Makalah SGD Kasus 4

“Gagal Jantung”

Ditujukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Cardiovascular in Nursing I

Disusun oleh : Kelompok 2

Asty Aprilianti 220110110027

Bunga Eka Pratiwi 220110110116

Della Dwifa Rani 220110110128 Chair

Fitria Nur Aini 220110110084

Ika Setyawati 220110110048

Karina Delistia 220110110137

Lestari Nursyifa 220110110125

Rezi Febrina Mars 220110110153 Scriber I

Rina Rindania 220110110003

Sri Sulastri 220110110015

Toayah Indah Sari 220110110072

Vinni Alfiana 220110110035 Scriber II

Wina Septiyani 220110110104

Fakultas Ilmu Keperawatan

Universitas Padjadjaran

2012

Kasus 4

Ny E. 65 tahun mengeluh sesak dirasakan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit terdapat dahak putih sekitar 3 hari yang lalu kakinya bengkak-bengkak di kedua tungkai, perut terasa penuh, tanda vital waktu masuk RS TD 190/60 mmHg, HR: 40 x/mnt, RR: 32 x/mnt, S 37 C. Riwayat kesehatan masa lalu klien mengatakan menderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dengan tensi rata-rata 200/- mmHg, klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur. Pemeriksaan foto thorak menunjukan Cor membesar dengan kesan kardiomegali dan edema paru. Pengobatan yang diberikan: infus Dextrose 5% 20 ml/jam, captopril 3 x 50 mg, amiodifine 1 x 10 mg, aspilet 1 x 1 tab, KSR 1 x 60 mg, Furosemide 1 x 40 mg ( IV ), O2 3 lt/mnt, diet lunak RG 1500 kcal/hari.

Learning Objective :

1. Klasifikasi gagal jantung kiri, kanan dan kongestif (dengan tanda dan gejalanya )

2. Amlodipine

3. Apa yang menyebabkan dahak berwarna putih ? Apakah efek dari obat ?

4. Tingkat/stadium keparahan gagal jantung kongestif ?

Mind map :

Etiologi

↓

Patofisiologi

↓

Komplikasi ←Tanda dan Gejala → Masalah Keperawatan

↓

Pemeriksaan diagnostik

↓

Pengobatan ( Farmakologi dan Non Farmakologi )

↓

Diagnosa Medis

↓

Diagnosa Keperawatan

↓

Askep

↓

Peran Perawat

Definisi

Gagal jantung adalah sindrom yang terjadi sebagai manifestasi dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen dan nutrien. Pada lansia, penyebab utama gagal jantung adalah iskemia kardiak.

Gagal jantung dapat terjadi sebagai gagal jantung kiri dan atau gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri umumnya menyebabkan gejala-gejala pulmoner, seperti napas cepat dan dangkal, dispnea saat melakukan latihan, dan batuk. Gagal jantung kanan dapat menyebabkan gejala sistemik, seperti edema perifer, ditensi vena jugular, dan hepatomegali.

Klasifikasi

Ruang Jantung terbagi atas empat ruang yaitu Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial, kemudian Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.

Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu sisi bagian jantung, misalnya gagal jantung bagian sisi kiri atau gagal jantung bagian sisi kanan saja.

1. Gagal Jantung Akut (AHF)secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri, yang mana disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi mendadak. Gambaran klininsnya didominasi oleh edema paru akut, terdapat bendungan paru, hipotensi dan vasokontriksi perifer dengan penurunan perfusi jaringan.Tanda dan Gejalanya : sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas, cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama degup jantung tidak teratur (Arrhythmia), Lemas, berdebar-debar, orthopnea, pembesaran jantung, keringat dingin, takikardia, kongesti vena pulmonalis, ronchi basah dan wheezing, terdapat bunyi jantung III dan IV gallop, cheynes stokesEfek ke depan :

penurunan tekanan darah sistemik Peningkatan kecepatan denyut jantung Penurunan pengeluaran urine Ekpansi volume plasma

Efek ke belakang : Peningktana kongesti paru, terutama saat berbaring Dispnea (sesak napas) Bila keadaan memburuk terjadi gagal jantung kanan

