MAKALAH NEUROLOGI

N E U R O P A T I D I A B E T I K Page 19

Agustus 26 ,2014 Neuropati Diabetik

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolisme yang sering kali

menimbulkan komplikasi disusunan saraf pusat dan perifer. Baik dipusat maupun

ditepi, kerukan akibat diabetes mellitus bersifat sekunder, yaitu melalui vaskulitis.

Karena itu, endothelium arteri-arteri menjadi rusak yang mempermudah

pembentukan thrombus. Permeabilitasnya menjadi lebih besar, yang memperbesar

lolosnya mikroorganisme dan toksin dari sawar darah / otak dan mempermudah

terbentuknya mikroaneurisme.1

Neuropati diabetik merupakan kompilkasi vaskulitis disusunan saraf

perifer. Anoksia akibat mikrotrombosis dan mudah terkena substansi yang bersifat

toksik mungkin sekali merupakan mekanisme yang mendasari disfungsi susunan

saraf perifer, terutama komponen sensoriknya. Neuropati diabetic timbul bilateral

dan terutama mengenai bagian-bagian distal kedua tungkai saja.1

Berbagai keadaan patologik dapat menyebabkan kelainan pada saraf tepi.

Kelainan dapat menyebabkan neuropati dapat di golongkan secara umum yaitu

yang disebabkan oleh penyakit defisiensi, kelainan metabolism, intoksikasi,

alergi, infeksi, penyakit keturunan, iskemik, dan kompresi.2

Pembagian tadi tidak menyatakan mekanisme patologik maupun lesi

anatomiknya.2

Kelainan fungsional sistem saraf tepi dapat disebabkan kelainan pada sel

saraf sumsum tulang belakang atau kelainan sepanjang saraf tepi sendiri. Inti sel

saraf adalah tempat terpenting dalam metabolisme neuronal sehingga berbagai

proses disini dapat mempengaruhi saraf tepi. 2

Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering

ditemukan pada diabetes melitus. Risiko yang dihadapi pasien diabetes mellitus

dengan neuropati diabetic antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak

sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki. Kondisi inilah yang menyebabkan



bertambahnya angka kesakitan dan kematian, yang berakibat pada meningkatnya

beaya pengobatan pasien diabetes mellitus dengan neuropati diabetik.3

Hingga saat ini patogenesis neuropati diabetik belum seluruhnya diketahui

dengan jelas. Namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia persisten

merupakan faktor primer. Factor metabolik ini bukan satu-satunya yang

bertanggung jawab terhadap terjadinya neuropati diabetik, tetapi beberapa teori

lain yang diterima ialah teori vascular, autoimun dan nerve growth factor. Studi

prospektif oleh Solomon dkk, menyebutkan bahwa selain peran kendali genetik,

kejadian neuropati juga berhubungan dengan risiko kardiovaskular yang potensial

masih dapat dimodifikasi.3

Manifestasi neuropati diabetik bisa sangat bervariasi, mulai dari tanpa

keluhan dan hanya bsa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga

keluan nyeri yang hebat. Bias juga keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau

sistemik, yang semua itu bergantung pada lokasi dan jenis saraf yang terkena lesi.3

Mengingat terjadinya neuropati diabetik merupakan rangkaian proses yang

dinamis dan bergantung pada banyak factor, maka pengelolaan atau pencegahan

neuropati diabetik pada dasarnya merupakan bagian dari pengelolaan diabetes

secara keseluruhan. Untuk mencegah agar neuropati diabetik tidak berkembang

menjadi ulkus diabetic seperti ulkus atau gangrene pada kaki, diperlukan berbagai

upaya khususnya pemahaman pentingnya perawatan kaki. Bila neuropati diabetik

disertai dengan nyeri, dapat diberikan berbagai jenis obat-obatan sesuai tipe

nyerinya, dengan harapan menghasilkan atau paling tidak mengurangi keluhan,

sehingga kualitas hidup dapat diperbaiki.3

Dengan demikian, memahami mekanisme terjadinya neuropati diabetik

dan factor-faktor yang berperan, merupakan landasan penting dalam pengelolaan

dan pencegahan neuropati diabetik yang lebih rasional.3



BAB II

PEMBAHASAN

NEUROPATI DIABETIK

2.1 DEFINISI

Dalam konferensi neuropati perifer pada bulan februari 1988 di San

Antonio, disebutkan bahwa neuropati diabetik adalah istilah deskriptif yang

menunjukkan adanya gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi pada

diabetes mellitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain. Gangguan neuropati

ini termasuk manifestasi somatic dan atau autonom dari sistem saraf perifer.3

2.2 PREVALENSI

Berbagai studi melaporkan prevalesni neuropati diabetik yang bervariasi.

