller ar)tmi*.

Qegrænsning af evt. infakt me" trombol)se% a'et)lsalis)ls)re og

nitratpræparater. Nasal ilt% eleveret $ove"gær"e evt. respirator. @notropika (`3 og àgonist*. #vt. "opamin eller nora"renalininfussion ($vis s$o'k sk)l"es lavt "iastolisk

arterietr)k*.

-bstruktivt s$o'k:Pneumot$ora1% lungeemboli eller aortaanurisme.

Af$ænger af >rsag til obstruktion.

Bistributions s$o'k (vaskulær*:

!eptisk% anaf)laktisk s$o'k% akut bin)rebark insuffi'iens% bran"s>r ne"sat TPL ne"sat QT kapillær lækage og 8"emer.

3



Anaf)laktisk s$o'k:o Nasalt ilt% antianaf)laktisk terapi me" a"renalin% i.v. væske%

antiallergiske mi"ler (anti$istamin og pre"nisolon* evt. àgonist ve"ve9rtrækningsproblemer bron'$o"ilatation.

!eptisk s$o'k:o Kausal terapi (be$an"ling af >rsag*% s)mptomatisk be$an"ling

(kolloi"er% nasal ilt% evt. respirator% samt vasopressor tilstrækkelig perfusionstr)k*. Antimikrobiel be$an"ling.

2=.52. 9!pertension.1. angive atman ve" $)pertension forst>r en tilstan" $vor blo"tr)kket i arterierne i "et storekre"sl8b overstiger 34/C mmg.

2. redegøre i )ovedtr8kket for )vilke f!siologiske mekanismer, der kan dannegr-ndlag for en )!pertension, samt angive, at det næsten udelukkende er den

perifere modstand& der er ændret ved kronisk pertension.Wrsager til $)pertension:− @ langt "e fleste tilfæl"e af $)pertension er >rsagen uken"t.− 7askulære s)g"omme (f.eks. arteros'lerose* stive kar 8get mo"stan" og

$89ere QT.− Ne"sat 'omplian'e i aorta $os æl"re.− )pervolæmi.− Forsnævret n)rearterie.− Primær $)peral"osteronisme.

− A"renerg s)g"om.− -ver"revet in"tag af lakri"s.− 7e" kronisk $)pertension er "et næsten u"elukken"e "en perifere mo"stan" "er er

æn"ret.

3. angive, at )!pertension deles i to6a. essentiel hyertension% $vor "en u"l8sen"e >rsag en"nu ikke kan fastlægges.

b. sekund!r hyertension% $vor >rsagen kan tilskrives organiske li"elser (bl.a. renaleog a"renale* eller u"efra kommen"e stoffer (lakri"s*% samt at "iagnosen sekun"ær$)pertension u"g8r en min"re "el af samtlige tilfæl"e.

4. frems8tte et begr-ndet prin"ipielt be)andlingsforslag ved )!pertension.Qe$an"lingsforslag:A (A'e$æmmere% [blokkere*% (`blokkere*%' (,a+ antagonister*%: ("iuretika*.Fin"e >rsag og be$an"le "enne ("ette kan være svært*.)pertension sk)l"es primært for8get TPL% s> enten skal "enne ne"sættes eller "erskal g8res noget ve" væskevolumet.[3antagonister 2E "ilatation af perifere blo"kar.,a+antagonister: Perifer vaso"ilatation.

33



(Bette kan g8res ve" at give blo"fort)n"en"e ($9ertemagn)l% $eparin eller lignen"e**.Biuretika ne"sætter blo"volumet. Bette kan opn>es me" A,#$æmmere s>angiotensin @@ ikke "annes% s> salt/van" u"skilles mere.`3blokkere: Ne"sætter frekvens og kontraktilitet ne"sat ,- ne"sat QT.!tatiner "er $æmmer '$olesterols)ntesens enX)mer gives ve" risiko for

$9erte/kars)g"omme.Beru"over foresl>es "iæt "er er saltfattig og fedtfattig (især mætte"e fe"ts)rer*.Motion skal forbe"re kre"sl8bets kapa'itet bl.a. ve" at stimulere angiogenese afkollaterale kar i $9ertet.

NQ: 7e" kronisk $)pertension skal ne"trapning ske langsomt% "a barore'eptorerne era"aptere"e til "en n)e tilstan" og n)t niveau skal in"stille sig.

2=.53. /tillings8ndringer.1. redegøre for risi"i ved stillings8ndringer )os patienter med6a. ne"sat aktivitet i "et autonome nerves)stem.!es bl.a. ve":angvarig sengele9e 2E 8get 'entralt blo"volumen% "vs. aktiviteten af alle "eRpat$&a)sR% "er 8ger blo"volumen som respons p> opre9st stilling% ne"sættes.

N>r patienten re9ser sig op er "et kun "e lokale regulatoriske mekanismer "er virker: N>r opre9st j venetr)k j perifært venevolumen (kompenseres en smule afmuskelvenepumpen* ne"sat venetilbagestr8mning (kompenseres li"t af "enrespiratoriske pumpe* ne"sat 'entralt blo"volumen ne"sat #B7 ne"sat !7 ne"sat pulstr)k og ,- ne"sat mi""elblo"tr)k (kompenseres ikke fras)mpati'us* svimmel$e" og besvimelse.!e. LIT fig 3<.33

Neuropati: AN! regulering er væk. Bvs. barore'eptorrefleks bortfal"er.

b. insuffi'iens overve9en"e af $89re $9erte$alv"el% respektive venstre $9erte$alv"el.89resi"ig $9erteinsuffi'iens ve" stillingsæn"ring fors8ger organismen at opret$ol"e QT% men "a $89re ventrikelikke fungerer optimalt kan "en ikke levere blo" nok til ventre $9erte$alv"el QTfal"er og blo" pooles op perifert. 89re ventrikel kan ikke pumpe ventre ventrikel

pumper fint men "er leveres ikke nok blo" til vv fra $v besvimelse.7entresi"ig $9erteinsuffi'iens refleksmæssige æn"ringer som 8get !7 og kontraktilitet er ina"ækvate 6 vv kanikke pumpe nok/f8lge me" "et 8ge"e ven8se tilbagel8b. Ba $89re $9erte$alv"el virker

pooles blo" op imellem "e to

i lungerne samti"ig me" at "et arterielle QT fal"er.Forskellen i tr)k n>r patient re9ser sig fra le9et er 4? mmg. 7v kan ikke pumpe noktil at generere "et n)e tr)k besvimelse.

3



2>. %espirationen.

2>.10 Anatomi.1. beskrive t)orav8ggens og diafragmas skeletoBm-sk-l8re str-kt-r samtdisses, l-ngernes og bronkietr8ets blodfors!ning, l!mfedr8nage, innervation og)istologi.!e fig 3<.= LIQ for skeletmuskulær struktur !e fig .3 for blo"fors)ning• et vaskulært træG Arterier og vener sammenkoble"e af kapillærer. Beler sig

me" luftve9stræet% "vs. efter tra'$ea% bron'$ier% bron'$ioler og til si"st etkapillær be" omkring alveoler.

2>.20. iokemi.3.ungerne:a. !urfa'tant "annes% lagres (i lamellære i'lusion bo"ies* og se'erneres (af pneumo')tt)pe @@* til alveoleoverfla"en i lungerne.

!ubstrater til s)ntetiseringen af surfa'tant (glukose% palmitate og '$olin* optages frakapillærblo"et og s)ntetiseres til BPP,% "ipalmito)lp$osp$ati")l'$olin (surfa'tant*.

3=



!e fig. 3<.? i LIQ

b. 7e" akut ska"e (f.e1. ve" o1)gen to1i'it)% fe"t emboli*% kan lungerne afgive prostaglan"iner% $istaminer og leukotriner vasokontraktion af ulmon!re arterier .7asoaktive $ormoner og signalmolek)ler metaboliseres/aktiveres ogs> i lungerne.

F.eks. om"annes angiotensin @ til angiotensin @@ af A,# (angiotensin'onvertingenX)me*% "er fin"es p> overfla"en af lungekapillærenes en"ot$el'eller 2Evasokonstriktion m.m.Pulmonale en"ot$el'eller inaktiverer bradykinin% serotonin% (< og rostaglandinerne

< J% < F og * FQ% n>r "isse passerer lungerne. 5drenalin% histamin% 5C& og nogle rostaglandiner passerer 'irkulationen uæn"ret.

'. "eltager i 'learen'e af visse signalmolek)ler (inaktiverer f.eks. prostaglan"iner% bra")kinin% serotonin og nora"renalin*.

". Ben kon"uktive "el af lungerne $ar tre funktioner:3. -pvarme og fugte "en inspirere"e luft.. For"eling af luft til ")bere lungeafsnit.=. *orsvarssystemH *jerne støv, mikroorganismer, bakterier etc. ved

fagocytose og transort gennem mucus via cilier.

e. ungekaren"ot$el'ellerne frigiver fibrinolytiske substanser % "er $9ælper til atne"br)"e tromber/embolier. Mikrokoagler fanges i "e sm> lungearterier og kapillærer2E "isse for$in"res i at obstruere vitale koronar % renal 6 og 'erebralkar.

2>.30. !siske for)old.

1. definere opløselig)edskoeffi"ient og tension for en l-ftart i en v8ske, enl-ftarts partialtr!k i en gasfase og en l-ftarts fraktion i en gasblanding.#n luftarts partialtr)k i en gasfase:Bet tr)k "en in"ivi"uelle gas ville u"8ve $vis "en var til ste"e alene i "et volumen$vori $ele blan"ingen er% ve" samme temperatur.F.eks. P- 2 PQ 1 F- 2 Qarometertr)k 1 fraktionen af -. 2 ; mmg 1 %3 2 3;mmg.

uftartens fraktion i en gasblan"ing:Ben "el/kon'entration "er u"g8res af en luftart. F.eks. u"g8r - 3 2E F- 2 %3.!e s. ? i biof)sik ne"erst.

-pl8selig$e"skoeffi'ient i væske (se biof)sik s.<* N>r en luftart er i kontakt me" en væskeoverfla"e% vil en "el af luften opl8ses f)sisk ivæsken. (F)sisk opl8st i mo"sætning til kemisk bin"ing.*7e" ligevægt% "vs. samme antal luftmolek)ler per ti"sen$e" g>r fra væske til luftfasesom fra luftfase til væskefase% $ar luftarten samme partialtr)k i væskefasen som iluftfasen. Bette kal"es i "enne sammen$æng for tension i ste"et for partialtr)k.@ f8lge enr)Ys lov er "St volumen af en luftart% "er kan opl8ses i et givet volumen afen væske ve" en given temperatur% ligefrem proportional me" luftartens partialtr)k.

3unsens oløslighedskoefficient #Q% karakteriserer en bestemt luftarts oløslighed i en

bestemt v!ske. -en afh!nger af temeraturen.

Ben in"g>r i enr)Ys lov% $vor volumen af en given luftart "er kan opl8ses i et givetvolumen af en væske% ve" en given temperatur% er ligefrem proportional me" luftens

34



partialtr)k:7A 2 [A pA.7A er "et opl8ste volumen af luftarten A i m= (!TPB* pr. m= af "en givne væske.

pA er luftarten A5s partialtr)k i Pa[A er Qunsens opl8slig$e"skoeffi'ient for luftarten

Tension for en luftart i en væske:Bet partialtr)k% "er er n8"ven"igt (u"efra* for at R$ol"eR en given gaskon'entration p>væskeform/i en væske.

2. angive, atfraktionen af en luftart i en gasblan"ing per konvention alti" angives som fraktionenaf "en t8rre gasblan"ing.7an""ampes tr)k trækkes fra n>r partialtr)k u"regnes P- 2 F - 1 (PQ 6 P-* 2 %3 1 (; 6 4* mmg 2 3? mmg.

3. angive l-ftarternes tilstandsligning, )er-nder omregne et gasvol-men fra entilstand til en anden.uftarternes tilstan"sligning :

p 7 2 n L TMan arbe9"er me" forskellige sæt af betingelser un"er $vilke luftvolumina u"tr)kkes%"e vigtigste er /T: (!tan"ar" Temperature% Pressure% Br)*7(!TPB* 2 "et volumen% "en p>gæl"en"e luftart in"tager ve"

− stan"ar"temperatur (T 2 =*− stan"ar" tr)k (33.= kPa*

− befriet for van""amp (B 2 "r)*AT/ (Ambient Temperature% Pressure% !aturate"*

− T2= K + Z− tr)k 2 ; mmg− mættet me" van""amp% se tabel 3.3 biof)sik

T/ (Qo") Temperature% Pressure% !aturate"*− T 2 (= + = 2* =3 K − tr)k 2 ; mmg− mættet me" van""amp% se tabel 3.3 biof)sik

Gas volume STPD= V ATPS

( 273 o

K

273 o

K + T o

C ) ( P B − PH 2O

760)

*+A=

=34(*(

.+

.+

: B E &" &

E &" & C 3B&S volume4as

bodyB 3

ambient B 3 5B&S

+−

−=

**(

(*=3

+A=(*

A;

4A( +

SB&- 3B&S

SB&- 3B&S E " 3B&S 3

3B&S

& B

B C & & & C SB&-volume4as

⋅

⋅⋅−

=

−

=

2>.40. etoder og normalv8rdier.1. definere og angive omtrentlige normalv8rdier samt metoder til bestemmelseaf følgende begreber og størrelser6a. (t, E%(, D%( og %( samt (', (' og T+' #statiskel-ngef-nktionsparametre$

3?



Ti"al volumen(7olumen af luft in$aleret/e1$aleret ve"$vert >n"etræt*

7t %?

#kspiratorisk reserve volumen(Ma1. volumen af luft e1$aleret ve"slutning af (efter* ti"alvolumen*

#L7 3%

@nspiratorisk reserve volumen(Ma1. volumen af luft in$aleret ve"slutning af (efter* normal inspiration*

@L7 =%3

Lesi"ualvolumen(7olumen af luft "er er tilbage i lungerneefter ma1. e1spiration*-Q!V Kan ikke m>les "irekte ve"spirometri.

L7 3%

7ital kapa'itet(Ma1.volumen af luft som kan blivee1$aleret. (-Q!V F7, 2 7,**

7, ?

Funktionel resi"ual kapa'itet(7olumen luft som er tilbage i lungerneefter afsluttet normal ti"al volumen*-Q!V Kan ikke m>les "irekte ve"spirometri.

FL, %4

Total lunge kapa'itet(uftvolumen i lungerne efterma1.inspiration*-Q!V Kan ikke m>les "irekte ve"spirometri

T, ;

!e "esu"en tabel 3<.= og 3<.4 samt fig 3<.< LIQBet volumen luft "er in" og u">n"es m>les ve" spirometri. #1piration 2E "o&n&ar""efle'tionG inspiration 2E up&ar" "efle'tion. æl"ningen p> spirogrammet m>lerluftflo&ets $astig$e"% amplitu"en m>ler luftvolumen.L7 og FL, kan ikke m>les "irekte ve" spirometri% men man kan sætte patienten til%ve" en"t ekspiration at in">n"e $elium. Bette bliver ikke optaget i kroppen. Patientkobles til et spirometer "er er f)l"t me" 3 $elium. N>r patienten in">n"er vil$eliumo1)gen blan"ingen for"eles (ligevægt* i patienten og spirometeret% og $eliumkon'entrationen i lungerne vil være "et samme som i spirometeret. Ba "er ermassebevarelse:

,3 73 2 , (73 + 7*

7 2 73 (,3 6 ,* / ,

vis testen beg)n"er i slutningen af normal ti"alvolumen (i slutningen af ekspiration*%

vil "en tilbagebliven"e luft i lungerne representere FL,.vis testen startes i slutningen af for'eret vital kapa'itet% vil testen m>le L7. N>r L7 er ken"t% kan T, beregnes (T, 2 L7 + 7,*. (fig 3<.3 LIQ*

b. frekvens, M(E, M(D og M(A

Frekvens 2 3 >n"etræt/minutO7#: #kspireret minut volumen : Ti"alvolumen O frekvens 2 ; m/minO7@: @nspireret minut volumen : Ti"alvolumen O frekvens 2 ; m/min

#1pireret minut volumen 2 inspireret minut volumen 2 minut ventilation 2ti"alvolumen O frekvens 2 ; m/min

O7A: Alevolær ventilation 2 minutventilation "ea" spa'e ventilation

3;



2E f.eks. ; m/min (3? m O 3/min* 2 4 m/min(3? m 2 m volumen luft som bliver i "e kon"uktive luftve9e 2E ingengasu"veksling % 3/min 2 frekvens*

##LO7A 2 (7T 7B* O f (ti"al volumen "ea"spa'evolumen O frekvens* I

O7A 2 O7#,-/FA,- (volumen ,- ekspireret p> minut/fraktionskon'entrationen af ,- i alveolær gas*

".7B 2 Bea" spa'e volumen7B 2 7olumen af anatomisk "ea"spa'e (normal: 1 vægt i kg 2 m* f.eks. kg 234 m "ea"spa'e. 7e" et >n"e"rag p> ? m% n>r kun =? m ne" i alveoli og 3?m er i R'on"u'ting XoneR. Alts> n>r (3?/?*3 2 = af "en in">n"e"e luft@KK# ne" i lungerne og u"g8r 7B.Massebalan'eprin'ip for ,- elimination un"er Sn u">n"ning. !i"en anatomisk"ea"spa'e in"e$ol"er atmosfærisk luft og "enne $ar ,- 2 og ingen gasu"vekslingsker% m> alt ,- stamme fra alveolærafsnittet% alts> fra blo"et.

Bea" spa'e(f)siologisk* 2 7T (FA,- 6 F#,-*/FA,-

Bea" spa'e(f)siologisk* 2 7T (PA,-zP#,-*/ PA,-

d.Peak ekspiratorisk flo& (P#F* Ma1. e1pirationsflo& ve" F7, (for'eret vitalkapa'itet*. av en flo&/volumen kurve ('a. </sek.*. !e LIQ fig. 3<.<.F#73 2 For'eret ekspiratorisk volumen p> 3 sekun" 2 4 spirometri% F7, m>les(2 ? *

F#73/F7, 2 For'eret ekspiratorisk volumen p> 3 sek./For'eret vitalkapa'itet (?* 2%< eller < beregnes u" fra spirometrisk m>ling.!e LIQ fig 3<.C.Benne ratio er normalt lavere ve" obstru'tive lungeli"elser I normal$89ere ve"restri'tive.

2.a. QTP!: (Qo") Temperature Pressure !aturate"*Alle lungevolumina% "a "e f>r kropstemperatur og bliver mættet i lungerne.b. angive, atotagne m!ngde oxygen og udskilt m!ngde :EF og indholdet af gasserne i blod

angives i mol eller i volumen ve" !TPB.

3. angive, )vorledes man kan registrere en floI vol-men k-rve.!e fig 3<.< LIQ.7e" $9ælp af spirometri% kan man optegne en kurve u"fra airflo& og lungevolumen.uftflo& (/sek* "er er enten ekspiratorisk eller inspiratorisk (+/* sættes p> aksen.ungevolumen (m>lt p> spirometer* sættes p> qaksen% og punkter ve" slut ma1ekspiration me" start ma1 ekspiration forbin"es.

4. eskrive, )vorledes "omplian"e bestemmes for l-ngernes vedkommende.!e fig 3<.3 LIQ

unge'omplian'e beregnes u"fra m>lt tr)k/volumen kurve. Ben optages ve" at optagelungevolumen #U af B;:% via spirometri og samti"ig me" i intervaller (ingen airflo&%

3



s> alveoletr)k er nul* otage !ndringer i leuratryk me" et oesop$agus ballonkateter (in"irekte m>ling% "a tr)kæn"ringen vi"eref8res til oesop$agus "er l8bergennem t$ora1*.

'+ C (N +N"m 92U. Alts> m>ling af lungevolumen me" et spirometerI æn"ring i pleuratr)k me" et manometer

2>.50. (entilationens størrelse.3.)perpn8:Dget minut ventilation for at m8"e metaboliske krav% reflekteret af ,- pro"uktion.Pa,- forbliver konstant.)perventilation:For8gelse af "et respiratoriske luftskifte (alveolær ventilering* u"over "et metaboliskn8"ven"ige 2E lavt arterielt P,-

Apn8:0"eblivelse af "en respiratoriske bevægelse (p> grun" af ne"sat funktion afrespirations'enter* op$8r af ventilation.