2. Gagal Jantung Kronis (CHIF)

secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan, yang mana disebabkan karena curah jantung turun secara bertahap. Gejala dan tandanya tidak terlalu jelas, ditandai ddengan adanya edema perifer, asites, dan peningkatan tekanan vena jugularis. ; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Didominasi oleh gambaran yang menunjukkan mekanisme kompensasi.Tanda dan Gejalanya : Oedema, anoreksia/ perut kembung, nausea, ascites, tekanan vena jugularis meningkat, hepatomegali, hipertofi jantung kanan, irama gallop ventrikel dan atrium kanan, murmur, adanya tanda dan gejala penyakit paru-paru kronik, hydrothorax , mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia).

Efek ke depan :

penurunan aliran darah paru penurunan oksigenasi darah penurunan tekanan darah sitemik akibat pengisian jantung kiri dan semua tanda-tanda

gagal jantung kiri kelelahan

Efek ke belakang

peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema di pergelangan kaki dan tungkai ‘distensi vena jugulris

hepatomegali dn splenomegali

3. Gagal Jantung Kongestifsering terjadi gagal jantung kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kronis yang menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan. Kegagalan biventricular kronis ini disebut gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kongestif ini terjadi pembesaran jantung (kardiomegali dan regurgitasi mitral atau tricuspid sekunder). Penurunan otot skelet (kheksia jantung) bisa subtansial, dan menyebabkan fatigue, kelelahan, dan kelemahan.Tanda dan Gejalanya : meningkatnya volume intravaskuler, tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung pada kegagalan jantung, edema paru (batuk dan napas pendek), edema perifer dan BB bertambah, turunnya curah jantung, pusing, konfusi, kelelahan, tidak bisa toleran terhadap panas dan latihan, ekstremitas dingin, keluaran urine berkurang, tekanan perfusi ginjal menurun, pelepsan renin dari ginjl , sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, peningkatan volume intravaskulerGejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Mayor

Tekanan vena jugularis meningkat Ronchi basah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Bunyi S3 gallop Refluks hepatojugular

Minor

Edema pergelangan kaki Batuk malam hari Dyspnea Hepatomegali Efusi pleura

Takikardia

Etiologi

1. Faktor pendorong

Termasuk abnormalitas struktur (kongenital atau didapat) yang berdampak pada sirkulasi perifer dan arteri koroner, perikardium, miokardium, atau katup jantung sehingga mnyebabkan peningkatan beban hemodinamik atau insufisiensi koroner maupun miokard. Misalnya riwayat miokard infark, penyakit katup jantung, penyakit pembuluh darah perifer dan atau koroner.

2. Faktor fundamental

Termasuk mekanisme biokimia dan fisiologis, baik melalui peningkatan beban hemodinamik atau pengurangan suplai oksigen ke miokardium, hasil kerusakan/gangguan kontraksi miokardium.

3. Faktor pencetusDapat dipicu oleh penyakit jantung yang mendasar (penyempitan yang

berlanjut pada stenosis katup aorta atau aktup mitral), atau kondisi yang bervariasi (demam, anemia, infeksi) maupun medikasi (kemoterapi, obat anti-inflamasi nonsteroid-NSAID’s) yang mengubah homeostatis gagal jantung.

4. Kardiomiopati genetik Dilatasi, aritmia ventrikel kanan dan kardiomiopati restritif diketahui segbai

genetik penyebab gagal jantung.- Pemberian obat antihipertensi.

Komplikasi

1. Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (trombosir vena dalam atau DVT/DeepVenus Thrombosis) dan emboli paru, serta emboli sistemik tinggi (terutama pada CHF berat. Bisa diturunkasn dengan pemberian warfarin

2. Komplikasi Fibrilasi Trium : bisa menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut merupakan medikasi pemantauan denyut jantung (diatasi dengan pemberian digoksin atau blocker betha dan pemberian warfarin )

3. Kegagalan Pompa Progresif : terjadi karena penggunaan diuretic dengan dosis yang ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu.

