Reumatoid Artritis

Yovinus deny

102010119 (E2)

Pendahuluan

Rematik merupakan suatu penyakit sendi. Reumatologi sendiri mencakup penyakit

autoimun, arthritis dan kelainan musculoskeletal. Jenis, berat dan penyebaran penyakit

rematik dipengaruhi oleh bebrapa faktor resiko seperti faktor umur, jenis kelamin, genetik

dan faktor lingkungan. Pada makalah ini akan dibahas mengenai hal pengertian tentang

penyakit-penyakit muskuloskeletal yang difokuskan pada penyakit reumatoid arthritis,

etiologi penyakit, penyimpangan-penyimpangan fisiologi dari tubuh kita, diagnosis dan

penatalaksanaannya, juga hasil prognosis. Selain itu, makalah ini juga mengemukakan

pemeriksaan yang dapat digunakan untuk menegakan diagnosis penyakit muskuloskeletal

khususnya reumatoid arthritis.

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510, No telp: (021) 56942061, Fax: (021) 5631731

E-mail: de2n_reii@ymail.com

[Artritis Reumatoid] Page 1

Anamnesa

Pemeriksaan anamnesa merupakan pemeriksaan yang dilakukan oleh seorang dokter dengan

cara memberikan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan penyakit yang dikeluhkan oleh

pasien. Pertanyaan-pertanyaan ini adalah usaha dari dokter untuk menggali informasi tentang penyakit

pasien sehingga di dapat diagnosa dari penyakit tersebut. Berdasarkan skenario C, pertanyaan-

pertanyaan tersebut meliputi identitas pasien, riwayat penyakit pasien, gejala-gejala yang timbul,

pengobatan yang telah dijalankan sebelumnya jika ada, dan sebagainya yang berkaitan.1

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan fisik,

Pemeriksaan fisik yang penting pada sistem muskulo skeletal dapat dibagi menjadi

pada saat diam/istirahat dan pada saat bergerak. Dan dapat juga dilakukan palpasi untuk

beberapa hal seperti yang akan dibahas. Inspeksi deformitas sangat perlu dilakukan pada

sendi-sendi yang terserang RA ini, selain daripada deformitas pada saat diam juga perlu

dilakukan inspeksi pada saat bagian tersebut coba digerakan. Hal ini bertujuan untuk

menentukan apakah tungkai tersebut mengalami deformitas yang dapat dikoreksi atau

deformitas yang sudah tidak dapat dikoreksi. Deformitas yang dapat dikoreksi apabila

deformitas tersebut masih dapat digerakan yang diakibatkan oleh penumpukan jaringan lunak.

Sedangkan deformitas yang tidak dapat dikoreksi biasanya disebabkan oleh restriksi kapsul

sendi atau kerusakan sendi. Pemeriksaan inspeksi lainnya yaitu melihat benjolan apabila

terdapat benjolan pada sendi pasien. Hal yang patut diperhatikan adalah ukuran dari benjolan,

suhu, warna kulit di sekitar benjolan. Bisanya pada penderita RA benjolannya akan berwarna

kemerahan, teraba panas, dan akan berasa nyeri. Untuk mendeteksi kelainan sekunder yang

mungkin terjadi yaitu mencari kelainan yang menyangkut anemia, pembersaran organ

limfoid, keadaan kardiovaskular dan tekanan darah. Kelainan yang mungkin juga timbul

walaupun sangat jarang terjadi yaitu timbulnya febris yang bersifat sistemik. Pergerakan

beserta bunyi apabila digerakan juga patut diperhatikan pada penderita.

Untuk tes pergerakan pasien disuru menggerakkan bagian organ yang sakit dengan melalukan

flexi ekstensi, rotasi, adduksi abduksi, supinasi pronasi.1

2. Laboratorium

Rheumatoid Factor. Pada RA, antibodi yang mengumpulkan dalam joint synovium dikenal

sebagai faktor rheumatoid. Pada sekitar 80% dari kasus RA, tes darah mengungkapkan faktor

rheumatoid. Dapat juga muncul dalam tes darah orang-orang dengan penyakit lain. Namun,

ketika muncul pada pasien dengan nyeri rematik di kedua sisi tubuh, ini adalah indikator kuat

[Artritis Reumatoid] Page 2

tipe 2 RA. Adanya rheumatoid faktor plus bukti kerusakan tulang pada foto sinar-x juga

menunjukkan kesempatan yang signifikan bagi kerusakan sendi yang progresif.

Test anti CCP, test yang digunakan untuk deteksi adanya antibodi citruline di darah, asam

amino citruline ditemukan di dalam cairan sendi penderita RA, adanya citruline menyebabkan

sistem imun membentuk autoantibody terhadap citruline.

Test kultur cairan sendi, kultur cairan sendi adalah uji laboratorium untuk mendeteksi

organisme penyebab infeksi pada sampel cairan yang mengelilingi sendi.

C-Reaktif Protein. Tingginya kadar C-reactive protein (CRP) juga indikator peradangan

aktif.Namun, karena obesitas juga meningkatkan kadar CRP, dokter harus

mempertimbangkan indeks massa tubuh ketika mengevaluasi CRP pada diagnosis RA.

Tes untuk Anemia. Anemia adalah komplikasi umum. Tes darah sering diperlukan untuk

menentukan jumlah sel darah merah (hemoglobin dan hematokrit) dan besi (transferin larut

reseptor dan serum feritin) dalam darah.1

Gambar 1. Tangan normal dan penderita RA

3. Radiologi

X-Rays. Sinar-X umumnya belum membantu untuk mendeteksi keberadaan awal rheumatoid

arthritis karena mereka tidak bisa menampilkan gambar dari jaringan lunak.

