Makalah Kasus MALARIA

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Makalah Pembahasan Kasus Malaria

Citation preview

  • Seorang Laki Laki Datang dengan Keluhan Demam, Menggigil, dan Berkeringat

    KELOMPOK 9

    Mailiani Safitri Hatapayo 030.08.151

    Senida Ayu Rahmadika 030.09.230

    R. Ifan Arief Fahrurozi 030.10.226

    Rachma Tia Wasril 030.10.228

    Radian Savani 030.10.229

    Ramayani Batjun 030.10.231

    Ratu Suci Anggraini 030.10.232

    Raysa Angraini 030.10.233

    Reynatta Audralia 030.10.234

    Riana Rahmadhany 030.10.235

    Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

    Jakarta, 10 Juli 2012

  • 2

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Penyakit malaria adalah penyakit menular yang menyerang dalam bentuk infeksi akut

    ataupuan kronis. Penyakit ini disebabkan oleh protozoa genus plasmodium bentuk aseksual, yang

    masuk ke dalam tubuh manusia dan ditularkan oleh nyamuk Anhopeles betina. Plasmodium ini

    merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium

    falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale. Penularan pada

    manusia dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi

    darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya.

    Di dunia ini hidup sekitar 400 spesies nyamuk anopheles, tetapi hanya 60 spesies berperan

    sebagai vektor malaria alami. Di Indonesia, ditemukan 80 spesies nyamuk Anopheles tetapi

    hanya 16 spesies sebagai vektor malaria. Ciri nyamuk Anopheles Relatif sulit membedakannya

    dengan jenis nyamuk lain, kecuali dengan kaca pembesar. Ciri paling menonjol yang bisa dilihat

    oleh mata telanjang adalah posisi waktu menggigit menungging, terjadi di malam hari, baik di

    dalam maupun di luar rumah, sesudah menghisap darah nyamuk istirahat di dinding dalam

    rumah yang gelap, lembab, di bawah meja, tempat tidur atau di bawah dan di belakang lemari.

    Gambaran karakteristik dari malaria adalah demam periodik, anemia, trombositopeni dan

    splenomegali. Berat ringannya manifestasi malaria tergantung jenis palsmodium yang

    menyebabkan infeksi dan imunitas penderita. Diagnostik malaria sebagaimana penyakit pada

    umumnya didasarkan pada gejal klinis, penemuan fisik diagnostik, laboratorium darah, uji

    imunoserologis dan ditemukannya parasit (plasmodium ) di dalam darah tepi penderita sebagai

    gold standar .

  • 3

    BAB II

    LAPORAN KASUS

    Sesi 1

    Didi, 31 tahun, datang ke polikkinik umum di rumah sakit tempat anda bekerja dengan keluhan

    demam sejak 1 minggu yang lalu. Ia mengatakan bahwa demam hilang timbul setiap 3 hari sekali

    disertai menggigil dan berkeringat banyak. Didi adalah seorang pegawai swasta yang pernah

    bekerja di Nusa Tenggara Timur (NTT) 6 bulan yang lalu, saat masih di NTT, ia sempat terkena

    malaria, sudah di obati dengan atremisin tunggal, dan dinyatakan sembuh, dan setelah itu ia pun

    langsung pulang ke Jakarta, dan tidak pernah kembali lagi ke sana. Tn. Didi juga pernah terkena

    Demam Berdarah Dengue 3 bulan yang lalu, sempat dirawat di rumah sakit dan telah dinyatakan

    sembuh

    Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

    BB : 90 kg

    TB : 178kg

    Kesadaran : Compos mentis

    TD : 120/80

    N: 98x/menit

    Suhu : 39 c

    Mata : konjungtiva anemis -/- , sclera ikterik +/+

    THT : Dalam Batas Normal

    Cor : S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)

    Pulmo : Versikular, rh-/- , wh. -/-

    Abdomen : Datar ,supple , hepar teraba 1-2 jari bawah arcus costae

    Extremitas : dalam batas normal

  • 4

    Sesi 2

    Pada anamnesis tambahan, selama di NTT, Tn.Didi bekerja sebagai perawat. Riwayat tertusuk

    jarum saat bekerja + ,Riwayat vaksinasi hepatitis B (+). Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai

    sebagai berikut :

    Hb : 10.9.

    Leukosit :11.000 /mm3

    Trombosit : 110.000 / mm3

    Bilirubin indirect : 1.8 mg/dl

    SGOT : 85

    SGPT : 93

    Ureum : 25 mg/dl

    Kreatinin : 1,0 mg/dl

    Dengue IgG: positif

    Dengue IgM : negative

    ICT-HRP Malaria : Negatif

    Bilirubin direct : 2.5 mg/dl

    Anti HBs : Positif

    Pada pemeriksaan USG didapatkan :

    Gambar liver hiperekoik dengan hepatomegali, disertai dengan ginjal kiri pool atas non

    obstruktif ukuran 0.5 cm.

  • 5

    BAB III

    PEMBAHASAN

    Masalah dan Hipotesis

    Berikut merupakan interpretasi masalah dan hipotesis pada pasien :

    MASALAH PEMBAHASAN HIPOTESIS

    Demam sejak satu minggu

    yang lalu

    Demam disebabkan oleh adanya pirogen

    eksogen (mikroba dan non mikroba) yang

    masuk ke dalam tubuh sehingga

    merangsang pelepasan pirogen endogen

    (sitokin), yang kemudian menuju

    hipotalamus yang memicu hipotalamus

    untuk memproduksi PGE2 yang

    kemudian dapat meningkatkan suhu

    - Infeksi

    mikroorganisme

    (bakteri,virus,parasit,ja

    mur)

    - Keganasan

    - Kelainan imunologik

    (SLE, RA, dll)

    Demam hilang timbul

    setiap 3 hari sekali

    Hal ini disebabkan karena pirogen

    eksogen hanya masuk kedalam aliran

    darah sistemik setiap 3 hari sekali

    - Infeksi plasmodium

    vivax (malaria)

    - Demam berdarah

    dengue

    Demam disertai menggigil

    dan berkeringat banyak

    Hal ini disebabkan adanya reaksi yang

    ditimbulkan oleh hipotalamus dalam

    mengontrol suhu, kontrol produksi panas

    dengan tonus otot (menggigil), sistem

    saraf simpatis pada kelenjar keringat dan

    pembuluh darah vasokonstriksi.

    - Malaria

    - Leptospirosis

    - Demam berdarah

    dengue

    Pasien pernah bekerja di

    NTT

    Pasien pernah tinggal pada daerah yang

    endemis terhadap malaria

    - Malaria

    6 bulan yang lalu selama

    di NTT sempat terkena

    Pada pengobatan artemisin yang

    merupakan skizontosid darah hanya dapat

    - Relaps pada malaria

  • 6

    Anamnesis

    Malaria

    - Bagaimana riwayat pengobatan pasien?

    - Apakah mengkonsumsi obat dengan teratur?

    - Apakah mendapat obat tambahan setelah meninggalkan NTT?

    - Apakah pernah melakukan transfusi darah?

    malaria. Sudah dinyatakan

    sembuh dengan

    pengobatan artemisin

    tunggal.

    mengobati fase eritrisit pada malaria ,

    tidak dapat mengobati pada fase

    preeritrosit. Sehingga pada pasien yang

    terinfeksi plasmodium vivax atau ovale

    yang mempunyai stadium hipnozoid

    dalam jaringan, dan dapat betahan di

    hepar selama bertahun-tahun bisa terjadi

    timbulnya relaps malariae

    Pernah terkena DBD 3

    bulan yang lalu, sempat

    dirumah sakit dan

    dinyatakan telah sembuh.

    Karena sebelumnya pernah terkena

    malaria pada 6 bulan yang lalu. Maka

    kemungkinan pada pasien mengalami

    penurunan imunitas karena plasmodium

    menyerang sel hati, sehingga sel

    kupffer(makrofag) pada hepar tidak dapat

    bertahan dari serangan virus dengue.

    - Demam Berdarah

    Dengue

    Selama di NTT bekerja

    sebagai perawat , dan

    Riwayat tertusuk jarum

    (+)

    Pekerjaan perawat merupakan pekerjaan

    yang beresiko tinggi tertular penyakit.

    Seperti infeksi nosokomial. Kemudian

    karena pada pasien pernah punya riwayat

    tertusuk jarum maka pasien bisa saja

    terkena penyakit yang penularannya

    melalui tertusuk jarum.

    - Hepatitis

    - HIV

  • 7

    Typhoid

    - Apakah terdapat nyeri kepala hebat?

    - Apakah terdapat diare yang disusul konstipasi?

    DBD

    - Apakah ada perdarahan spontan?

    Anamnesis tambahan lainnya

    - Apakah ada keluhan lain yg menyertai?

    - Apakah ada orang disekitar dengan keluhan yang sama?

    - Kapan atau apa faktor pencetus terjadinya demam?

    Pemeriksaan Fisik

    1. BB: 90kg ; TB : 178 cm

    Perhitungan berdasarkan BMI, adalah = BB : (TB)2, maka didapatkan perhitungan:

    90 : (1,78)2

    = 28,4

    Pada perhitungan BMI, hasil standart 25,0 29.9 termasuk dalam overweight.

    2. Kesadaran : Compos Mentis

    Kesadaran yang kompos mentis maka mengindikasikan bahwa pasien tidak mengalami

    kelainan pada sistem saraf pusat.

    3. TD : 120/80 (normal); Nadi :98X (normal) ; suhu : 39oC (febris ; N:36,5oC-37,2oC)

    Pada pasien didapatkan suhu yang febris dengan tidak adanya peningkatan suhu yang

    begitu terlihat (bradikardi relatif). Dilihat dari demam yang intermiten dan menggigil

    juga pasien berada di daerah endemis, hipotesisnya adalah malaria, demam berdarah

    dengue, dan demam typhoid.

  • 8

    4. Mata : konjungtiva anemis -/- ; sclera ikterik +/+

    Konjungtiva yang tidak anemis, menandakan bahwa pasien tidak mengalami perdarahan

    yang masif atau anemia. Kemudian sklera yang ikterik , menandakan bahwa terjadi

    kelainan pada hepar yang mungkin dikarenakan penyakit hepatitis atau malaria.