2>.70. (entilationens regionale fordeling.3. os en person i $vile og i st>en"e stilling er comliance i aex lavere end i basis af lungerne.Bette er for"i lungerne best>r af < van" og t)ng"ekraften laver et ne"a"træk lavere pleuratr)k (mere negativt* i ape1 $89ere transpulmonalt tr)k alveoliu"vi"es mere og 'omplian'e bliver lavere.Bette me"f8rer% at ve" inspiration vil luft for"ele sig s> mere luft g>r til basis be"reventileret (omven"t ve" lave volumener% "a pleuratr)k $er bliver positive og lukker

luftve9ene*.

. Pga. t)nge"ekrafts p>virkning af 'omplian'e regionale forskelle. uft for"elersig ve" f)l"ning/t8mning as)nkront 6 selv ve" normale. F8rste "el af inspirationen fraresi"ualvolumen g>r in" i ape1 og resten for"eler sig mo" basis 6 omven"t ve"ekspirationen. Fra FL, g>r ventilationen f8rst til basis.

=. a. Bet intrapleurale tr)k er ikke ensartet i $ele pleura$ulen% men "et tiltager (aftager i negativitet* i t)ng"ekraftens retning% formentlig pga. lungernes vægt.

b. 7e" ")b u">n"ing vil "e basale lungeafsnit aflukkes f8rst pga. "et lavere

transmurale tr)k (transpulmonal tr)k 2 alveole tr)k 6 pleura tr)k*. Pleuratr)kket bliver positivt ve" basis ('a. =%? 'm -* og overrstiger s> tr)kket i alveolerne 2E"isse lukker sammen.Be apikale "ele f>r $89ere 'omplian'e 2E bliver in"le"ningsvis f)"lt me" mere af "eninspirere"e luft en" basis.!e "esu"en fig. 3<.3C i LIQ.

4. +-ngernes l-kningsvol-men #'($ C ,et volumen der stadig kan ekspireres efter

de første bronciol aflukkes.“the volume of gas in the lungs in excess of the residual volume at the time when smallairways in the dependent portions close during maximal exhalation”

“the volume of gas remaining in the lungs when the small airways begin to close during acontrolled maximum exhalation”

3<



T$e "losing "apa"it! (,,* is t$e volume in t$e lungs at &$i'$ its smallest air&a)s%t$e alveoli 'ollapse. T$e alveoli la'k supporting 'artilage an" so "epen" on ot$erfa'tors to keep t$em open. T$e 'losing 'apa'it) is usuall) less t$an t$e fun'tionalresi"ual 'apa'it) (FL,*% t$e amount of gas t$at normall) remains in t$e lungs "uringrespiration. T$is means t$at t$ere is normall) enoug$ air &it$in t$e lungs to keep

t$ese air&a)s open t$roug$out bot$ in$alation an" e1$alation. As t$e lungs age% t$ereis a gra"ual in'rease in t$e 'losing 'apa'it). T$is also o''urs &it$ 'ertain "isease

pro'esses% su'$ as ast$ma% '$roni' obstru'tive pulmonar) "isease% an" pulmonar)e"ema. An) pro'ess t$at in'reases t$e ,, (or "e'reases t$e FL,* 'an in'rease anin"ivi"uals risk of $)po1emia% as t$e small air&a)s ma) 'ollapse "uring e1$alation%lea"ing to air trapping an" atele'tasis.

+-ngernes l-kningskapa"itet #''$ C +ummen af "V og -V .

2>.<0. /tatiske for)old1. angive, at

Be statiske lungefunktionsparametre 7T% #L7% @L7 og L7 samt 7,% FL, og T,overve9en"e er m>l for 'omplian'e.Total 'omplian'e er "en samle"e 'omplian'e for lungerne og br)stvæggen.!tatiske lungefunktionsparametre giver u"tr)k for total 'omplian'e. (For"i

br)stkassen in"til af vitalkapa'iteten ikke u"8ver nogen in"a"rettet kraft% "a'omplian'e svarer til "ette*Qr)stkassens u"a"træk og lungernes in"a"træk er i ligevægt ve" FL,. #n 8getelastisk re'oil af lungerne (restriktiv lungeli"else* er lungernes in"a"træk st8rre ifor$ol" til br)stkassens u"a"træk og en n) ligevægtsstilling opst>r \ Min"re FL,.

2.!e noter til forelæsning 3CG ;. 6 <. sli"e.

3.a$ Meget elastisk væv \ !tor elastisk re'oil I lille 'omplian'e% "a "isse er omven"t

proportionale.unge stiv$e": !tor stiv$e"% 9o mere elastisk re'oil og lille 'omplian'e. ungevolumina: !tore lungevolumina \ lille 'omplian'e% pga. st8rre elastisk re'oil(se fig 3<.3 LIQ*.Alveolernes overfla"espæn"ing: -verfla"espæn"ing er en in"a"rettet kraft. Uo st8rreoverfla"espæn"ing% 9o min"re 'omplian'e.

b$ Pga. P2T/r ville sm> alveoler $ave et st8rre tr)k% men surfa'tant ne"sætteroverfla"espæn"ingen mere i sm> alveoler en" i store% $vorfor T bliver af$æn"ig af r.

4. r!stkassens normale )vilestilling6vis "er ikke var et in"a"rettet re'oilkraft fralungerne% ville br)stvæggen re'oile u"a" og u"vi""e lungerne til af T,. 7e"lungevolumina st8rre en" af T, vil br)stvæggen re'oile in"a". 7e" min"re en" af T, re'oiler br)stvæggen u"a".Qr)stvæg og lunge er i ligevægt ve" FL,. Bvs. at elastisk re'oil er lige stor% men imo"sat retning. FL, af$ænger alts> af br)stvæggens og lungernes elastiske re'oil.Dget elastisk re'oil af lungerne vil forsk)"e ligevægtsstillingen% s> FL, blivermin"re.

3C

http://en.wikipedia.org/wiki/Lung


http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_alveolus


http://en.wikipedia.org/wiki/Cartilage


http://en.wikipedia.org/wiki/Functional_residual_capacity


http://en.wikipedia.org/wiki/Respiration_(physiology)


http://en.wikipedia.org/wiki/Inhalation


http://en.wikipedia.org/wiki/Exhalation

http://en.wikipedia.org/wiki/Asthma

http://en.wikipedia.org/wiki/Chronic_obstructive_pulmonary_disease

http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_edema



http://en.wikipedia.org/wiki/Hypoxemia


http://en.wikipedia.org/wiki/Air_trapping


http://en.wikipedia.org/wiki/Atelectasis








http://en.wikipedia.org/wiki/Exhalation

http://en.wikipedia.org/wiki/Asthma

http://en.wikipedia.org/wiki/Chronic_obstructive_pulmonary_disease





http://en.wikipedia.org/wiki/Atelectasis



5. Angive, ata$ L7 svarer til "et lungevolumen% $vor balan'en mellem ekssirationsmusklernes

maksimale kraft og br)stkassens mekaniske for$ol" stan"ser eksspirationen.#ksspirationsmusklerne )"er en kraft% "er 8ger pleuratr)kket% "er virker som enin"a"rettet kraft p> alveolerne.

Uo min"re lungevolumen% 9o st8rre elastisk re'oil af br)stvæggen (u"a"rettet*% "ermo"virker lungernes in"a"rette"e re'oil (og "erme" eksspirationsmusklernes kraft*.b$ alle erifere luftveje aflukkes under ekssirationen ve" et st8rre lungevolumen. 7. Vndring af total"omplian"e6Lestriktiv lunges)g"om: !vært ve" at inspirere pga. lav 'omplian'e% pga f1 arvæv ogfibr8st væv.

2>.=0. :!namiske for)old.1. angive, at")namiske lungeparametre P#F (peak e1pirator) flo&*% F#73 (for'e" e1piratior)

volume3 sek * og F#73/F7, er overve9en"e m>l for friktionsmodstanden.F#73/F7, er ne"sat ve" obtruktiv og 8get ve" restriktiv lunges)g"om.

Normal vær"ier:F7, 2 ?% F#73 2 4% F#73/F7, 2 <

2. forklare, at l-ftve*smodstanden aftager med stigende l-ngevol-men respektivefalder med faldende l-ngevol-men.!om lungevævet% er "e min"re luftve9e i stan" til at u"vi"es eller sammenpresses.Qron'$ier og min"re luftve9e er in"le9ret i lungeparen'$)m% og er forbun"et $ertilv$a. Rgu) &iresR. N>r lungen forst8rres 8ges luftve9s"iameteren 2E ne"satluftve9smo"stan" un"er inspiration. -mven"t sammenpresses luftve9ene ve" lavelungevolumener 2E 8get luftve9smo"stan".

3. skitsere en floIBvol-men k-rve registreret -nder en (' #for"ed vital"apa"it!$ manøvre.!e spg. C.4.=.F7,man8vren er en test $vor "er ekspireres maksimalt efter maksimal inspiration.!pirometer m>ler volumen og flo&.Flo&et stiger $urtigt til en ma1vær"i% peak e1piratior) flo& (P#F*% og aftager

$erefter liniært over "et meste af ekspirationen n>r lungevolumen aftager.!e LIQ s. =4?G fig. 3<.<. (#vt. bruges kun "en 8verste "el af kurven.*

4. skitsere sammen)8ngen mellem vol-men og ple-ratr!k registreret -nder ennormal inB og ekspiration.@nspiration:Pleuratr)k fal"er fra ? til < mm -.7olumen stiger me" %? G Ti"alvolumen 7T.#kspiration:Pleuratr)kket stiger 2E Ppl 2 ? mm -7olumen fal"er 2E e1pirator) reservevolumen (#L7*.

5. angive, at

3<



"et maksimale flo& ve" et$vert lungevolumen er bestemt af det drivende tryk ogmodstanden i de erif!re luftveje% samt at "isse af$ænger af "en anven"te muskelkraft

og af lungernes og br)stvæggens comliance #eleastiske recoil% ve" "et betragte"elungevolumen. Flo& 2 P/L

2>.>0. (entilationens energiforbr-g.1. angive, at der i respirationsarbe'det is8r indgr to elementera. str!kning af de elastiske strukturer i lunger og br)stkasse (m>lt un"er statiskefor$ol" 6 "vs. n>r "er ikke str8mmer luft*.b. overvindelse af friktionsmodstand i v!v og luftens strømning i luftvejene (m>ltun"er ")namiske for$ol"*.

2. angive, at$os normale u"g8r respirationsmusklernes o1)genforbrug:− @ $vile: ? af "en totale energiomsætnings$astig$e". 0n"er normal

ve9rtrækning er ekspirationen passiv.− 0n"er maksimalt arbe9"e: ,a. af "en totale energiomsætnings$astig$e".

2>.100. +-ngernes perf-sionsfor)old.1. angive, atarterierne i lungerne $ar større comliance end arterierne i det store kredsløb og"erfor tilla"er store variationer i gennembl8"ningen u"en nævnevær"igetr)kæn"ringer.Ben glatte muskulatur er meget mere sparsom omkring karrene% b>"e p> arterie ogvenesi"en% i lungekre"sl8bet en" i "et s)stemiske kre"sl8b% og "eres vægge er t)n"e2E $89 'omplian'e.

;ungekredsløbet er et highflo?, lo?ressure, lo?resistance system.

2. angive omtrentlige normalv8rdier for tr!k i a. p-lmonalis, il-ngekapill8rerne og i vv. p-lmonales.− A. pulmonalis: (?/3* 3? mmg.− ungekapillærer: 3 mmg.− 7v. pulmonales: ; mmg.(Mean pressures*.

3. angive, at perfusionen af "e enkelte lungeafsnit $os normale er bestemt af t)ng"ekraftensin"fl)"else p> tr)kket i "en arterielle en"e af lungekapillæret% s>le"es at perfusionenrelativt tiltager fra ape1 mo" basis% alts> st8rst ve" basis $os en st>en"e person.!e. LIQ s. =;<G fig. .C.ungerne in"eles i Xoner "er beskriver t)ng"ekraftens effekt p> "et pumonalekapillære blo"flo&:− one 3 (ve" apeks*: PA E Pa E PvG "vs. tr)kket i alveolerne er $89ere en" tr)kket i

kapillærerne 2E kapillærerne klapper sammen 2E lavt eller ingen blo"flo& 2E8get alveolært "ea"spa'e (+ ventilation/ perfusion*. one 3 fin"es ikke $os raskein"ivi"er% for"i "et pulseren"e pulmonale arterielle tr)k er tilstrækkeligt til at$ol"e kapillærerne i ape1 "elvist >bne. one 3 opst>r $vis alveoletr)kket stiger

eller "et pulmonale arterietr)k fal"er.

3<3



− one (mi"t i lungen*: Pa E PA E PvG $Sr er "et arterielle tr)k st8rre en" i Xone 3 pga. "en 8ge"e $)"rostatiske effekt 2E tr)kket i kapillærerne E tr)kket ialveolerne. 7enetr)kket er sta"ig min"re en" "et alveolære tr)k 2E blo"flo&etaf$ænger af forskellen mellem arterielt og alveolært tr)kG ikke af forskellenmellem tr)kket i arterier og vener.

− one = (ve" basis*: Pa E Pv E PAG $Sr overstiger "et ven8se tr)k tr)kket ialveolerne og blo"flo&et af$ænger som normalt af "en arterielleven8setr)kforskel.

!e LIQ s. =;CG fig. .3.

2>.110. (entilationBperf-sionsfor)oldet.1. angive, at M(ANML for)oldet for l-ngerne i opre*st stilling som )el)ed erres-ltanten af forskellige v8rdier i forskellige l-ngeafsnit, sledes at det falderfra "a. 3 i ape til 0,< ved basis.− 7entilation og blo"flo& (perfusion* er begge t)ng"ekraftsaf$ængigeG luft og

blo"flo& stiger begge ne"a" i lungerne.− Qlo"flo& 8ges 1? fra ape1 til basis% og ventilationen 8ges 1 2E blo"flo&et erfor$ol"smæssigt st8rre en" ventilationen ve" basis% og ventilationen erfor$ol"smæssigt st8rre en" blo"flo&et ve" ape1 2E O7A/O for$ol"et er $$v. %ve" basis og = i ape1

!e LIQ s. =G fig. .33.

2. angive, at A2 og A'2 ikke afviger meget fra a2 respektive a'2, og iprin"ippet redegøre for, )vorledes disse afvigelser kan forrsages af ventilationsBperf-sions forst!rrelser eller s)-nts -denom f-ngerende alveoler.PA- 2 3 mmg 2 Pa-.

PA,- 2 4 mmg 2 Pa,-.Bisse for$ol" mellem alveolær og slutpulmonær kapillær kon'entrationen kan afvigeve" ventilationperfusionsforst)rrelser eller s$unts.2ERvenous a"mi1tureR.!e LIQ s. =3G fig. .34.7entilationsperfusions forst)rrelser:

av ventilation/$89 perfusion lav O7A/O ration PA- normalPA,- E normal

89 ventilation/lav perfusion $89 O7A/O ratio PA- E normalPA,- normal

!e LIQ s. =3G fig. .3=!$unts:Anatomisk s$unt: @blan"ing af ven8st blo"% f1 ve" manglen"e lukning af foramenovale% $vilket re"u'erer o1)genmæng"en til "et s)stemiske blo".Alveolære s$unts (ikke et unormalt anatomisk for$ol"*% blo"et b)passer alveolerne%ve" at str8mme gennem kapillærer "er ikke kommer i kontakt til alveoleluft.Ben bron'$iale'irkulation u"g8r ogs> et s$unt% for"i bron'$ialt ven8st blo"("eo1)generet* t8mmes "irekte in" i "en pulmonale vene% "er in"e$ol"er iltet blo".

3. redegøre fora. at ne"sat ,-afgift fra blo"et i et lungeafsnit i nogle tilfæl"e kan kompenseres ve"

$)perventilation af et an"et lungeafsnit. !e fig 3C.; (o1)$æmoglobin eHuilibriumkurven* I 3C.3 (,- eHuilibrium kurven*. Ba ,- eHuilibrium kurven er lineær og

3<



ste9l% tilla"er "et lungen af ventilere mere ,- u" ve" sm> Pa,-æn"ringer (mo"sato1)$æmoglobin eHuilibrium kurven% "er $ar en lav $æl"ning ve" lungernes ilttr)k%$vor et $89ere Pa- ikke æn"rer iltmætningen nævnevær"igt*.b. at ne"sat o1)genering af blo"et i et lungeafsnit kan kun i ringe gra" kankompenseres ve" $)perventilation af et an"et afsnit (ve" respiration i atmosfærisk

luft*.Bette er pga. b in"$ol"et og "ennes affinitet for ilt% "er un"er normale for$ol" stortset er satureret. 7e" $89ere tr)k kan "er bin"es mere ilt% men "et kræver en maskine.

2>.120. :iff-sion.1. skitsere variationen i l-ngekapill8rblodets 2Btension -nder blodets passagegennem kapill8ret svel i )vile som -nder m-skelarbe*de.Transitti"% "vs. "en ti" "et tager et r8"t blo"legeme at bevæge sig gennem etlungekapillær% er normalt %? sek. Kapillær - tension ækvilibrerer me" alveolær - tension p> kun w af "en ti" (transitti"en*% "er er til r>"ig$e" (2%? sek*. 7e" arbe9"ekan transitti"en ne"sættes til w sekun"er% men "er er sta"ig tilstrækkelig ti" til at

o1)genere blo" ful"stæn"igt. $ltotagelsen er erfussionsbegr!nset (mo"sat"iffusionsbegrænset% som f1 kulmonoo1i"*G "vs. 8get minutvolumen 2E 8get iltoptag.(,-j\-uptakej% "a ,-j 8ger Qloo"flo& + "et hydrostatiske tryk i kaill!rene,

hvilket øger diffusionsoverfladearealet ved at åbne flere kaill!regebeter%.

F.eks. ve" en K-patient $vor membranen er fort)kket% er o1)gen"iffusionen ne"satog "er vil ikke kunne opn>s ligevægt mellem alveolær P- og slutkapillært P-.!e LIQ s. =?G fig. 3C.4.

2. definere begrebet diff-sionskapa"itet og redegøre for de prin"ipielle for)old,som )ar indfl!delse )erp.unge"iffusions kapa'itet: M>l for $astig$e"en af gasoverf8rsel i lunger pr.gennemsnitlig partialttr)k gra"ient:

B 2 O7gas/(P3 6 P*% $vor B 2 (As/T*B2 volumen af overf8rt gas pr. min./ forskel i partialtr)k for en given gas.Ba "en initiale alveolekapillær forskel i o1)gen ikke kan m>les% men kun estimeres

bruges ,- ('arbon monoo1i"* til at bestemme lunge"iffusionskapa'iteten% for"i:− ,- begrænses af "iffusion% ikke af blo"flo&.− "er er ikke noget ,- i veneblo".− b5s affinitet for ,- er 3 1 stærkere en" for - 2E partialtr)kket af ,- vil

forblive i pulmonalkapillæret% "a "et vil være bun"et til b% og kun "en frie

kon'entration RtællerR.T$e singlebreat$ test:Man be"er patienten tage en ")b in">n"ing af en gas me" ,- opblan"et i% $ol"eve9ret i 3 sekun"er. Man m>ler pro'enten af ,- i alveolærluft i starten og islutningen.Biffusionskapa'itet af$ænger ikke kun af "iffusionsve9ene i lungerne% men ogs> af$æmatokriten og pulmonalt kapillært blo"volumen. #t fal" i enten $æmatokrit ellerkapillært blo"volumen (blo" volumen* 2E ne"sat "iffusionskapa'itet.!e LIQ s. =?3 fig. 3C.?.

3. redegøre for, )vorledes diffusionen af oxgen over alveolemembranen kan øges

under muskelarbe'de.!)mpati'us skaber bron'$o"ilatation% alts> afslapning af luftve9ene.

3<=



0n"er muskelarbe9"et 8ges M7 8ger gennemblødning og tryk i kapillærerne%"esu"en rekruteres flere kaill!rgebeter og distentionen øges st8rre overfla"e pga.flere kapillærer (A: arealet 8ges*% $vilket p> samme ti" mindsker diffusionsvejen (Tne"*% 8get tr)k i blo"gennemstr8mningen (P* og 8get flo&$astig$e" (7prik - op*.Ba B(-* 2 O7/(P3 6 P* og P g>r op + O7 g>r op B(-* g>r op.