Bergantung pada batasan definisi yang digunakan, criteria diagnostic, metode

seleksi pasien dan populasi yang diteliti, prevalesi neuropati diabetik berkisar dari

12-50%. Angka kejadian yang derajat keparahan neuropati diabetik juga

bervariasi sesuai dengan usia, lama menderita diabetes mellitus, kendali glikemik,

juga fluktuasi kadar glukosa darah sejak diketahui diabetes mellitus. Pada suatu

penelitian besar, neuropati simtomatis ditemukan pada 28,5% dari 6.500 pasien

diabetes mellitus. pada studi Rochester, walaupun neuropati simtomatis

ditemukan hanya pada 13% pasien diabetes mellitus, ternyata lebih dari

setengahnya ditemukan neuropati dengan pemeriksaan klinis. Studi lain

melaporkan kelainan kecepatan hantaran saraf sudah didapati pada 15,2% pasien

diabetes mellitus baru, sementara tanda klinis neuropati hanya dijumpai pada

2,3%.3



2.3 PATOGENESIS

Proses kejadian neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia

berkepanjangan yang berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol,

sintesis advanceglycosilation end products (AGEs), pembentukan radikal bebas

dan aktivasi protein kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung

pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah kesaraf menurun dan bersama

rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah neuropati diabetik. Berbagai penelitian

membuktikan bahwa kejadian neuropati diabetik berhubungan sangat kuat dengan

lama dan beratnya diabetes mellitus.3

Gambar 1. Jalur utama hiperglikemi menyebabkan injury sel



( Dikutip dari Vincent A.M, Russel JW, Low P, Feldman EL. 2004. Oxidative

Stress in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Endocrine reviews. 26 (4) :

S12 / S28 ). 4

2.3.1 Factor Metabolik

Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia yang

berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivasi jalur poliol

meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah glukosa

menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisasi oleh sorbitol dehidrogenase

menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel

saraf melalui mekanisme yang belum jelas. Salah satu kemungkinannya adalah

akibat akumulasi menyebabkan keadaan hipertonik intraseluler sehingga

mengakibatkan edem saraf. Penurunan mioinositol dan akumulasi sorbitol secara

langsung menimbulkan stress osmotic yang akan merusak mitokondria dan akan

menstimulasi protein kinase C (PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na

–K ATP-ase, sehingga kadar Na intraseluler menjadi berlebihan, yang berakibat

terhambatnya mioinositol masuk kedalam sel saraf sehingga terjadi gangguan

tansduksi sinyal pada saraf.3

Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunnya persediaan NADPH

saraf yang merupakan kofaktor penting dalam metabolisme oksidatif. Karena

NADPH merupakan kofaktor penting untuk glutathione dan nitric oxide synthase

(NOS), pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk

mengurang radikal bebas dan penurunan produksi nitric oxide (NO).1

Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol, hiperglikemia

berkepanjangan akan menyebabkan terbentuknya advanceglycosilation end

products (AGEs). AGEs ini sangat toksik dan merusak semua protein tubuh,

termasuk sel saraf. Dengan terbentuknya AGEs dan sorbitol, maka sintesis dan

fungsi NO akan menurun, yang berakibat vasodilatasi berkurang, aliran darah

nkesaraf menurun, dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel saraf, terjadilah



ND. Kerusakan aksonal metabolik awal masih dapat kembali pulih dengan

kendali glikemik yang optimal. Tetapi bila kerusakan metabolic ini berlanjut

menjadi kerusakan iskemik, maka kerusakan structural akson tersebut tidak dapat

diperbaiki lagi.3

2.3.2 Kelainan Vaskular

Penelitian membuktikan bahwa hiperglikemia juga mempunyahi hubungan

dengan kerusakan mikrovaskular. Hiperglikemia persisten merangsang produksi

radikal bebas oksidatif yang disebut reactive oxygen species (ROS). Radikal bebas

ini membuat kerusakan endotel vascular dan menetralisasi NO, yang berefek

menghalangi vasodilatasi mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskular

tersebut dapat melalui penebalan membrane basalis; trombosis pada arteriol

intraneural; peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformabilitas

eritrosit; berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vascular,

statis aksonal, pembengkakan dan demielilisasi pada saraf akibat iskemia akut.