USG. Khusus kekuasaan yang disebut teknik USG Doppler USG (PDUS) atau kuantitatif

ultrasound (QUS) dapat membantu dalam RA. PDUS mungkin dapat diandalkan untuk

memantau aktivitas peradangan di sendi. QUS, yang digunakan untuk osteoporosis, dapat

mendeteksi hilangnya tulang di jari-jari, yang dapat membuktikan menjadi indikator yang

baik dari awal RA.

[Artritis Reumatoid] Page 3

Magnetic Resonance Imaging. Dirancang khusus Magnetic Resonance Imaging (MRI) alat

yang disebut MRI ekstremitas dapat mendeteksi erosi tulang di tangan pasien RA di mana x-

ray tidak bisa. Evaluasi lebih lanjut diperlukan.1,2

Diagnosis Different

Osteoartitis, Kelainan di sekitar rawan sendi tergantung pada sendi yang terkena,

tetapi prinsipnya adalah adanya tanda-tanda inflamasi sendi, perubahan fungsi dan struktur

rawan sendi seperti persambungan sendi yang tidak normal, gangguan fleksibilitas,

pembesaran tulang serta gangguan fleksi dan ekstensi, terjadinya instabilitas sendi, timbulnya

krepitasi baik pada gerakan aktif maupun pasif.

Adanya prediksi OA pada sendi-sendi yang tertentu (carpometacarpal I,

metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut dan paha) adalah nyata sekali.

Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan , glenohumeral atau pergelangan kaki

jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai

sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering

terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi,

khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkeram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi

tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakan yang

mereka lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi dan dengan demikian

lebih sering lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih

lama.

Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak

banyak (<100cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit yang dapat mengubah permukaan

sendi. Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat

yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis.

Biasanya tanda-tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan, seringkali dijumpai di lutut,

pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki.3,5,6

Artritis Pirai (Artritis Gout)

Radang sendi pada stadium akut timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien

tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat

berjalan. Yang biasanya bersifat monoartikuler keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa

hangat, merah dengan gejala sistematik berupa demam, menggigil dan merasa

lelah.Lokalisasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila

proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan / kaki, lutut dan

[Artritis Reumatoid] Page 4

siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai : sembuh beberapa hari sampai

beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat

dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan

dapat hilang dalam beberapa jam atau hari.Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam

beberapa hari sampai beberapa minggu.

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnostik spesifik untuk gout.

Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif.

Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini dapat dipakai untuk

menegakkan diagnostik:

-. Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1

-. Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom

-. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin

-. Hiperurisemia

Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun, secara klinis hal ini tidak penting.

Pada gout, sendi akan berwarna kemerahan dan adanya pembengkakan yang bila

dibiopsi akan terdapat massa amorf urat dan giant cell proses peradangan yang disebut

sebagai tophus. Tophus yang terjadi pada pada kristaline arthritis biasanya terjadi pada lokasi

yang spesifik dan khas seperti cuping telinga, olekranon, metatarsophalangeal 1, tendon

achiles dan jari tangan

Lupus Eritematosus Sistemik (SLE) merupakan penyakit rematik autoimun yang ditandai

adanya inflamasi tersebar luas, yang memperngaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit

ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks imun, sehingga mengakibatkan

kerusakan jaringan,

Working diangnosis

Artritis Reumatoid, merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yang walaupun

manifestasi utamanya adalah poliartritis yang progesif, akan tetapi penyakit ini juga melibatkan

seluruh organ tubuh.Terlibatnya sendi pada pasien artritis reumatoid terjadi setelah penyakit ini

berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progesifitasnya Pada umumnya selain gejala artikular,

AR dapat pula menunjukkan gejala konstitusional berupa kelemahan umum, cepat lelah atau

gangguan organ non artikular lainnya.

[Artritis Reumatoid] Page 5

Artritis Reumatoid ditandai dengan adanya peradangan dari lapisan selaput sendi (sinovium)

yang mana menyebabkan sakit, kekakuan, hangat, bengkak dan merah. Peradangan sinovium dapat

menyerang dan merusak tulang dan kartilago. Sel penyebab radang melepaskan enzim yang dapat

mencerna tulang dan kartilago. Sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi,

yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak.

Artritis adalah inflamasi dengan nyeri, panas, pembengkakan, kekakuan dan kemerahan pada

sendi. Akibat artritis, timbul inflamasi umum yang dikenal sebagai artritis reumatoid yang merupakan

penyakit autoimun.

Manifestasi tersering penyakit ini adalah terserangnya sendi yang umumnya menetap dan

progresif. Mula-mula yang terserang adalah sendi kecil tangan dan kaki. Seringkali keadaan ini

mengakibatkan deformitas sendi dan gangguan fungsi disertai rasa nyeri.

Epidemiologi

Pada kebanyakan populasi di dunia, prevalensi AR relatif kosntan yaitu berkisar antara 0,5-

1%. Prevalensi yang tinggi didapatkan di Pima indian dan chippewa Indian masing-masing sebesar

5,3% dan 6,8%. Prevalensi AR di india dan di negara barat kurang lebih sama yaitu sekitar 0.75%.

sedangkan di china, indonesia, dan philipina prevalensinya kurang dari 0,4%, baik daerah urban

maupun rural. Hasil survey yang dilakukan di jawa tengah mendapatkan prevalensi AR sebesar 0,2%

di daerah rural dan 0.3% di daerah urban. Sedangkan penelitian yang dilakukan di malang pada

penduduk berusia diatas 40 tahun mendapatkan prevalensi AR sebesar AR 0,5% di daerah kotamadya

dan 0,6% di daerah kabupaten, di poliklinik reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusomo Jakarta,

kasus baru AR merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru tahun 2000 dan pada periode januari s/d juni

2007 di dapatkan sebanyak 203 kasus AR dari jumlah seluruh kunjungan sebanyak 1.346 orang

(15,1%). Prevalensi AR lebih banyak ditemukan pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki

dengan rasio 3 : 1 dan dapat terjadi pada semua kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi di

dapatkan pada dekade keempat dan kelima. 3

Etiologi

Penyebab Artritis Reumatoid masih belum diketahui. Faktor genetik dan beberapa faktor

lingkungan telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnya

hubungan antara produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II, khususnya HLA-DR4 dengan

AR seropositif. Pengemban HLA-DR4 memiliki resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini.