F@,K! -7: (O7gas2(AsBP*/T*O7gas 2 volume gas "iffun"eret over membrane p> 3 minAs2membranoverfla"earealB2"iffusionskoeffi'ientP2Partialtr)ksforskelT2membrant)kkelse

2>.130. Klinik.1. angive bet!dningen af dead spa"e for opvarmning, bef-gtning og rensning afinspirationsl-ften.Anatomisk "ea"spa'e er alle "e luftve9e "er er kon"uktive 2 "e f8rste 3;luftve9sgenerationer ("vs. alveoler og "e si"ste ; generationer af bro'$iolerne er-ndtaget*. @ f)siologisk "ea"spa'e er inklu"eret "e alveoler "er ikke "eltager igasu"vekslingen.er tager 9eg u"gangspunkt i anatomisk "ea"spa'e. Benne Xone $ar = funktioner:

3. -pvarmning og mætning af luften me" van""amp.. Mu'osa renser for uren$e"er% st8v mv.=. Makrofager mo"virker infektioner% en "el af immuns)stemet.

2. angive, at obstruktive lungesgdomme is8r giver 8ndringer i de dnamiske

forold , mens restriktive l-nges!gdomme prim8rt giver 8ndringer i de statiske. 3. redegøre for, )vorledes restiktive og obstr-ktive l-nges!gdomme pvirkerl-ftve*smodstand #astma og emf!sem$ og "omplian"e #l-ngefibrose og emf!sem$.-bstruktive s)g"omme: (F.eks. ast$ma% emf)sem og bron'$itis* 8get 'omplian'e og ne"sat eleastisk re'oil nemt at 8ge lungevolumen% men 2E(ogs> 8get luftve9smo"stan" ekspiratorisk* svært ve" at puste u". ]n"ringer i "e")namiske lungeparametre P#F% F#73% F#73/F7,. Bog $ar f.eks. K-

patienter ofte st8rre L7% "er er et statisk parameter% "erfor er "et svært at "ele $eltfirkantet op.Lestiktive s)g"omme: (f.eks. fibrose* fal" i 'omplian'e% svært ve" at inspirere. iver primært æn"ringer i "e statiske

lungeparametre 7T% #L7% @L7% 7,% L7 % FL,% T,. Bog vil man ve" restriktiveli"elser ofte se en for$89et F#73/F7,.!e LIQ s. =C fig. 3<.C

4. angive, at man i praksis ofte anvendera. vital kapa'itet i pro'ent af normalvær"ien (? * som m>l for statiske elementersfor$ol": 7,/7, normal i .

b. for'eret ekspiratorisk volumen i 3. sekun" (F7,3* angives i pro'ent af personens(for'eret* vital kapa'itet ((F*7,* som m>l for "e ")namiske elementer:F#73/F7, 2 %< eller <.

3<4



5. angive, at ved restriktive og obstr-ktive l-nges!gdomme kan energiforbr-getved ventilationen forventes at v8rre større end normalt, og at der er risiko for-dtr8tning af respirationsm-sklerne.For at opn> et bestemt lungevolumen skal b>"e restriktive og obstruktive patientergenerere et $89ere tr)k arbe9"e ve" respiration er st8rre.

Lespirationsmusklerne skal arbe9"e $>r"ere for at overkomme 8getluftve9smo"stan"/8get elastisk re'oil kan u"trættes.

-et totale insiratioriske arbejde er øget ved restriktive lungesygdomme,

sammenlignet med den normale lunge. Bette sk)l"es "en nedsatte comliance i

lungerne (stive lunger*2E "er kræves mere arbe9"e for at overvin"e "en 8ge"eelastiske re'oil og overfla"ekræfter.7e" obstruktive lunges)g"omme ses en 8get luftve9smo"stan" 2E "e ekspiratoriskemuskler m> arbe9"e ekstra for at overvin"e "enne mo"stan".

7. angive, at,7 (lukningsvolumen* $os unge raske er nul eller lille% men 8ges me" al"er%tobaksr)gning og visse s)g"omme.

<. give eksempler p s!gdomme med øget alveol8rBarteriel o!gengradient ogredegøre for rsager til gradienten.PA(-* 2 33 mmg.Pa(-* 2 <?C? mmg.Aa (-* gra"ient 2 ?3? mmg.Aa (-* over 3? mmg 2 )po1æmi.Aa - gra"ienten opst>r $os "en raske pga. ven8s blan"ing grun"et et s$unt(bron'$ial 'irkulation* og regionale variationer i O7A/O ratio.

rsager6Lespiratoriske: Legional lav O7A/O ratio (2 regional $)poventilation*:

o "elvist obstruktiv luftve9 2E "et blo" "er l8ber gennem "enne "el aflungen iltes ikke ful"stæn"igt 2E 8get ven8s tilblan"ing. Kan ikke kompenseres af $)perventilation af an"re afsnit.

o Qlo"prop% "er okklu"erer en stor lungearterie 2E om"irigering afminutvolumen til an"re "ele af lungen 2E overperfusion i for$ol" tilventilation 2E lav O7A/O ratio 2E 8get ven8s tilblan"ing. 2E j Aa- gra"ient% P-% - in"$ol" ('ontent* i blo"et%

normal eller j Pa,-.

Anatomisk s$unt:o Tilblan"ing af ven8st blo" ne"sætter o1)gen kon'entrationen.

2E j Aa- gra"ient% P-% - in"$ol" ('ontent* i blo"et%normal eller j Pa,-.

Biffusionsblok:o Biffusionsafstan"en over alveolekapillær membranen er 8get eller

permabilitet er ne"sat. F.eks. ve" lunge8"em eller fibrose. 2E Pa-% j Aa- gra"ient% j Pa,-.

Nonrespiratorisk: @ntrakar"ia' $89revenstre s$unt. 7en8s tilblan"ing lav o1)gentension i

blo"et.

3<?



30. lodets og v8vets l-ftarter.

30.10. etoder og normalv8rdier.1. angive normalv8rdier for 2, '2 og 2Bsat-rationen i arterielt og blandetvenøst blod.Arterielt blo":P-: C? mmg.P,-: 4 mmg.-saturation: C< ve" p %4.Qlan"et ven8st blo":P-: 4 mmg.P,-: 4; mmg.

-saturation: ? ve" p %4.!e LIQ s. =;4 fig . samt s. =3G fig. .3=.

3<;



2. beskrive, )vorledes o!genoptagelsesB og k-ldioideliminations)astig)edenkan bestemmes med stofskifteapparat-r og :o-glass8kteknik med anal!se afekspirationsl-ften.@ltoptagelses$astig$e"en kan bestemmes ve" at personen kobles til Krog$s

stofskifteapparat.@ spirometeret tilsættes 3 ilt og ,-absorbers i slanges)stemet. Nu trækker

personen ve9ret gennem apparatet over et givent ti"srum.7olumen af ilt vil fal"e% og volumenfaldet r. tidsenhed 2 IC EF ($æl"ningen p>spirometerkurven 6 $usk omregningen til !TPB*.

(#-2(o/t*o. #- kan beregnes u" fra $astig$e"en af iltforbruget% $vor(o/t*2iltoptagelses$astig$e" ((m=- !TPB*s3* og o (iltens kaloriske koeffi'ient*23;U*

((o/t*2(-% art 6 -% ven*O7% $vor (o/t*2iltoptagelses$astig$e" ((m=- !TPB*s3*%

-% art2"et arterielle blo"s iltin"$ol"% -% ven2"et ven8se blo"s iltin"$ol" I O72blo"etsvolumen$astig$e" i "et samle"e kre"sl8b.

,-u"skillelses$astig$e"en m>les ve" at man u">n"er i en "ouglassæk i et givetti"srum. erefter m>les fraktionen af ,- i "en ekspirere"e luft% samt volumen $eraf(i sækken*. Pro"uktet $eraf 2 ,-u"skillelses$astig$e"en% "a Fi,- 2 % alts>.O7,- 2 Fe,- 1 O7# ("a Fi,- 1 7@ 2 *Alts>: Fraktionen af in">n"et ,- er næsten lig .!> gæl"er "et at Flo&$astig$e"en for ,- 2 fraktionen af ,- i "et ekspirere"e luft 1ekspireret flo&$astig$e".

3. angive normalv8rdier for o!genoptagelsesB og k-ldioideliminationsB)astig)eden.-1)genoptagelses$astig$e" (O7-* 2 ? m/ min. i sta") state.Ku"io1i"eliminations$astig$e"en (O7,-* 2 m/min. i sta") state.Lespiratiorisk e1'$ange ratio 2 (O7,-*/ (O7-* 2 /? 2 %<.Bette ses p> en blan"et kost. 7e" ren kul$)"ratkost vil L 2 3 i respiratorisk sta")state.

30.20. lodets o!gen.1. definere o!genkapa"itet og o!genm8tning.

Qlo"ets o1)genkapa'itet:Ben maksimale mæng"e o1)gen "er kan bin"es til b.Potentielt FR m; EF 6d; blod (9vf. 3%=4 m -/g b 1 3? g b/" blo"% $vor "er er 3?g b pr. " blo"*.Qlo"ets o1)genmætning:Ben mæng"e o1)gen "er reelt er bun"et til b i pro'ent af kapa'iteten.!- 2 (b- in"$ol"/b- kapa'itet* 3.Arterielt blo" er normalt mættet C<.

2. angive, den kvantitative relation mellem blodets o!genkapa"itet og)8moglobinBeBkon"entration.

vert gram b kan bin"e 3%=4 m -.

3<



Qlo"ets o1)genbin"ingskapa'itet er alts> roduktet af antal gram "b og

bindingsaffinitet.

F.eks. 3? g b/" blo" 1 3%=4m -/g b 2 %3 m -/" blo". Latioen mellem $æmoglobinFe og o1)genkapa'iteten er 3:3.

3. skitsere svel o!)8moglobinets disso"iationsk-rve som k-rven for f!siskopløst o!gen som f-nktion af 2.

!e LIQ s. =?G fig. 3C.;.P?: Bet P- $vor ? af b er mættet. Bet er en funktionel m>"e at f8lge b

bin"ingsaffinitet til o1)gen. Normal P? for arterielt blo" er ;< mmg.#t $89t P? viser et fal" i b bin"ingsaffinitet for o1)gen og $89reforsk)"ero1)$æmoglobin eHuilibrium kurven. #t skift i $vilken som $elst retning $ar st8rre

bet)"ning for bbin"ing p> "en ste9le "el af kurven.-mkring o1)gen er f)sisk opl8st i blo"et.

4. beregne de tensioner, der opns ved blanding af kendte vol-mina af blod vedopgivne 2Bind)old eller opgivne 2Btensioner.ZZZ7e" blan"ing af blo" me" Po p> < mmg og Po p> 4 mmg fin"es f8rst "engennemsnitlige saturation ve" "isse ilttr)k% "er "erefter kan m>les som "et n)e ilttr)k.

5.a. angive )vorledes 8ndringer i temperat-r, kon"entration af 2,3B: og p9#o)rBeffekt$ pvirker )8moglobinets affinitet for o!gen, bedømt -d frao!)8moglobinets disso"iationsk-rve.Flere faktorer p>virker b affinitet for -: j Temperatur% j Pa,-% p og j %=BP 2E "isso'iationskurven forsk)"es mo" $89re.uskeregel:#n arbe9"en"e muskel er intereseret i at ilten kan afgives til vævet fra blo"et% alts> enlav baffinitet for ilt. Musklen pro"u'erer varme% ,- og s)re (+* og f>r "erve"affiniteten for ilt til at fal"e.Qo$r effekt:Dget P,- eller +ioner forsk)"er kurven mo" $89re% $vilket sænker b5s

bin"ingsaffinitet for - (P? j* 2E 8get afgivelse af - til vævet.Træning/$)po1i (f1 $89"er* %=BP i r8" blo"'elle j% $vilket ogs> forsk)"erkurven mo" $89re ne"sætter affiniteten.

b. angive, atalkalose og kronisk hyoxi giver anle"ning til stigning af kon'entrationen af %=BPi er)tro')tter% $vilket fa'iliterer unloa"ing af - fra er)t$ro')tterne til blo"et.". angive, at )-mant føtalt )8moglobin, 9b, adskiller sig fra normalt voksent)8moglobin, )er-nder skitsere de to formers forskellige disso"iationsk-rver foro!)8moglobin.bF bærer mere - ve" en lav P? en" voksent b% bA.Beru"over er kon'entrationen af b i blo"et $os fosteret $89ere en" $os voksne.Brivkraften for gase1'$ange maternelt f8talt er o1)gentensionG maternelt: < 6 3 mmg. F8tus: ?

mmg.

3<<



erve" f>r fostret nok - til metabolisme ve" lave - tensioner.

7. angive, at o!)8moglobin er en st8rkere s!re end deo!)8moglobin ogredegøre for konsekvenserne )eraf for '2Btransporten #9aldaneBeffekt$ og den

arterioBvenøse p9Bdifferens.-1)$æmoglobin er en stærkere s)re en" "eo1)$æmoglobinG "vs. n>r ilt er bun"et tilb afgives nemmere + en" n>r ilt ikke er bun"et.,- "iffun"erer in" i blo"'eller fra vævet.er om"annes "et af ,A ('arboni' an$)"rase* me" - til ,-=

− og +.,- + - \ ,-= \ ,-=

− + +

,-=− g>r u" i blo"et me" ,-=

−/,l− e1'$angeren (anione1'$anger*.+ bin"er til b2E o1)$æmoglobin eHuilibrium kurve forsk)"es mo" $89re2E -affinitet og - afgives til væv.

2E P- og "eo1)$æmoglobin kan bære mere ,- 2E 'arbamino$æmoglobin.@ lungerne stiger P- brat og ,- afgives til alveolerne.æmoglobin o1)generes igen. (al"ane effekten: et højt & EF forsk)"er :EF

ligev!gtskurven nedad og mod højre 2E blo" loa"er mere ,- i vævene ($vor "er erlavt P-* og unloa"er mere ,- i lungerne ($vor P- er $89**.Ben arterioven8se p "ifferens: 7en8st blo" $ar lavere p (pga. 8ge"e ,- mæng"er ,-= + + ,-=

*% men "a o1)$æmoglobin er en stærkere s)re en""eo1)$æmoglobin min"re p "ifferens mellem o1)generet arterielt blo" ogveneblo"et u"e i vævet.

30.30. lodets k-ldioid.

1. angive tilstandsformerne for '2 i blod, )er-nder at man ved total '2

forstr den m8ngde '2, som kan -ddrives af en blodprøve ved s!retils8tning.Tilstan"sformer for ,- i blo":

3 f)sisk opl8st i plasma. ; som ,-=

− (bi'arbonat*. = som 'arbaminoproteiner (f.eks. bun"et til b*.

Total ,- 2 "en mæng"e ,- "er kan u""rives af en blo"pr8ve ve" s)retilsætning.(,-=

− + + (s)re* ,-= ,- (m>lt* + -*.

2. skitsere sammen)8ngen mellem total '2Bkon"entration og '2 i o!generet

og deo!generet blod, samt k-rven for f!sisk opløst '2 som f-nktion af '

2.!e LIQ s. =?;G fig. 3C.3 N>r P- (i lungerne* stiger kan b bin"e min"re total ,- ve" samme P,-.Po effekten p> ,- ligevægtskurve kal"es al"ane effekten.

3. redegøre for f-nktionen af k-ls!rean)!drase i er!tro"!tter.Kuls)rean$)"rase (,A* katal)serer $)"rol)se af ,- til kuls)re eller omven"t.,-=% "er nemt "isso'ierer til + og ,-=. ,A a''elererer pro'essen 3 gange.

4. redegøre for, at antallet af osmotisk aktive partikler i er!tro"!tter forøges vedovergang fra arterielt til venøst blod.

3<C



Antallet af osmotisk aktive partikler i erythrocytter stiger ve" overgang fra arterielt tilven8st blo". ,- optages% om"annes til + og ,-=. ,-= e1'$anges me" ,l netto er% at osmotiske partikler (,l/,-=* 8ges in"en i 'ellen.

30.40. astransport mellem blod og v8v )en)oldsvis blod og alveolel-ft.

1. redegøre for m!oglobinets rolle som ikkeBtransportabelt o!gendepot.M)oglobin er et -lagringsmolek)le i tværstribet muskulatur $vilken favoriserer - transport fra $æmoglobin til m)oglobin ve" alle givne P-.Ben r8"e farve i muskulatur stammer fra m)oglobin% "er fin"es $er i $89kon'entration. !ær"eles $89 er "en i muskler% $vilke opret$ol"er en tonisk kontraktion 2E kompression af blo"karrene 2E ne"sat

blo"flo&. ( f1 i "e posturale muskler% som $ol"er os opre9ste*M)oglobin er en 9ern$ol"ig monomer. Ben totale o1)genlagringskapa'itet er lav% men affiniteten for - er til gengæl"meget $89 (lav P? 2 P- $vor ? af $æmoglobin er saturate"*%$vilket selv ve" lave iltkon'entrationer g8r at m)oglobin spiller en afg8ren"e rolle i fa'ilitering af "iffusion af - i "enarbe9"en"e muskel ne"a" kon'entrationsgra"ienten. Dger $astig$e" $vorme" - "iffun"erer fra blo" til mitokon"rier.

2. redegøre for bet!dningen af o)rB og 9aldaneBeffekternefor transporten af 2 og '2 mellem alveolel-ft og blod,))v. blod og v8v.Metabolisme i 'ellerne 8get ,- pro"uktion% "et "iffun"erer in" i er)t$ro')tterne%om"annes til + (Q-L #FF#KT* 2E 8get P,- og sænke" p bin"ingsaffinitet

for - fal"er og "et afgives til vævet.Berve" fal"er P- og "eo1)$æmoglobin kan bære mere ,- 2E'arbamino$æmoglobin.

@ lungerne stiger P- brat og ,- afgives i alveoler. æmoglobin o1)generes igen(ABAN# #FF#KT*.(Dget P- 2E 8get optagelse af ,- i vævene% og afgive mere ,- i lungerne*

Qo$reffektDget ,- 2E - saturation er lavere ve" givet P- 2E - "isso'iationskurve for s)stemisk ven8st blo" skiftes mo" $89re (8get P,-*

2E 8get e1traktion af - i vævene

3. angive, og begr-nde, at v8venes gennemsnitlige gastensioner meget n8rsvarer til tensionerne i blodet i den venøse ende af kapill8rerne, )er-nderredegøre for gas-dveksling mellem afl-kkede gasf!ldte kaviteter og detomgivende v8v #f afl-kket "av-m t!mpani eller ved pne-mot)ora$.7æv og kapillærer $ar opn>et en ligevægt ve" gennembl8"ning. Bvs. at tensionen er'a. "en samme i slutkapillær (ven8st* en"e som i vævene.7e" aflukning af en kavitet f.eks. pneumot$ora1 eller aflukning af tuba au"itiva vil"er være en ulige for"eling af gasser mellem blo"et og 'aviteten. #ks. $89ere - tension i kaviteten en" i blo"et. For at skabe ligevægt mellem blo" og 'avitet vol

- "iffun"erer over i blo"et un"ertr)k i 'aviteten alveoler klappersammen/un"ertr)k i 'avum t)mpani.

3C



4. forklare, at '2 depoterne i v8vene er langt større end 2 depoterne.,- fin"es i væv primært som ,-=% "er er van"opl8seligt og lagres i væske ikroppen. - er en gas fe"topl8selig. #neste lager af - er Mb (m)oglobin imuskulatur*% men "ette lager er minimalt. Besu"en pro"u'eres ,- kontinuerligt ve"

metabolisme i væv. - forbruges og oplagres minimalt.

30.50. Klinik.1. a. )po1æmi: Ne"sat iltin"$ol" / lav ilttension i blo"et. Plasma P- <? mmg (2sat. C4*.b. )po1i: ne"sat P- i vævet.

2.)po1i:Lespiratorisk:

• av ventilations/perfusions ratio (O7A/* f.eks. regional hyoventilering (pulmonær vasokonstriktion i lokal spe'ifik region af lungerne 2E blo"om"irigeres $erfra% feks ve" bron'$ial obstruktion* .

• Anatomisk s$unt.(blo" transporteres forbi alveoler u"en at blive iltet% pulmonær arterievene u"en kapillær*

• enerel $)poventilation (f.eks. emf)sem% eller ve" $89 $89"e* ( i mo"sætningtil regionær $)poventilation% er "er vasokonstriktion i begge lungerne 2E 8getmo"stan" i "e pulmonære Pa.