    5. THT : dalam batas normal ; ekstremitas : dalam batas normal

    Tidak didapatkan kelainan apapun, sehingga tidak terdapat penyakit yang berkaitan

    dengan telinga hidung tenggorokan, dan ekstrimitas

    6. Cor: S1S2 Reguler , murmur (-), gallop (-)

    Tidak terdapat kelainan pada jantung

    7. Pulmo : vesikuler , rh -/- , wh -/-

    Tidak terdapat kelainan pada paru-paru

    8. Abdomen : datar,supple , hepar teraba 1-2 jari bawah arcus costae

    Pada pemeriksaan didapatkan terjadinya pembesaran hepar , diduga dikarenakan adanya

    gangguan hepar akibat eritrofagositosis sel kupfer pada malaria.

  • 9

    Pemeriksaan Laboratorium

    Berikut merupakan interpretasi pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang pada

    pasien :

    Data Data

    Kasus

    Nilai

    Normal Interpretasi Keterangan

    Pemeriksaan

    Darah :

    Hemoglobin 10,9 13 - 18 Menurun Anemia Hemolitik, Eritrofagositosis,

    PenurunanEritropoesis.

    Leukosit 11000 5000 -

    10000 Meningkat Infeksi

    Trombosit 110000 150000 -

    400000 Menurun InflamasiSistemik

    Bilirubin Indirect 1,8 0,2 - 0,7 Meningkat GangguanHemolitik

    Bilirubin Total 2,5

  • 10

    Interpretasi USG

    Liver hepatomegali akibat sel Kupffer (seperti sel dalam RES) terlibat dalam respon fagositosis,

    selain itu hati menjadi kecoklatan akibat pigmen malaria. Gambaran kista pada ginjal

    menunjukan adanya rongga patologis berdinding jaringan ikat dan berisi cairan.

    PEMERIKSAAN PENUNJANG

    A. Pemeriksaan mikroskopis

    Sediaan berupa darah tetes tebal dan tipis untuk menentukan adanya parasit malaria, jenis

    spesies dan stadium parasit malaria, dan kepadatan parasit semikuantitatif dan kuantitatif

    (jumlah parasit per mikro liter darah). Penghitungan parasit secara semikuantitatif kurang

    akurat, sehingga sebaiknya hanya digunakan pada keadaan yang mendesak dan dilakukan

    pada sediaan darah tebal dengan interpretasi sebagai berikut : (+) : 1-10 parasit stadium

    aseksual per 100 lapang pandang mikroskop, (++) : 11-100 parasit stadium aseksual per 100

    lapangpandangmikroskop, (+++) : 1-10 parasit stadium aseksual per satu lapang pandang

    mikroskop, dan (++++) : 11-100 parasit stadium aseksual per satu lapang pandang

    mikroskop. Sedangkan perhitungan secara kuantitatif dapat dilakukan baik pada sediaan

    darah tebal maupun tipis. Jumlah parasit stadium aseksual (cincin, trofozoit, danskizon) dan

    seksual (gametosit). Pada sediaan darah tebal, parasit dihitung berdasarkan jumlah leukosit

    per L darah; jika tidak diketahui biasanya diasumsikan leukosit penderita berjumlah

    8.000/L. Jumlah parasit stadium aseksual x jumlahleukosit/L : 200. Sedangkan

    perhitungan parasit dalam sediaan darah tipis perlu diketahui jumlah eritrosit per L darah.

    Jika nilai ini tidak diketahui, diasumsikan penderita mengandung eritrosit 5.000.000/L

    (pria) atau 4.500.000/L (wanita). Jumlah parasit kemudian dihitung paling sedikit dalam 25

    ICT-HRP Malaria - - Normal Kemungkinan penyebab bukan

    Plasmodium Falciparum

    Anti HBS + + Normal Normal karena pasien telah

    Vaksinasi Hepatitis B

    Vaksinasi

    Hepatitis B + + Normal -

  • 11

    lapangang pandang mikroskopik dan total parasit/L dihitung dengan rumus sebagai berikut :

    Jumlahparasit stadium aseksual x jumlaheritrosit/L : total eritrositdalam 25 lapangan

    pandang. Pada sediaan darah tipis juga dapat dihitung proporsi atau presentase eritrosit yang

    terinfeksi dengan rumus sebagai berikut : Jumlah parasit stadium aseksual dalam 25 lapangan

    pandang mikroskopik x 100%. Pada penderita tersangka malaria berat harus diperhatikan jika

    hasil pemeriksaan darah pertama negatif, darah harus diperiksa ulang setiap 6 jam sampai 3

    hari berturut-turut dan jika pemeriksaaan tetes tebal negative selama 3 hari berturut-turut,

    maka diagnosis malaria baru disingkirkan.

    B. Rapid diagnostic test

    Pemeriksaan ini dilakukan berdasarkan deteksi antigen parasit malaria dengan

    imunokromatografi dalambentuk dipstick. Tes ini digunakan di UGD, pada waktu terjadi

    KLB atau untuk memeriksa malaria di daerah terpencil yang tidak tersedia sarana

    laboratorium atau untuk melakukan survey tertentu. Ada 2 jenis RPD : single (mendeteksi

    hanya Plasmodium falciparum) dan combo (mendeteksi infeksi semua spesies Plasmodium).

    Rapid Diagnostic Test yang digunakan sebaiknya memiliki sensitivitas lebihdari 95% dan

    spesifisitas lebih 95%. Contoh RPD yang tersedia di pasaran : HRP-2 (Histidine Rich

    Protein-2) yang dihasilkan trofozoit, skizon dan gametositmuda. Plasmodium falciparum dan

    p-LDH (parasite Lactate Dehydrogenase) danAldolase yang diproduksi oleh parasit bentuk

    seksual dan aseksual semua spesies Plasmodium.

    Diagnosis

    Malaria dengan ikterus.

  • 12

    Diagnosis Banding

    DIAGNOSIS BANDING MALARIA

    PENYAKIT MANIFESTASI KLINIK

    Demam tifoid Demam > 7 hari, sakit kepala, sakit perut, obstipasi, lidah kotor,

    bradikardi relatif, roseola, leukopenia, limfositosis relatif,

    aneosinofilia, tes Widal bermakna, biakan empedu positif.

    Demam dengue Demam tinggi 2-7 hari, sakit kepala, nyeri tulang, nyeri ulu hati,

    muntah, uji tourniquet positif, trombositopenia, hemoglobin dan

    hematokrit meningkat, tes serologi inhibisi heamaglutinasi positif,

    IgM atau IgG anti dengue positif.

    Leptospirosis Demam tinggi, nyeri kepala, mialgia, nyeri perut, mual, muntah,

    konjungtiva merah, nyeri betis berat, tes Lepto dipstick positif.

    Hepatitis Demam, mual, nyeri hepar, muntah, ikterus, mata dan kulitkuning,

    urine warna seperti teh, SGOT/SGPT meningkat 5x dari normal.

    Penatalaksanaan

    1. Terapi non medika mentosa :

    o Rawat inap

    o Edukasi pasien, yaitu dengan meningkatkan health promotion dan spesific

    protection

    o Memutuskan rantai penularan

    2. T er ap i m ed i k a m en t os a

    Pemberian obat yaitu :

    o Kina sulfat 30 mg/ kgbb/ hari dibagi dalam 3 dosis, selama 7

    hari, atau

  • 13

    o Fansidar atau suldox dengan dasar pirimetamin 1- 1,5 mg/ kgbb atau

    sulfadoksin 20- 30 mg/kgbb single dose

    B i l a d en gan p en gob a t an pad a h a r i k eem p at m as ih d em am a t au p ada

    h a r i ke delapan masih dijumpai parasit maka diberikan T e t r a s i k l i n H C l 5 0

    m g / k g b b / h a r i , s e h a r i 4 k a l i s e l a m a 7 h a r i d i t a m b a h d e n g a n

    fansidar/suldox bila sebelumnya telah mendapat pengobatan diata s atau

    T e t r a s i k l i n H C l + k i n a s u l f a t b i l a s e b e l u m n y a t e l a h

    m e n d a p a t pengobatan diatas.

    Komplikasi

    1. Kern ikterus

    2. Gagal ginjal

    3. Malaria serebral

    4. Anemia berat

    Prognosis

    Ad vitam : Ad bonam

    Ad fungtionam : Ad bonam

    Ad sanationam : Dubia ad bonam

  • 14

    BAB IV

    TINJAUAN PUSTAKA

    DEMAM MENGGIGIL

    Pengaturan Suhu Tubuh

    1. Keseimbangan Produksi Panas Dan Kehilangan Panas

    Pengaturan suhu memerlukan mekanisme perifer yang utuh, yaitu keseimbangan produksi dan pelepasan

    panas, serta fungsi pusat pengatur suhu di hipotalamus yang mengatur seluruh mekanisme. Bila laju

    pembentukan panas dalam tubuh lebih besar daripada laju hilangnya panas, timbul panas dalam tubuh dan

    temperatur tubuh meningkat. Sebaliknya, bila kehilangan panas lebih besar, panas tubuh dan temperatur

    tubuh akan menurun.

    a. Produksi Panas

    Dalam tubuh, panas diproduksi melalui peningkatkan Basal Metabolic Rate (BMR). Faktor-faktor yang

    dapat meningkatkan Basal Metabolic Rate antara lain: (1) laju metabolisme dari semua sel tubuh; (2) laju

    cadangan metabolisme yang disebabkan oleh aktivitas otot; (3) metabolisme tambahan yang disebabkan

    oleh pengaruh tiroksin, epinefrin, norepinefrin dan perangsangan simpatis terhadap sel; (5) metabolisme

    tambahan yang disebabkan oleh meningkatnya aktivitas kimiawi didalam sel sendiri.