Kejadian neuropati yang didasri oleh kelainan vascular masih bisa dicegah dengan

modifikasi factor risiko kardiovascular, yaitu kadar trigliserida yang tinggi, indeks

masa tubuh, ,merokok dan hipertensi.3

2.3.3 Mekanisme Imun

Suatu penelitian menunjukkan bahwa 22% dari 120 penyandang diabetes

mellitus tipe 1 memiliki complemen flixing antisciantic nerve antibodies dan 25%

DM tipe 2 memperlihatkan hasil yang positif. Hal ini meunjukkan bahwa antibody

tersebut berperan pada pathogenesis neuropati diabetik . Bukti lain yang

menyokong peran antibody dalam mekanisme patogenik ND adalah adanya

antineural anti-bodies pada serum sebagian penyandang diabetes mellitus.

Autoantibody yang beredar ini secara langsung dapat merusak struktur saraf

motorik dan sensorik yang bisa dideteksi dengan imunofloresens indirek,

disamping itu adanya penumpukan antibody dan komplemen pada berbagai



komponen saraf suralis memperlihatkan kemungkinan peran proses imun pada

pathogenesis neuropati diabetik.3

2.3.4 Peran Nerve Growth Factor (NGF)

NGF diperlukan untuk mempercapat dan mempertahankan pertumnbuhan

saraf. Pada penyandang diabetes, kadar NGF serum cenderung turun dan

berhubungan dengan derajat neuropati. NGF juga berperan dalam regulasi gen

substance P dan calcitonin-gen-regulated peptide (CGRP). Peptide ini

mempunyai efek terhadap vasodilatasi, motilitas internal dan nosisptif, yang

kesemuanya itu mengalami gangguan pada neuropati diabetik.3

2.4 KLASIFIKASI

Neuropati diabetic merupakan kelainan yang heterogen, sehingga

ditemukan berbagai ragam klasifikasi. Secara umum neuropati diabetik yang

dikemukakan bergantung pada 2 hal, pertama, menurut perjalanan penyakitnya

(lama menderita diabetes mellitus) dan kedua, menurut jenis serabut saraf yang

terkena lesi.3

2.4.1 Menurut perjalanan penyakitnya, neuropati diabetik dibagi menjadi:

Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala yang muncul sebagai akibat

perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan patologik

sehingga masih reversibel.3

Neuropati structural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan

structural serabut saraf. Pada fase ini masih ada komponen yang

refersibel.3

Kematian neuron/tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan serabut

saraf akibat kematian neuron. Pada fase ini sudah irrefersibel. Kerusakan

serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju keparoksimal,

sedangkan proses perbaikan mulai dari paroksimal kedistal. Oleh karena



itu lesi distal paling banyak ditemukan, seperti polineuropati simetris

distal.3

2.4.2 Menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi :

Neuropati difus

o Polineuropati sensori-motor simetris distal

o Neuropati otonom : Neuropati sudomotor, Neuropati otonom

kardiovaskular, Neuropati gastrointestinal, Neuropati

genitourinaria

o Neuropati Lower limb motor simetris proksimal (amiotropi).

Neuropati Fokal

o Neuropati cranial

o Radikulopati / pleksopati

o Entrapment neuropaty

Klasifikasi neuropati diabetik diatas berdasarkan anatomi serabut saraf

perifer yang secara umum dibagi atas 3 sistem yaitu system motorik, sensorik dan

system autonom. Manifestasi klinis neuropati diabetik bergantung dari jenis

serabut saraf yang mengalami lesi. Mengingat jenis serabut saraf yang terkena lesi

bisa yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus, motorik

atau sensorik atau autonom, maka manifestasi klinis neuropati diabetik menjadi

bervariasi, mulai kesemutan; kebas; tebal; mati rasa; rasa terbakar; seperti ditusuk;

disobek; ditikam.3



Gambar 2: Clinical Clasification of Diabetic Neuropathyes



Sumber: (www.medscape.com)5

2.5 GEJALA KLINIS

Gejala bergantung pada tipe neuropati dan saraf yang terlibat. Pada

beberapa orang bisa tidak dijumpai gejala. Kesemutan, tingling atau nyeri pada

kaki sering merupakan gejala yang pertama, bisa juga nyeri dan kesemutan.