Kecenderungan wanita untuk menderita AR dan sering dijumpainya remisi pada wanita yang

sedang hamil menimbulkan dugaan terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah satu

faktor yang berpengaruh pada penyakit ini. Walaupun demikian karena pemberian hormon estrogen

[Artritis Reumatoid] Page 6

eksternal tidak pernah menghasilkan perbaikan sebagaimana yang diharapkan, sehingga kini belum

berhasil dipastikan bahwa faktor hormonal memang merupakan penyebab penyakit ini.

Sejak tahun 1930, infeksi telah diduga merupakan penyebab AR. Dugaan faktor infeksi

sebagai penyebab AR juga timbul karena umumnya onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan

timbul dengan disertai oleh gambaran inflamasi yang mencolok. Walaupun hingga kini belum berhasil

dilakukan isolasi suatu mikroorganisme dari jaringan sinovial, hal ini tidak menyingkirkan

kemungkinan bahwa terdapat suatu komponen peptidoglikan atau endotoksin mikroorganisme yang

dapat mencetuskan terjadinya AR. Agen infeksius yang diduga merupakan penyebab AR antara lain

adalah bakteri, mikoplasma atau virus.

Heat shock protein (HSP) adalah sekelompok protein berukuran sedang (60 sampai 90 kDa)

yang dibentuk oleh sel seluruh spesies sebagai respons terhadap stress. Walaupun telah diketahui

terdapat hubungan antara HSP dan sel T pada pasien AR, mekanisme ini belum diketahui dengan

jelas. 3

Patogenesis

Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial setelah

adanya faktor pencetus, berupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan

terjadi proliferasi sel-sel endotel, yang selanjutnya terjadi neruovaskularisasi. Pembuluh darah pada

sendi yang terlibar mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terjadi

pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi sehingga membentuk

jaringan pannus. Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang.berbagai macam sitokin,

interleukin, proteinase dan factor pertumbuhan dilepaskan sehingga mengakibatkan detruksi sendi dan

komplikasi sitemik. 3,6,7

Dari penelitian mutakhir diketahui bahwa patogenesis AR terjadi akibat rantai peristiwa

imunologis sebagai berikut : Suatu antigen penyebab AR yang berada pada membran sinovial, akan

diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit

A, sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membran

selnya. Antigen yang telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel CD4+ bersama dengan

determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC tersebut membentuk suatu

kompleks trimolekular. Kompleks trimolekular ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1) yang

dibebaskan oleh monosit atau makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aktivasi sel CD4+.

Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebut akan mengekspresi reseptor

interleukin-2 (IL-2) Pada permukaan CD4+. IL-2 yang diekskresi oleh sel CD4+ akan mengikatkan

diri pada reseptor spesifik pada permukaannya sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis dan

[Artritis Reumatoid] Page 7

proliferasi sel tersebut. Proliferasi sel CD4+ ini akan berlangsung terus selama antigen tetap berada

dalam lingkunan tersebut. Selain IL-2, CD4+ yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin

lain seperti gamma-interferon, tumor necrosis factor b (TNF-b), interleukin-3 (IL-3), interleukin-4

(IL-4), granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) serta beberapa mediator lain

yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang

proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi. Produksi antibodi oleh sel B ini dibantu

oleh IL-1, IL-2, dan IL-4. Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yang dihasilkan

akan membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi.

Pengendapan kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang akan membebaskan

komponen-komplemen C5a. Komponen-komplemen C5a merupakan faktor kemotaktik yang selain

meningkatkan permeabilitas vaskular juga dapat menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN)

dan monosit ke arah lokasi tersebut. Pemeriksaan histopatologis membran sinovial menunjukkan

bahwa lesi yang paling dini dijumpai pada AR adalah peningkatan permeabilitas mikrovaskular

membran sinovial, infiltrasi sel PMN dan pengendapan fibrin pada membran sinovial.

Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan

radikal oksigen bebas, leukotrien, prostaglandin dan protease neutral (collagenase dan stromelysin)

yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang. Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan

terjadinya depolimerisasi hialuronat sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan

sendi. Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi.

Prostaglandin E2 (PGE2) memiliki efek vasodilator yang kuat dan dapat merangsang

terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan bantuan IL-1 dan TNF-b.

Rantai peristiwa imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen penyebab dapat

dihilangkan dari lingkungan tersebut. Akan tetapi pada AR, antigen atau komponen antigen umumnya

akan menetap pada struktur persendian, sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus. 10

Tidak terhentinya destruksi persendian pada AR kemungkinan juga disebabkan oleh terdapatnya

faktor reumatoid. Faktor reumatoid adalah suatu autoantibodi terhadap epitop fraksi Fc IgG yang

dijumpai pada 70-90 % pasien AR. Faktor reumatoid akan berikatan dengan komplemen atau

mengalami agregasi sendiri, sehingga proses peradangan akan berlanjut terus. Pengendapan kompleks

imun juga menyebabkan terjadinya degranulasi mast cell yang menyebabkan terjadinya pembebasan

histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat.

Masuknya sel radang ke dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun

menyebabkan terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling destruktif dalam patogenesis

AR. Pannus merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang berproliferasi,

mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Secara histopatologis pada daerah perbatasan rawan

[Artritis Reumatoid] Page 8

sendi dan pannus terdapatnya sel mononukleus, umumnya banyak dijumpai kerusakan jaringan

kolagen dan proteoglikan. 3,6,

Manifestasi klinis

Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artritis reumatoid.

Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini

memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi.

1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam.

Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.

2. Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya

tidak melibatkan sendi-sendi interphalangs distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.

3. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tatapi terutama

menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang

biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari 1 jam.

 

[Artritis Reumatoid] Page 9

Gambar 2. Rheumatoid Arthritis Versus Osteoarthritis.

4. Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang

kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat dilihat pada radiogram.

5. Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit.

Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan

leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. Pada kaki

terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-

sendi besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam

melakukan gerak ekstensi.

6. Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang

dewasa penderita arthritis rheumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa

olekranon (sendi siku ) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan; walaupun demikian

nodula-nodula ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya

merupakan suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.

7. Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi.

Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak.

Tabel 1. Kriteria American Rheumatism Association untuk Artritis Reumatoid, Revisi 1987. 5

Kriteria Definisi

1. Kaku pagi hari Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan disekitarnya,

sekurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal

2. Artritis pada 3 daerah Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusi

(bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi

secara bersamaan yang diobservasi oleh seorang dokter.

Dalam kriteria ini terdapat 14 persendian yang memenuhi

kriteria yaitu PIP, MCP, pergelangan tangan, siku pergelangan

kaki dan MTP kiri dan kanan.

3. Artritis pada      

persendian tangan

Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian

tangan seperti yang tertera diatas.

4. Artritis simetris Keterlibatan sendi yang sama (seperti yang tertera pada

kriteria 2 pada kedua belah sisi, keterlibatan PIP, MCP atau

MTP bilateral dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat

[Artritis Reumatoid] Page 10

simetris.

5. Nodul rheumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan

ekstensor atau daerah juksta-artrikular yang diobservasi oleh

seorang dokter.

6. Faktor rheumatoid

serum

Terdapatnya titer abnormal faktor reumatoid serum yang

diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang

dari 5% kelompok kontrol yang diperiksa.

7. Perubahan gambaran Perubahan gambaran radiologis yang radiologis khas bagi

arthritis reumotoid pada periksaan sinar X tangan

posteroanterior atau pergelangan tangan yang harus

menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang

berlokalisasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan

sendi (perubahan akibat osteoartritis saja tidak memenuhi

persyaratan).

 

Untuk keperluan klasifikasi, seseorang dikatakan menderita artritis reumatoid jika ia

sekurang-kurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat

minimal selama 6 minggu. Pasien dengan dua diagnosis tidak dieksklusikan. Pembagian

diagnosis sebagai artritis reumatoid klasik, definit, probable atau possible tidak perlu

dibuat.

 

Keterangan :

PIP = Proximal Interphalangeal , MCP = Metacarpophalangeal , MTP =

Metatarsophalangeal3,4

- Manivestasi Klinis Artritis Reumatoid

Walaupun gejala AR dapat timbul berupa serangan poliartritis akut yang berkembang cepat dalam

beberapa hari, pada umumnya gejala penyakit berkembang secara perlahan dalam masa beberapa

minggu. Dalam keadaan dini, AR dapat bermanifestasi sebagai palindromic rheumatism, yaitu

timbulnya gejala monoartritis yang hilang timbul yang berlangsung antara 3 sampai 5 hari dan

diselingi dengan masa remisi sempurna sebelum bermanifestasi sebagai AR yang khas. Dalam

keadaan ini AR juga dapat bermanifestasi sebagai paurciarticular rheumatism, yaitu gejala poliartritis

[Artritis Reumatoid] Page 11

yang melibatkan 4 persendian atau kurang. Kedua gambaran klinis seperti ini seringkali menyebabkan

kesukaran dalam menegakkan diagnosis AR dalam masa dini.

- Manivestasi Artikular

Manifestasi artikular ini dapat dibagi menjadi 2 kategori :

1. Gejala inflamasi akibat aktivitas sinovitis yang bersifat reversibel.

2. Gejala akibat kerusakan struktur persendian yang bersifat ireversibel.

Adalah sangat penting untuk membedakan kedua hal ini karena penatalaksanaan kedua kelainan

tersebut sangat berbeda. Sinovitis merupakan kelainan yang umumnya bersifat reversibel dan dapat

diatasi dengan pengobatan medikamentosa atau pengobatan non-surgikal lainnya. Pada fihak lain

kerusakan struktur persendian akibat kerusakan rawan sendi atau erosi tulang periartikular merupakan

proses yang tidak dapat diperbaiki lagi dan memerlukan modifikasi mekanik atau pembedahan

rekonstruktif.

Gejala klinis yang berhubungan dengan aktivitas sinovitis adalah kaku pagi hari. Kekakuan pada pagi

hari merupakan gejala yang selalu dijumpai pada AR aktif. Berbeda dengan rasa kaku yang dapat

dialami oleh pasien osteoartritis atau kadang-kadang oleh orang normal, kaku pagi hari pada AR

berlangsung lebih lama, yang pada umumnya lebih dari 1 jam. Lamanya kaku pagi hari pada AR

agaknya berhubungan dengan lamanya imobilisasi pada saat pasien sedang tidur serta beratnya

inflamasi. Gejala kaku pagi hari akan menghilang jika remisi dapat tercapai. Faktor lain penyebab

kaku pagi hari adalah inflamasi akibat sinovitis. Inflamasi akan menyebabkan terjadinya imobilisasi

persendian yang jika berlangsung lama akan mengurang pergerakan sendi baik secara aktif maupun

secara pasif.

Otot dan tendon yang berdekatan dengan persendian yang mengalami peradangan cenderung untuk

mengalami spasme dan pemendekan. Fenomen ini terutama jelas terlihat pada otot intrinsik tangan

yang berjalan sepanjang persendian metacarpophalangeal, (MCP) dan otot peroneus anterior yang

berjalan sepanjang persendian talonavikularis pada arkus pedis.

Deformitas persendian pada AR dapat terjadi akibat beberapa mekanisme yang berhubungan dengan

terjadinya sinovitis dan pembentukan pannus. Sinovitis akan menyebabkan kerusakan rawan sendi

dan erosi tulang periartikular sehingga menyebabkan terbentuknya permukaan sendi yang tidak rata.