    Dewasa dan anak besar mempertahankan panas dengan vasokonstriksi dan memproduksi panas dengan

    menggigil sebagai respon terhadap kenaikan suhu tubuh. Aliran darah yang diatur oleh susunan saraf

    pusat memegang peranan penting dalam mendistribusikan panas dalam tubuh. Pada lingkungan panas

    atau bila suhu tubuh meningkat, pusat pengatur suhu tubuh di hipotalamus mempengaruhi serabut eferen

    dari sistem saraf otonom untuk melebarkan pembuluh darah (vasodilatasi). Peningkatan aliran darah

    dikulit menyebabkan pelepasan panas dari pusat tubuh melalui permukaan kulit kesekitarnya dalam

    bentuk keringat. Dilain pihak, pada lingkungan dingin akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah

    sehingga akan mempertahankan suhu tubuh.

    B. Kehilangan Panas

    Berbagai cara panas hilang dari kulit ke lingkungan dapat melalui beberapa cara yaitu: (1) Radiasi :

    kehilangan panas dalam bentuk gelombang panas infra merah, suatu jenis gelombang elektromagnetik.

    Dimana melalui cara ini tidak menggunakan sesuatu perantara apapun. Secara umum enam puluh persen

    panas dilepas secara radiasi; (2) Konduksi : kehilangan panas melalui permukaan tubuh ke benda-benda

    lain yang bersinggungan dengan tubuh, dimana terjadi pemindahan panas secara langsung antara tubuh

    dengan objek pada suhu yang berbeda.

  • 15

    Dibandingkan dengan posisi berdiri, anak pada posisi tidur dengan permukaan kontak yang lebih luas

    akan melepas panas lebih banyak melalui konduksi; (3) Konveksi : pemindahan panas melalui pergerakan

    udara atau cairan yang menyelimuti permukaan kulit; (4) Evaporasi : kehilangan panas tubuh sebagai

    akibat penguapan air melalui kulit dan paru-paru, dalam bentuk air yang diubah dari bentuk cair menjadi

    gas; dan dalam jumlah yang sedikit dapat juga kehilangan panas melalui urine dan feses.

    2. Konsep Set-Point dalam pengaturan suhu tubuh

    Konsep Set-Point dalam pengaturan temperatur yaitu semua mekanisme pengaturan temperatur yang

    terus-menerus berupaya untuk mengembalikan temperatur tubuh kembali ke tingkat Set-Point. Set-

    point disebut juga tingkat temperatur krisis, yang apabila suhu tubuh seseorang melampaui diatas set-

    point ini, maka kecepatan kehilangan panas lebih cepat dibandingkan dengan produksi panas, begitu

    sebaliknya. Sehingga suhu tubuhnya kembali ke tingkat set-point. Jadi suhu tubuh dikendalikan untuk

    mendekati nilai set-point.

    3. Peranan Hipotalamus dalam pengaturan suhu tubuh.

    Suhu tubuh diatur hampir seluruhnya oleh mekanisme persarafan umpan balik, dan hampir semua

    mekanisme ini terjadi melalui pusat pengaturan suhu yang terletak pada area preoptik hipotalamus

    anterior

    Dengan menggunakan thermode, area preoptik hipotalamus anterior diketahui mengandung sejumlah

    besar neuron yang sensitif terhadap panas dan dingin. Neuron-neuron ini diyakini berfungsi sebagai

    sensor suhu untuk mengontrol suhu tubuh. Apabila area preoptik dipanaskan, kulit diseluruh tubuh

    dengan segera mengeluarkan banyak keringat, sementara pada waktu yang sama pembuluh darah kulit

    diseluruh tubuh menjadi sangat berdilatasi.

    Jadi hal ini merupakan reaksi yang cepat untuk menyebabkan tubuh kehilangan panas, dengan demikian

    membantu mengembalikan suhu tubuh kembali normal. Oleh karena itu, jelas bahwa area preoptik

    hipotalamus anterior memiliki kemampuan untuk berfungsi sebagai termostatik pusat kontrol suhu tubuh.

    Walaupun sinyal yang ditimbulkan oleh reseptor suhu dari hipotalamus sangat kuat dalam mengatur suhu

    tubuh, reseptor suhu pada bagian kulit dan beberapa jaringan khusus dalam tubuh juga mempunyai peran

    penting dalam pengaturan suhu.

    Daerah spesifik dari interleukin-1 (IL-1) adalah regio preoptik hipotalamus anterior, yang mengandung

    sekelompok saraf termosensitif yang berlokasi di dinding rostral ventrikel III, disebut juga sebagai korpus

  • 16

    kalosum lamina terminalis (OVLT) yaitu batas antara sirkulasi dan otak. Saraf termosensitif ini

    terpengaruh oleh daerah yang dialiri darah dan masukan dari reseptor kulit dan otot. Saraf yang sensitif

    terhadap hangat terpengaruh dan meningkat dengan penghangatan atau penurunan dingin, sedang saraf

    yang sensitif terhadap dingin meningkat dengan pendinginan atau penurunan dengan penghangatan.

    Telah dibuktikan bahwa IL-1 menghambat saraf sensitif terhadap hangat dan merangsang cold-sensitive

    neurons. Korpus kalosum lamina terminalis (OVLT) mungkin merupakan sumber prostaglandin. Selama

    demam, IL-1 masuk kedalam ruang perivaskular OVLT melalui jendela kapiler untuk merangsang sel

    untuk memproduksi prostaglandin E-2 (PGE-2); secara difusi masuk kedalam regio preoptik hipotalamus

    anterior untuk menyebabkan demam atau bereaksi dalam serabut saraf dalam OVLT. PGE-2 memainkan

    peran penting sebagai mediator, terbukti dengan adanya hubungan erat antara demam, IL-1 dan

    peningkatan kadar PGE-2 di otak.

    Hasil akhir mekanisme kompleks ini adalah peningkatan thermostatic set-point yang akan memberi

    isyarat serabut saraf eferen, terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas (vasokonstriksi) dan

    produksi panas (menggigil). Keadaan ini dibantu dengan tingkah laku manusia yang bertujuan untuk

    menaikkan suhu tubuh, seperti mencari daerah hangat atau menutup tubuh dengan selimut. Hasil

    peningkatan suhu melanjut sampai

    suhu tubuh mencapai peningkatan

    set-point.

    Peningkatan set-point kembali

    normal apabila terjadi penurunan

    konsentrasi IL-1 atau pemberian

    antipiretik dengan menghambat

    sintesis PGE-2. PGE-2 diketahui

    mempengaruhi secara negative

    feed-back dalam pelepasan IL-1,

    sehingga dapat mengakhiri

    mekanisme ini yang awalnya

    diinduksi demam. Sebagai

    tambahan, arginin vasopresin

    (AVP) beraksi dalam susunan

    saraf pusat untuk mengurangi

    pyrogen induced fever.

    Kembalinya suhu menjadi normal

  • 17

    diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui peningkatan aliran darah kulit yang dikendalikan oleh

    serabut saraf simpatis.

    MALARIA

    DEFINISI

    Malaria adalah sebuah penyakit protozoa yang ditransmisikan oleh gigitan nyamuk

    Anopheles yang terinfeksi, yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk

    aseksual. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, mengigil, anemia, dan

    splenomegali. Dapat berlangsung akut ataupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa

    komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat. Sejenis

    infeksi parasit yang menyerupai malaria ialah infeksi babesiosa yang menyebabkan babesiosis.

    ETIOLOGI

    Malaria disebabkan oleh parasit Plasmodium. Parasit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk

    Anopheles yang merupakan vektor malaria, yang terutama mengigit manusia pada malam hari

    mulai maghrib (dusk) sampai fajar (dawn).

    Terdapat empat spesies parasit penyebab malaria pada manusia, yaitu

    P. falciparum

    P. vivax

    P. malariae

    P. Ovale.

    Plasmodium falciparum dan P. vivax merupakan penyebab malalria terbanyak.

    Plasmodium falcifarum adalah penyebab kematian paling utama. Akhir-akhir ini dilaporkan

    terjadinya penularan malaria yang disebabkan Plasmodium knowlesi yang hospes alaminya

    adalah kera.

    Malaria adalah parasit yang memiliki banyak stadium (multi-stage parasite) yang

    ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina yang bertindak sebagai vektor penularnya. Sesudah

    nyamuk pembawa parasit menghisap darah, sporozoit yang berasal dari kelenjar ludah nyamuk

  • 18

    akan memasuki aliran darah. Dari dalam aliran darah, sporozoit akan memasuki sel-sel parenkim

    hati secara langsung mencapai hepatosit atau sesudah melewati sel Kupffer baru memasuki

    hepatosit. Dalam waktu kurang dari 60 menit sporozoit sudah tidak lagi dijumpai di dalam aliran

    darah.

    Di dalam hepatosit, sporozoit berkembang biak secara aseksual (asexual amplification).

    Dalam waktu satu sampai dua minggu, satu sporozoi akan menghasilkan sekitar 30 ribu

    merozoit. Stadium ini disebut sebagai stadium preeritrositik (pre-erythrocytic stage) yang tidak

    menunjukkan gejala-gejala klinis malaria. Skizon liver yang pecah akan melepaskan merozoit ke

    dalam aliran darah dan mengawali berlangsungnya fase eritrositik. Merozoit yang berada

    ekstraseluler hanya dalam waktu 1-2 menit, untuk kemudian segera memasuki eritrosit. Di dalam

    eritrosit, merozoit berkembang menjadi stadium cincin, trofozoit, dan stadium skizon.

    Perkembangbia

    kan secara aseksual

    akan berlangsung

    kembali, dimana di

    dalam setiap eritrosit

    akan terbentuk 36

    merozoit. Ketika

    skizon eritrositik

    pecah, merozoit akan

    masuk kembali ke

    dalam darah,

    mengulangi siklusnya

    di dalam eritrosit,

    membelah diri lagi,

    dan menyebabkan pecahnya eritrosit yang terinfeksi. Selama berulangnya siklus, merozoit

    berkembang menjadi gametosit jantan betina. Dalam bentuk inilah parasit dapat terhisap bersama

    darah oleh nyamuk yang menjadi vektornya.