4. Aritmia Ventrikel : bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak (25 – 50% kematian pada CHF)

5. Syok Kardiogenik : stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, bila ventrikel kiri kerusakan yang luas

6. Efusi dan Tamponade Perikardium

Masalah Keperawatan1. Penurunan Curah Jantung.2. Kerusakan Pertukaran Gas.3. Kelebihan volume cairan.4. Intoleran aktifitas.

Pemeriksaan Diagnostik Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:a. Elektro kardiogram (EKG)Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.b. Skan jantungTindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.d. Kateterisasi jantungTekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.e. Rongent dadaDapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.f. Enzim heparMeningkat dalam gagal / kongesti hepar.g. ElektrolitMungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.h. Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.i. Analisa gas darah (AGD)Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatininPeningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.k. Pemeriksaan tiroidPeningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif.

Diagnosa MedisGagal Jantung

Penatalaksanaan MedisFarmakologi

1. Terapi oksigen: jika klien yang di sertai edema paru untuk penuhi kebutuhan oksigen.2. Vasodilator : Untuk mengurangi rasa nyeri, untuk tekanan terhadap penyemburan

darah oleh ventrikel. Natrium nitropresida melalui infus secara intravena. Nitrogliserin. Contoh (captropil, isosorbid,dinitrat,hidralizin), prazoasin(minippresi) untuk penurunan preload dan afterload serta peningkatan kapasitas vena.

3. Inhibitor ACE : untuk menghambat enzim dari angiotensin I membentuk vasokontriktor kuat angiotensin II, untuk mengurangi kadar angiotensin dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldoseron untuk menurunkan sekresi natrium dan air jangan diberikan pada pasien yang hamil. Obat jenis ini kaptopril, enalapril, lisinopril, quinapril. misalnya ( katopril, enolopril, lisinopril, quinopril, morfin sulfat, dan transquilizer/ sedatif).

4.   Angiotensi II reseptor antagonis : diberikan jika paSien batuk saat diberikan inhibitor ACE, dapat diberikan dengan dosis 25-50 mg/hari.

5. Relaksan otot polos langsung: obat jenis ini hidralazin, isosorbid, minoksidil, natrium nitropusid.

6. Antagonis reseptor β adrenergik : obat jenis ini yang paling umum adalah metoprolol. Mampu memperbaiki gejala,toleransi kerja fisik, beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulan pasien gagal jantung.

7. Diuretik : Untuk mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan, dyspnea. setelah tirah baring yaitu kalium, magnesium, klorid dan bikarbonat untuk preload (beban awal) dan kerja jantung, yaitu tiazid dan loopdiuretic. Diuretik menurunkan afterload dengan mengurangi volume plaSma sehingga menurunkan tekanan darah. Efek samping peningkatan antihipertensi dengan melepas air dan garam natrium. Penurunan volume cairan dan tekanan darah(furosemid, sam etakrinik, tamazenid, spironolakton). Terapi diuretic berkepanjangan: hiponatremia (kekurangan natrium di dalam darah) di tandai dengan lemah, letih,malaise,kram otot, dan denyut nadi cepat.Bila dosis besar dan sering: hipokalemia, (kehilangan kalium dalam darah)yang di tandai dengan denyut nadi lemah, hipertensi, otot kendor,penurunn refleks tendon dan suara jantung menjauh.

8. Antagonis aldosterone. Aldosteron berhubungan dengan  retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik dan paraSimpatetik. Ini merupaan efek merugikan bagi pasien gagal jantung. Obat golongan ini adalah spironolakton yang meniadakan efek dengan menghambat langsung aldosteron.

9. Obat inotropik : Untuk meningkatkan kontraksi jantung dan curah jantung. 10. Digitalis : pengaturan konsentrasi kalsium sitosol yang meningkatkan kontraksi

sistolik. Terapi ini merupakan indikaSi paSien diSfungsi siStolik ventrikel kiri. Obat golongan ini digoxin dan digitoxin (glikosida jantung) dari tumbuhan foxglove ungu dan putih Yaitu obat utama untuk menigkatkan kontraktilitas, memperlambat frekuensi ventrikel. Efek samping: bila dosis tinggi dan cepat yaitu mabuk, muntah,pandangan hijau/kuningtak mampu menahan gerakannya sendiri, sekresi urine meningkat,nadi melambat (35 x/menit),keringat dingin, kekacauan mentalsinkope dan kematian. Agonis β adrenergik : memperbaiki kemampuan jantung dengan efek inotropik spesifik dalam fase dilatasi. Obat golongan ini adalah dobutamin

11. Antagonis reseptor beta adrenergik: (metoprolol) memperbaiki gejala diuretic, menurunkan volume plasma, penurunan preload jantung ini mengurangi beban kerja jantung kebutuhan oksigen Inhibitor fosfodiesteraSe : Obat golongan ini adalah amrinon dan milrinon.