• Biffusions blok. (f.e1 8"em*

Nonrespiratorisk:• 89revenstre s$unt i $9erte. (f.e1 ve" atrial eller ventrikulær septal "efekt*• av Pi-% Fi-% PQ (barometertr)k*.• Anæmi% re"u'eret o1)gen mæng"e pga færre er)t$ro')tter.

)po1æmisk $)po1i: F.eks. ve" $89 altitu"e% ve" ne"sat alveolær ventilation eller$vis gasu"vekslingen i lungerne er ne"sat ("iffusionsve9en er forlænget*.iver ")spnoe (>n"en8"* pga. "e perifere kemore'eptorerne mærker "en lave P- giver 8get s)mpati'us respons til >n"e"rætsmusklerne% "er 8ger respirationen ")spnoe. iver ogs> $)po1æmi pga. lav Pa-.

,)anose vil opst>% "a deoxyh!moglobin i midtkaill!rblod er over R g6;.)po1æmi% "a a2 er for lav.

@skæmisk $)po1i: @nsuffi'ient blo"fors)ning til vævet. Kan være pga. s)stemisk svigt($9erteinsuffi'iens* eller lokalt (obstruktion af en arterie*.,)anose pga. "en store mæng"e "eo1)$æmoglobin.)po1æmi: @ngen% "a "er er normal Pa-.B)spnoe: @ngen% "a Pa- er normal.

Anæmisk $)po1i: ,- $ar effekt som $)po1i% "og u"en s)mptomer.!aturation er normal% men b mæng"e og b kapa'itet er lavere.

C!vet kan blive hyoxisk ga. at der er for lidt "b at otage ilt å .@ngen ')anose% i"et "et b "er er til ste"e bliver iltet normalt.

3C3



Pa- er normal% "erfor ingen $)perventilation og ")spnoe.@ngen $)po1æmi pga. normalt Pa-.Qlo"tab

(istoto1isk $)po1i: ,)ani". æmmer respirationskæ"en s> - ikke bliver til ATP.*

Hypoxisk hypoksi: nedsat ilttryk i blodet (lav Pa, . hy!o/+mi)-direkte nedsat P, (/ o!!e i b0ergene)-Hy!oventilation – shunt – orøget di1usionsve0- 234 5balan6e ("lveol+r ventilationsrate3Pulmon+r blood 7o8)

Anæmisk hypoxi: 9edsat iltbindingska!a6itet- Hb;- Blodtab-<,-orgitning

Iskæmisk hypoxi: 5tilstr+kkelig gennemblødning a v+vet- <ardiogent 6hok$- ,!struktion a blodkar (angina !e6toris * vindueskiggersyndrom)

(Histotoksisk hypoxi: =orgitning a mito6hondrier-/ 6yanid orgitning$)

=. Ne"sat Pa-/$)po1æmi kan været p> grun" af:a. Ne"sat Pi-% f.eks. ve" $89"er. Fi- er ens% men PQ varierer% "erme" kan Pi- variere: Pi- 2 Fi- 1 (PQ 6 P-*.

b. Alveolær $)poventilation: 7e" obstruktion af et lungeafsnit eller generel ne"satrespiration er total respiration insuffi'ient til at opret$ol"e normal Pa-. Pa,- vilvære signifikant for$89et.

'. Biffusionsbarriere: 7e" f.eks. lunge8"em 8ges "iffusionsve9en og "erme" ne"sættes"iffusions$astig$e" over membranen.

". 7A/ ratio forst)rrelse: 7e" ne"sat/obstrueret ventilation ses en lav 7A/ ratio lav P- og - in"$ol" ne"sat ilttransport til væv.

e. Pulmonal s$unt: uftve9sobstruktion

afsnit $vor blo" ikke bliver iltet% 8get ven8stilblan"ing til arterielt blo" lav P- og $89ere Pa,-. Kan testes ve" at >n"e rento1)gen i 3? min% og $vis Po i arterielt blo" ikke stiger over 3?mmg $ar personenen s$unt.

4. ,)anose er en betegnelse for "en bl>farvning af $u" og slim$in"er "er in"træ"erve" et in"$ol" af deoxygeneret h!moglobin å R g6; respektive F,V mmol6;

h!moglobin*e i midtkaill!rblo". (b 2 bFe : 4*.

;. )po'apni:• Pa,- un"er =? mmg.

• Lespirationsstimuli er ne"sat s> "er vil opst> hyoventilation. Personen vilf8le sig svimmel og $vis ikke $)poventilationen kompenserer for "en lave

3C



Pa,- vil "er opst> respiratorisk alkalose. Min"re +% flere proteiner bin"er,a+ i ste"et $)po'al'æmi kramper.

• Besu"en vil "en 8ge"e p skabe en venstreforskydning af oxygens

dissociationskurve $)po1i i perifært væv.

)per'apni:• Pa,- over 4< mmg.• Lespirationsstimuli er 8get s> patient vil $)perventilere% f8ler sig stak>n"et. Ber

vil opst> respiratorisk a'i"ose lav p 8get flo& til $9ernen $ove"pine.

. æmoglobins bin"ingsaffinitet for ,- er 'a. gange st8rre en" for -.

<. !)mptomer og ob9ektive fun" ve" ,-forgiftning: ,- overtager o1)gens pla"s p>b. erve" opst>r en anæmilignen"e tilstan". Ber er ingen tegn p> ')anose "a blo"

mættet me" ,- er kirsebærr8".- mæng"e til væv ne"sat sl8ret s)n% senere evt. bevi"stl8s$e". L8"me: avt - ivæv giver anaerob metabolisme og $89 + "er f8rer til vaso"ilatation.Qe$an"ling:

• Lespiration me" C? ilt og ? ,-.• 89 - kon'entration vil "rive ,- af bmolek)lerne "a "e to konkurrerer om

bin"ingspla"serne.• ,- i luft stimulerer til respiration og 8ger ,-release fra b.

31. %espirationsreg-lering.

31.10. Anatomi.3.Be respirationsreguleren"e 'entre ligger i me"ulla oblongataG "en dorsale

resiratoriske grue #-)4%% "er er aktiv un"er insiration% og "en ventrale

resiratoriske grue #C)4%% "er b>"e $ar inirations og eksirations relatere"eneuroner.Bisse 'entre er influere"e af resiratoriske centre i ons% ulmonale str!krecetorer og chemorecetorer % "er enten e1'iterer eller in$iberer "e insiratoriske offs?itch

neuroner . Bisse in$iberer ,@A ('entral inspirator) a'tivit)* integratoren% "er u"sen"eret Rba'k groun" ventilator) "riveR. &ulmonale irritant recetorer og chemorecetorer

stimulerer :$5 integratoren direkte.Fra 'entral inspirator) a'tivit) (,@A* integratoren l8ber efferenter til r)gra"en% "er

p>virker respirations musklerne.!e fig. 3.4 s. =; LIQ og fig. 3.=.

.Perifere kemore'eptorer:!timulus er + % formet fra ,-= (,-=

og +* og ikke fra molek)lær ,-.• lomus 'aroti'um: ligger bilateralt i a. 'arotis 'ommunis nær bifurkaturen nær

skallebasis. Afferent g>r til n. @q glossop$ar)ngeus.

• lomus aorti'us: i aorta as'en"ens. Afferent i n. q vagus.

3C=



=.Lolig inspiration: Biap$ragma

#1terne inter'ostalmuskulatur

Ma1imal inspiration: Biap$ragma

#1tern inter'ostalmuskulatur M. sterno'lei"omastoi"eus M. !'alenus (elevates sternum an" first t&o ribs*

Passiv e1piration : #lasti' re'oil af "e u"spile"e lunger 2E positivt intraalveolærttr)k 2E luft presses u"

For'eret e1piration : Ab"ominal muskulatur @ntern inter'ostalmuskulatur

2E meget positivt intrapleuralt tr)k 2E "eflates lungerne$urtigere

31.20. !siologi.3.a. A"ækvat stimuli for:

• 1$ Perifere kemore'eptorer:3. ($89* Pa,-% 7igtigste faktor ve" respiratorisk kompensation.. ($89* +

=. (lav* P-% spiller lille% eller ingen rolle iventilattionsregulering. Kun abnormale partialtr)k (lavere en" <kPa% ; mmg* registreres.

• ,entrale kemore'eptorer: ]n"ringer i Pa,- (Min"re respons ve" æn"ring i p og P-*.• 2$ Pulmonale strækre'eptorer:

;angsomt adaterende% m)elinisere"e fibre% ligger i glat muskulatur i "e'on"u'ting luftve9e. F)rer i proportion me" luftve9s% transmuralt tr)k% ogregistrerer lunge volumen. Ced !ndring i lungevolumen, sender de signaler så

l!nge stimulus varer.

!timulation af "isse re'eptorer 2E e1'itation af "en inspiratoriske offs&it'$2E forlænget e1piration.

• Pulmonale irritantre'eptorer: "urtigt adaterende m)elinisere"e fibre. @ luftve9s epit$elet i st8rre

'on"u'tive luftve9e. Leagerer p> kontakt me" st8v% r8g% giftige substanser%stræk. !timuleres af histamin% serotonin og rostaglandiner % frisatte lokalt irespons til allergi eller inflammation.!timuli 2E $oste% gispen og forlænget inspirationsti".#1'iterer ,@A ('entral inspirator) a'tivit)* integrator.

b.Perifere og 'entrale kemore'eptorer: Pa,- j respirationsfrekvens og 7t j.!trækre'eptorer: 7olumen j frekvens og 7t (forlænger ekspirationsti"*.@rritantre'eptorer: !timulus $oste% gispe% 7t j (forlænger inspirationsti"en*

Fee"ba'k fra stræk% (kemo* og irritantre'eptorer mo"ulerer kun ve9rtrækningen%fee"ba'k mo"ifi'erer et basism8nster skabt i me"ulla.

3C4



. ]n"ring i Pa,- kan i l8bet af sekun"er registreres i 'erebrospinal væsken% "a ,- "iffun"erer over blo"$9ernebarierren.

=.!e fig 3. s. =;< LIQ.@ kurven til $89re $ar personen in">n"et nok - til at "rivet fra - p>kemore'eptorerne er op$8rt ("isse respon"erer p> lavt -*. vis PA,- n>r over 'a.= mmg vil "et være ,- "er er stimulus for ventilationen.@ kurven til venstre $ar man $ol"t - i in">n"ingsluften p> 4 mmg% "ette er let$)po1isk sta"ie. er ses en stejlere kurve% $vor bare sm> stigninger i PA,- f>rventilationen til at stige meget og u"lufte ,-. Knækket kommer n>r PA,- er un"er= mmg% $er virker ,- ikke som "rive til ventilationen.AT!W% lav Pa- potenserer ,- f8lsom$e"en. av p $ar nok samme virkning.

4. 0n"er normale omstæn"ig$e"er% $vis man inspirerer min"re og min"re ilt $)perventilation Pa,- vil fal"e% "a ,- u"luftes $)po'apnien vil mo"virke$)perventilationen pga. u"ebliven"e kemore'eptorrespons for ,-.vis man "erimo" $ol"er Pa,- p> normalt niveau (4= mmg* vil man ve" fal"en"einspireret - se at ventilationen stiger langt kraftigere som respons p> "en fal"en"e-. Lesponset for P- stiger kraftigt n>r P- fal"er til un"er ;mmg.!e fig. 3.< si"e =< LIQ.

?.a. N>r PA- fal"er som "en g8r i $89"en $)perventilation 8get u"luftning af ,-

respiratorisk alkalose (ogs> ,!7 "a "en er respiratorisk*% ve" aktiv transport afbicarbonat u" af ,!7 blo"et n)ren urin (i l8bet af f> "age* metabolisk

kompenseret a'i"ose.0n"er længerevaren"e $)po1i% 8ger glomus 'aroti'um "eres sensitivitet for Pa-%$vilket f8rer til en )"erligere 8gning i ventilationen.Ced akklimatisering øges følsomhed også for :EF i de centrale kemorecetorer, som

kan konstateres i løbet af dage til uger . <&E "annes og sammen me" fal"et i + %=.QPj $89reforsk)"ning af kurvenf8rer til lettere frigivelse af - til væv fra b.Kapillærtæt$e"en 8ges sammen me" antallet af mitokon"rier.

b. ængerevaren"e $)perkapni (f.eks. ve" K- patienter* 'entrale kemore'eptorer ne"sætter f8lsom$e"en for ,-.

'. -p og ne"reguleringen af f8lsom$e"en for Pa,- sk)l"es formentlig kompensationaf $$v. alkalose/a'i"ose ve" 8get/ne"sat bi'arbonat u"skillelse fra ,!7.

;. !top af in$ibitorisk aktivitet til ,@A stigning i output fra ,@A integrator ireti'ulærsubstansen aktivering af -)4 og C)4komleks inspiration.

Negativ fee"ba'k fra ,@A til inspiratorisk offs&i'$ 'enter in$ibere ,@A ekspiration.

. #kspiration er normalt næsten passiv% men "en:

3C?



a. bremses af en let aktivitet i inspirationsmusklerne. b. eksspirationsmusklerne kan aktiveres kraftigt ve" be$ov for 8get ventilation.

<. Angive de )ø*ere beliggende "entres indfl!delse p respirationenskoordination ved vil*est!rede )andlinger #f tale, valsalva, )!poB eller

)!perventilation$ og ved mere a-tomatiske #f )ost, gab, s-k, n!s, s!nkning,opkastning$. ,orte1 og limbiske s)stem $)pot$alamus respirations'entrene i me"ullaoblongata inspiratorisk premotor omr>"e me"ulla spinalis ventilationsmuskler. ost er af$ængig af opv>gning og u"en "enne f8rer irritation tilapn8e.

31.30. Klinik.3. B)psn8e (>n"en8"* er en unormal% ube$agelig fornemmelse af% at evnen til atventilere ikke svarer til be$ovet for ventilation.

. Arteriel - er en meget ringere ventilationsstimulus en" Pa,-. )po1iin"u'eret$)perventilation sker f8rst ve" Pa- ; mmg. Bet er for"iiltmætningen/saturationen f8rst fal"er bet)"eligt ("vs. un"er C;* ve" mmg (seo1)$æmoglobinkurve*.7e" lav ilttension er gra"ient for -afgivelse til væv lavere og ilt afgives ikke fra b. 7e" akut isoleret Pa- vil kun ses en ringe stigning i O7#. Bette sk)l"es% at lige s>snart ilttensionen fal"er vil "en beg)n"en"e $)perventilation u"vaske ,- \$æmning af ventilationen (sk)l"es% at Pa,- ikke $ol"es konstant*. )perventilation iet afsnit kan ikke kompensere for alv ilttension i et an"et% "a $æmoglobinet allere"e er mættet (plateaufasen*

!ub9ektive s)mptomer og konsekvenser $eraf: ,)anose

=. Meget lav P- og meget $89 P,- kan $æmme respirationen ve" $æmning af alle,N! funktioner. 89 ,- ,-narkose lammer respirations'entre. av ilt $)po1i $9ernevæv "8r respirationsstop.

4. Patienter me" K- $ar a"apteret til et $89t Pa,- og lav Pa-. iver man ren ilt er "et minimale "rive til respiration "er var i "en lave Pa- væk og ingenrespirationsstimulus i form af ,-. Patienterne kan op$8re $elt me" at trække ve9ret.

?. @n">n"ing af ren ilt gennem længere ti":

ATP s)ntese i mitokon"rierne involverer re"uktion af - til -% "et sker ve" a""itionaf 4 e. 7e" over"revent - optagelse RlækkerR elektrontransportkæ"en s> - mo"tager færre en" 4 e frie ra"ikaler (L-!*% "er 8gelægger lungekapillærenesstruktur% alveolers struktur lunge8"em. Normalt vil enX)mer som eroxidase neutralisere "e frie ra"ikaler% men n>r "e stiger i kon'. kan besk)ttelsesenX)merneikke f8lge me". )ES skader liidmembraner ved at oxygere liiderne, cellul!re

roteiner og -(5.

32. rganismens reaktion p m-skelarbe*de.

32.10. 9*erte og kredsløb.

1.a. angive omtrentlige v8rdier for 'ertets slagvolumen, frekvens og minutvolumen

3C;



)os en normal, voksen person i )vile og -nder maksimalt stead!Bstate d!namiskm-skelarbe*de, )er-nder at frekvensens af)8ngig)ed af alder skønnes som 220 alder, samt at den maksimale frekvens er upåvirkelig af træning .

Arbe9"e vile

!7 3? m/slag < m/slagf 6 al"er slag/minM7 ?%;? /min ?%< /min

M7 2 !7 1 f.Maksimale frekvens er up>virkelig af træning.

b. skitsere disse som f-nktion af arbe*dsintensiteten ved stead!Bstatem-skelarbe*de.

2. redegøre for, )vorledes det forøgede min-tvol-men -nder m-skelarbe*de er

fordelt i for)old til )viletilstanden.Legulationen af blo"tif8rsel til væv un"er muskelarbe9"e er en blan"ing af central

styring af vasokontraktion ([3* og "ilatation (`% lokale metabolitter: ABP% lavt P-% N-*.@ $9ernen og $9ertet er "et "e lokale me"iatorer "er st)rer blo"gennemstr8mningen%men $9ertet kan p>virkes af s)mpatius via `re'eptorer.Flo&et til $9ernen er s>le"es konstant% me"ens "et 8ges optil gange tilskeletmuskulaturen (3% * un"er $>r"t arbe9"e og 4 gange i $9ertet (%? 3*. P> samme ti" min"skes blo"flo& til n)rerne og mavetarmkanal.!keletmuskulaturen kommer s>le"es til at mo"tage 'a. <? af "et samle"e blo"flo&ve" $>r"t arbe9"e% mo" 3 i $vile.

Be s)stemer "er skal bruges un"er arbe9"e favoriseres p> "enne m>"e og an"rekompenserer for at $ol"e QT ne"e.MaveTarm mo"tager 34 m/min i $vile (4 af M7*% mens "et kun mo"tager =un"er $>r"t f)sisk arbe9"e (3 af M7*. For n)rene "re9er "et sig om $$v 3C af M7i $vile og 4 af M7 un"er $>r"t f)sisk arbe9"e.9ernen mo"tager konstant ? m/min.

3. skitsere T som f-nktion af arbe*sintensiteten ved d!namisk respektive statisk m-skelarbe*de.!e fig C.= LIQ. !e -les noter 7e" statisk muskelarbe9"e er musklen konstant kontra$eret% klemmer arteriolersammen2E skaber en stor perifer mo"stan" $89t QT. Arterielt QT stiger me" 8getaktiveret muskelmasse.7e" ")namisk muskelarbe9"e er "er perio"er me" kontraktion og perio"er me"relaksation% "erve" varieres "en perifere mo"stan" og QT bliver ikke s> for$89et. Bet$89este tr)k ve" ")namisk arbe9"e% opn>s n>r en interme"iær ("vs f.eks arme*muskelmasse bruges 2E kombination af lille "ilateret muskelmasse me" stærk 'entrals)mpatisk vasokonstriktion.

4. redegøre for den 8ndring i )*ertets min-tvol-men, som kan opns vedtr8ning med d!namisk m-skelarbe*de.

7e" ")namisk træning vil $9ertet a"aptere til træningen. Bvs. at venstre ventrikkel vilf> en be"re kontraktilitet% samt 8get volumen u"en at vægt)kkelsen 8ges. For at 8ge

3C



minutvolumen er "et kun !7 "er kan skabe "isse æn"ringer% "a maksimal puls eral"ersbestemt.Dget vægt)kkelse I normal volumen er ken"etegnet ve" vægtl8ftere% "er træner ve"isometrisk kontraktion og stærkt for8get QT.

5. angive, at"er un"er muskelarbe9"e sker u"sv8mning af intra'ellulært K + til #,7.A"renalin g8r K +optagelsen i 'ellen.

32.20. %espiration.1. angive omtrentlige v8rdier for frekvens, M(E, M(2, M('2 og denarteriovenøse o!gendifferen"e )os en normal vokson person -nder maksimaltstead!Bstate d!namisk m-skelarbe*de.

Arbe9"e: vile:Lespirationsfrekvens: 4; 33;#kspiratorisk flo& (O7#*: 3 /min ? /min.

@n">n"et - (O7-*: (?ml/min*2 ?/min. %? /min.

#kspireret ,- (O7,-*: < /min. % /min.av o1)gen"ifferens: ?. ?