Jika kerusakan rawan sendi terjadi pada daerah yang luas dan imobilisasi berlangsung lama, akan

terjadi fusi tulang-tulang yang membentuk persendian. Lebih jauh pannus yang menginvasi jaringan

kolagen serta proteoglikan rawan sendi dan tulang dapat menghancurkan struktur persendian sehingga

terjadi ankilosis.

[Artritis Reumatoid] Page 12

Ligamen yang dalam keadaan normal berfungsi untuk mempertahankan kedudukan persendian yang

stabil dapat pula menjadi lemah akibat sinovitis yang menetap atau pembentukan pannus yang

memiliki kemampuan melarutkan kolagen tendon, ligamen atau rawan sendi. Gangguan stabilitas

dapat jelas terlihat pada subluksasio persendian MCP akibat terjadinya perubahan arah gaya tarik

tendon sepanjang aksis rotasi sehingga menyebabkan terbentuknya deviasi ulnar yang khas dan AR.1

Walaupun peran sinovitis dalam menyebabkan deformitas persendian berlaku bagi semua persendian,

terdapat beberapa aspek khusus yang berhubungan dengan sendi tertentu.

Vertebra Servikalis

Walaupun AR jarang melibatkan segmen vertebralis lainnya, vertebra servikalis merupakan segmen

yang sering terlibat pada AR. Proses inflamasi ini melibatkan persendian diartrodial yang tidak

tampak atau teraba oleh pemeriksaan. Gejala dini AR pada Vertebra servikalis umumnya

bermanifestasi sebagai kekakuan pada seluruh segmen leher disertai dengan berkurangnya lingkup

gerak sendi secara menyeluruh.1 Tenosinovitis ligamen transversum C1 yang mempertahankan

kedudukan prosesus odontoid C2 dapat menyebabkan timbulnya gangguan stabilitas C1- C2. Mielopati

dapat timbul akibat terjadinya erosi prosesus odontoin yang menyebabkan pengenduran dan ruptura

ligamen sehingga menimbulkan penekanan pada medulla spinalis. Gangguan stabilitas sendi akibat

peradangan dan kerusakan pada permukaan sendi apofiseal dan pengenduran ligamen juga dapat

menyebabkan terjadinya subluksasio yang sering dijumpai pada C4-C5 atau C5 -C6.

Gelang Bahu

Peradangan pada gelang bahu akan mengurangi lingkup gerak sendi gelang bahu. Karena dalam

aktivitas sehari-hari gerakan bahu tidak memerlukan lingkup gerak yang luas, umumnya pada keadaan

dini pasien tidak merasa terganggu dengan keterbatasan tersebu. Walaupun demikian, tanpa latihan

pencegahan akan mudah terjadi kekakuan gelang bahu yang berat yang disebut sebagai frozen

shoulder syndrome.

Siku

[Artritis Reumatoid] Page 13

Karena terletak superfisial, sinovitis artikulasio kubiti dapat dengan mudah teraba oleh pemeriksa.

Sinovitis dapat menimbulkan penekanan pada nervus ulnaris sehingga menimbulkan gejala neuropati

tekanan. Gejala ini bermanifestasi sebagai parestesia jari 4 dan 5 akan kelemahan otot fleksor jari 5.

Gambar 3. Arthritis, Rheumatoid. Rheumatoid nodules at the elbow.

Photograph by David Effron MD, FACEP.

Tangan

Berlainan dengan persendian distal interphalangeal (DIP) yang relatif jarang dijumpai, keterlibatan

persendian pergelangan tangan, MCP dan PIP hampir selalu dijumpai pada AR. Gambaran swan neck

deformities akibat fleksi kontraktur MCP, heperekstensi PIP dan fleksi DIP serta boutonniere akibat

fleksi PIP dan hiperekstensi DIP dapat terjadi akibat kontraktur otot serta tendon fleksor dan

interoseus merupakan deformitas patognomonik yang banyak dijumpai pada AR

Selain gejala yang berhubungan dengan sinovitis, pada AR juga dapat dijumpai nyeri atau disfungsi

persendian akibat penekana nervus medianus yang terperangkap dalam rongga karpalis yang

mengalami sinovitis sehingga menyebabkan gejala carpal tunnel syndrome. Walaupun jarang, nervus

ulnaris yang berjalan dalam kanal Guyon dapat pula mengalami penekanan dengan mekanisme yang

sama.

[Artritis Reumatoid] Page 14

AR dapat pula menyebabkan terjadinya tenosinovitis akibat pembentukan nodul reumatoid sepanjang

sarung tendon yang dapat menghambat gerakan tendon dalam sarungnya. Tenosinovitis pada AR

dapat menyebabkan terjadinya erosi tendon dan mengakibatkan terjadinya ruptur tendon yang terlibat.

Gambar 4. Arthritis, Rheumatoid. Rheumatoid changes in the hand.

Photograph by David Effron MD, FACEP.

Panggul

Karena sendi panggul terletak jauh di dalam pelvis, kelainan sendi panggul akibat AR

umumnya sulit dideteksi dalam keadaan dini. Pada keadaan dini keterlibatan sendi panggul mungkin

hanya dapat terlihat sebagai keterbatasan gerak yang tidak jelas atau gangguan ringan pada kegiatan

tertentu seperti saat mengenakan sepatu. Walaupun demikian, jika destruksi rawan sendi telah terjadi,

gejala gangguan sendi panggul akan berkembang lebih cepat dibandingkan gangguan pada persendian

lainnya.