    Di dalam mid-gut nyamuk, terjadi fertilisasi, membentuk zigot yang kemudian tumbuh

    menjadi ookinet. Ookinet kemudian menjadi ookista yang kemudian tumbuh, membelah diri dan

  • 19

    pecah sehingga sporozoit yang keluar akan migrasi ke kelenjar ludah. Sesudah itu, siklus infeksi

    malaria dapat berulang dengan sendirinya.

    Dalam tahapan siklus Plasmodium dapat berlangsung keadaan-keadaan :

    1. Siklus preeritrositik : periode dimulai dari masuknya parasit ke dalam darah sampai

    merozoit dilepaskan oleh skizon hati, dan menginfeksi eritrosit.

    2. Periode prepaten : waktu antara terjadinya infeksi dan ditemukannya parasit di dalam

    darah perifer.

    3. Masa inkubasi : waktu antara terjadinya infeksi dengan mulai terlihatnya gejala penyakit.

    4. Siklus eksoeritrositik : siklus yang terjadi sesudah merozoit terbentuk di skizon hepatik,

    merozoit menginfeksi ulang sel hati dan terulang kembali skizogoni.

    5. Siklus eritrositik : waktu yang berlangsung mulai masuknya merozoit ke dalam eritrosit,

    terjadinya reproduksi aseksual di dalam eritrosit, dan pecahnya eritrosit yang melepaskan

    lebih banyak merozoit.

    6. Demam paroksismal : serangan demam yang berulang pada malaria akibat pecahnya

    skizon matang dan masuknya merozoit ke dalam aliran darah.

    7. Rekuren : kambuhnya malaria sesudah beberapa bulan tanpa gejala.

    Spesies Plasmodium P vivax P ovale P malariae P falciparum

    Siklus preeritrositik 8 hari 9 hari 13 hari 5.5-6 hari

    Periode prepaten 11-13 hari 10-14 hari 15-16 hari 9-10 hari

    Masa inkubasi 12-17 hari/

    sampai 12

    bulan

    16-18 hari atau

    lebih lama

    18-40 hari atau

    lebih lama

    9-14 hari

    Siklus

    eksoeritrositik

    sekunder

    Ada Ada Ada pada

    beberapa strain

    Tidak ada

  • 20

    Tabel. 1.2. Tahapan-tahapan siklus spesies Plasmodium

    PATOGENESIS MALARIA

    Setelah melalui jaringan hati P falcipafum melepaskan 18-24 merozoit ke dalam

    sirkulasi, merozoit yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel RES di limpa dan mengalami

    fagositosis serta filtrasi. Merozoit yang lepas dari filtrasi dan fagositosis di limpa akan

    menyerang eritrosit. Bentuk aseksual parasit dalam eritrosit (EP) inilah yang bertanggungjawab

    dalam patogenesa terjadinya malaria pada manusia. Patogenesa malaria yang banyak diteliti

    adalah patogenesa malaria yang disebabkan oleh P falciparum.

    Patogenesis malaria falciparum dipengaruhi oleh faktor parasit, faktor penjamu (host),

    faktor sosial & lingkungan. Ketiga faktor tersebut saling terakit satu sama lain dan menentukan

    manifestasi klinis malaria yang bervariasi mulai dari yang paling berat, yaitu malaria dengan

    komplikasi gagal organ (malaria berat), malaria ringan tanpa komplikasi, atau yang paling

    ringan, yantiu infeksi asimptomatis. Yang termasuk faktor parasit adalah intensitas transmisi,

    densitas parasit, dan virulensi parasit. Sedangkan yang termasuk dalam faktor penjamu adalah

    genetik, usia, status nutrisi dan status imunologi. Dan yang termasuk dalam faktor sosial dan

    geografi adalah tingkat endemisitas daerah tempat tinggal, akses pengobatan, dan faktor-faktor

    budaya dan ekonomi.

    Jumlah merozoit per

    skizon jaringan

    > 10 ribu 15 ribu 2 ribu 40 ribu

    Siklus eritrositik 48 jam 49-50 jam 72 jam 48 jam

    Parasitemia per ml 20-50 ribu 9-30 ribu 6-20 ribu 20 ribu-2 juta

    Beratnya serangan Ringan-berat Ringan Ringan Berat pada

    penderita non-

    imuokompeten

    Demam berulang Per 8-12 jam Per 8-12 jam Per 8-10 jam Per 16-36 jam

    Kekambuhan ++ ++ +++ -

    Masa rekuren Panjang Panjang Sangat panjang pendek

    Lama infeksi 1,5-3 tahun 1,5-3 tahun 3-50 tahun 1 tahun

  • 21

    Parasit dalam eritrosit secara garis besar mengalami 2 stadium, yaitu stadium cincin

    pada 24 jam pertama dan stadium matur pada 24 jam kedua. Permukaan EP stadium cincin akan

    menampilkan antigen RESA (Ring-eryhthrocyte surface antigen) yang menghilang setelah

    parasit masuk stadium matur. Permukaan membran EP stadium matur akan mengalami

    penonjolan dan membentuk knob dengan Histidin Rich-protein-1(HRP-1) sebagai komponen

    utamanya. Selanjutnya EP tersebut mengalami merogoni, akan dilepaskan toksin malaria berupa

    GP1, yaitu glikosilfosfatidilinositol yang merangsang TNF- dan interleukin-1 (IL-1) dari

    makrofag.

    Faktor parasit yang paling banyak dibahas dan diteliti adalah sitoadherens dan

    pembentukan roset, serta peran berbagai toksin malaria.

    Sitoadherens

    Sitoadherens adalah ikatan antara eritrosit yang terinfeksi parasit dengan endotel vaskular

    terutama kapiler postvenula, menyebabkan terjadinya sekuesterisasi parasit pada kapiler-kapiler

    organ. Mekanismenya sebagai berikut. Pada permukaan eritrosit yang terinfeksi parasit akan

    timbul tonjolan-tonjolan yang disebut knob. Pada knob tersebut terdapat berbagai protein seperti

    HRP-1, PfEMP-1, PfEMP-2 (MESA). Protein parasit yang berperan paling penting pada

    sitoadherens adalah PfEMP-1, yang berikatan dengan berbagai molekul adhesi pada permukaan

    endotel pembuluh darah sebagai reseptornya, yaitu CD 36, CD 31, intracellular-adhesion

    molecule-1 (ICAM-1), endothel leucocyte adhesion molecule-1 (ELAM-1/E-selektin), VCAM-1,

    trombospondin, asam hialuronat, kondroitin sulfat (CSA). Ikatan tersebut menyebabkan eritrosit

    yang terinfeksi melekat pada kapiler organ-organ tubuh, menimbulkan gangguan aliran darah

    lokal dan jika berat menimbulkkan iskemia dan hipoksia dengan hasil akhir kegagalan organ.

    Roseting dan autoaglutinasi

    Roseting adalah ikatan antara eritrosit yang terinfeksi parasit dengan beberapa eritrosit yang

    tidak terinfeksi, membentuk suatu gumpalan yang disebut roset. Sedangakan autoaglutinasi atau

    clumping adalah ikatan di antara eritrosit yang terinfeksi parasit, membentuk agregat yang tidak

    melibatkan eritrosit yang tak terinfeksi. Beberapa agregat roset dapat saling berikatan dan juga

    berikatan dengan eritrosit terinfeksi untuk membentuk giant roseting.

  • 22

    Roset terjadi karena eritrosit yang terinfeksi parasit mengekspresikan protein tertentu seperti

    rosetin, HSP-1 dan yang terpenting PfEMP-1 untuk saling berikatan dengan protein reseptor

    pada permukaan eritrosit tak terinfeksi, yaitu complement receptor 1 (CR1)/ CD 35, CD 36, atau

    glikoprotein golongan darah A atau B, heparan sulfate-like glycosaminoglycans (HS-like GAG),

    untuk membentuk ikatan atara eritrosit yang terinfeksi dengan beberapa eritrosit tak terinfeksi.

    Pada proses tersebut diperlukan pula faktor serum dalam darah seperti IgM, fibrinogen, albumin,

    atau protein lain, sedangkan mekanisme clumping masih belum jelas, diduga terjadi karena

    ikatan antara PfEMP-1 dari eritrosit-eritrosit terinfeksi dengan molekul adhesi CD 36 pada

    permukaan trombosit, membentuk gumpalan dari ikatan di antara beberapa eritrosit yang

    terinfeksi.

    Toksin parasit

    Eritrosit terinfeksi parasit yang pecah sewaktu proses skizogoni mengeluarkan berbagai toksin

    seperti glicosylphosphatidylinositols (GPI), hemozosin, atau mungkin antigen parasit lain seperti

    MSP-1, MSP-2, RAP-1. Toksin tersebut akan merangsang makrofag dan limfosit T helper

    menghasilkan berbagai sitokin inflamasi (TNF-, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IFN-) dalam jumlah

    banyak yang akan menimbulkan gangguan metabolisme sel, sitokin tersebut juga dapat memicu

    enzim inducible nitric oxide synthase (iNOS) pada sel endotel vaskular untuk menghasilkan nitrit

    oksida (NO).

    Kadar sitokin proinflamasi dan NO yang tinggi juga akan meningkatkan ekspresi molekul adhesi

    pada endothel sehingga akan meningkatkan sitoadherens dan sekueterisasi parasit. Toksin yang

    paling banyak diteliti adalah GPI, yang berfungsi seperti jangkar pada permukaan plasmodium

    yang berhubungan dengan protein permukaan, seperti MSP. Diduga GPI yang berikatan dengan

    reseptornya, yaitu CD 14 yang selanjutnya mengaktifkan makrofag dan sistem imun lain untuk

    menghasilkan sitokin proinflamasi. Saat ini sedang diteliti manfaat antibodi anti-GPI untuk

    pengobatan malaria.

    Faktor penjamu yang berperan menimbulkan malaria meliputi umur, genetik, nutrisi, imunitas,

    dan terutama peran berbagai mediator yang dihasilkan oleh makrofag, limfosit, leukosit, sel

    endotel, trombosit, akibat rangsangan oleh toksin atau antigen parasit. Di daerah endemis stabil,

    malaria berat terutama malaria serebral umumnya diderita anak-anak umur 1-4 atau 5 tahun,

  • 23

    setelah itu hanya ditemukan anemia sampai usia pubertas, sedangkan setelah dewasa umumnya

    infeksi asimptomatik.