2. angive omtrentlige v8rdier for 2, '2, og 2Bsat-rationen i arterielt ogblandet venøst blod i )vile og ved maksimalt arbe*de.

Arterielt blo"$vile

Arterielt blo" ve" maks. arbe9"e 7en8st blo"$vile

7en8st blo" ve"maks. arbe9"e

P- (mmg*

<? 6 C? <? 6 C? 4 Fal"er (omkring*

P,-

(mmg*

=? 6 4< ? (fal"er pga. respiratorisk

kompensation af a'i"ose*

4; !tiger

-saturation

C4 6 C< C? ? ?

Ber optages alts> mere ilt fra blo"et ve" arbe9"e.

3. forklare, )vorfor den maksimale M(2 mlNminU #iltoptagelses)astig)ed$ oftenormaliseres ved at angive denne i for)old til personens legemsv8gt #kg$, samtangive at denne størrelse kaldes personens kondital. Personens maksimale aerobe kapa'itet u"tr)kt i antal m ilt optaget pr. kg.lægemsvægt pr. min.: IC#EF %#m;6min%6v!gt 0 kondital .Ben ma1imale iltoptagelse O7(-* m/min angives i for$ol" til legemsvægten% s>

"enne kan anven"es som u"tr)k for personens træningstilstan".#n person som er overvægtig $ar en $89ere O7(-*% en" en slank person% som f8lge af"en 8ge"e vævsmæng"e. Men set i for$ol" til kropsvægten er O7(-*ma1 relativt megetmin"re $os "en overvægtige 2E min"re kon"ital.

4. skitsere M(2 som en lini8r f-nktion af arbe*dsintensiteten -nder stead!Bstatem-skelarbe*de.!e LIT s. ??; fig. =.4. ZZZ

5. skitsere M(E som f-nktion af M(2 -nder stead!Bstate m-skelarbe*de.ZZZ

3C<



7. angive de faktorer, der antages at v8re af bet!dning for den øgede ventilation-nder m-skelarbe*de.Qlo"$9ernebarierren er permeabel for ,- men ikke for +.Man mener% at "et er en 'entral (fee"for&ar"Z* mekanisme "er 8ger ventilationenun"er arbe9"et% "a vær"ier for blo"gasser p> "en arterielle si"e $vor kemore'eptorerne

9o er% er normale. Bet kan alt> ikke være "em som stimulerer "en 8ge"e ventiltaion.-gs> bare forventningen om at vi nu skal arbe9"e $>r"ere kan 8gerespirationsfrekvensen.Bannelsen af laktat (pga. anaerob forbræn"ing* 2E + "isso'iation 2E metaboliska'i"ose 2E $)perventilation 2E stort set kompensation.Bet er n8"ven"igt for kroppen at 8ge ventilationen% "a "er er be$ov for st8rreilttilf8rsel og ,-fraf8rsel fra "e metabolisk aktive muskler.Ber kan være reflekser af re'eptorer i muskler og le" kunne forklare "et plu"seligefal" i ventilationen efter arbe9"e.Ben 8ge"e kropstemperatur 8ger m>ske ogs> ventilationen en lille smule.

Be ventilatoriske kontrolmekanismer un"er motion/bevægelse forbliver u"efinere"e.M>ske er Re1er'iseRs respiratorisk kontrol parallel me" "en 'ar"iovaskulære kontrol%me" en 'entral komman"o% "er er proportional me" muskelaktivitet 2E "irektestimulering af "et respiratoriske 'enter og fee"ba'kmo"ulering fra lungerne%respirationsmusklerne% br)stvæggens mekanore'eptorer og '$emore'eptorerne i sinus'aroti'us.

<. skitsere M(2 #-1)genoptagelses$astig$e" (O7-* 2 ? m/ min. i sta") state* som f-nktion af tiden fra )vile, -nder moderat stead! state m-skelarbe*de tilop)ør af restit-tionsperioden, )er-nder angive rsager til den øgede iltoptagelse

i restit-tionsperioden #2Bg8ld$.!e LIQ s. ?;<% fig. C.3.@ltgæl"en opb)gges p> grun" af "en i starten en"nu ikke 8ge"e respiration i for$ol" tilarbe9"et.#nergi"annelsen sker "erfor ve" anaerob gl)'ol)se me" "annelse af laktat og forbrugaf kreatinp$osp$at (3 mol ATP/mol laktat*.Qetalingen af iltgæl"en foreg>r ve" glukoneogenese (= mol ATP/mol laktat*% men "aglu'oneogenesen koster mere ATP en" "er frig8res ve" gl)kol)se me"f8rer "et at "en

primære iltgæl" er min"re en" "en iltgæl" "er skal betales tilbage.@ltgæl"en er f8rst betalt tilbage n>r kreatinp$osp$at niveauet er genoprettet oglaktatniveauerne er tilbage til "et normale.

=. redegøre for 8ndringer i % #M('2NM(2$ ved overgang fra )vile til kraftigtm-skelarbe*de, samt i restit-tionsperioden )erefter.L lig "en m>lte ventilatoriske udvekslingsvotient #IC:EF 6ICEF %. Ben er normaltmin"re en" 3% $vilket vil sige at% "er bliver tilf8rt mere - fra "en alveolære luft til

blo"et pr. ti"% en" "er bliver afgivet ,- fra blo"et til alveolerne. @ sta")state bliver"er transporteret ? ml -/min til lungekre"sl8bet (O7-*% mens m ,- bliverf9ernet pr. min. (O7,-*. @ "ette tilfæl"e er "en ventilatoriske u"vekslingskoeffi'ient%<.

7e" overgang til kraftigt muskelarbe9"e vil L (O7,-/O7-* stige til mere en" 3

(f.eks. 3%* Bette sk)l"es at kroppen kompenserer for "en metaboliske a'i"ose ve"$)perventilation j L.

3CC



7e" kraftigt muskelarbe9"e er L ("en metabloiske u"vekslingskvotient* ikke lig L%"a L normalt er mellem % (%<* og 3% af$ængen"e af om "er forbræn"es fe"t%

proteiner eller kul$)"rat.

7entilationsperfusions ratioen i lungerne stiger fra omkring 3 til mere en" 4 ve" $>r"tarbe9"e.

32.30. Klinik.1. angive indvirkningen af regelm8ssigt f!sisk arbe*de pa. Kondital6 − stiger% "a "en maksimale aerobe kapa'itet%O7(-*% stiger (og legemsvægten evt.

vil fal"e*.b. Kropsv8gt6 − vis "et kun "re9er sig om motion og ingen kostomlægning vil kropsvægten være

"en samme eller evt. me" en lille stigning "a muskler ve9er mere en" fe"t. (Megetteoretisk% man vil sikkert kunne fin"e folk "er taber sig kun ve" træning% "enne er

9o ogs> appetitreguleren"e*.". Dns-linfølsom)eden:− Motion 2E 8get insulinf8lsom$e".− Motion un"ertr)kker insulinsekretionen ve" at 8ge "en s)mpatiske innervation af

pan'reas.− P> tro"s af "en min"re mæng"e 'irkuleren"e insulin% 8ges b>"e "et ikkeinsulin

af$ængige og "et insulinaf$ængige glukoseoptag i muskel'ellerne ve" motion.0n"er motion rekrutteres glukosetransportere fra "et intra'ellulære lager til

plasmamembranen i "e aktive muskel'eller. 7e"varen"e motion opregulerer

antallet af insulinre'eptorer gennem "ets ne"satte insulinbe$ov.− !e LIQ s. ?<% fig. C..d. 9vileblodtr!k :− fal"er ($os nogle% man ve" ikke $vorfor "et ikke er $os alle* "a "en s)mpatiske

tonus fal"er% s> "en totale perifære mo"stan" fal"er.− Besu"en $ar "en ne"satte insulinsekretion ofte ogs> en gavnlig effekt p> QT.e. knogledensiteten6 − knogle"ensiteten 8ges% "a remo"eleringen 8ges og "e knogler "er belastes vil

blive kraftigere.

33. ;!reB og bl8ref!siologi.

33.10. Anatomi.1.



!e fig .% .4 LIQ Nefronet best>r af "en renale koruskel og "en renale tubulus. Ben renale korpuskel bes>r af glomerulus 6 et netværk af kapillærer fra a.renalis omgivet af 3o?manns

kasel .Ben renale tubulus in""eles i segmenter. Fra korpusklen: &roximale convoluted

tubulus% "enles slynge "er in"efatter pro1imale lige tubulus (tubulus pro1. pars re'ta*%t)n"e ben% t)kke as'en"eren"e ben. !i"ste "el er distale convoluted tubule. Flere"istale tubuli "rænerer i et samlerør "er en"er i en aill!r duct % "er igen en"er icalyx minor calyx major elvis renalis.lomerulusmembranens ultrastruktur:lomerulus filtrationsbarierre best>r af = lag:

3. Kapillær en"ot$el% fenestreret% porer ? 6 3 nm. ar negativ gl)'o'al)1.. Qasalmembranen. @n"e$ol"er negativt la"e"e sialins)re% sialoproteiner I

$eparan sulfate=. Po"o')tterG vis'erale lag af Qo&mannskapsel% rum mellem fo"pro'essor

(slit pore* er p> 4 nm% forbun"et af en filtrationsmembran (slit"iap$ragma*. #n n8glekomponent i "iap$ragma er molek)let nehrin% "erlaver l)nl>slignen"e str)kturer% imellem $vis RbenR "er er rektangulære

porer. Fo"pro'esserne $ar ogs> en negativ gl)'o'al)1.

Bet 9u1taglomerulære apparat:vert nefron laver et loop ve" "et t)kke as'en"eren"e ben% $vor "et r8rer ve" "envaskulære pol af glomerulus. er fin"es "et 9u1taglomerulære apparat.Bet best>r af:

3. Macula densa: ,eller i tubuluslumen "er m>ler væskesammensætningen.

. <kstraglomerul!re mesangialceller : #r kontinuerlige me" ma'ula "ensa%"e overgiver information til "e granulære 'eller.=. 4ranul!re celler : Mo"ifi'ere"e vaskulære glatte muskel'eller% mest i

afferente arteriole% "er se'ernerer og frisætter renin.4. Mesangialceller : afstiver v$a. "eres u"l8bere kapillærersl)ngerne i

glomerulus. @n"e$ol"er aktin og myosinfilamenter og kan kontra$eres ve" p>virkning me" angiotensin $$ % som "e $ar re'eptorer for kontraktion af afferente arteriole FL. Mesangial'ellerne er stærkt fago')teren"e 2Erenser basallamina for antigenantistofkomplekser.

2. eskrive opb!gningen af n!rens blodkars!stem, )er-nder vasa re"ta.

!e fig. .= i LIQ. N)rerne fors)nes af a. renalis som "eler sig i anteriore og posteriore grene segmenterede grene interlob!re arterier (mellem lobus mo" 'orte1* (ve"overgangen mellem 'orte1/me"ulla* arcuate arterier cortikale radiale arterier flere bre"e% muskulære afferente arterioler $ver "anner en glomerulus efferente

arterioler "anner $en$ol"svis "e eritubul!re kaill!rer (omkranser pro1imaletubuli* og vasa recta (lige, lange kaill!rer "er f8lger enles sl)nge ne" mo"me"ulla*. Bes'en"eren"e og as'en"eren"e vasa re'ta ligger tæt op a" $inan"en ogletter u"vekslingen af stoffer mellem blo" fra me"ulla (mo"str8msu"veksling opret$ol"er gra"ient*. 7enerne ligger i reglen langs arterierne og bærer ensl)"en"e

navne.lomerulus fungere som et ortåresystem.

3



3. Angive forskellen p "orti"ale og *-tamed-ll8re nefroner.!e LIQ fig .

Nefroner in""eles i = t)per efter beliggen$e" af "eres glomerulus:• !uperfi'ielle 'orti'ale nefroner ()"erst*.

• Mi"t'ortikale nefroner (mi"terst*.• Uu1tame"ullære nefroner ($vis glomeruli ligger i 'orte1 op a" me"ulla*. ar

l!ngere "enles slynge% l!ngere tynde ben% lavere reninindhold % anderledes

tubul!r ermabilitet > og transortegenskaber. (3/< af alle nep$roner*

4. Angive, at n!reparen")!met er omgivet af en -eftergivelig bindev8vskapsel. N)reparenk)met er omgivet af en ueftergivelig bin"evævskapsel (fa'ia renalis*.

5. angive de m-skelkomponenter, der )ar relation til f-nktionen af bl8ren6detr-sor, den interne og den eksterne sp)in"ter, samt deres innervationsfor)old.

Qlærens u""rivningsmuskelatur m. detrusor vesicae "anner et netværk i ring 6 oglæng"eforl8ben"e str8g. 7e" kontraktion >bnes ostium internum i blære$alsen ogtr)kket 8ges i blæren urin u".-mkring ostium internum er sl)ngeforme"e muskelstr8g og 'irkulære str8g.!p$in'ter fortsættelse af "etrusor.@nterne sp$in'ter er innerveret ve": Symaticus kontraktion. &arasymaticus rela1ation.#ksterne sp$in'ter er somatisk innerveret af n. udendus.

@nnervation: Ple1us $)pogasti'us inferior (b>"e s)mpatiske I paras)mpatiskefibre* ple1us vesi'alis.Paras)mpatisk: Fra nn. slanchnici elvici t8mning.

!)mpatiske $æmmer "etrusormuskulatur.

33.20. ;!rernes f-nktioner.1.

N)rerne $ar bet)"ning for:a. Leguleringer af #,7 ve" at kontrollere van" og Na+ u"skillelse.Legulerer organismens saltin"$ol"% plasma Na+% K +% Mg+% ,a+% ,l% ,-=

% Pi% !-4.Legulerer mi""el QT ve" Na+ u"skillelse (volumen* samt reninpro"uktionen (LAA!s)stemet*.

b. 0"skillelse af affal"s og fremme"stoffer inkl. urea% creatinin% urinsyre. Medicin% giftige substanser % syrer mv.

". pregulering ve" +/,-= u"skillelse samt N=s)ntese.

d. !)ntetiserer er)tropoitin (epo* som regulerer er)tropoiesen.

e. Bannelser QJhydroxylase% "er $)"rol)serer ?-B= til "et aktive J,F

dihydrocholecalciferol .

2. angive, at

a. Ben glomerulære filtrationsrate (FL*G "er "anner et ultrafiltrat af plasma er 'a.3? m/min 3< /"8gn.



b. !e fig .3Pro1imale tubuli reabsorberer alt "et filtrere"e glukose og aminos)rer. !t8rste"elen afsalte og ; af "et filtrere"e van".!ekretionspro'esser i pro1imale tubuli bi"rager til u"skillelse af fremme"e og

toksiske stoffer $er u"skilles organiske anioner og kationer% mange en"ogene stofferog to1iner.

". Bistale tubuli og samler8r ('ortikale "el* regulerer st8rste"elen af u"skillelsen af Na+% K +% + og ,a+.

d. !e fig .=% .4 I .?.enles sl)nge og vasa re'ta etablerer en osmotisk kon'entrationsgra"ient mo"

papillen% som sammen me" samler8rernes regulere"e van"permabilitet muligg8rreguleringen af urinens volumen (og osmotiske kon'entration*.

3. Leninsekretionen:stimuleres af

• Arterielt tr)kfal" i "en afferente arteriole.• Min"re filteret Na+% f1. Pga. ne"sat plasma Na+kon'entration eller re"u'eret

glomerulær filtrationG ]n"ringer op"ages af "et 9u1taglomerulære apparat(mellem spe'ialisere"e 9u1taglomerulære 'eller (granula'eller* iarteriolevæggen og ma'ula "ensa*

• !)mpatisk stimulation af à"renerge re'eptorer.Alle "isse f8rer til reninfrig8relse fra granulære 'eller katal)serer om"annelsen af

angiotensinogen \ Angiotensin @2E angiotensin @ om"annes til angiotensin @@ (v$a. A,#* p> overfla"en af vaskulæreen"ot$el'eller i lungerne.2E ang. @@ stimulerer frig8relse af aldosteron fra a"renal 'orte1• 2E reabsorption af Na+ og van" fra "istale 'onvolute" tube• 2E e1panison af ekstra'ellulære rum• 2E 8get QT8get al"osteron% 8get Na+reabsorption% mere Angiotensin @@ 2E vasokontraktion.@n$ibitorisk p> LAA! s)stemet: 8get QT .

Min"re vigtige regulatorer:• Dget mæng"e af katekolaminer og prostaglan"iner 8get reninsekretion.

• 89 angiotensin @@% AB eller ANP ne"sat reninsekretion.

33.30. 'learan"e og andre generelle begreber.1.Massebevarelsesprin'ip: R@ntet forsvin"er.R0"skilt 2 filtreret 6 reabsorberet + se'erneret.Filtreret 2 u"skilt + reabsorberet 6 se'erneret.Leabsorberet: filtreret 6 u"skilt 6 se'erneret.!e'erneret 2 0"skilt 6 filtreret + reabsorberet

a* LPF, pa 2 LPF, p

v + ,uB

=



LPF2(,uB*/ (, pa 6 , p

v*% og for , pv } ( &5" * \

LPF2(,uB*/ , pa

b* ,uB 2 FL,f + ! 6 L% $vilket for inulin, "er bliver frit filtreret og $verkense'erneres eller reabsorberes:

,uB/ , pa 2 FL (,f } , pa*

'* #kstraktionsfraktion # 2 (, pa 6 , p

v*/ , pa \ # 2 (, p

a 6 , pv*LPF/ , p

aLPF \ #2,uB/ , p

aLPF \ # 2 ,learan'e/LPF

2. Lenal plasma 'learen'e: -en m!ngde lasma som bliver renset fuldst!ndigt for et

givet stof r. tid.

,l(1* 2 01 B/P1.0 2 0rinkon'entration af stoffet 1.B 2 Biuresen.P 2 Plasma kon'entrationen af stoffet 1.

3.• vis n)rens 'learan'e af et stof er lig me" FL ve" vi% at stoffet ikke bliver

reabsorberet% se'erneret% s)ntetiseret% elimineret eller lagret i n)rerne (stoffet bliver ikke be$an"let i n)rerne* eller 'learen'e og FL i $vert fal" er iligevægt. F.eks. inulin.

• vis n)rens 'learan'e af et stof er højere en" FL bet)"er "et at stoffet ogs> secerneres i n)retubuli nettosekretion.

• vis n)rens 'learan'e af et stof er lavere en" FL m> stoffet ogs> blivereabsorberet nettoreabsorption.

Tse'erneret 2 01 B Pq FL Treabsorberet 2 Pq FL 01 BT 2 tubulær transport rate.

4. /kitsere de k-rver, der viser -dskillelses)astig)eden, ))v. "learan"e, somf-nktion af plasmaU, for et stof, som6 #og redegøre for k-rvernes forløb$.a. 2delukkende filtreres: !e fig .7e" stof "er kun filtreres er filtrations$astig$e"en 2 u"skillelses$astig$e". F1.creatinin #inulin%. Ber er stea")state. vis LF fal"er stiger kon'. i filtratet og "enu"skilte mæng"e forbliver konstant.0"skillelses$astig$e"en vil være en ret lin9e% me" $æl"ningen lig 'learan'e.,learan'e vil være konstant.

b. filtreres og reabsorberes ve" en mætbar mekanisme: !e fig .<!tof "er filtreres og reabsorberes ve" mætbarmekanisme.F1 4lukose

Filtrationen er konstant% men reabsorptionsevnen mættes og n>r "et sker% stigeru"skillelses$astig$e"en til (lig* $æl"ning af filtrationen.Tm 2 transport maksimum. er er alle 'arriere mættet og transport af stof sker ve"maksimal $astig$e" reabsorption af stof.!pla): Lun"ingen p> reabsorptionskurven. Bet kan være for"i ikke alle nefroner $arsamme filtrations/reabsorptions kapa'itet. #vt. kan 'arriers affinitet være ne"sat

nogle molek)ler un"slipper 'arriere.,laeren'e stiger "a mere stof u"skilles (igen $æl"ningen p> kurven*.