Lutut

Penebalan sinovial dan efusi lutut umumnya mudah dideteksi pada pemeriksaan. Herniasi

kapsul sendi kearah posterior dapat menyebabkan terbentuknya kista Baker. 5

Kaki dan Pergelangan Kaki

Keterlibatan persendian MTP, talonavikularis dan pergelangan kaki merupakan gambaran

yang khas AR. Karena persendian kaki dan pergelangan kaki merupakan struktur yang menyangga

berat badan, keterlibatan ini akan menimbulkan disfungsi dan rasa nyeri yang lebih berat

[Artritis Reumatoid] Page 15

dibandingkan dengan keterlibatan ekstremitas atas. Peradangan pada sendi talonavikularis akan

menyebabkan spasme otot yang berdekatan sehingga menimbulkan deformitas berupa pronasio dan

eversio kaki yang khas pada AR. Walaupun jarang, nervue tibialis posterior dapat pula mengalami

penekanan akibat sinovitis pada rongga tarsalis (tarsal tunnel) yang dapat menimbulkan gejala

parestesia pada telapak kaki. 5

- Manifestasi ekstraartikular

Walaupun artritis merupakan manifestasi klinis utama, tetapi AR merupakan penyakit sistemik

sehingga banyak penderita juga mempunyai manifestasi ekstraartikular. Manifestasi ekstraartikular

pada umumnya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer faktor reumatoid (RF) serum tinggi.

Nodul reumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering dijumpai, tetapi biasanya tidak

memerlukan intervensi khusus. Nodul reumatoid biasanya ditemukan di daerah ulna, olekranon.

Nodul reumatoid hanya ditemukan pada penderita AR dengan faktor reumatoid (sering titernya tinggi)

dan mungkin dikelirukan dengan tofus gout, kista ganglion, tendon xanthoma atau nodul yang

berhubungan dengan demam reumatik, lepra, MCTD, atau multicentric reticulohisyiocytosis.

Manifestasi paru juga bisa di dapatkan, tetapi beberapa perubahan patologik hanya ditemukan saat

otopsi. Beberapa manifestasi ekstraartikular seperti vaskulitis dan felty syndrome jarang ditemui,

tetapi sering memerlukan terapi spesifik. Manifestasi ekstraartikular AR dirangkum dalam tabel.

Tabel 3. Manifestasi ekstraartikular AR

Sistem organ Manifestasi

Konstitusional Demam, anoreksia, kelalahan, kelamahan,

limfadenopati.

Kulit Nodul reumatoid, accelerated rheumatoid

nodulosis, rheumatoid vasculitis, pyoderma

gangrenosum.

Mata Scleritis,episcleritis, keratoconjuncitivs

Kardiovaskular Pericarditis, efusi perikardial, edokarditis,

valvulitis.

Paru-paru Pleuritis, efusi pleura, interstitial fibrosis, nodul

reumatoid pada paru.

Hematologi Anemia penyakit kronik, trombositosis,

eosinofilia, syndrome felty

Gastrointestinal Xerostomia

Neurologi Entrapment neuropathy, myelopathy

Ginjal Amyloidosis, renal tubular acidosis, interstital

nephritis.

[Artritis Reumatoid] Page 16

Metabolik osteoporosis

Penatalaksanaan

Destruksi sendi pada AR dimulai beberapa minggu sejak timbulnya gejala, terapi sedini

mungkin akan menurunkan angka perburukan penyakit. Oleh karena itu sangat penting untuk

mlakukan diagnosis dan memulai terapi sedini mungkin. ACRSRA merekomendasikan bahwa

penderita dengan kecurigaan AR harus dirujuk dalam 3 bulan sejak timbulnya gejala untuk konfirmasi

diagnosis dan inisiasi terapi DMARDs (disease modifying antirheumatic drugs). Modalitas terapi

untuk AR meliputi terapi non farmakologik dan farmakologik.

Tujuan terapi pada penderita AR adalah :

1. Mengurangi nyeri

2. Mempertahankan status fungsional

3. Mengurangi inflamasi

4. Mengendalikan keterlibatan sistemik

5. Proteksi sendi dan struktur ekstraartikular

6. Mengendalikan progresitivitas penyakit

7. Mengindari komplikasi yang berhubungan dengan terapi

Terapi non farmakologik

` Beberapa terapi non farmakologik telah dicoba pada penderita AR. Terapi puasa,

suplementasi asam lemak esensial, terapi spa dan latihan, menunjukan hasil yang baik. Pemberian

suplemen minyak ikan (cod liver oil) bisa digunakan sebagai NSAID-sparing agents pada penderita

AR. Memberikan edukasi dan pendekatan multidisiplin dalam perawatan penderita, bisa memberikan

manfaat jangka pendek. Penggunaan terapi herbal, accupunture dan splinting belum di dapatkan bukti

yang meyakinkan.

Pembedahan harus dipertimbangkan bila : 1. Terdapat nyeri hebar yang berhubungan dengan

kerusakan sendi yang eksentif, 2. Keterbatasan gerak yang bermakna atau keterbatasn fungsi yang

berat, 3. Ada ruptur tendon.

Terapi farmakologik

Farmakoterapi untuk penderita AR pada umumnya meliputi obat anti-inflamasi non steroid

(OAINS) untuk mengendalikan nyeri, glukokortikoid dosis rendah atau intraartikular dan DMARD.