Gejala bisa melibatkan sistem saraf sensoris atau motorik ataupun sistem saraf

otonom.4

Tabel 1. Gejala khas pada neuropati diabetic

Non Painful Painful

Thick Prickling

Stiff Tingling

Asleep Knife-like

Prickling Electric shock-like

Tingling Sequeezing

http://www.medscape.com)5



Constricting

Hurting

Burning

Freezing

Throbbing

Allodynia,Hyperalgesia

Dikutip dari: Boulton AJM. Management of Diabetic Peripheral Neuropathy.

2005. Clinical Diabetes; 23:9/15. 4

Neuropati terjadi biasanya pada diabetes yang lama dan tidak terkontrol

pada orang usia lanjut. Gejala yang sering terjadi yaitu menyerupai lesi pada

ganglion radiks posterior. Disini dijumpai hiperestasia perifer dengan disertai

hilangnya sensasi getar. Rasa nyeri tidak selalu dijumpai, kadang-kadang

dijumpai atropati tanpa rasanyeri dan ulkus pada kali. Protein pada cairan

serebrospinal biasanya meningkat. Dapat terjadi gangguan otonom seperti diare,

hipotensi postural, gangguan sekresi keringat dan impotensi. Mononeuropati

iskemika diabetika disebabkan oleh oklusi vasa nervorum karena proses ateroma.2

2.6 DIAGNOSIS

Diagnosis neuropati ditegakkan berdasarkan adanya gejala 2 atau lebih

dari 4 kriteria dibawah ini: (syahrir,2006)

1. Kehadiran 1 atau lebih gejala

2. Ketidak hadiran 2 atau lebih reflek ankle atau lutut

3. Nilai ambang persepsi getaran atau fibration-abnormal

4. Fungsi autonomic abnormal (berkurangnya heart rate variability

(HRV) dengan rasio RR kurang dari 1,04 postural hypotension

dengan turunnya tekanan darah sistolik 20 mmHg atau lebih atau

keduanya.).4



Polineuropati sensori-motor simetris distal atau distal symmetrical

polyneuropathy (DPN) merupakan jenis kelainan neuropati diabetik yang paling

sering terjadi. DPN ditandai dengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif

dan fungsi motorik (lebih jarang) yang berlangsung pada bagian distal yang

berkembang kea rah proksimal. Diagnosis neuropati perifer diabetic dalam praktik

sehari hari, sangat bergantung pada ketelitian pengambilan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Hanya dengan jawaban tidak ada keluhan neuropati saja tidak

cukup untuk mengeluarkan kemungkinan adanya neuropati.3

Pada evaluasi tahunan perlu dilakukan pengkajian terhadap: 1) refleks

motoric ; 2) fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti

tes rasa getar (biotesiometer) dan rasa tekan (estesiometer dengan filament mono

Semmes-Weistein); 3) fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi suhu; 4) untuk

mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf dapat dikerjakan

elektromiografi. 3

Bentuk lain neuropati diabetik yang juga sering ditemukan ialah neuropati

otonom (parasimpatis dan simpatis) atau diabetic autonomic neuropathy (DAN)3

a. Uji komponen parasimpatis DAN dilakukan dengan : 1) Tes

respons denyut jantung terhadap maneuver valsava; 2) Variasi

denyut jantung (interval RR) selama napas dalam ( denyut jantung

maksimum-minimum.3

b. Uji komponen simpatis DAN dilakukan dengan : 1) Respons

tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik); 2) Respons

tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolik). 3

Gambar 3: Monofilamen Test (Quantitative Sensory Testing (QST))



Sumber : www.medscape.com5

2.7 PENATALAKSANAAN

Strategi pengelolaan pasien diabetes mellitus dengan keluhan neuropati

diabetik dibagi dalam 3 bagian. Strategi pertama adalah diagnosis neuropati

diabetik sedini mungkin, diikuti strategi kedua dengan kendali glikemik dan

perawatan kaki sebaik baiknya, dan strategi ketiga ditujukan pada pengendalian

keluhan neuropati/nyeri neuropati diabetic setelah strategi kedua dikerjakan.3

Mengingat neuropati diabetik merupakan komplikasi kronik dengan

berbagai factor risiko yang terlibat, maka pada pengelolaan neuropati diabetik

perlu melibatkan banyak aspek, seperti perawatan umum, pengendalian glukosa

darah dan parameter metabolic lain sebagai komponen tak terpisahkan secara

terus menerus.3

2.7.1 Perawatan Umum/ Kaki

Jaga kebersihan kulit, hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit.