4



Tærskel: punktet $vor stoffet beg)n"er at blive u"skil"t. (Tærskel % $vis FLj%Tm I !pla)j*Filtreret glu'ose loa" 2 plasma glu'ose FL.7e" tilstrækkelig $89e plasmakon'entrationer vil 'learan'e nærme sig 'learan'e forinulin (FL*

". filtreres og secerneres ve" en mætbar mekanisme: !e fig .C !tof "er filtreres og se'erneres ve" mætbar $astig$e". F1. &5"

@ starten er u"skillelses$astig$e"en $89% "a stoffet b>"e filtreres og se'erneres (PAse'erneres fra proksimale tubuli*% men som sekretion mættes fal"er $astig$e" tilfiltrationsraten.7e" lave plasma konsentrationer af PA% 8ges sekretions$astig$e"en linært me"8gning i plasma PA.7e" $89e plasma PAkon'entrationer% bliver sekretions'arrierne mætte"e ogsekretions$astig$e"en stabiliseres ve" et konstant vær"i 2 Tm 2 tubulær transportmaksimum.

Tm er "irekte relateret til antallet af funktionelle prokismale tubuli% 2E ogs> et m>l p>massen af "et sekretoriske væv.Tærskelvær"i: Punktet $vor stof beg)n"er at u"skilles i urin 6 f8r blev altreabsorberet.

5. definere Tma, @spla!@ og t8rskelv8rdi, samt bestemme Tma og % -d fraovenn8vnte k-rver.Tm 2 transport maksimum. er er alle 'arriere mættet og transport (reabsorbtion* afstof sker ve" maksimal $astig$e" "en $astig$e" $vor tubuli 'arrierne alle ersaturere"e og transport "erve" er p> maksimum.

!pla): Lun"ingen p> reabsorptionskurven eller se'erneringskurven. Bet kan værefor"i ikke alle nefroner $ar samme filtrations/reabsorptions kapa'itet. #vt. kan 'arriersaffinitet være ne"sat nogle molek)ler un"slipper 'arriere.4*) er lig h!ldningen af kurven for udskilt stof efter slay . Ba "er ikke forekommernogen sekretion eller reabsorption af inulin kan "enne bruges til bestemmelse af'learen'e% "a "en vil være lig FL. Bet er $er lige meget $vor p> kurven man aflæser$æl"ningen% "a "er $er ikke er noget spla).FL 2 filtreret loa"/plasmakon'.B!rskelv!rdi: Punktet $vor stof beg)n"er at u"skilles i urin 6 "en filtrere"e mæng"eoverstiger "en reabsorbere"e.

7. %edegøre for, )vorledes de s8rlige egenskaber ved A9 tillader enbestemmelse af den skaldt effektive renale plasmagennemblødning #E%$PA er filtreret og se'erneret i stor mæng"e s> "et næsten er $elt 'learet fra plasmaun"er flo& gennem n)ren. Bvs. renal PA 'learen'e ve" lave PAkon'entrationersvarer til renal plasma flo&:

LPFeffektive 2 ,(PA* / #(PA* % $vor, 2 'learan'e# 2 e1tra'tion ((,a 6 ,v* /,a*.0n"er antagelse af% at e1tra'tion af PA fra plasma er 3 (# 2 3%* kal"es "etteeffektive renale gennembl8"ning (#LPF*. !e si"e =C i LIQ.#kstraktionen af PA i en sun" n)re ve" lav plasmaPA er ikke 3% men 'a.

C3. !> u"regningen af LPF bliver alts> 3 lavere ift. reel LPF. For at u"regne "enreelle LPF eller LQF er "et n8"ven"igt at samle renal% ven8st blo" op.

?



33.40. lomer-l-s.1. %edegøre for f!siske for)old, som bestemmer % FL vil æn"res som f8lge af æn"ringer af nogle af ne"st>en"e:FL 2 K f 0P 2K f (P, 6 PQ! 6 ,-P*% $vor

• P, 2 )"rostatisk tr)k i glomerulære kapillærer (??mm* 6 F1 QT \ FL Afferent konstrition \ FL.

• PQ! 2 )"rostatisk tr)k i Qo&mans kapsel (3?mm* 6 F1 n)resten ellerforst8rret prostata Ne"sat reabsorption af væske i tubuluss)stemet ("iuretika*D"en af n)revæv un"er "en stramme kapsel

• ,-P 2 Kolloi"osmotiske tr)k i glomerulær kappilært blo" (=mm*evers)g"om (proteinmangel*Be$)"rering (8get ,-P*

• K f 2 lomerulær ultrafiltrations koeffi'ientæn"ringer i permeabiliteten af filtrationsbarrieren !urfa'e area af glomerulære kapillærer (betæn"else% regulation gennemæn"ringer i mesamgial'ellernes kontakt me" kappilær (angiotensin @@% "erne"sætter overfla"en "a "e f>r mesangial'ellerne til at kontra$ere sig* I ANP"er 8ger overfla"earealet*

• 0P 2 Netto ultrafiltrations tr)kgra"ient (3mm*• Flo& rate i glomerulære kapillærer

2. a. /kitsere % og den renale blodgennemstrømning #%$ som f-nktion af

middelblodtr!kket i n!rearterien. !e fig .33LQF I FL er $ol"t konstant (fra < 6 3< mm* af autoregulation. N>r

blo"tr)kket øges eller s!nkes% $$v kontraherer eller dilaterer kar upstream forglomerulus (kortikale ra"iale arterier I afferent arterioler*. erve" opret$ol"es relativkonstant glomerulær blo"gennemstr8mning og kappilærtr)k.

b. Autoregulation af LQF og FL (in"enfor et mi""el QTa 2 < 6 3<*.• vis QT æn"res "ilaterer/kontra$erer "en afferente arteriole og 'orti'ale

arterier LQF 8ges/sænkes og FL $ol"es konstant.

• M)ogen: Paj!træk i karvæg strækaktivere"e kationkanal >bner (i glat

muskulatur* "epolarisering spæn"ingsst)rre"e ,a+

kanaler >bner @nter'ellulær ,a+ glat muskelkontraktion Biameter I vaskulærmo"stan"j.

• Tubuloglomerulær fee"ba'k: 8get QT 8get FL 8get stoftilf8rsel tilma'ula "ensa (Na,l* Na,l reabsorptionj I ATP frig8relse fra ma'ula"ensa ATP\ ABP I AMP I a"enosin i 9u1taglomerulære interstitium A"enosin bin"er til re'eptorere i "en afferente arteriole vasokonstriktion afafferente arteriole LQF og FL ne".!e fig. .3.

3. Angive, at A; øger %.Atrial natriuretisk pepti" (ANP* 8ger FL og Na+ u"skillelsen + ne"sætter u"skillelse

;



af al"osteron. ANP reagerer p> stræk af atriet i $9ertet (n>r #,7 volumen er 8get*.2E frig8relese af ANP2E 8ger FL% $æmmer Na+reabsorption 2E 8get Na+u"skillelse i urinen og van"(natriuresis og "iuresis*2E ne"sat #,7 og plasmavolumen

4. %edegøre for, )vorledes de s8rlige egenskaber ved in-lin og "reatinin tilladeren bestemmelse af %.@nulin er kun filtreret "vs. 'learen'e inulin 2 FL.

Negativt: M> in9i'eres og kateteriseres for opsamling. Qruges kun $vis eksakt m>linger n8"ven"ig.vis inulin in"f8res me" konstant $astig$e" kommer "er en konstant

plasmakon'entration \ @n"f8relses$astig$e" 2 u"skillelses$astig$e". Berfor be$8vesurin ikke at opsamles.,reatinin er filtreret% men ogs> se'erneret% "ette giver fe9lm>ling. Men "a manve" m>lemeto"en ogs> kommer til at m>le an"re substanser som glu'ose ( fe9l i"en an"en retning*% u"lignes "e to% og 'reatinin er et rimeligt stof til at m>le (ikke $elt

præ'is* FL.,reatinin er en en"ogen substans me" en relativ konstant plasmakon'entration% $vorinulin m> in9i'eres% men $ar mere n89agtige m>leresultater.!kreatinin 2 kreatininpro"uktions$astig$e"(af$ænger af muskler*/FL% $vorkreatininpro"uktions$astig$e" 2 k(34 6 al"er i >r* vægt (kg*% $vor k 2 3%? $osmæn" og 3%= $os kvin"er.

33.50. roimale t-b-l-s.1. D den l-minale #mod t-b-l-s l-men )vor -rinen er$ membran findes

transports!stemer: !e fig .3 og .3< LIQa. for Na+ (ne" af gra"ienten* i s)mport me" glukose% aminos)rer% samt organiske oguorganiske anioner og fosfat.

b. for + i antiport me" Na+ (Na+ ne" af gra"ienten*.

". for urat (urins)re% b>"e se'erneret I reabsorberet% $vor reabsorption "ominerer*% &5" (sekretion*% enicillin (sekretion*% an"re karbo1)ls)rer og proteiner.

d. ABuaf$ænige van"kanaler (aHuaporin @*.

2. angive, at den basolaterale membran i alle nefronets transporterende epit)elerinde)older6a. an"re transports)stemer for "e samme soluter% s>le"es at transporten $erve" kan

blive trans'ellulær.

b. en Na+/K +pumpe "er "anner Na+ gra"ient og "erve" "river transport af an"restoffer in" i s)mport me"% eller u" i antiport me" Na+.F.eks. Na+/glukose (s)mport* og Na+/+ (antiport*.

3. :es-den foregr der en para"ell-l8r transport af ioner i det meste af nefronet .Pro1: ,a+% Na+% ,l% -.

TA: Na+% K +% ,a+% Mg+ I N4+ (pga +;m7 i tubulus lumen% "a "enluminale menbran $ove"sageligt er permeabel overfor K +% mens "en



basolaterale membran $ove"sageligt er permeabel for ,l*

4. redegøre for reabsorptionen af 9'3B og -dskillelsen af ;94

.!e fig <; s. 34< i M'eo&n.

,-=:3. uminalt fin"es en Na+/+ e1'$anger (antiport* "er trækker + u" i tubulus

lumen.. Sr g>r "et sammen me" ,-=

(filtreret* og "anner kuls)re% "er ve" $9ælp af,A spaltes til ,- og van".

=. ,- "iffun"erer in" i 'ellen $vor "et sammen me" van" igen "anner ,-= og

+ (via kuls)re*.4. + tilbage til lumen og ,-=

transporteres i s)mport me" Na+ over "en basolaterale membran til blo"et.

!e LIQ fig. 4.<.

N4+: N4

+ se'erneres u" i lumen p> to m>"er:• !om N= "iffun"erer "et u" i lumen $vor "et me" + "anner N4

+% "eru"skilles me" urinen.

• !om N4+ transporteres "et u" i antiport me" Na+.

For $ver m#H + "er u"skilles i urinen som N4+% bliver "er tilf8rt en n) m#H ,-=

til blo"et.!)stemet bruges n>r man $ar en a'i"ose.

Ber er flere m>"er at komme af me" + p>:

• N4

+

fanges i "en sure urin.• lutamine ne"br)"es og "anner [ketoglutarat og N4+. N4

+ kan enten g>"irekte u" i tubulus lumen (antiport me" Na+* og u"skilles me" urinen% ellerom"annes til N= + +% $vorefter N= "iffun"erer u" i lumen og + transporteres i antiport me" Na+. Berefter g>r N= og + igen sammen og"anner N4

+ $vorp> "et u"skilles me" urinen.• Besu"en smi"es "er mere ,-=

u" i blo"et% alts> "en R"obbelt effektR p>a'i"osen.

• N4+ kan "esu"en virke som kationsubstitut for Na+ og K +% s> "isse ikke tabes

s> $urtigt.

33.70. :istale t-b-l-s og "orti"ale del af samlerør.1. angive, at"er i "en luminale membran fin"es f8lgen"e (ikke n8"ven"igvis i "en samme 'elle*:a. ;aN'lB "otransport #)8mmes af t)ia?id$G i 'eller i "en "istale 'onvolutet tubuli!e LIQ s. 43% fig .3. (T$iaXi" 2 "iuretika*b. ;a kanal, E;a' #)8mmes af amelorid$W i prin'ipial'eller i samler8rene. !eLIQ s. 43% fig. ..". K kanalW i prin'ipial 'eller i samler8rene + i "istale tubulus. !e LIQ s. 43% fig..

<



d. 9BATaseW i "en luminale 'ellemembran af [in"sku"s'eller i samler8rene fin"esen +/K + ATPase% "er bi"rager til renal K +konservering n>r K + i kosten ermangelful".

2. redegøre for bet!dningen af følgende faktorer for størrelsen af den distale K B

sekretion6Ben primære regulering af K + status% sker ve" regulation af K +sekretionen i "ekortikale samler8r%a. den intra"ell-l8re K Bkon"entration i den distale del af nefronet6Uo $89ere "en intra'ellulære K + kon'entration er% 9o mere vil u"skilles til lumen.K + sekretion involverer aktivt optag v$a. en Na+/K + ATPase i "en basolaterale'ellemembran% efterfulgt af passiv "iffusion af K + gennem K +kanaler i "en luminalemembran. Biffusionen er favoriseret af kon'entrationsgra"ienten og mo"virket af "enelektriske gra"ient. Ben elektriske gra"ient "er mo"virker "iffusion u" af 'ellen ermin"re i "en luminale en" i "en basolaterale 'ellemembran (pga. "en transepiteliale

potentiale forskel* 2E K + "iffusion u" i lumen favoriseres frem for "iff. tilbage til

blo"et.!e LIQ fig. ..

b. mineralo"orti"oider #aldosteron$6Al"osteron fremmer K +sekretionen:

3. Dger Na+ permabiliteten luminalt.. Dger antallet og aktiviteten af Na+/K +ATPaser basolateralt.=. Dger K + permabilitet luminalt.4. Dger 'ellens metabolisme.

". s!reBbasestat-s6 Alkalose (lav +* stimulerer in"sættelse af +ATPaser og +/K +ATPaser i ìn"sku"s'ellernes basolaterale membraner 2E netto in"pumpning af K + (fra blo"et \'ellen% og $erfra vi"ere til lumen*.+ u"pumpning fra in"sku"s'eller (\ blo"et* 2E vil neutralisere potentiale.

-vs. at alkalose øger + sekretionen.

7e" a'i"ose sker "et omven"te i [in"sku"'ellerne.

d. belastning af distale del af nefronet med vand og ;a6 Dget Na+ mæng"e i samler8rets lumen (f1 pga. $æmning af Na+reabsorption me"loop"iuretika* 2E 8get mæng"e Na+ g>r in" i $ove"'ellerne fra lumen 2E 8get

aktivitet af Na+

/K +

ATPasen 2E 8get K +

sekretion.!e LIQ s. =C;% fig. ..

3. angive, )vorledes s!re-dskillelsesmekanismen pvirkes af organismens s!reBbasefor)old og K Bstat-s.Alfa og beta in"sku"s'eller.!e LIQ fig. 4.;.

33.<0. 9enles sl!nge, samlerør og vasa re"ta.1. angive, at"er i "en luminale membran af "en t)kke "el af "et as'en"eren"e ben af enles

sl)nge sker en Na+

absorption ve" en Na+

/K +

/,l

'otransport (furosemi"$æmbarG

C



furosemi" 2 loop"iuretika* kombineret me" en K +efflu1 gennem en K +kanal. Benluminale 'ellemembran er primært permeabel for K +.!e LIQ s. 4C% fig. .

2.

a. angive, at permeabiliteten for vand er stor i det des"enderende ben og ringe idet as"enderende ben af 9enles sl!nge samt, at det modsatte g8lder for sol-ter. enles sl)nge: RF8rst optages van"% s> optages stoffer.RT)n"e "es'en"eren"e ben:− Permabiliteten for van" er stor − Permabiliteten for soluter er lille.T)kke as'en"eren"e ben:− Permabiliteten for van" er lille− Permabiliteten for soluter er stor.

b. angive, at permeabiliteten for "arbamid #-rea$ er ringe med -ndtagelse afproimale t-b-li, t!nde del af 9enles sl!nge og distale del af samlerør.Permabiliteten for urea er lille% me" un"tagelse af:Pro1imale tubuli (reabsorberer ? af filtreret urea*% t)n"e "el af enles sl)nge(se'erneret* og "istale samler8r (reabsorberet*.!e LIQ s. =CC fig .; I .<. 3. angive, at"er i "en luminale membran af samler8r fin"es AB (vasopressin% A7P* af$ængigevan" og 'arbami"kanaler.7an"kanalerne er af t)pen aHuaporin@@% og si""er i intra'ellulære vesikler. A7P

stimulerer "isse til% ve" e1o')tose% at in"sættes i "en luminale 'ellemembran 2E 8getvan"permealitet 2E 8get van" reabsorption.(Mo"sat i pro1imale tubuli $vor van"kanalerne er AB uaf$ængige*.

!amler8rene i "en in"re me"ulla $ar fa'ilitere"e urea kanaler% "er aktiveres af A7P og2E urea"iffusion in" i interstitialvæsken i "en in"re me"ulla. 0rea kan g> tilbage ienles sl)nge og blive genbrugt 2E kon'entrationen b)gges op i "en in"re me"ulla.0rea tilf89es ogs> til "en in"re me"ulla ve" "iffusion fra urinen omkring papillen.0reakanalerne in"sættes i "en luminale membran sammen me" van"kanalerne.

0rea trækker van"et me" in" i 'ellen (og "erve" over i interstitialvæsken*. 7an"et g>r

til blo"et% mens urea reabsorberes i "en t)n"e "el af enles sl)nge.!e LIQ s. 43?.

4. redegøre for, )vorledes den osmotiske kon"entrationsgradient gennemn!repapillen i prin"ippet kan opb!gges ved modstrømsforst8rkning #@"o-nterB"-rrent m-ltipli"ation@$, )er-nder angive bet!dningen af @ $enles sl)nge foreg>r countercurrent multilication% i vasa re'ta foreg>rcountercurrent exchange.,ounter'urrent multipli'ation er en pro'ess% $vor en lille kon'entrationsgra"ientetableres p> alle niveauer af enles sl)nge% og 8ges (multipli'eres* til en meget st8rregra"ient langs sl)ngens akse.Ben osmotiske gra"ient "er skabes p> et$vert niveau af sl)ngen kal"es single effect.

3



!ingle effe't in"ebærer en bevægelse af en solut u" af "et van"impermeableas'en"eren"e ben af enles sl)nge% solut afle9ring i "en me"ullære interstitialvæske%og u"træ"en af van" fra "et "es'en"eren"e ben af enles sl)nge. For"i væsken "erkommer in" i "et næste ")bere niveau af sl)ngen er mere kon'entreret 2E en aksialosmolalitetsgra"ient ne" mo" loopens bun"% n>r "en samme pro'es gentages.

Faktorer "er bestemmer $vor stor en opkon'entration "er kan ske er:− singleeffektens st8rrelse− flo&$astig$e"en af væske ($vis "enne er for $89% er "er ikke ti" nok til

"iffusionen*− læng"en af enles sl)nge (9o længere% 9o mere ti" til opb)gning af gra"ient*.!e LIQ s. 43% fig. .4 I .?

a. 9enles sl!nge, t!kke as"enderende ben for ;a'lBgradientenF9ernelse af van" langs "et "es'en"eren"e ben af enles sl)nge 2E Na,l for$89es iloopvæsken 2E $89ere kon'entration $Sr en" i interstitialvæsken.

N>r væsken n>r "et as'en"eren"e ben af sl)ngen% g>r "et in" i et van"impermeabeltsegment. Na,l transporteres u" af "et as'en"eren"e ben og lagres i "en me"ullæreinterstitialvæske. @ "et t)kke as'en"eren"e ben foreg>r "ette ve" aktiv transport(Na+/K +ATPase* og i "et t)n"e as'en"eren"e ben ve" passiv "iffusionG "a Na,l er$89ere i tubulusvæsken en" i interstitialvæsken% og for"i permeabiliteten for Na+ $erer $89. Benne nettotilf8rsel af solut til me"ulla er essentiel for "en osmotiskekon'entration af urin i samler8rene.

b. t!nde del af 9enles sl!nge og distale del af samlerør for "arbamidgradienten.0rea $9ælper til me" at opkon'entrere urinen% og skaber 'a. $alv"elen af osmolaliteteni "en in"re me"ulla. @ "en "istale "el af samler8rerne kan urea "iffun"ere u" og

trække van" me" sig. 7an"et "iffun"erer in" i vasa re'ta% mens "et meste urea blivergenbrugt og l8ber tilbage i "en t)n"e "el af "et as'en"eren"e ben af enles sl)nge$vor "et igen kan g> til samler8rerne og bruges igen.!e LIQ s. 43?.