Analgetik lain juga mungkin digunakan seperti acetaminophen, opiatm diproqualone dan lidokain

[Artritis Reumatoid] Page 17

topikal. Pada dekade terdahulu, terapi farmakologik untuk AR menggunakan pendekatan pyramid

yaitu : pemberian terapi untuk mengurangi gejala dimulai saat diagnosis ditegakkan dan perubaan

dosis atau penamban terapi hanya diberikan bila terjadi perburukan gejala. Tetapi saat ini pendekatan

piramid terbalik (reserve pyramid) lebih disukai, yaitu pemberian DMARD sedini mungkin untuk

menghambat perburukan penyakit. Perubahan pendekatan ini merupakan hasil yang didapat dari

beberapa penelitian yaitu : 1.kerusakan sendi sudah terjadi sejak awal penyakit, 2. DMARD

memberikan manfaat yang bermakna bila diberikan sedini mungkin, 3. Manfaar DMARD bertambah

bila diberikan secara kombinasi, 4. Sejumlah DMARD yang baru sudah tersedia dan terbukti

memberikan efek menguntungkan, penderita dengan penyakit ringan dan hasil pemeriksaan radiologis

normal, bisa dimulai dengan terai hidroksiklorokuin/klorokuin fosfat, sulfasalazin atau minosiklin,

meskipun methotrexate (MTX) juga menjadi pilihan. Penderita dengan penyakit lebih berat atau ada

perubahan radiologis harus dimulai dengan terapi MTX. Jika gejalan tidak bisa dikendalikan secara

adekuat, maka pemberian leflunomide, azathioprine atau terapi kombinasi (MTX ditambah satu

DMARD yang terbaru) bisa dipertimbangkan. Kategori obat secara individual akan dibahas dibawah

ini3,4,8

OAINS

Digunakan sebagai terapi awal untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan. Oleh karena

obat-obat ini tidak merubah perjalanan penyakit maka tidak boleh digunakan secara tunggal. Penderita

AR mempunyai risiko dua kali lebih sering mengalami komplikasi serius akibat penggunaan OAINS

dibandingkan dengan penderita osteoartritis, oleh karena itu perlu pemantuan secara ketat terhadap

gejala efek samping gastrointestinal. 3,4,8

Glukokortikoid

Steroid dengan dosis ekuivalen dengan prednison kurang dari 10 mg perhari cukup efektif untuk

meredakan gejala dan dapat memperlambat kerusakan sendi. Dosis steroid harus diberikan dalam

dosis minimal karena risiko tinggi mengalami efek samping seperti osteoporosis, katarak, gejala

cushingoid, dan gangguan kadar gula darah. ACR merekomendasikan bahwa penderita yang

mendapat terapi glukokortikoid harus disertai dengan pemberian kalsium 1500mg dan vitamin D 400-

800 IU perhari. Bila artritis hanya mengenai satu sendi dan mengakibatkan disabilitas yang bermakna,

makan injeksi steroid cukup aman dan efektif, walaupun efeknya bersifat sementara. Adanya artritis

infeksi harus disingkirkan sebelum melakukan injeksi, gejala munhkin akan kambuh kembali bila

steroid dihentikan, terutama bila menggunakan streoid dosis tinggi, sehingga kebanykan

rheumatologist menghentikan steroid secara rebound effect. Steroid sistemik sering digunakan

[Artritis Reumatoid] Page 18

sebagai bridging therapy selama periode inisiasi DMARD sampai timbulnya efek terapi dari DMARD

tersebut, tetapi DMARD terbaru saat ini mempunyai mula kerja relatif cepat. 3,4,8

DMARD

Pemberian DMARD harus dipertimbangkan untuk semua penderita AR. Pemilihan jenis

DMARD harus mempertimbangkan kepatuhan, beratnya penyakit, pengalaman dokter dan adanya

penyakit penyerta. DMARD yang paling umum digunakan adalah MTX, hidroksiklrokuin atau

klorkuin fosfat, sulfasalazin, leflunomide, infliximab dan etanercept. Sulfasalazin atau

hidroksiklorokuin sering digunakan sebagai terapi awal, tetapi pada kasus yang lebih berat, MTX atau

kombinasi terapi mungkin digunakan sebagai lini pertama. Banyak bukti menunujukan bahwa

kombinasi DMARD lebih efektif dibandingkan dengan terapi tunggal. Perempuan pasangan usia

subur harus menggunakan alat kontrasepsi yang adekuat bila sedang dalam terapi DMARD, oleh

karena DMARD membahayakan fetus. 3,4,8

Komplikasi

Meskipun rheumatoid arthritis yang paling sering mempengaruhi sendi, ini adalah penyakit

seluruh tubuh. Hal ini dapat mempengaruhi banyak organ dan sistem tubuh selain sendi. Oleh

karena itu, rheumatoid arthritis adalah kadang-kadang disebut sebagai penyakit sistemik.

Muskuloskeletal struktur: Kerusakan pada otot-otot sekitar sendi dapat menyebabkan atrofi

(menyusut dan melemah). Hal ini paling umum di tangan. Atrofi mungkin juga hasil dari

tidak menggunakan otot, biasanya karena sakit atau bengkak. Kerusakan pada tulang dan

tendon dapat menyebabkan deformitas, terutama tangan dan kaki. Osteoporosis dan carpal

tunnel syndrome adalah komplikasi umum lainnya rheumatoid arthritis.

Kulit: Banyak orang dengan bentuk nodul rheumatoid arthritis kecil pada atau dekat sendi

yang terlihat di bawah kulit. Ini rheumatoid nodules yang paling terlihat di bawah kulit pada

daerah tulang yang melekat ketika sendi adalah tertekuk. Daerah keunguan pada kulit (

purpura ) disebabkan oleh pendarahan ke dalam kulit dari pembuluh darah yang rusak oleh

rheumatoid arthritis. Kerusakan pada pembuluh darah disebut vaskulitis , dan lesi ini

vasculitic juga dapat menyebabkan ulkus kulit.

Hati: Kumpulan cairan di sekitar jantung dari peradangan tidak jarang di rheumatoid arthritis.

Ini biasanya hanya menyebabkan gejala ringan, jika ada, tetapi bisa sangat parah. Arthritis-

terkait peradangan arthritis dapat mempengaruhi otot jantung, yang katup jantung, atau

pembuluh darah jantung ( arteri koroner ).

Paru: Rheumatoid arthritis efek 'pada paru-paru dapat mengambil beberapa bentuk. Cairan

dapat mengumpulkan sekitar satu atau kedua paru-paru dan disebut sebagai pleuritis. Kurang

[Artritis Reumatoid] Page 19

sering, jaringan paru-paru dapat menjadi kaku atau ditumbuhi, yang disebut sebagai fibrosis

paru. Semua efek ini dapat memiliki efek negatif pada pernapasan.