12. Amlodipine : merupakan antagonis kalsium golongan dihidropiridin (antagonis ion kalsium) yang menghambat influks (masuknya) ion kalsium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan otot jantung sehingga mempengaruhi kontraksi otot polos vaskular dan otot jantung. Amlodipine menghambat influks ion kalsium secara selektif, di mana sebagian besar mempunyai efek pada sel otot polos vaskular dibandingkan sel otot jantung. Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah. Dosis satu kali sehari akan menghasilkan penurunan tekanan darah yang berlangsung selama 24 jam. Onset kerja amlodipine adalah perlahan-lahan, sehingga tidak menyebabkan terjadinya hipotensi akut.Amlodipine menyebabkan dilatasi arteri dan arteriol koroner baik pada keadaan oksigenisasi normal maupun keadaan iskemia. Pada pasien angina, dosis amlodipine satu kali sehari dapat meningkatkan waktu latihan, waktu timbulnya angina, waktu timbulnya depresi segmen ST dan menurunkan frekuensi serangan angina serta penggunaan tablet nitrogliserin.Amlodipine tidak menimbulkan perubahan kadar lemak plasma dan dapat digunakan pada pasien asma, diabetes serta gout.Dosis awal yang dianjurkan adalah 5 mg satu kali sehari, dengan dosis maksimum 10 mg satu kali sehari. Untuk melakukan titrasi dosis, diperlukan waktu 7-14 hari.Pada pasien usia lanjut atau dengan kelainan fungsi hati, dosis yang dianjurkan padaawal terapi 2,5 mg satu kali sehari. Bila amlodipine diberikan dalam kombinasi dengan antihipertensi lain, dosis awal yang digunakan adalah 2,5 mg.Dosis yang direkomendasikan untuk angina stabil kronik ataupun angina vasospastik adalah 5-10 mg, dengan penyesuaian dosis pada pasien usia lanjut dan kelainan fungsi hati.Amlodipine dapat diberikan dalam pemberian bersama obat-obat golongan tiazida, ACE inhibitor,  β-bloker, nitrat dan nitrogliserin sublingual.

Efek samping yang sering timbul dalam uji klinik antara lain : edema, sakit kepala. Secara umum    : fatigue, nyeri, peningkatan atau penurunan berat badan.

13. Terapi intropik positif : Dopamine: untuk meningkatkan denyut jantung 5-20 mg/kg/m menyebbkan bradikardi. Dopamine dosis kecil 1-2 µg/kg/m untuk mendilatasi pembuluh darah di ginjal. Dobutamine (dobutex): obat simpatometik untuk meningkatkan kekuatan kontraksi di miokardiumdan meningkatkan denyut jantung

14. Terapi sedatif untuk mengurangi kegelisahan. Phenoberbital : 15-30 mg (4X sehari 15. Glikosida: di berikan secara digitalis. Efek samping: peningkatan curah jantung,

penurunan tekanan vena dan volume darah, meningkatkan diuresis pengeluaran cairan, pengurangan edema, dan keracunan digitalis.

16. Resep obat antasida: sirup obat batuk dan penenang. 17. Terapi digoxin: setelah terapi diuretic dan vasodilator. Yaitu golongan digoxin dan

digiloxin.

Non farmakologi

- Dengan melakukan aktifitas untuk meningkatkan kapasitas latihan- Membantu proses remodeling, penurunan tonus simpatik, dan memperbaiki prognosis- Antikoagulan (heparin dengan osis rendah). Misalnya warfarin(courmadin)- Pembedahan untuk

memperbaiki penyempitan /kebocoran katup jantung memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung memperbaiki penyumbatan arteri koroner

- pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi- kombinasi obat-obatan, pembedahan terapi,penyinaran terhadap kelenjar tiroid,yang

selalu aktif.