5. redegøre for bet!dningen af n!remarvens blodgennemstrømning via vasare"ta fora. bevarelsen af kon"entrationsgradienten ved modstrøms-dveksling#@"o-nter"-rrent e")ange@$,ounter 'urrent e1'$ange: Bet "es'en"eren"e vasa re'ta afgiver - til "en merekon'entrere"e interstitialvæske i me"ulla. Bette van" optages igen af "et

as'en"eren"e vasa re'ta 2E - tager en genve9 i toppen af vasa re'ta og n>r ikkeme"ulla% $vor "et kunne fort)n"e "et akkumuleren"e solut.!olut l8ber u" af "et as'en"eren"e ben og in" i "et "es'en"eren"e ben 2E solutenfanges i me"ulla.!e LIQ fig. .4 I ..

b. den lavere o!gentension i papilv8vet end andetsteds i n!ren, med deraffølgende risiko for papilnekrose.

N)ren er meget f8lsom overfor iskæmi% "a meget ilt "iffun"erer fra "et "es'en"eren"e ben til "et as'en"eren"e ben af vasa re'ta f8r "et n>r papillen ("a - tager - me"sig*.vis iltningen i blo"et bliver kompromiteret vil papillen risikere at nekrosere pga.'ounter'urrent e1'$ange.

33



7. redegøre for, )vorledes forskellen i ionpermeabiliteten p den l-minalet-b-l-smembran i det t!kke as"enderende ben i 9enles sl!nge og i distalet-b-l-s res-lterer i forskellige transepiteliale elektriske potentialer, og redegørefor bet!dningen )eraf for

a. reabsorptionen af kationer i t!kke as"enderende ben af 9enles sl!nge.Ben luminale 'ellemembran er $ove"sagelig permeabel for K +% og "en basolaterale'ellemembran er $ove"sageligt permeabel for ,l. Biffusionen af "isse ioner u" af'ellen pro"u'erer en transepitelial potentialeforskel% $vor lumen er omkring + ; m7 ifor$ol" til interstitialrummet omkring tubuli ( m7*. Benne potentialeforskel "riversm> kationer (Na+% K +% ,a+% Mg+ og N4

+* u" af lumen% mellem 'ellerne. Bettubulære epit$el er impermeablet for van"% s> "er er ingen van"reabsorption langs "ett)kke as'en"eren"e ben p> tro"s af "en stor forskel i osmotisk tr)k.!e LIQ s. 4C% fig. ..

b. sekretionen af K og 9 i distale t-b-l-s.

Bet K + "er pumpes in" i 'ellen v$a. Na+/K +ATPasen% "iffun"erer over "en luminale'ellemembran% "a "en elektriske gra"ient "er g>r imo" K +efflu1 fra 'ellen% $er ermin"st. Bet samme gæl"er for +.

33.=0 Klinik.1. angive, at % a. $os "en enkelte normalt er en ret konstant og reguleret st8rrelse.b. af$ænger af legemsoverfla"e% al"er og k8n.". $os gravi"e stiger me" op mo" 3? af normalvær"ien som f8lge af en 8get renalgennembl8"ning.

2. redegøre for rationalet bag anvendelsen af plasma"reatininkon"entrationensom en simpel indikator for %. Ba n)ren kontinuerligt renser plasma for 'reatinin ve" at u"skille "et me" urin% og "er $verken reabsorberes eller se'erneres (i bet)"elig gra"* noget i n)retubuli% og "a

pro"uktions$astig$e"en for kreatinin i musklerne er konstant% er FL og plasma'reatininkon'entration relatere"e (omven"t relatere"e*:!kreatinin 2 kreatininpro"uktions$astig$e"(af$ænger af muskler*/FL FL 2 kreatininpro"uktions$astig$e"/!kreatinin % $vorkreatininpro"uktions$astig$e" 2 k(34 6 al"er i >r* vægt (kg*% $vor k 2 3%? $osmæn" og 3%= $os kvin"er

3. redegøre for begrebet osmotisk di-rese og give et eksempel )erp, samt angive,at -rinBosmolaliteten n8rmer sig plasmaBosmolaliteten ved osmotisk di-rese.-smotisk "iurese: 7e" u"skillelse af osmotisk aktive substanser 8ges "iurese 6 van"trækkes u". f.eks. ve" "iabetes mellitus% $vor ikke alt glukose optages i væv% 'arriernei n)retubuli bliver mættet og glukose u"skilles% "et trækker van" me" u" 8get"iurese.7e" osmotisk "iurese nærmer urinosmolariteten sig plasma osmolariteten.

4. redegøre for, )vorfor en minimal proteinindtagelse er nødvendig for n!rerneskon"entreringsmekanisme.

3



Ber m> en $vis proteinin"tagelse til for at urea kan "annes. 0"en "et ville man ikkekunne opkon'entrere urin $89 "iurese. 0rea st>r for ? af osmolariteten iinterstitiet i in"re me"ulla. !e sp. ==..4.b.

5. angive, at

a. man i klinikken anven"er præparater "er $æmmer "en normale Na+ reabsorption%$vorve" "iuresen 8ges. F.eks. flurosemi" (loop"iuretika* og t$iaXi" (se =.;.3.a* 8get saltu"skillelse og "erme" ogs> "iuresen.

b. "isse betegnes natriuretika eller "iuretika.

33.>0. l8ref-nktionen.1. redegøre for de kr8fter, der driver pr8-rin respektive -rin, fra oImanskapsel til n!reb8kken, fra n!reb8kken til bl8re og fra bl8re til omgivelserne.

3. Præurin "rives fra Qo&manns kapsel til pelvis renalis af balan'en mellem "et$)"rostatiske tr)k og "e osmotiske tr)kkræfter. #ller tr)kforskellen mellemkapsel og pelvis.

. Fra pelvis renalis til blæren "rives urinen af peristaltik og t)ng"ekraft.=. Fra blæren til omgivelser "rives urinen af miktionsrefleksen (tr)kket fra

"etrusor muskulaturen% samt t)ng"ekraften gennem urinr8ret*.

2. redegøre for de nervøse komponenter, der indgr i miktionsrefleksen,)er-nder de overordnede nervøse "entres indfl!delse, og for samspillet mellemdisse. !trækre'eptorer i blærevæg \ afferente fibre via nn. slanchnici elvici tilmiktions'enter . 6 4. sakrale segment i m.s. #fferente g>r fra samme segmenter som

præganglionære paras)mpatiske neuroner til blærevæg $vor "e s)napser. Bette f8rertil kontraktion af m. "etrusor I afslapning af m. sp$in'ter internae. !amti"igafslappes m. shinchter uretrae% innerveret af n. udendus.

Lefleksen $æmmes af 'orte1 'erebri.Fra = >rs al"eren er miktionen un"er kontrol af 'orte1 'erebri.

3. angive, atmiktionsrefleksen normalt u"l8ses ve" en blæref)l"ning p> =4 m.

3=



34. rganismens vand og elektrol!tfor)old.

34.10. (8skevol-mina.3. 7an" 6 og elektrol)tfor"eling kan baseres p>: ( af kropsvægt*a. #,7 (*% "er un"erin""eles i lasmavolumen (P7 ?* og interstitiel v!skefase I lymfe (3?*.

b. @,7 (4*.'. Trans'ellulære væskefaser (bl.a. cerebrosinalv!ske (,!7*% humor aWueus og

synovialv!ske* (3 6 =*.

. -rganismens totale van"in"$ol" (af$ængig af fe"tin"$ol"* u"g8r 'a. ; aflegemsvægten (? $os kvin"er*.Totalvæske for"eles p> /= intra'ellulærvæske og 3/= ekstra'ellulært.

=. Krav til in"ikatorstoffer: !kal $elst for"ele sig $urtigt og u"elukken"e u"enfor'eller i #,7 og ikke g> in" i 'ellen.Bet m> ikke være giftigt.Bet m> ikke s)ntetiseres eller omsættes.Total væskemæng"e kan m>les me" tungt van" (B-% "euterium o1i"*.#,7 væskemæng"e: stof% "er ikke træ"er in" i 'ellen og som for"eler sig $urtigt. er

bruges impermeable ioner eller inaktiv/virkningsl8s sukker. F1 kan ra"ioaktivt Na

+

eller radioaktivt sulfat # KSELF % bruges som in"ikator. Problemet me" sukkeret er% at

"e er u"elukke"e fra noget af #,7% f1 i tæt bin"evæv og brusk.@,7: Kan ikke m>les "irekte% men @,7 2 Total - 6 #,7.Plasma van": M>les ve" brug af #vans blue ")e% "er bin"er til albumin,irkuleren"e blo"volumen: kan beregnes $vis plasma volumen og $æmatokrit erken"t.@nterstitial væske: #,7 6 plasma volumen.

4. #,7 sammensætning:#,7 (m#H/kg -* @,7

Na

+

34? 3K + 4 3?C,l 33 =,-=

<

?. For"eling mellem plasmafase og interstitialfase:@nterstitialfasen er et ultrafiltrat af plasma og in"e$ol"er sm> elektrol)tter i 'a. sammekon'entration (se. tabel =. s.43 i LIQ*. Protein "erimo" bliver i plasma pga. "eresstore st8rrelse. Forskelle mellem "e to faser er grun"et:

3. Proteinernes negative la"ning g8r% at flere "iffusible kationer er i plasma%"erme" er "iffusible anioner flest i interstitialvæsken.

. ,a+ og Mg+ er "elvis bun"et til protein% kun "e frie ioner "iffun"erer gennemkapillærerne total ,a+ og Mg+ er $89est i plasma.

34



For"eling mellem interstitialvæske og @,7:#,7 og @,7 er i osmotisk ligevægt% "a van"permabilitenten er $89% $vilket g8r at "erikke er nogen nettovæskeflu1. Bette sk)l"es at Na+/K +ATPasen aktivt $ol"er 'ellen istea")state me" $ens)n til "e "iffusible ioner% s>le"es at kon'entrationerne af Na+ og

,l er meget lavere i @,7 en" i #,7. 0"en Na+/K +ATPasen vil "er opst> en"onnanligevægt af "e "iffusible ioner som f8lge af "et store antal negativt la"e"ekolloi"er i 'ellerne. Bet $erme" kolloi"osmotiske tr)k l)sering af 'ellerne. Mankan alts> sige at Na+/K +ATPasen er en form for osmoregulator% "er sikre at 'ellerneikke l)serer. Besu"en opb)gger "en ogs> en gra"ient s> "er kan ske transport over'ellerne.

;. !e u"regninger i noter.

. a. @soosmotisk "e$)"rering/over$)"rering: N>r man $$v. $ar for li"t og for megetvæske i "et enkelte kompartment% men normal osmolalitet.

)perosmotisk "e$)"rering/over$)"rering: N>r man $ar $$v. for li"t eller for megetvæske i "e enkelte kompartments samt 8get osmolalitet i #,7 \ 'ellen skrumper.F1 sve"% $vor solutopl8sningen er lav \ )perosmotisk "e$)"rering.

)poosmotisk "e$)"reting/over$)"rering: $v. for li"t eller for meget væske i "etenkelte kompartment samt ne"sat osmolalitet i #,7 \ 'ellen svulmer.

-ver$)"rering: N>r væskefasen 8ges% væske tilsættes og ikke tabes.

NQ: @ klinikken anven"es iso % $)per 6 og $)poton s)non)mt $erme". b. Man "efinerer opl8sningerne som væren"e iso% $)per eller $)poton n>r enleven"e ")risk 'elle% "er anbringes i opl8sningen% bevarer sin form og st8rrelse%skrumper eller svulmer (evt. l)serer*.

'. Eløsningen og intracellul!rv!skens sammens!tning % s>vel som cellemembranens

ermeabilitetsforhold er afg8ren"e: #r oløsningen og intracellul!rv!skens

sammens!tning ens% sker "er ingen "iffusion af van". #r "e ikke ens% er permabiliteten afg8ren"e for $astig$e" og st8rrelsen af flu1en.

34.20. E'(.3. Mæng"en af u"vekselig Na+:a. er afg8ren"e for #,75s st8rrelse (9vf. Na+/K + pumpen*.

b. kan bestemmes ve" isotopfort)n"ing. Man in"giver en ra"ioaktiv Na+ isotop ogm>ler plasmakon'entrationen og beregner volumen u"fra ken"t in"givet stof.Col 0 56:. Columen 2 amount of in"ikator/gennemsnitlig kon'entration efter

blan"ing. N>r volumen er ken"t kan mæng"en af Na+ fin"es ve" at tage en blo"pr8ve og m>lekon'. af Na+ og gange me" volumen 2 mæng"e af Na+.

. Na+ er "en mest forekommen"e kation i #,7 og "en bestemmer% me" f8lgen"e

anioner ,l og ,-=% #,7 osmolalitet. -a <:C og $:C normalt er i osmotiskligev!gt er lasma (a+ mål for dem begge.

3?



@ tilfæl"e af $)pergl)'æmi $vor $89e palsma glukose trækker van" u" af 'ellen 8get plasma osmolalitet (fort)n"et* og $)ponatriæmi (Na+ fort)n"es*.7e" uræmi: -smotisk partikkel i plasma. !amme effekt som ve" glukose.(opkon'entrering af kvælstof$ol"ige ne"br)"ningspro"ukter i blo"et*

34.30. D'(.3. Mæng"en af u"vekselig K +

a. er afg8ren"e for @,75s st8rrelse (9vf. Na+/K + pumpen*. b. kan bestemmes ve" isotopfort)n"ing. !e "iagram i noter

34.40. '/ og blodB)*ernebarierren.3. &lexus choroideus i ventriklerne% mest i laterale% i $9ernen "annes ,!7 og "etf9ernes af granulationes arachinoidea "er optager ,!7 og f8rer "et til veneblo"et.Qlo"$9ernebarierren best>r af et endothellag mellem kaill!rerne og

interstitialv!sken "er er meget selektivt i permabilitet. @nterstitialvæske er i kontaktme" ,!7. Astro')tterne "anner forgreninger omkring kapillærer tæt$e".

*edtoløselige stoffer og gasser kan gå igennem.Ber fin"es ste"er i $9ernen $vor blo"$9ernebarierren ikke er tæt% "erve" kan $9ernen"etekterer vær"ier fra blo"et. !e sp. =.

. ,!7 er roteinfrit % $ar lavere ":EK og højere (a+ og :l kon'entrationer en" i

bol"plasma.

=. )pot$alamus ligger u"enfor blo"$9ernebarierren% $vilket g8r at 'eller $er kanregistrere æn"ringer i stofkon'entrationer i plasma og reagere p> "et 2 negativfee"ba'k loops er mulige. ,eller i ant. $)pot$alamus registerer lasmaosmolalitet % og

tørst centeret er pla'eret $er. ( " æn"ringer registreres (,- "iffun"erer over barierren**.

4. Kemisk buffer: 7e" s)rebaseforst)rrelser fungerer ,-= i ,!7 som buffer.

Normalt ville proteiner ogs> bufre for p æn"ringer% men "a ,!7 er stort set proteinfri er "ette ikke en faktor $er. Mekanisk buffers)stem: Ba $9ernen sv8mmer i ,!7 tager "enne af for slag og st8"%"esu"en g8r op"riften% at $9ernens RvægtR bliver meget lav.

?. For8get intra'erebralt tr)k:

@ntra'erebrale bl8"ninger af forskellig art. ,erebrale 8"emer f.eks. ve" infektioner% tumorer% blo"propper vener

tr)kkes sammen% kapillærtr)k stiger 8get filtration 8get 8"em og 8getintrakranielt tr)k.

Ne"sat f9ernelse af ,!7 eller 8get "annelse af "enne. Fal" i plasmaosmolaliteten fal" i kolloi"osmotisk tr)k/sugst8rre

filtration mere ,!7 8get tr)k. Lumopf)l"en"e pro'essor f.eks. tumorer. Meget 8get QT (autoregulation mellem ? 6 3; mmg*. ,us$ing refle1: Qlo" flo" til me"ulla og pons\ $)po1i \ 8get s)mpatisk

aktivitet \ Karkonstriktioner til kroppens organer ($u"% n)re% tarm* \ Mi""elQT op til mmg \ $9ernens arterioler >bner igen \ selvom flo& nu ergenetableret for>rsager "et 8ge"e arterielle tr)k værre 8"em.

3;



35.50. %eg-lering af organismens mvandB og elektrol!tfor)old.3. 7an"balan'e s. 4=% tabel =.=.@n"put: Mæng"e: -utput: Mæng"e:3. Brikkelse 3 reguleret af t8rst 4. u" + lunger %C

. Ma" 3% ?. Fæ'es %3 =. -1i"ation %= ;. 0rin 3%? reguleretTotal 2,5 + Total 2,5 +

. a + b + ': Tørst% A:9 og LAA!.AB p>virker n)rernes samler8r% ve" at in"sætte flere aHuaporiner (t)pe@@* i "enluminale membran resorption af van" og urea. Bette f>r blo"volumen til at stige.Besu"en $ar "et en vasokontra$eren"e effekt. 5-" sekretionen stimuleres af øget

lasmaosmolalitet osmore'eptorer i $)pot$alamus skrumper nerv8st signal tilsekretion af AB. 0rea kan trænge in" i osmore'eptor'eller og stimulerer "erfor ikke%mens Na,l er effektivt.

Besu"en stimuleres ABfrigivelse af smerte% traume% yskisk stress% kvlame%besvimelse% "e fleste anaesthetica% nicotin% morfin og angiotensin $$ .AB sekretion in$iberes af et$anol og ANP.-gs> blodvolumen stimulerer AB sekretionen via str!krecetorer i ventre atrium og

ulmona!vener i ericardiet og atriale barore'eptorer i sinus carotis og aortabuen.Man skal miste 'a. 3 af blo"volumen f8r "enne faktor f8rer til AB sekretion. Tilgengæl" vil store blo"tab (fra 3?* me"f8rer kraftig stigning i AB% selvomosmolaliteten i plasma er normal.Ql.a. lavt væskevolumen sætter gang i LAA! s)stemet $vor i si"ste en"e angiotensin@@ stimulerer til al"osteron frigivelse skaber karkontraktion. !e sp.=4.?.4.BØ)SB : t8rst 'enteret si""er i ant. $)pot$alamus og t8rst øges ved : jplasma

osmolalitet% blo"volumen% angiotensin @@ I t8r$e" af mun" og tunge. T8rst h!mmesaf overv>gning af van"in"tag fra gastrointestinal tra't.

=. For8get ekstra'ellulær K + kon'entration er et af "e vigtigste al"osteronstimuli. K + stimulerer "irekte 'ellerne i Xona glomerulosa i bin)rebarken% "a en $89 plasma K + "epolariserer 'ellerne ,a+ influ1 al"osteronpro"uktion.

4. !e fig. =.C. Ne"sat effektiv arterielt blo"volumen \ Leninj(fra granula'ellerne i"en afferente arteriole* \ Angiotensinogen fra leveren bliver lavet om til angiotensin@ \ angiotensin DD (a'e enX)met i lungerne* \3* vasokonstriktion af blo"kar \ QTj \ Normal effektiv arterielt blo"volumen.* Al"osteronpro"uktionenj i Xona glomerulosa i bin)rebarken \ (a+reabsorbtion (+K +u"skillelse* \ Normal effektiv arterielt blo"volumen=* A7Pj I T8rstj \ - reabsorbtionj I j- in"tag \ Normal effektiv arterielt

blo"volumen4* -gs> "irekte stimulation til Na+reabsorbtion i pro1. tubuli i n)rene.

?. ldosterons 8gning af reabsorptionen af Na+ og u"skillelse af K + i: N)ren: Al"osteron 8ger antalle af Na+/K +ATPaser basolateralt samt 8ger

antallet af Na+ og K + kanaler (og van"kanaler luminalt i de corticale samlerør, prin'ipal'ellerne*. Ber vil alts> ske en stor Na+ reabsorption% "a b>"e

permabiliteten for Na+

luminalt og "riving for'e er stor. 89 Na+

resorption

$89t luminalt transepit$elialt potentiale% "er sammen me" "en 8ge"e

3



intra'ellulære K + kon'entration og "en store luminale permabilitet 8get K + sekretion.

5ldosteron stimulerer "esu"en samler8rerne til at se'ernerer + ve" atstimulerer +ATPase i [inter'alete" 'eller. Ben 8ge"e Na+ reabsorption f8rer til et mere negativt intraluminalt potentiale% $vilket vil f> +ATPasen til at

k8rer $urtigere. Besu"en promoverer "et K + sekretion% "ette f8rer til$)pokalæmi "er f8rer til + sekretion.