Saluran pencernaan: Saluran pencernaan biasanya tidak dipengaruhi langsung oleh

rheumatoid arthritis. Mulut kering, terkait dengan sindrom Sjögren, adalah gejala yang paling

umum dari keterlibatan gastrointestinal. Komplikasi pencernaan lebih mungkin disebabkan

oleh obat yang digunakan untuk mengobati kondisi, seperti gastritis (radang lambung) atau

tukak lambung disebabkan oleh terapi NSAID. Setiap bagian dari saluran pencernaan bisa

menjadi meradang jika pasien mengembangkan vaskulitis, tapi ini jarang. Jika hati adalah

terlibat (10%), mungkin menjadi membesar dan menyebabkan rasa tidak nyaman di perut.

Ginjal: Ginjal biasanya tidak langsung dipengaruhi oleh rheumatoid arthritis. Masalah ginjal

pada rheumatoid arthritis yang lebih mungkin disebabkan oleh obat yang digunakan untuk

mengobati kondisi tersebut.

Pembuluh darah: Peradangan dari pembuluh darah dapat menyebabkan masalah di organ

mana saja tetapi yang paling umum di kulit, di mana mereka muncul sebagai purpura borok

atau kulit.

Darah: Anemia atau "darah rendah" adalah komplikasi umum dari rheumatoid arthritis.

Anemia berarti bahwa Anda memiliki jumlah rendah abnormal dari sel darah merah dan sel-

sel yang rendah hemoglobin , substansi yang membawa oksigen ke seluruh tubuh. (Anemia

memiliki penyebab yang berbeda dan tidak berarti unik untuk rheumatoid arthritis.) Sebuah

jumlah sel darah putih rendah (leukopenia) dapat terjadi dari sindrom Felty, sebuah

komplikasi dari rheumatoid arthritis yang juga ditandai dengan pembesaran limpa.

Sistem saraf: The kelainan dan kerusakan sendi pada rheumatoid arthritis sering

mengakibatkan penjeratan saraf. Carpal tunnel syndrome adalah salah satu contoh ini.

Jebakan dapat merusak saraf dan dapat menyebabkan konsekuensi serius.

Mata: Mata sering menjadi kering dan / atau meradang di rheumatoid arthritis. Ini disebut

sindrom Sjögren. Tingkat keparahan kondisi ini tergantung pada bagian mana dari mata yang

terkena. Ada banyak komplikasi mata lain dari rheumatoid arthritis yang sering memerlukan

perhatian dokter mata. 3,9

Prognosis

Prediktor prognosis buruk pada stadium dini AR antara lain : skor fungsional yang rendah,

status sosioekonomi rendah, tingkat pendidikan, ada riwayat keluarga dekat menderita AR,

melibatkan banyak sendi, nilai CRP atau LED tinggi saat permulaan penyakit, RF ataun anti CCP

positif, ada perubahan radiologist pada awal penyakit, ada nodul rheumatoid/manifestasi

ekstraartikuler lainnya. Sebanyak 30% penderita AR dengan manifestasi penyakit berat tidak berhasil

memenuhi kriteria ACR 20 walaupun sudah mendapat berbagai macam terapi. Sedangkan penderita

dengan penyakit lebih ringan memberikan respon yang baik dan terapi. Penelitian yang dilakukan

oleh Linqvist dkk pada penderita AR yang mulai tahun 1980-an, memperlihatkan tidak adanya

[Artritis Reumatoid] Page 20

peningkatan angka mortalitas pada 8 tahun pertama sampai 13 tahun setelah diagnosis. Rasio

keseluruhan penyebab kematian pada penderita AR dibandingkan dengan populasi umum adalah 1,6.

Tetapi hasil ini mungkin akan menurun setelah penggunaan jangka panjang DMARD terbaru.

Kesimpulan

Artritis Reumatoid merupakan suatu penyakit autoimun sistemik menahun yang proses

patologi utamanya terjadi di cairan sinovial. Penderita Artritis Reumatoid seringkali datang dengan

keluhan artritis yang nyata dan tanda-tanda keradangan sistemik. Baisanya gejala timbul perlahan-

lahan seperti lelah, demam, hilangnya nafsu makan, turunnya berat badan, nyeri, dan kaku sendi.

Meskipun penderita artritis reumatoid jarang yang sampai menimbulkan kematian, namun apabila

tidak segera ditangani dapat menimbulkan gejala deformitas/cacat yang menetap. Selain itu karena

penyakit ini bersifat kronis dan sering kambuh, maka penderita akan mengalami penurunan

produktivitas pekerjaan karena gejala dan keluhan yang timbul menyebabkan gangguan aktivitas fisik,

psikologis, dan kualitas hidup menderita.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta; 2005.

2. Isselbecher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrison’s principle of

internal medicine. 15th Ed. USA: McGraw Hill;2001.p. 1928-37.

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.

Edisi 5 Jilid 3. Jakarta: Interna publishing 2009.

4. I Nyoman S. Buku ajar ilmu penyakit dalam: Artritis reumatoid. Edisi V. Jilid III.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta; 2009.h.2495-511.

5. Robbins. Buku Ajar Patologi Volume 2. Edisi 7.Jakarta: Buku Kedokteran

EGC.cetakan 1: 2007. Hal 862-864.

6. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit dalam.

Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.

7. Carter, Michael A.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.

Jakarta : Buku kedokteran EGC. Cetakan 1: 2006. Hal.1385-1406.

8. Sulistia, Gunawan, Setiabudy R. Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi

5. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2009.

[Artritis Reumatoid] Page 21

9. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta

kedokteran. Jilid 1. Jakarta: Media aesculapius FKUI 2001.

[Artritis Reumatoid] Page 22