    Hal ini mungkin disebabkan respons imun terhadap malaria pada anak terbentuk lebih lambat. Di

    daerah endemis tidak stabil, malaria berat dapat ditemukan pada semua umur. Selain itu ada

    laporan bahwa orang dewasa non-imun lebih peka terhadap malaria berat dibanding anak-anak

    non-imun, tetapi orang dewasa non-imun mampu membentuk imunitas klinis dan parasitologis

    lebih cepat daripada anak-anak non-imun.

    Beberapa kelainan genetik pada eritrosit atau hemoglobin dapat menghambat perkembangan

    malaria dan mencegah malaria berat, di antaranya adalah HB S (sickle cell), HB C, HB E,

    talasemia, defisiensi G6PD, ovalositosis herediter defisiensi enzim piruvat kinase. Beberapa tipe

    HLA tertentu seperti HLA-Bw53, HLA-A2, HLA-B17, HLA-DRB*1502, *0701, *1301, *1032,

    DQB-1202, 0501, diduga memiliki efek perlindungan terhadap malaria berat. Penelitian Dieye,

    dkk di Senegal menemukan HLA-DR13 berhubungan dengan risiko malaria berat.

    Faktor genetik non-HLA lain yang dilaporkan memiliki efek perlindungan terhadap malaria

    adalah polimorfisme gen spektin, gen eritrosit-band 3, golongan darah ABO (suatu penelitian di

    Gambia melaporkan bahwa malaria berat lebih sering terjadi pada pasien golongan darah A dan

    B dibanding golongan darah lain), gen glikoporin A dan B, suatu gen yang melindungi terhadap

    infeksi Schistosoma mansoni (gen SM-1 yang terletak di kromosom 5q31-33) dilaporkan juga

    melindunggi terhadap malaria berat.

    Polimorfisme gen promotor iNOS juga bersifat protektif. Di lain pihak, ada tiga bentuk

    polimorfisme gen promotor TNF- yang berhubungan dengan manifestasi klinis malaria berat,

    yaitu alel TNF-308A, alel TNF-376A, dan TNF-238A. Faktor genetik lain yang diduga berperan

    pada kepekaan terhadap malaria berat adalah polimorfisme gen promotor Inos, polimorfisme Fc

    gamma receptor IIA (CD 32), dan polimorfisme gen ICAM-1.

    Faktor nutrisi mungkian berperan menentukan kepekaan terhadap malaria, dilaporkan malaria

    berat sangat jarang ditemukan pada anak-anak malnutrisi. Defisiensi besi, riboflavin, para-

    amino-benzoic acid (PABA) mungkin mempunyai efek protektif pada malaria berat, karena

    menghambat pertumbuhan parasit.

    Faktor imunitas berperan penting menentukan beratnya infeksi. Hal tersebut dibuktikan pada

  • 24

    penduduk daerah endemis. Pada penduduk di daerah endemis ditemukan parasitemia berat

    namun asimptomatis, sebaliknya pasien non-imun dari daerah non- endemis lebih mudah

    mengalami malaria berat. Terdapat laporan bahwa pasien yang terinfeksi malaria pertama kali 27

    kali berisiko mengalami malaria berat dibanding pasien yang terinfeksi 5 kali, juga pasien yang

    pernah terinfeksi seandainya terjadi malaria berat akan timbul 1-2 hari lebih lambat dibanding

    pasien yang baru pertama terinfeksi. Hal ini mungkin dikarenakan pada individu imun sudah

    terbentuk antibodi protektif yang dapat membunuh parasit atau menetralkan toksin parasit, misal

    antibodi anti-GPI, antibodi yang membataso sekuesterisasi parasit atau pembentukan roset, atau

    tubuh mampu mengekspresikan banyak molekul adhesi terlarut (soluble-ICAM) yang akan

    mengikat eritrosit terinfeksi di sirkulasi sehingga mencegah berikatan dengan endotel (mencegah

    sekuesterisasi), atau melepaskan sekuesterisasi yang telah dibentuk (desekuesterasi).

    MANIFESTASI KLINIK MALARIA

    Malaria mempunyai gambaran karakteristik demam periodik, anemia, dan splenomegali. Masa

    inkubasi bervariasi pada setiap Plasmodium (tabel 1.4). Plasmodium vivax sub-spesies P vivax

    multinucleatum (Cheson Strain), sering dijumpai di Cina Tengah, mempunyai masa inkubasi

    yang lebih panjang (312-323 hari) dan sering relaps setelah infeksi primer. Inkubasi terpendek

    pernah dilaporkan di Afrika, yaitu 3 hari.

    Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam. Keluhan antara lain lesu, malaise,

    sakit kepala, sakit tulang belakang (punggung), nyeri pada tulang atau otot, anoreksia, perut tak

    enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. Keluhan prodromal sering

    terjadi pada P vivax dan ovale, sedangkan pada P falciparum dan malariae keluhan prodromal

    tidak jelas bahkan gejala mendadak.

    Malaria memiliki gejala klasik berupa Trias Malaria (Malaria proxysm) secara berurutan

    sebagai berikut :

    Periode dingin

  • 25

    Mulai menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering membungkus diri dengan selimut

    atau saarung dan saat mengigil seluruh tubuh sering bergetar dan gigi-gigi saling terantuk, pucat

    sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti

    dengan meningkatnya temperatur.

    Tabel 1.4. inkubasi, periode prepaten, periode demam dan gejala klinik pada setiap Plasmodium

    (Sumber Cook GC. Prevention and Treatment Malaria)

    Periode panas

    Muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat, dan panas tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40C

    atau lebih, penderita membuka selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retro-orbital,

    Spesies

    Plasmodium

    P vivax P ovale P malariae P falciparum

    Periode

    prepaten

    11-13 hari 10-14 hari 15-16 hari 9-10 hari

    Masa inkubasi 12-17 hari/ sampai 12

    bulan

    16-18 hari

    atau lebih

    lama

    18-40 hari

    atau lebih

    lama

    9-14 hari

    Tipe panas

    (jam)

    24,36,48 48 48 72

    Manifestasi

    klinik

    Gejala gastrointestinal;

    hemolisis, anemia;

    ikterus; hemoglobinurial

    syok; algid malaria;

    gejala serebral; edema

    paru; hipoglikemia; gagal

    ginjal; gangguan

    kehamilan; kelainan

    retina; kematian

    Anemia

    kronik;

    splenomegali;

    ruptur limpa

    Sama

    seperti

    P vivax

    Rekrudensi

    sampai 50

    tahun,

    splenomegali

    menetap, limpa

    jarang ruptur,

    sindrom

    nefrotik

  • 26

    muntah-muntah, dapat terjadi syok (tekanan darah turun), dapat delirium sampai terjadi kejang

    (anak). Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan

    keadaan berkeringat.

    Periode berkeringat

    Penderita berkeringat, mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah, temperatur

    turun, penderita merasa kelelahan dan sering tertidur. Jika penderita bangun akan merasa sangat

    sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa.

    Trias malaria secara keseluruhan dapat berlangsung 6-10 jam, lebih sering terjadi pada infeksi P

    vivax. Pada P falciparum menggigil dapat berlangsung berat atau tidak ada. Periode tidak panas

    berlangsung 12 jam pada P falciparum, 36 jam pada P vivax dan ovale, 60 jam pada P malariae.

    Keadaan anemia merupakan gejala yang sering dijumpai pada infeksi malaria. Anemia lebih

    sering dijumpai pada penderita di daerah endemis, anak-anak, dan ibu hamil. Beberapa

    mekanisme terjadinya anemia adalah sebagai berikut :

    1. Pengrusakan eritrosit oleh parasit

    2. Hambatan eritropoiesis yang sementara

    3. Hemolisis karena proses complement mediated immune complex

    4. Eritrofagositosis

    5. Penghambatan pengeluaran retikulosit

    Pembesaran limpa (splenomegali) sering dijumpai pada malaria. Limpa akan teraba 3 hari

    setelah serangan infeksi akut. Limpa menjadi bengkak, nyeri, dan hiperemis. Limpa merupakan

    organ penting dalam pertahanan tubuh terhadap infeksi. Pada penelitian dengan hewan

    percobaan, limpa menhapuskan eritrosit yang terinfeksi melalui perubahan metabolisme,

    antigenik, dan rheological eritrosit yang terinfeksi,

  • 27

    DIAGNOSIS MALARIA

    Diagnosis malaria ditegakkan sesudah dilakukan wawancara (anamnesis), pemeriksaan fisik, dan

    pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti malaria baru dapat ditegakkan jika pemeriksaan

    sediaan darah secara mikroskopik atau Uji Diagnosis Cepat (Rapid Diagnostic Test=RDT). Awal

    tahun 2010 World Health Organization (WHO) menyempurnakan rekomendasi pada uji

    diagnosis malaria dengan menyertakan juga pemeriksaaan atas anak berumur dibawah lima

    tahun (balita). Dengan perbaikan ini, maka semua orang dari semua usia secara epidemiologi

    diduga menderita malaria harus dikonfirmasi secara parasitologis melalui mikroskopi atau

    melalui RDT positif hasilnya.

    Anamnesa dilakukan untuk mendapatkan semua informasi tentang penderita, yaitu : keluhan

    utama (demam, menggigil, berkeringat yang dapat disertai sakit kepala, mula, muntah, diare,

    nyeri otot dan pegal-pegal), riwayat dilakukannya kunjungan dan bermalam ke daerah endemis

    malaria 1-4 minggu, riwayat tinggal di daerah endemis malaria, riwayat pernah sakit malaria atau

    minum obat antimalaria satu bulan terakhir, dan riwayat pernah mendapat transfusi darah. Pada

    tersangka malaria berat, dapat terjadi : gangguan kesadaran, keadaan umum yang lemah sehingga

    penderita harus selalu tiduran, kejang-kejang, panas badan sangat tinggi, mata dan warna tubuh

    kuning, pendarahan (hidung, gusi, atau saluran cerna), napas cepat atau sesak, muntah terus

    menerus sehingga tidak bisa makan dan minum, warna urine coklat atau sampai kehitaman,

    jumlah urine sedikit (oliguria) atau tidak ada (anuria), dan telapak tangan sangat pucat.