Cegah trauma berulang pada neuropati kompresi.3



2.7.2 Pengendalian Glukosa Darah

Berdasarkan patogenesisnya, maka langkah pertama yang harus dilakukan

ialah pengendalian glukosa darah dan monitor HbA1c secara berkala. Disamping

itu pengendalian faktor metabolik lain seperti hemoglobin, albumin, lipid sebagai

komponen tak terpisahkan juga perlu dilakukan. 3

Tiga studi epidemiologi besar, Diabetes Control and Complications Trial

(DCCT), Kummamoto Study dan United Kingdom Prospective Diabetes Study

(UKPDS) membuktikan bahwa dengan mengendalikan glukosa darah, komplikasi

kronik diabetes termasuk neuropati dapat dikurangi. Pada DCCT, kelompok

pasien dengan terapi intensif yang berhasil menurunkan HbA1c dari 9 ke 7%,

telah menurunkan risiko timbul dan berkembangnya komplikasi mikrovaskular,

termasuk menurunkan risiko timbulnya neuropati sebesar 60% dalam 5 tahun.

Pada study Kumamoto, suatu penelitian mirip DCCT tetapi pada DM tipe 2, juga

membuktikan bahwa dengan terapi intensif mampu menurunkan risiko

komplikasi, termasuk perbaikan kecapatan konduksi saraf dan ambang rangsang

vibrasi. Demikian juga dengan UKPDS yang memberikan hasil serupa dengan 2

study sebelumnya.3

2.7.3 Terapi Medikamentosa

Sejauh ini, selain kendali glikemik yang ketat, belum ada bukti kuat suatu

terapi dapat memperbaik atau mencegah neuropati diabetik. Namun demikian,

untuk mencegah timbulnya atau berlanjutnya komplikasi kronik diabetes mellitus

termasuk neuropati, saat ini sedang diteliti penggunaan obat-obat yang berperan

pada proses timbulnya komplikasi kronik diabetes yaitu :3

a. Golongan aldose reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat

penimbunan sorbitol dan fruktosa.

b. Penghambat ACE

c. Neurotropin



Nerve growth factor

Brain-derived neurotrophic factor

d. Alpha Lipocic Acid, suatu antioksidan kuat yang dapat

membersihkan radikal hidroksil, superoksida dan peroksil serta

membentuk kembali glutation.

e. Penghambat protein kinase C

f. Gangliosides, merupakan komponen utama membran sel

g. Gamma linoleic acid (GLA), suatu precursor membran fosfolipid

h. Aminoguanidin, berfungsi menghambat pembentukan AGEs

i. Human intravenous immunoglobulin, memperbaiki gangguan

neurologic maupun non neurologic akibat penyakit autoimun.3

Sedangkan untuk mengatasi berbagai keluhan nyeri, sangat dianjurkan

untuk memahami mekanisme yang mendasari keluhan nyeri tersebut, antara lain

aktivasi reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) yang berlokasi dimembran post

sinaptik spinal cord dan pengeluaran substance P dari serabut saraf besar A yang

berfungsi sebagai neuromodulator nyeri. Manifestasi nyeri dapat berupa rasa

terbakar, hiperalgesia, alodinia, nyeri menjalar dll. Pemahaman terhadap

mekanisme nyeri penting agar dapat member tetapi yang lebih rasional, meskipun

terapi nyeri neuropati diabetic pada dasarnya bersifat simtomatis.3

Pedoman pengelolaan ND dengan nyri yang dianjurkan adalah3:

a. NSAID ibuprofen 600 mg 4x/hari, sulindac 200 mg 2x/hari)

b. Antidepresan trisiklik (amitriptilin 50-150mg malam hari,

imipramin 100 mg/hari, nortriptilin 50-15mg malam hari,

paroxetine 40 mg/hari)

c. Antikonvulsan ( gabapentin 900 mg 3x/hari, karbamazepin 200

mg 4x/hari)

d. Antiaritmia (mexilletin 150-450 mg/hari).



e. Topical: capsaicin 0,075% 4x/hari, flupenazine 1mg 3x/hari,

transculaneous electrical nerve stimulation.