!ve" 6 og sp)tkirtslers u"f8rselsgange: 5ldosteron er se'erneret som respons p> varme og bev!gelse. 5ldosteron gør at svedkirtlerne kan lave sved med en

meget lav (a+ kocentration% "erve" $ol"es "er p> saltet. angsommeremekanisme en" i n)rerne% men samme mekanisme.

,olon: !amme forklaring som i n)rerne.

;. !e sp. ==.4.=. LIQ% fig. =.3.Atrial natriuretisk pepti" (ANP* øger 4*) og (a+ udskillelsen + ne"sætter "annelsenaf aldosteron. ANP reagerer p> stræk af atriet i $9ertet (n>r #,7 volumen er 8get*.2E frig8relese af ANP2E 8ger FL% $æmmer Na+reabsorption 2E 8get Na+u"skillelse i urinen og van"(natriuresis og "iuresis*2E ne"sat #,7 og plasmavolumenANP er vaso"ilatorisk I $æmmer ogs> AB.

<. angive, atK + tilf8rt oralt% parenteralt (u"en om for"89elseskanalen% f1 un"er $u"en (subkutant*% ien muskel (intramuskulært** eller fra @,7(@7Z* f9ernes fra blo"banen ve" "eponeringi 'ellemassen p> kort sigt (minutter* via Na+/K +ATPasen stimuleret af insulin%

katekolaminer% eller u"skilles me" urinen. $nsulin 8ger optaget af K + i skeletmuskulatur og i lever'eller% ve" at stimulere Na+/K +ATPasen i plasmamembranen. @nsulin bruges som akut be$an"ling mo" $)perkalæmi.

5drenalin 8ger K + optaget i 'ellerneG "enne effekt me"ieres af `re'eptorer.Bet er $ove"sageligt nyrene "er regulerer K +balan'enG "e 8ger K + u"skillelsen n>r"er er for meget K + i kroppen% og bevarer K + n>r "er er for li"t.

=. angive, atglu'o'orti'oi"er $ar en $vis mineralo'orti'oi" virkning 8ger tubulær Na+reabsorption% men 8ger ogs> FL% "er maskerer "en tubulære effekt. Normalt ses enne"sat Na+u"skillelse.

34.70. /!reBbasefor)old.1. definere begreberne6 s!re, base, b-ffer, b-fferkapa"itet, p9, og pK samtangive 9endersonB9asselbal")Bligningen.!)re:#t stof "er gerne vil afgive +.A (s)re* ~ + + A (korrespon"eren"e base*Qase:#t stof "er gerne vil optage +.Quffer:#t stof "er minimerer pæn"ringer ve" tilsætning af s)re/base. #n buffer for$in"rer

ikke en pæn"ringV

3<



#n kemisk buffer er en blan"ing af svag s)re og "ens korrespon"eren"e base (eller ensvag base og "ens korrespon"eren"e s)re*.

<ffektiviteten af en buffer% "vs. hvor godt den reducerer "!ndringer n>r en s)reeller en base bliver tilsat% af$ænger af "ens kon'entration og "ens pK a. #n go" bufferer tilste"e i $89e kon'entrationer og $ar a t!t ved det ønskede " .

@ "e fleste tilfæl"e er en pbuffer effektiv% $vis Ropl8sningensR p ligger in"er for+/− 3 pen$e" af bufferens pK a.Qufferkapa'itet:Af$ænger af bufferens kapa'itet og pKa. o" buffer til ste"e i $89 kon'entrationog me" pKa nær 8nsket p.Qufferkapa'iteten er bufferens evne til at mo"st> enten stigning eller fal" i p overti". Uo st8rre bufferkapa'itet% 9o sværere er "et at æn"re p.

p: p 2 log +

p er omvendt proportional me" +.vert $elt tal p> pskalaen repræsenterer en 3gange (logaritmisk* æn"ring isur$e"en.

pK: pvær"i% $vor $alv"elen af stof er som s)re og $alv"elen som korrespon"eren"e base.

pK a 2 log (+ A / A* 2 log(K* pK a er omvendt proportional me" s)rest)rkeG en stæk s)re $ar en lav pK a og en svags)re $ar en $89 pK a.en"ersonasselbal'$ ligning:

p 2 pK a + log (A / A*.

2. begr-nde, at bikarbonat, )8moglobin og plasmaproteiner er de vigtigsteb-ffers!stemer i blod.,-=

/,-: #r i store mæng"er i plasma 2 grænsel8st lager. Wbent s)stemG lungerne kan æn"re ,-% n)rene kan æn"re ,-=

.æmoglobin:

#r i plasma i store mæng"er. Kan gen"annes ve" forbrug. b transporterer -/,- I bin"e +.

Plasmaproteiner:

#r amfolytiske molekyler % "er b>"e kan fungerer som s)rer og baser. @n"e$ol"er mange ioniserbare grupper "er kan afgive/optage +. #r negativt la"e"e% s> "e ve" forskellig p kan bin"e mange eller f> kationer

(+* 2E "en frie kon'entration $ol"es relativt konstant. !erum albumin og lasma globuliner u"g8r st8rste"elen af "e ekstra'ellulære

proteinbuffere.

3. angive, at differencen mellem den aktuelle koncentration af anioner ib-ffers!stemerne og den samme s-m, nr der ingen s!reNbaseforst!rrelse er,kaldes base e"ess #E$.

Qase e1'ess:

3C



Ben mæng"e monovalent stærk s)re eller base% "er skal tilsættes for at bringe p til%4 6 un"er f8lgen"e betingelser:Qlo"pr8ven skal være ækvilibreret til ful" iltmætning og P,- p> ?%= kPa ve" =_,.Q# er s>le"es afvigelsen fra "en normale kon'entration af samtlige anioner i

buffers)stemerne% og angiver "en totale æn"ring i blo"et.

Q# angives me" fortegn% ositiv ved overskud og negativ ved underskud af base.Q# (og st ,-=

* reflekterer "en ikkerespiratoriske (metaboliske* "el af en s)rebaseforst)rrelse.Aalk9ær:@ase e"ess er den m8ngde base eller s!re, som skal tilføres f-ldt o!generetplasma 8kvilibreret med gas ved 3<o' og et '2 p 40 mm9g for at bringe p9til <.4.@B dvs man )ar f*ernet den respiratoriske komponent og s -ndersøger man )vormeget baseNs!re man )ar som -dtr!k for den metaboliske komponent.

4. definere begreberne for blod ogNeller blodplasma6 total '2, '2, akt-el

bikarbonat, standard bikarbonat, )er-nder angive, at man ved standardbikarbonat forstr6!tan"ar" bikarbonat:Qi'arbonatkon'entrationen i lasma fra en ful"t o1)generet blo"pr8ve ækvilibreretme" gas ve" =_, og et P,- p> ?%== kPa (4 mmg*.Bvs. ve" ækvilibreringen $ar man netop g9ort "et ve" blo"pr8ven som lungernenormalt g8r ve" blo"et.st,-=

er alts> den bikarbonatkoncentration, man vil fin"e s>fremt resirationen

ikke var åvirket af tilstanden, $verken rim!rt eller komensatorisk . #n evt.respiratorisk an"el i tilstan"en er alts> elimineret.Aktuel bikarbonat:,-=

kon'entration i "en aktuelle blo"pr8ves plasma in"en ækvilibreringen% "vs.u"en korrektioner.Total ,-:F)sisk opl8st + frit (i form af ,-=

* + proteinbun"et (b* ,-.Ben mæng"e ,- "er kan u""rives fra en pr8ve ve" tilsætning af en stærk s)re.P ,-:,-Ys partialtr)k i blo"et.Pa,- reflekterer æn"ringer i "en respiratoriske "el af en s)rebase forst)rrelse.

5.

a. angive, atopl8st ,- kan betragtes som væren"e i ligevægt me" ,-=% "a kon'entrationen af

,-= er negligerbar% $vorve" pK i en"ersonasselbal'$ligningen bliver ;%3. p 2 ;%3 + log (,-=

/ ,-("**b. angive, atkon'entrationen af f)sisk opl8st ,-% ,-("*% (u"tr)kt i mM* i blo"plasma ve" =_, ermeget nær lig me" %? P,- (m>lt i kPa* eller %= P,- (m>lt i mmg*.

p 2 ;%3 + log (,-= / %= P,-*

7.a. angive, at



en væsentlig "el af organismens bufferkapa'itet er i @,7% men i praksis bruger man enun"ers8gelse af blo"ets s)rebase status til at karakterisere organismens s)rebasestatus.

b. angive, at

"ette foru"sætter% at afvigelser fra normaltilstan"en i an"re væv afspe9ler sig i blo"et. @nogle væv er "ette ikke tilfæl"et. F.eks. i ,!7 $vor en metabolisk forst)rrelse "ergiver p forst)rrelser ikke afspe9les "irekte i ,!7 "a + ikke kan "iffun"erer over

blo"$9ernebarierren. p i ,!7 æn"res kun 3 af "en æn"ring "er sker i plasma p.

34.<0. p9Breg-lering.1. redegøre for mekanismer til fast)oldelse af p9a. ved )*8lp af b-ffers!stemerne6Kemiske buffere:− + bin"es af ,-=

#,7 ,-= fal"er. Bette kan buffe æn"ringer% men

f9erner ikke s)re eller base fra kroppen (virker 89eblikkeligt*.− Albumin kan bin"e +.− b kan ve" lav p bin"e + b.

− P$osfat.

b. ved reg-lering af '2 i l-ngerne og 9'3B i n!rerne6

ungerne:#t fal" i blo"ets p 2E p>virkning af perifere kemore'eptorer 2E 8get ventilation($)perventilation* 2E u"luftning af ,- 2E blo" p bliver min"re surt.Dget arterielt P,- 2E p>virkning af b>"e 'entrale og perifere kemore'eptorer 2E8get ventilation.

)po 6 eller $)perventilation kan forsk)"e ligevægten af ,-=/,- buffers)stemet.7entilationen kan bevare eller u"skille s)re fra kroppen. Legulationen tager minuttertil timer.

N)rerne:7e" acidose 8ges ,-=

reabsorptionen.Filtreret ,-=

reagerer me" + "anner ,- (og van"* "er "iffun"erer in" i 'ellen 6tilbage"annes og ,-=

g>r til plasma. (fig. 4.<*7e" alkalose u"skiller "e ìnter'alate" 'eller i samler8r ,-=

og optager + i blo"(se LIQ s. 4?3% fig 4.;*.!e LIQ fig. 4.<% 4.C og 4.3.

2. angive, )vorledes 8ndringer i p9 i arterielt blod kompenseres ved6Forst)rrelse: p: + ,-=

P,- Kompensation:Lespiratorisk a'i"ose:(K-*

j j jj )perventilation.Dget u"skillelse af + i n)rerne-g tilf8relse af n)t bikarbonat til blo"et.

Lespiratorisk alkalose:(Angstanfal"% $89"e*

j )poventilation.Dget u"skillelse af ,-=

i n)rene% ogne"sat + u"skillelse.

Metabolisk a'i"ose:(Biarre% "iabetes%laktatop$obning*

j Alveolær $)perventilation. N)rerne u"skiller mere +.

Metabolisk alkalose:(-pkastning* j jj j Alveolær $)poventilation. N)rerne u"skiller mere ,-=.

3



!e LIQ s. 4?;% tabel 4.=.

3. angive, at

"e i sp. nævnte kompensationer sigter mo" at normaliser p% $vorimo" ennormalisering af s)re/basestatus kræver en æn"ring af "en tilgrun"liggen"e >rsag.

34.=0. Klinik.1. forelagt en beskrivelse af en patient med m-lige v8skeB ogelektrol!tforst!rrelser k-nnea. klassifi"ere tilstanden m)t. v8skeB og elektrol!tforst!rrelser samt s!reBbasefor)old

Normal vær"ier: Na+: 34 ekstra/3. av Na+ 2 lavt #,7.K +: 3? intra/?. av K + 2 lav @,7.

p 2 %=? 6 %4?.b. frems8tte et begr-ndet be)andlingsforslag og angive de forventede 8ndringeri tilstanden som følge af den foreslede be)andling)pernatræmi (plasma Na+ E 34;m#H/* :!k)l"es oftest "e$)"reringG $er be$an"les me" væskein"tag.vis problemet u"elukken"e sk)l"es jplasma Na+ u"en æn"ringer i #,7 kan man8ge Na+ u"skillelsen i n)rene:

5:<h!mmer 2E (ne"sat al"osteronsekretion 2E* ne"sat Na+ reabsorption. ;oodiuretika (furosemi"% bumetani"* 2E $æmmer Na+/K +/,l 'otransporteren i "ett)kke as'en"eren"e ben af enles sl)nge.Bhia7id 2E $æmmer Na+,l 'otransporteren i pars 'onvoluta i "en "istale tubulus.

5milorid 2E $æmmer "en epiteliale Na+ kanal i samler8rene.Alle "isse stoffer 2E 8get Na+ u"skillelse og "erme" ogs> 8get urinmæng"e ("iurese*%"a van"reabsorbtionen min"skes% n>r Na+ reabsorptionen ne"sættes.)ponatræmi (plasma Na+ 3=; m#H/*:-ral isoton eller $)perton saline eller Na,l gives 2E plasma Na+ genoprettes.AB% al"osteron.)perkaliæmi (plasma K + E ?% m#H/*:− Al"osteron 2E 8get K + u"skillese)pokaliæmi (plasma K + =% m#H/*:− i.v.ZZ

− A,#$æmmerZZ− Dget oral K +tilsku"

". opstille et balan"e skema for et døgn med rimelige talangivelser for ennormalperson vedr. vand, ;a og K .Qalan'eskema:

Plasma kon'entration: 0"skilt:

Na+: 34 mmol/ (2 m#H/* 3 mmol/"8gn

K +: 4 mmol/ (2 m#H/* 3 mmol/"8gn

(,-=:* 4 mmol/ (2 m#H/* mmol/"8gn

7an": %C4 - pr. plasma 3%? /"8gn

2. angive, at



"e vigtigste s)mptomer og tegn p> "e$)"rering er: t8rst ne"sat "iurese ne"sat $u"tugor vægttab

evt. ne"sat QT evt. bevi"st$e"ssl8ring 89ere æmatokrit

3. beskrive s!mptomerne ved diabetes in"ipid-s og redegøre for deres opsten. Neurogen "iabetes in'ipi"us ('entral% $)pot$alamisk% $)pof)sial*:Mangelful" pro"uktion eller frigivelse af arginin vaspressin (A7P* 2E lav plasmaA7P 2E store% fort)n"e"e "iureser (op til /"ag* + 8get t8rst.

Nefrogen "iabetes insipi"us:!amler8rerne reagerer kun "elvist eller slet ikke p> A7P stimulation. !tore%fort)n"e"e "iureser + 8get t8rst. Plasma A7P er ofte 8get (sekun"ært til 8get

væsketab*. Kan opst> som ska"e efter lit$ium% eller være me"f8"t (mutationer*.

4. -d fra kendskabet til sammens8tningen af de forskellige sekreter og ekskretergøre rede for de 8ndringer, der forventes i vandfasernes størrelse ogsammens8tning ved n8rmere pr8"iserede tab af sdanne sekreter og ekskreter.-pkast \ alkaloseBiarre \ a'i"ose.

5. redegøre for, at en lav kon"entration af ;a i -rin i almindelig)ed kan tagessom -dtr!k for, at E(' er nedsat.

Na+ fin"es overve9en"e i #,7 pga. Na+/K +ATPasen. @nterstitialvæske er i ligevægtme" plasmakon'entrationen.vis Na+ i urinen er ne"sat% bet)"er "et% at "er er reabsorberet meget Na+ i n)rerne.Bette sker un"er p>virkning af al"osteron% "er stimulerer Na+ reabsorption fratubuluslumen. Na+ reabsorptionen trækker me" osmotiske krafter van" me" tilbage i

blo"banen.Al"osteron frigives (via LAA!* n>r blo"tr)kket i "en afferente arteriole tilglomerulus er lavt eller n>r "er er ne"sat væskeflo& i ma'ula "ensa. Berfor er lav Na+

i urinen ofte u"tr)k for lav #,7.av #,7 giver lav blo"volumen \ angsom gennembl8"ning i n)rene. o" ti" fortil at Na+ til at blive reabsorberet i pro1. tubulus.

7. angive for-ds8tningerne for br-gen af )8moglobinB ogser-mproteinkon"entrationerne til bedømmelse af graden af ekstra"ell-l8rde)!drering.æmoglobin og plasmaproteinmæng"en i plasma er p> kortere sigt temmeligkonstant. vis patienten er "e$)"reret kan væskemæng"en ekstra'ellulært værene"sat $vilket 2E opkon'entrere"e $æmoglobin og plasmaproteiner 2E "e fin"es i$89ere kon'entrationer.

<. redegøre for, at ak-t be)andling med adrenalin eller ins-lin kan medføre fatal)!pokal8mi.

@nsulin stimulerer Na+

/K +

ATPasen i skeletmuskulatur og i leveren 2E 8get K +

optag i'ellerne 2E plasma K + 2 $)pokalæmi 2E evt. metabolisk alkalose.

=



A"renalin stimulerer via à"renerge re'eptorer 'ellers K + optag (ATPasen* $)pokalæmi.@nsulin og a"renalin kan bruges i akut be$an"ling af $)perkalæmi.

=. redegøre for følgende f-nd ved )!peraldosteronisme6 kali-mtab,

natri-mretention, )!pokal8misk alkalose og )!pertension. Al"osteron stimulerer Na+/K +ATPasen basolateralt i samler8rerne% og 8ger

permeabiliteten for Na+ og K + i "en luminale plasma membran 2E gra"ient for (a+ \u" i blo"et og gra"ient for + \ u" i urinen.#t fal" i plasma K + 2E K + fra 'ellerne \ plasma% og re'iprok bevægelse af + 2E

p i n)retubuli'ellerne 2E 8get + sekretion 2E lasma " .)pokalæmi 2E 8get ammonias)ntese 2E komplet reabsorption af filtreret ,-=

2E plasma ,-=

2E metabolisk alkalose.(Al"osteron stimulerer ogs> +ATPasen luminalt i "en [inter'alete" 'elle% "ette 8ger + u"skillelsen i urinen og giver hyokali!misk alkalose.*

"yertension opst>r som f8lge af osmotiske kræfter "er trækker van" in" sammenme" "en 8ge"e Na+ reabsorption.

>. angive, atvur"ering af intra'ellulær K + kan foretages u" fra plasmaK + set i sammen$æng me"

blo"ets +kon'entration% "a en æn"ring af "en ene kation u"l8ser æn"ring ikon'entrationen af "en an"en i samme retning.Bvs. et fal" i plasma K + 2E 8get + sekretion 2E fal" i plasma +.

10. -dv8lge eller beregne de parametre, der er nødvendig for at kla"ifi"ere enblodprøves s!reBbase stat-s ent!digt med anvendelse af følgende begreber6

a"idoseNalkalose #C a"id8miNalkal8mi$, metaboliskNrespiratorisk, )elt ellerdelvist kompenseretN-kompenseret.Biagnose: p: Pa,-: !t,-=

Lespiratorisk a'i"ose(ukompenseret*

jj

Belvis kompenseretrespiratorisk a'i"ose

j j

Lespiratorisk alkalose(ukompenseret*

j

Belvis kompenseretrespiratorisk alkalose

j

Metabolisk a'i"ose(ukompenseret*

Belvis kompenseretmetabolisk a'i"ose

Metabolisk alkalose(ukompenseret*

j jj

Belvis kompenseretmetabolisk alkalose

j j j

Kompenseretmetabolisk alkalose

j j

11. forklare, )vorfor spe"ifik korrektion af lette til moderate s!reBbaseafvigelser ireglen er -nødvendig, )vis de øvrige v8skeB og elektrol!tforst!rrelser korrigeres.F.eks. ve" metabolisk alkalose pga. opkast.

7e" korrektion me" Na+% K +% ,l vil ,-= u"skilles i urin og balan'en genoprettes. N)rene kan genetablere p $vis >rsagen til alkalosen/a'i"osen er væk.

4



vis man giver n)ren elektrol)tter at arbe9"e me" (s> "er er Rbræn"stofR til ATPaserog e1'$angere* s> vil n)ren selv kunne korrigerer lettere s)rebaseforst)rrelser.

Documents

MÅLFORTEGNELSE (BESVARELSE) fysiologi