    Pemeriksaan fisik terhadap penderita dapat ditemukan : demam lebih dari 37,50C, konjungtiva

    dan telapak tangan pucat, splenomegali, dan hepatomegali. Pada tersangka malaria berat dapat

    dijumpai gejala klinis berupa : suhu rektal diatas 400C, nadi cepat dan lemah, tekanan darah

    sistolik kurang dari 70 mmHg pada orang dewasa dan pada anak kurang dari 50 mmHg,

    frekuensi napas lebih dari 35/menit pada orang dewasa, lebih dari 40 menit pada balita, dan lebih

    dari 50/menit pada bayi di bawah usia 1 tahun, Glasgow Coma Scale < 11, perdarahan (petekia,

    purpura, hematoma), dehidrasi (mata cekung, bibir kering, oliguria, turgor dan elastisitas kulit

    berkurang), anemia berat (konjungtiva, lidah, dan telapak tangan pucat), mata ikterus, ronkhi

    paru, spleno atau hepatomegali, gagal ginjal dengan oliguria atau anuria, dan gejala neurologi

    (kaku kuduk, reflek patologi positif).

    Pada pemeriksaan laboratorium malaria terdapat 3 jenis pemeriksaan :

  • 28

    Pemeriksaan mikroskopis

    Sedian berupa darah tetes tebal dan tipis untuk menentukan adanya parasit malaria, jenis spesies

    dan stadium parasit malaria, dan kepadatan parasit semikuantitatif dan kuantitatif (jumlah parasit

    per mikro liter darah). Penghitungan parasit secara semikuantitatif kurang akurat, sehingga

    sebaiknya hanya digunakan pada keadaan yang mendesak dan dilakukan pada sediaan darah

    tebal dengan interpretasi sebagai berikut : (+) : 1-10 parasit stadium aseksual per 100 lapang

    pandang mikroskop, (++) : 11-100 parasit stadium aseksual per 100 lapang pandang mikroskop,

    (+++) : 1-10 parasit stadium aseksual per satu lapang pandang mikroskop, dan (++++) : 11-100

    parasit stadium aseksual per satu lapang pandang mikroskop. Sedangkan perhitungan secara

    kuantitatif dapat dilakukan baik pada sediaan darah tebal maupun tipis. Jumlah parasit stadium

    aseksual (cincin, trofozoit, dan skizon) dan seksual (gametosit). Pada sediaan darah tebal, parasit

    dihitung berdasarkan jumlah leukosit per L darah; jika tidak diketahui biasanya diasumsikan

    leukosit penderita berjumlah 8.000/L.

    Jumlah parasit stadium aseksual x jumlah leukosit/L : 200

    Sedangkan perhitungan parasit dalam sediaan darah tipis perlu diketahui jumlah eritrosit per L

    darah. Jika nilai ini tidak diketahi, diasumsikan penderita mengandung eritrosit 5.000.000/L

    (pria) atau 4.500.000/L (wanita). Jumlah parasit kemudian dihitung paling sedikit dalam 25

    lapangan pandang mikroskopik dan total parasit/L dihitung dengan rumus sebagai berikut

    Jumlah parasit stadium aseksual x jumlah eritrosit/L : total eritrosit dalam 25 lapangan pandang

    Pada sediaan darah tipis juga dapat dihitung proporsi atau presentase eritrosit yang terinfeksi

    dengan rumus sebagai berikut

    Jumlah parasit stadium aseksual dalam 25 lapangan pandang mikroskopik x 100%

    Pada penderita tersangka malaria berat harus diperhatikan : jika hasil pemeriksaan darah pertama

    negatif, darah harus diperiksa ulang setiap 6 jam sampai 3 hari berturut-turut dan jika

    pemeriksaaan tetes tebal negatif selama 3 hari berturut-turut, maka diagnosis malaria baru

    disingkirkan.

    Rapid diagnostic test

    Pemeriksaan ini dilakukan berdasarkan deteksi antigen parasit malaria dengan

    imunokromatografi dalam bentuk dipstick. Tes ini digunakan di UGD, pada waktu terjadi KLB

  • 29

    atau untuk memeriksa malaria di daerah terpencil yang tidak tersedia sarana laboratorium atau

    untuk melakukan survei tertentu. Ada 2 jenis RPD : single (mendeteksi hanya Plasmodium

    falciparum) dan combo (mendeteksi infeksi semua spesies Plasmodium). Rapid Diagnostic Test

    yang digunakan sebaiknya memiliki sensitivitas lebih dari 95% dan spesifisitas lebih 95%.

    Contoh RPD yang tersedia di pasaran : HRP-2 (Histidine Rich Protein-2) yang dihasilkan

    trofozoit, skizon dan gametosit muda Plasmodium falciparum dan p-LDH (parasite Lactate

    Dehydrogenase) dan Aldolase yang diproduksi oleh parasit bentuk seksual dan aseksual semua

    spesies Plasmodium.

    Pemeriksaan penunjang lain

    Pemeriksaan darah rutin : trombosit, didapatkan kurang dari 50.000/L, jumlah leukosit

    bukan merupakan indikasi yang spesifik, hemoglobin didapatkan menurun (anemia)

    Kimia darah (gula darah, serum bilirubin, SGOT/SGPT, alkali fosfatase,

    albumin/globulin, ureum, kreatinin, natrium, dan kalium, dan analisis gas darah)

    PCR : metode paling sensitif dalam mendeteksi parasit malaria dalam darah.

    Sensitivitasnya dapat mencapai 5 parasit/L darah, bahkan akhir-akhir ini dilaporkan

    dapat dipakai pada infeksi 1 parasit/L darah. Teknik biologi molekuler ini sudah dapat

    diaplikasikan untuk membedakan keempat spesies Plasmodium dan dapat dilihat mutasi

    parasit yang berhubungan dengan resistensi terhadap obat dab adanya variasi P vivax

    atau Plasmodium lainnya.

    Cell Dyn 3500 atau 4000 : untuk melakukan analisis hematologi secara rutin dan deteksi

    pigmen malaria (hemozoin)

    Laser Desorption Mass Spectrometry (LDMS) : memperlihatkan parasit Plasmodium

    dalam eritrosit mengkatabolisme hemoglobin menjadi heme dalam bentuk kristal

    (hemozoin)

    Nucleic acid probe dan immunofluorescence : mendeteksi Plasmodium yang ada di

    dalam eritrosit; gel diffusion, counter-immunoelectrophoresis, Radio immunoassay dan

    Enzym immunoassay untuk mendeteki antigen malaria dalam cairan tubuh;

    hemagglutination test, Indirect immunofluorescence, Enzym immunoassay,

  • 30

    immunochromatography, dan Western blotting untuk mendeteksi antibodi anti-

    plasmodium di dalam serum. Pemeriksaan ini digunakan untuk penelitian,

    mengkonfirmasi retrograde malaria dan skrining pada transfusi darah

    EKG, foto thorax, analisis cairan serebrospinalis, biakan darah, uji serologi, dan

    urinalisis.

    Tabel 5.1. Diagnosis Banding Malaria

    DIAGNOSIS BANDING MALARIA

    PENYAKIT MANIFESTASI KLINIK

    Demam tifoid Demam > 7 hari, sakit kepala, sakit perut, obstipasi, lidah kotor, bradikardi relatif,

    roseola, leukopenia, limfositosis relatif, aneosinofilia, tes Widal bermakna, biakan

    empedu positif

    Demam

    dengue

    Demam tinggi 2-7 hari, sakit kepala, nyeri tulang, nyeri uluhati, muntah, uji

    torniquet positif, trombositopenia, hemoglobin dan hematokrit meningkat, tes

    serologi inhibisi heamaglutinasi positif, IgM atau IgG anti dengue positif

    ISPA Batuk beringus, nyeri telan, sesak/napas cepat, dinding dada tertarik ke dalam,

    stridor

    Leptospirosis Demam tinggi, nyeri kepala, mialgia, nyeri perut, mual, muntah, konjungtiva merah,

    nyeri betis berat, tes Leptodipstik positif

    Tabel II.1.5.2. Diagnosis Banding Malaria Berat

    DIAGNOSIS BANDING MALARIA BERAT

    PENYAKIT MANIFESTASI KLINIK

    Meningitis/

    ensefalitis

    Panas, nyeri kepala progresif, hilang kesadaran, kaku kuduk, kejang, dan gejala

    neurologis lainnya

    Stroke Gangguan/hilangnya kesadaran, gejala neurologik lateral (hemiparese, hemiplegia),

  • 31

    tidak demam, ada penyakit dasar (hipertensi, diabetes melitus)

    Tifoid

    ensefalopati

    Demam tifoid disertai penurunan kesadaran

    Hepatitis Demam, mual, nyeri hepar, muntah, ikterus tanpa panas, mata dan kulit kuning, urine

    warna seperti teh, SGOT/SGPT meningkat 5xdari normal

    Leptospirosis

    berat

    Demam, ikterus, nyeri betis, nyeri tulang, riwayat pekerjaan (pembersih got, tukang

    sampah), leukositosis, gagal ginjal, sembuh dengan pemberian antibiotik (penisillin)

    Sepsis Demam dengan fokal infeksi jelas, gangguan kesadaran, gangguan sirkulasi,

    leukositosis, hasil biakan mikrobiologi positif

    Demam berdarah

    dengue atau

    Dengue shock

    syndrome

    Demam terus menerus 2-7 hari, disertai syok atau tanpa syok, dan keluhan demam

    dengue lainnya.