Dalam praktek sehari-hari, jarang ada obat tunggal mampu mengatasi

nyeri neuropati diabetes. Meskipun demikian, pengobatan nyeri umumnya dimulai

dengan obat anti-depresan atau anti-konvulsan tergantung ada tidaknya efek

samping. Dosis obat dapat ditingkatkan hingga dosis maksimum atau sampai efek

samping muncul. Kadang-kadang kombinasi anti-depresan dan anti-konvulsan

cukup efektif. Bila dengan regimen ini belum atau kurang ada perbaikan nyeri,

dapat ditambahkan obat topical. Bila tetap tidak atau kurang berhasil, kombinasi

obat yang lain dapat dilakukan.3

2.7.4 Edukasi

Disadari bahwa perbaikan total sangat jarang terjadi, sehingga dengan

kenyataan seperti itu, edukasi pasien menjadi sangat penting dalam pengelolaan

nyeri neuropati diabetik. Target pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal

dan hindari memberi pengharapan yang berlebihan. Perlu penjelasan tentang

bahaya kurang atau hilangnya sensasi rasa di kaki, perlunya pemeriksaan kaki

pada setiap pertemuan dengan dokter, dan pentingnya evaluasi secara teratur

terhadap kemungkinan timbulnya neuropati diabetik pada pasien diabetes

mellitus.3



BAB III

KESIMPULAN

3.1 KESIMPULAN

Neuropati Diabetic adalah istilah deskriptif yang menunjukkan adanya

gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes melitus tanpa

penyebab neuropati perifer yang lain. Gangguan neuropati ini termasuk

manifestasi somatic dan atau autonom dari sistem saraf perifer.3



Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik diabetes

mellitus dengan prevalensi dan manifestasi klinik amat bervariasi. Dari 4 faktor

(factor metabolic, kelainan vascular, mekanisme imun, dan NGF) yang berperan

pada mekanisme patogenik neuropati diabetik, hiperglikemik berkepanjangan

sebagai komponen faktor metabolik merupakan dasar utama pathogenesis

neuropati diabetik.3

Secara umum neuropati diabetik yang dikemukakan bergantung pada 2

hal, pertama menurut perjalanan penyakitnya dibagi menjadi; neuropati

fungsional/subklinis, neuropati structural/klinis, kematian neuron tingkat lanjut,

dan kedua menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi.3

Oleh karena itu, dalam pencegahan dan pengelolaan neuropati diabetik

pada pasien diabetes mellitus, yang penting ialah diagnosis diikuti pengelolaan

glukosa darah dan perawatan kaki sebaik-baiknya. Usaha untuk mengatasi

keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan memberikan

obat yang berkerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan nyeri tersebut.

Pendekatan non farmakologis termasuk edukasi sangat diperlukan, emngingat

perbaikan total sulit bisa dicapai.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono M, Sidarta P. Neurologi Klinis Dasar .Jakarta: Dian Rakyat ;

1988

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simardibrata M, Setiati S , editors.

Buku ajar ilmu penyakit dalam ; Jilid III, Edisi V. Jakarta : 2009

3. Harsono. Kapita Selekta Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas

Gajah Mada . Yogyakarta : Gadjah Mada University Press ;2005

4. Neuropati Diabetik [internet].[cited 2014 August] available from

(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/ChapterI

%20II.pdf),diakses pada tanggal 26 Agustus 2014

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/ChapterI%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/ChapterI%20II.pdf



5. Clinical Clasification of Diabetic Neuropathyes [internet]. [cited 2014

August] from (ww.medscape.com). diakses pada tanggal 26 Agustus

2014

6. Monofilamen Test (Quantitative Sensory Testing (QST) Neuropathyes

[internet]. [cited 2014 August] from (ww.medscape.com). diakses pada

tanggal 26 Agustus 2014

LAMPIRAN

Gambar 1 ……………………………………………………………….4

Gambar 2 ……………………………………………………………….9

Gambar 3 ……………………………………………………………….12

Tabel 1 ……………………………………………………………….10

Documents

MAKALAH NEUROLOGI