Asuhan KeperawatanNama: Ny.EUsia : 65 thJenis kelamin: PerempuanKeluhan utama: SesakRKS(Riwayat kesehatan Sekarang) Sesak dirasakan 1minggu SMRS,terdapat dahak putih sekitar 3hari yang lalu kakinya bengkak.RKML(Riwayat Kesehatan Masa Lalu)

Hipertensi sejak 1tahun yang lalu dengan tensi rata-rata 200/mmhg dan klien berobat ke

Puskesmas tapi tidak teratur.Pemeriksaan fisik.Keadaan umum = compos mentisTTV TD=190/00mmhg RR=32x/menit HR=120x1menit T=37cEkstremitas = kaki klien bengkak di kedua tungkai.

Pemeriksaan penunjang derajat edema =+4Fhoto torax= kardiomegali dan edema paruPenatalaksanaan.

- Farmakologis=pemberian captropil 3x50mg Amiodifine 1x10mg Aspilet 1x1 tablet KSR 1x60mg Furosemide 1x40mg

- Non farmakologis= Tirah baring,02 3l/menit Diet lunak RG 1500 kcal/hari.

Analisa data

No. Data yang menyimpang Etiologi Masalah 1 DS : Klien mengatakan

menderita hipertensi sejak 1 tahin yang lalu dengan tensi rata – rata 200 / - mmHgDO : TD = 190/60 HR = 40 x/ menit Cor membesar dengan kesan kardiomegali

Gagal jantung

Sirkulasi terganggu

Gangguan ventrikel

Daya kembang menurun

Gerakan dinding ventrikel menurun

Curah jantung menurun

Penurunan Curah Jantung

2. DO : terdapat dahak putih RR = 32 x/menitDS : klien mengeluh sesak dirasakan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Hipertensi

Beban kerja jantung ↑

Kongesti pulmonal berlebih

Tekanan hidrostatik berlebih

Pembiasan cairan ke alveoli

Kerusakan pertukaran gas

Kerusakan pertukaran gas

3. DO : TD 190/60 mmHg, HR 40 x/menit, suhu 37.DS : klien mengatakan ada riwayat hipertensi 1 tahun yang lalu dengan tensi rata – rata 200/- mmHg.

Hipertensi

Beban kerja jantung ↑

Aktivasi after potensial

Aritmia

Kematian menadadak

Kelebihan volume cairan

Peningkatan aktivasi adrenergik simpatik

Vasokontriksi simpatis

Vasokontriksi ginjal

Metabolisme menurun

Urine output menurun

Vol. Plasma meningkat

Tekanan hidrostatik meningkat

Kelebihan volume cairan

4. DS : klien mengeluh sesak, kakinya bengkak – bengkak dikedua tungkai, perut terasa penuh.

Kerusakan pertukaran gas

Edema paru

Pengembangan paru tidak optimal

Serak

Kelelahan fisik

Intoleran aktifitas

Intoleran aktifitas

Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan

Tujuan Intervensi Rasional

1 Penurunan Curah Jantung b. d hipertrofi ventrikel d. d klien mengatakan menderita hipertensi sejak 1 tahin yang lalu dengan tensi rata – rata 200 / - mmHg, TD = 190/60, HR = 40 x/ menit, Cor membesar dengan kesan kardiomegali

Setelah dilakukan askep 3x24 jam diharapkan curah jantung meningkat dengan kriteria :

TD normal

Denyut nadi normal

Mandiri : Berikan

istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi.

Periksa nyeri tekan betis menurunnya nadi pedal, pembengkakkan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstremitas.

Pantau tekanan

darah

Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang; menjelaskan

Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refaktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan penurunan kebutuhan O2 miokard dan kerja berlebihan

Penurunan curah jantung, bendungan / statis vena tirah baring lama meningkatkan risiko tromboflebitis.

Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR

Stress emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan peningkatan frekuensi / kerja

medik/keperawatan; membantu pasien menghindari situasi stres.

Kolaborasi :

Beri digoksin sesuai indikasi dengan cermat. Selalu cek denyut nadi klien sebelum pemberian.