    DEFINISI MALARIA BERAT

    Malaria berat adalah ditemukan Plasmodium falciparum bentuk aseksual pada seorang pasien,

    ditambah dengan salah satu tanda gejala klinis atau penemuan pada laboratorium yang

    mengklasifikasikan seorang pasien menderita malaria berat, antara lain :

    Gejala Klinis :

    Kesadaran yang terganggu atau koma yang tidak ada respons pada rangsangan nyeri

    (unrousable coma)

    Prostration (kelemahan yang menyeluruh yang mengakibatkan pasien tidak dapat berjalan)

    Tidak mau makan

    Konvulsi multipel lebih dari dua episode dalam 24 jam

    Napas dalam, gangguan respiratori (napas asidosis)

    Kolaps sirkulasi atau syok, tekanan darah sistolik < 70 mmHg pada dewasa dan < 50 mmHg

  • 32

    pada anak-anak

    Ikterus secara klinis ditambah adanya disfungsi organ vital lainnya

    Hemoglobinuria

    Pendarahan spontan yang abnormal

    Edema pulmoner (radiologis)

    Penemuan pada Laboratorium :

    Hipoglikemia (glukosa darah > 2.2 mmol/l atau < 40 mg/dl)

    Asidosis metabolik (bikarbonat plasma < 15 mmol/l)

    Anemia normositik berat (Hb < 5 g/dl, packed cell volume < 15%)

    Hemoglobinuria

    Hiperparasitemia (< 2%/100.00/l di area transmisi intensitas rendah atau > 5% atau

    250.000 pada area yang intensitas transmisi malarianya tinggi)

    Hiperlaktatemia (laktat > 5mmol/l)

    Gangguan ginjal (kreatinin serum > 265 mol/l)

    PATOGENESIS MALARIA BERAT

    Setelah sporozoit dilepas sewaktu nyamuk Anopheles mengigit manusia,

    selanjutnya akan masuk ke dalam hepatosit dan kemudian terjadi skizogoni ekstra eritrositer.

    Skizon hati yang matang selanjutnya akan ruptur dan selanjutnya merozoit akan menginvasi sel

    eritrosit dan terjadi skizogoni intra eritrositer, menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit

    (EP) mengalami perubahan struktur dan biomolekuler sel untuk mempertahankan kehidupan

    parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme transport membran sel, penurunan

    deformabilitas, perubahan reologi, pembentukan knob, ekspresi varian neoantigen di permukaan

    sel, sitoadherens, rosseting, dan sekuestrasi. Skizon yang matang akan pecah, melepaskan toksin

    malaria yang menstimulasi sistem RES dengan dilepaskannya sitokin proinflamasi seperti TNF-

    dan sitokin lainnya dan mengubah aliran darah lokal dan endotelium vaskular, mengubah

  • 33

    biokimia sistemik, menyebabkan anemia, hipoksia, dan asidosis metabolik jaringan dan organ.

    Saat ini ada tiga mediator yang diduga kuat berperan penting dalam patogenesis malaria

    berat, yaitu reactive oxygen species (ROS), sitokin, dan nitrit oksida (NO). Mediator lain yang

    akhir-akhir ini sedang diteliti adalah HMB-1, CO, PARP-1 yang akan dibahas secara singkat di

    bawah.

    Peranan sitokin

    Sitokin yang berperan penting pada patogenesis malaria, meliputi TNF-, limfotoksin, IL-1, IL-

    6, IFN-, dan IL-10. Dalam kadar tinggi/berlebihan dapat merusak sel terutama endotel, bahkan

    dapat menguntungkan pertumbuhan parasit karena meningkatkan sitoadherens. Penelitian

    terakhir melaporkan kemungkinan sitokin dapat menyebabkan vesikulasi membran sel terutama

    sel endotel, menyebabkan peningkatan kadar mikropartikel (bermacam-macam vesikel kecil

    yang dibungkus membran yang diekskresi dari berbagai sel, seperti leukosit, trombosit, endotel,

    dsb sewaktu sel tersebut diaktifkan atau sewaktu apoptosis) dari endotel. Mikropartikel ini masih

    mempunyai fungsi atau sifat seperti sel asalnya, terutama menyebabkan inflamasi. Diduga

    mikropartikel dari endotel berperan secara langsung menimbulkan malaria berat, mungkin

    dengan meningkatkan interaksi dengan berbagai sel imun dan meningkatkan sekuesterisasi

    dengan akibat obstruksi kapiler.

    Peranan nitrit oksida

    Diduga berperan penting untuk menghambat pertumbuhan parasit, dalam jumlah sedang dapat

    menghambat produksi maupun efek patologis TNF pada endotel dengan mengurangi ekspresi

    molekul adhesi, namun pada kadar yang tinggi mungkin justru meningkatkan ekspresi molekul

    adhesi sehingga meningkatkan sitoadherens dan sekueterisasi parasit. Di samping itu, kadar NO

    yang tinggi dapat berikatan dengan radikal bebas H2O2 (dihasilkan oleh neutrofil dan makrofag)

    membentuk peroksinitrit yang toksik bagi sel dan dapat menimbulkan vasodilatasi berlebihan

    yang mengakibatkan hipotensi dan gangguan perfusi jaringan, mengganggu transmisi neuron

    yang mungkin berperan pada patogenesis malaria berat. Tetapi, peranan NO pada patogenesis

    malaria berat masih belum jelas dan memerlukan penelitian lebih lanjut.

  • 34

    Peranan reactive oxygen species

    Clark, dkk mengajukan hipotesis bahwa produksi ROS yang berlebihan oleh eritrosit dan

    leukosit dapat menyebabkan koma dan kerusakan jaringan lokal seperti di otak. Dan berbagai

    penelitian menunjukkan kadar ROS meningkat pada pasien malaria berat dihubungkan dengan

    anemia dan malaria serebral.

    Peranan mediator lain

    Protein high-mobility group box-1 (HMBG-1) merupakan mediator yang timbul lambat

    setelah kurang lebih 16 jam dan mempunyai waktu paruh panjang. Protein ini berikatan

    dengan reseptor untuk advanced glycation end product (RAGE) yang dapat menimbulkan

    peningkatan permeabilitas kapiler, meningkatkan produksi NO dan ROS, sitokin

    inflamasi, molekul adhesi PAI-1, tPA sehingga kadar HMBG-1 yang tinggi akan

    meningkatkan inflamasi sistemik.

    Karbonmonoksida (CO) yang dihasilkan di endotel melalui perantaraan enzim

    hemoksigenase-1 (HO-1) setelah terpajan sitokin proinflamasi secara umpan balik akan

    mengurangi sekresi TNF, karena peran CO adalah menekan proses inflamasi.

    Enzim poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) yang berlebihan mungkin berkaitan

    dengan manifestasi klinis malaria berat. Aktivas enzim yang berlebihan akan menurunkan

    kadar NAD+ selular dan selanjutnya menurunkan kadar ATP sel yang dapat mengganggu

    respiras aerobik seluler dan mengaktifkan faktor transkripsi nuclear factor-kappa beta,

    yang akan meningkatkan sekresi sitokin proinflamasi.

    PENATALAKSANAAN

    MALARIA dan MALARIA BERAT dengan KOMPLIKASI GANGGUAN GINJAL AKUT

    Penatalaksanaan malaria terdiri dari :

    P falciparum yang tidak berkomplikasi

    Terapi pilihan : kombinasi dua atau lebih obat antimalaria dengan mekanisme kerja

    yang berbeda

  • 35

    Artemisinin-based combination therapy (ACT) adalah tatalaksana yang direkomendasi

    Komponen derivat artemisinin pada kombinasi harus diberikan minimal tiga hari untuk

    efek yang optimum

    Berikut ini adalah ACT yang direkomendasikan :

    Artemether plus lumefantrin, artesunat plus amodiakuin, artesunat plus mefloqkuin,

    artesunat plus sulfadoksin-pyrimethamin, dan dihydrortemisinin plus piperakuin.

    Kombinasi dosis yang tetap sangat lebih disukai

    Artemisinin dan derivatnya sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi

    Pemilihan ACT di sebuah negara atau regio akan didasarkan pada tingkat resistensi pada

    obat kedua dalam kombinasi :

    Di area resistensi multidrug (Asia Timur), artesunat plus meflokuin, or artemether plus

    lumefantrin atau dihydroartemisinin plus piperakuin direkomendasikan

    Di area lainnya tanpa resistensi multidrug (terutama di Afrika), beberapa ACT yang

    terdiri dari amodiakuin atau sulfadoksin-pyrimethamin mungkin masih efektif

    Tatalaksana antimalaria lini kedua :

    Artesunat plus tetrasiklin atau doksisiklin atau klindamisin, kombinasinya dapat

    diberikan untuk 7 hari.

    Kuinin plus tetrasiklinn atau doksisiklin atau klindamisin, kombinasinya dapat

    diberikan untuk 7 hari.

    P falciparum berat

    Malaria berat adalah kegawatdaruratan medis. Setelah pemeriksaan klinis yang cepat dan

    konfirmasi diagnosis, dosis penuh tatalaksana antimalaria parenteral sebaiknya dimulai

    tanpa menunggu dengan antimalaria yang efektif terlebih dahulu.

    Untuk dewasa, artesunat 2,4 mg/kgBB IV atau IM, lalu pada 12 jam dan 24 jam, lalu sekali

    per hari merupakan tatalaksana yang direkomendasikan. Arthemether, atau klorokuin

    merupakan alternatif jika artesunat parenteral tidak ada : arthemether 3,2 mg/kgBB IM

  • 36

    diberikan admisi (penerimaaan pasien) lalu1,6 mg/kgBB per hari; atau kuinon 20 mg

    garam/kgBB pada admisi (infus IV atau injeksi IM terbagi), lalu 10 mg/kgBB tiap 8 jam;

    laju infus sebaiknya tidak lebih dari 5 mg garam /kgBB per jam.

    Berikan antimalaria parenteral pada tatalaksana malaria berat untuk minimum 24 jam,

    ketika dimulai dan setelahnya. Tatalaksana lengkap dengan memberikan :

    Artemether plus lumefantrin,

    Artesunat plus amodiakuin,

    Dihydroartemisinin plus piperakuin,

    Artesunat plus sulfadoksin-pyrimethamin,

    Artesunat plus klindamisin atau doksisiklin,

    Kuinin plus klindamisin atau doksisiklin.