Beri obat penurun afterload sesuai instruksi. Amati gejala hipotensi.

Beri diuretik sesuai instruksi

jantung.

Pemberian yang cermat mencegah toksisitas digitalis

Beritahukan dokter jika TD klien rendah

Diuretik digunakan untuk memperlancar eliminasi cairan

2 Kerusakan Pertukaran gas b.d tekanan hidrostatik berlebih d. d klien mengeluh sesak dirasakan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. terdapat dahak putih, RR = 32 x/menit.

Pertukaran gas kembali normal dalam waktu 5 hari setelah perawatan dengan kriteria :

Tidak adanya dahak putih

Mandiri

Kaji kebutuhan

oksigenisasi dengan

metode yang tepat.

Kaji bunyi tambahan

otot nafas

tambahan,irama dan

pengembangan paru.

Kebutuhan O2

yang sesuai

sangan

membantu

menormalkan

pertukaran gas di

paru-paru.

Dengan mengkaji fungsi pernapasan ini dapat mengetahui apakah

pertukaran gas dalam paru sudah efektif/belum.

3. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya curah jantung d.d klien mengatakan ada riwayat hipertensi 1 tahun yang lalu dengan tensi rata – rata 200/- mmHg, TD 190/60 mmHg, HR 40 x/menit, suhu 37.

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 x 24 jam tidak ada kelebihan cairan dngan kriteria :

Tidak ada edema

TTV Normal

Mandiri: Pertahankan

duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.

Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi

Catat peningkatan letargi, hipotensi dan kram otot

Kolaborasi: Konsul dengan

ahli diet : Diet rendah garam

Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan penurunan produksi ADH sehingga peningkatan diuresis

Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan immobilisasi, tirah baring lama merupakan kumpulan stresor yang mempengaruhi integritas kulit.

Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjadi sehubungan denganperpindahan cairan danterapi diuretik.

Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi

kebutuhan kaloridalam pembatasan natrium.

4. Intoleran Aktifitas b. d edema paru d.d klien mengeluh sesak, kakinya bengkak – bengkak dikedua tungkai, perut terasa penuh.

Klien dapat mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stres tambahan selama 10 hari perawatan dengan kriteria :

TTV normal

Mandiri : izinkan untuk

sering istirahat dan dihindarkan gangguan pada saat tidur

Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin

Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan atau kecemasan.

Untuk mendapatkan waktu resolusi tubuh dan tidak terlalu memaksakerja jantung

Peningkatkan suhu dapat menaikkan kebutuhan O2.

Mempercepat proses penyembuhan

Peran perawat

Pemberi perawatanSebagai pemberi asuhan keperawatan, perawat membantu klien mendapatkan kembali kesehatannya melalui proses penyembuhan. Proses penyembuhan lebih dari sekedar sembuh dari penyakit tertentu, sekali pun keterampilan tindakan yang meningkatkan kesehatan fisik merupakan hal yang penting bagi pemberian asuhan. Perawat memfokuskan asuhan pada kebutuhan kesehatan klien secara holistik, meliputi upaya mengembalikan kesehatan emosi, spiritual , dan sosial.

Pelindung dan advokat klienDalam menjalankan perannya sebagai advokat, perawat melindungi hak klien sebagai manusia dan secara hkum, serta membantu klien dalam menyatakan hak-haknya bila dibutuhkan. Sebagai contoh perawat membrikan infornasi tambahan bagi klien yang sedang berusaha untuk memutuskan tindakan yang terbaik baginya. Perawat juga melindungi hak-hak klien melalui cara-cara

RehabilitatorRehabilitasi merupakan proses dimana individu kembali ke tingkat fungsi maksimal setelah sakit, kecelakaan, atau kejadian yang menimbulkan ketidakberdayaan lainnya. Seringkali pasien mengalami gangguan fisik dan emosi yang mengubah kehidupan mereka dan perawat membantu klien beradaptasi semaksimal mungkin dengan keadaan tersebut.

Pemberi kenyamananPeran sebagai pemberi kenyamanan, merawat klien sebagai seorang manusia, merupakan peran tradisional dan historis dalam keperawatan dan telah berkembang sebagai sesuatu peran yang penting dimana perawat melakukan peran baru. Karena asuhan keperawatan harus ditujukan pada manusia secara utuh bukan sekedar fisiknya, maka memberikan kenyamanan dan dukungan emosi seringkali memberikan kekuatan bagi klien untuk mencapai kesembuhannya.

Komunikator Peran sebagai komunikator merupakan pusat dari seluruh peran perawat yang lain. Keperawatan mencakup komunikasi dengan klien dan keluarga, antar-sesama perawat dan profesi kesehatan lainnya, sumber informasi dan komunitas. Memberikan perawatn yang eektif, pembuatan keputusan dengan klien dan keluarga, memberikan perlindungan bagi klien dan ancaman terhadap kesehatannya, mengoordinasi dan mengatur asuhan keperawatan, membantu klien dalam rehabilitasi, memberikan kenyamanan atau mengajarkan sesuatu pada klien tidak mungkin dilakukan tanpa komunikasi yang jelas.

KolaboratorPerawat dapat menjadi kolaborator dengan berkolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya

Penyuluhsebagai penyuluh, perawat menjelaskan kepada klien konsep dan data-data tentang kesehatan, mendemonstrasikan prosedur seperti aktivis perawatan diri, menilai apakah klien memahami hal-hal yang dijelaskan dan mengevaluasi kemajuan dalam pembelajaran. Beberapa topik mungkin dapat diajarkan tanpa direncanakan terlebih dahulu dan dilakukan secara informal, misalnya pada saat perawat berespons terhadap pertanyaan yang mengacu pada isu-isu kesehatan dalam pembicaraan sehari-hari. Aktivitas pendidikan yang lain mungkin perlu direncanakan dan disusun secara formal, misalnya ketika perawat mengajarkan cara menyuntik kan insulin secara mandiri pada klien diabetes. Perawat menggunakan metode pengajaran yang sesuai dan kemampuan dan kebutuhan klien serta melibatkan sumber-sumber yang lain misalnya keluarga dalam pengajaran yang direncanakan.

Mengapa Dahak Berwarana Putih ?Karena terjadi kongesti pulmonal menyebabkan percabangan alveoli dan bronkus mengakibatkan penumpukan cairan lalu otot bronkus merespon / refleks dan mengeluarkan dahak putih.

Tingkat/stadium keparahan gagal jantung kongestifMenurut New York Heart Association ( NYHA ) membuat klasifikasi fungsional:

Kelas 1 = Bila klien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan\ Kelas 2 = Bila klien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-

hari tanpa keluhan Kelas 3 = Bila klien tidak dapat melaksanakan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 4 = Bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

Menurut American College of Cardiology (ACC) / American Heart Assciation (AHA)

Level Deskripsi Contoh

A Berisiko tinggi gagal jantung namun tanpa adanya kelainan struktur pada jantung atau gejala gagal jantung.

Pasien dengan penyakit jantung koroner, hipertensi, diabetes melitus tanpa kerusakan fungsi ventrikel, hipertrofi atau distorsi ruang geometrik.

B Kelainan struktural pada jantung namun tanpa tanda/gejala gagal jantung.

Pasien dengan asimptomatik namu mengalami hipertrofi atau kerusakan fungsi ventrikel kiri.

C Kelainan struktural pada jantung dengan tanda / gejala gagal jantung, baik masa lalu maupun saat ini.

Pasien yang diketahui mengalami kelainan struktur jantung dan kesulitan bernapas serta fatigue, penurunan toleransi aktivitas.

D Gagal jantung yang sulit disembuhkan dan membutuhkan intervensi khusus

Pasien yang mengalami gejala gagal jantung saat istirahat meskipun telah mendapat medikasi maksimal.

Daftar Pustaka

Sumber : Pradipta, YS.2011. Gagal Jantung Kronis.available at.www.scribd.doc/45076158/

www.umm.edu/patiented/articles/who-get-congestive -heart-failure-what-risk-factor-000013-4.htm

www.emedicine.medscape.com/article/163062-overview

Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC

www.hexpharmjaya.com

Zadin, Ali.2010.Dasar-dasar Dokumentasi Keperawatan.Jakarta: EGC