    Malaria yang disebabkan P vivax, P ovale, P malariae

    Tatalaksana malaria P vivax yang tidak berkomplikasi :

    Klorokuin plus primakuin merupakan tatalaksan pilihan untuk infeksi yang sensitif dengan

    klorokuin

    Pada defisiensi G6PD yang ringan sampai sedang, primakuin 0,75 mg/kgBB diberikan

    sekali per minggu untuk 8 minggu. Pada defisiensi G6PD yang berat, primakuin

    dikontraindikasikan dan sebaiknya tidak digunakan.

    Dimana ACT (pengecualian AS+SP) telah diadopsi sebagai tatalaksana lini pertama untuk

    malaria P falciparum, mungkin juga digunakan untuk malaria P vivax yang

    dikombinasikan dengan primakuin untuk penyembuhan radikal (radical cure). Artesunat

    plus sulfadoksin-pyrimethamine tidak efektid untuk melawan P vivax di banyak tempat.

    Di area dengan P vivax yang resisten dengan klorokuin, ACT (khususnya obat kedua yang

    memiliki waktu paruh yang panjang) direkomendasikan untuk tatalaksana malaria P vivax.

    Paling tidak 14 hari pemberian primakuin yang dibutuhkan untuk tatalaksana radikal P

    vivax.

  • 37

    Tatalaksana malaria P vivax yang berat :

    Sama dengan tatalaksana malaria P falciparum yang berat

    Tatalaksana malaria P ovale dan P malariae

    P ovale : tatalaksana sama dengan tatalaksana yang diberikan pada malaria P vivax.

    P malariae : sebaiknya ditatalaksana dengan regimen standar klorokuin sebagaimana untuk

    malaria P vivax, tapi tidak membutuhkan penyembuhan radikal dengan primakuin.

    Infeksi malaria campuran

    ACT efektif untuk melawan semua spesies malaria dan merupakan terapi pilihan.

    Tatalaksana Radikal dengan primakuin sebaiknya diberikan pada pasien dengan infeksi P

    ovale dan P vivax yang terkonfirmasi.

    Penatalaksanaan malaria berat dengan komplikasi Gangguan Ginjal Akut (GGA)

    Terdiri dari tindakan umum, pengobatan simptomatik, pengobatan antimalaria, dan penanganan

    komplikasi

    Tindakan umum

    1. Membebaskan jalan napas dan mulut untuk mencegah asfiksia, bila perlu diberikan oksigen.

    2. Memperbaiki keadaan umum penderita dengan melakukan perawatan umum dan pemberian

    cairan

    3. Memantau setiap 30 menit tanda-tanda vital penderita (keadaan umum, kesadaran, pernapasan,

    tekanan darah, suhu tubuh, warna kulit dan nadi)

    4. Penderita hipotensi ditidurkaan pada posisi Trendenlenburg

    5. Memeriksa ulang darah untuk konfirmasi malaria (pemeriksaan tetes tebal)

    6. Mencatat lengkap rekam medik penderita (identitas, riwayat dahulu dan yang terakit dengan

    malaria, dan lain sebagainya)

    7. Jika penderita dalam keadaan koma lakukan tindakan ABCD (Airway, Breathing, Circulation,

    Drug/Defibrilasi)

  • 38

    Pengobatan simptomatik

    Antipiretik dan antikonvulsan dapat diberikan untuk terapi simptomatisnya. Antipiretik yang

    dapat diberikan adalah Parasetamol. Sedangkan antikonvulsan yang dapat diberikan adalah

    diazepam IV atau fenobarbital IM.

    Pengobatan antimalaria

    Penderita malaria berat harus segera diobati dengan antimalaria secara parenteral.

    Pengobatan oral dengan kuinin, klorokuin atau meflokuin tidak dianjurkan untuk mengatasi

    malaria berat. Jika secara klinis diduga kuat penderita mengalami malaria berat, tetapi

    pemeriksaan darah menunjukkan hasil negatif, dapat diberikan antimalaria parenteral sebagai

    terapi percobaan.

    Jika secara klinis penderita menunjukkan gejala malaria berat, tetapi pemeriksaan

    mikroskopis hanya menemukan P vivax, P ovale atau P malariae, penderita harus diobati

    sebagai penderita malaria P falciparum, karena bisa terjadi kemungkinan adanya infeksi

    ganda atau salah diagnosis.

    Tindakan pada GGA

    Semua penderita melaria berat sebaiknya diperiksa kadar ureum dan kreaatinin darah 2-3 kali

    per minggu atau periksan produk urine.

    Jika terjadi oliguria yang disertai gejala klinis dehidrasi, berikan cairan dengan pengawasan

    ketat untuk mencegah terjadinya overload (berlebihan)

    Lakukan observasi atas tanda-tanda vital, keseimbangan cairan, auskultasi paru, JVP (jugular

    vein pressure) dan CVP (central vein pressure) jika tersedia

    Jika terjadi anuria, berikan furosemid inisial 40 mg IV lalu pantau keluaran urine. Jika tidak

    terjadi respons, naikkan dosis secara progresif dengan interva, 30 menit, sampai tercapai

    dosis maksimum 200 mg.

    GGA biasanya reversibel jika ditanggulangi dengan cepat dan tepat. Penderita sebaiknya

    dirujuk ke Rumah Sakit yang memiliki fasilitas dialisis.

    GG yangdisertai dekompensasi jantung (menunjukkan tanda-tanda overload) harus ditangani

  • 39

    dengan cepat karena sangat berbahaya.

    Jika terjadi overload (batuk-batuk, sesak napas, tekanan darah meningkat, nadi cepat,

    terdengar ronkhi basah di bagian basal kedua paru, terdengar bunyi jantung ke-3, JVP

    meningkat), maka hentikan pemberian cairan, rencanakan dialisis ultrafiltrasi atau dialisis

    peritoneal atau rujuk ke Rumah Sakit yang memiliki fasilitas dialisis, dan kadar elektrolit

    darah dan EKG diperiksa untuk mengetahui terjadinya hiperkalemia, asidosis metabolik, atau

    gangguan keseimbangan asam-basa.

    Indikasi dialisis : indikasi klinik (tanda-tanda uremia, tanda-tanda volumer overload, dan

    adanya pericardial friction rub) dan indikasi laboratorium (hiperkalemia [K+ > 5,5 mEq/L]

    atau periksa melalu pemeriksaan EKG dan terjadi sindrom uremikumk dengan kadar ureum

    yang meningkat).

    PENCEGAHAN MALARIA

    Pengendalian vektor merupaka upaya kesehatan masyarakat yang utama untuk menurunkan

    penularan malaria di masyarakat. Tindakan ini satu-satunya jalan yang dapat menurunkan angka

    penularan malaria sampai ke titik yang terendah bahkan sampai ke titik nol.

    Pada pencegahan perorangan, penggunaan repelen untuk mencegah gigitan nyamuk merupakan

    garis depan dari pertahanabn untuk mencegah penyebaran malaria.

    Dua bentuk pengendalian vektor yang efektif jika digunakan secara luas :

    Kelambu yang diberi insektisida

    Semprotan insektisida residual di dalam rumah

    Obat-obatan antimalaria juga dapat digunakan untuk mencegah malaria. Untuk pelancong dan

    turis yang bepergian ke daerah malaria, pemberian obat pencegahan malaria (doksisiklin 2

    mg/kgBB diminum satu hari sebelum mengunjungi daerah endemis dan diteruskan setiap hari

    selama tidak lebih dari 12 minggu) berfungsi memberantas stadium parasit malaria yang ada di

    dalam darah.

  • 40

    BAB V

    KESIMPULAN

    Tn. Didi usia 31 tahun , datang ke poliklinik umum di rumah sakit dengan keluhan demam sejak

    1 minggu yang lalu disertai menggigil dan berkeringat banyak. Berdasarkan pemeriksaan fisik

    dan laboratorium yang di dapatkan maka Tn. Didi menderita Malaria . Dengan penatalaksanaan

    yang adekuat berupa pemberian obat yaitu Kina sulfat 30 mg/ kgbb/ hari dibagi dalam 3 dosis,

    selama 7 hari atau Fansidar atau suldox dengan dasar pirimetamin 1- 1,5 mg/ kgbb atau

    sulfadoksin 20- 30 mg/kgbb single dose. Bila dengan pengobatan pada hari keempat masih

    demam atau pada hari ke delapan masih dijumpai parasit maka diberikan Tetrasiklin HCl 50

    mg/kgbb/hari, sehari 4 kali selama 7 hari ditambah dengan fansidar/suldox bila sebelumnya telah

    mendapat pengobatan diatas atau Tetrasiklin HCl + kina sulfat bila sebelumnya telah

    mendapat pengobatan diatas. Untuk perawatan non medika mentosa adalah dengan rawat inap,

    edukasi pasien yaitu dengan meningkatkan health promotion dan spesific protection dan

    memutuskan rantai penularan. Maka dapat disimpulkam prognosis dari Tn. Didi adalah ad

    bonam.

  • 41

    BAB VI

    DAFTAR PUSTAKA

    Cook GC, Zumla AI (editor). (2009). Mansons tropical disease. Edisi 22. Cina: Saunders

    Elsevier.

    Das BS. (2008). Renal failure in Malaria, Journal Vector Borne Disease. Vol 45. Bhubaneswar.

    Harijanto PN, Nugroho A, Gunawan CA, editor. (2010). Malaria dari molekuler ke klinis. Edisi

    2. Jakarta: EGC.

    Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editor. (2012). Harrisons

    principles of internal medicine. Edisi 18. Amerika Serikat: Mc Graw Hill.

    Soedarto. (2011). Malaria : referensi muktahir epidemiologi global-plasmodium-anopheles

    penatalaksanaan penderita malaria 2011. Edisi 1. Jakarta: CV. Sagung Seto.

    Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S (editor). (2010). Buku ajar ilmu penyakit dalam.

    Edisi V. Jakarta: FKUI.

    World Health Organization. (2010). Guidelines for the treatment of malaria. Edisi 2. Geneva.

    WHO Press.