MAKALAH HEMATOLOGI UNIPDU

Embed Size (px)

Text of MAKALAH HEMATOLOGI UNIPDU

BAB I PENDAHULUANA. LATAR BELAKANG Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk memberi tubuh kita kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh, darah menghangatkan, mendinginkan, memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun. Selain itu, darah segera memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem tersebut pun diremajakan kembali. Rata-rata terdapat 1,32 galon (5 liter) darah dalam tubuh manusia yang memiliki berat 132 pon (60 kg). Jantung mampu mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan mudah dalam sesaat. Bahkan, saat berlari atau berolah raga, tingkat peredaran ini meningkat hingga lima kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan bentuk yang sempurna sehingga tidak ada penyumbatan atau pun endapan yang terbentuk. Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimanakah fisiologi hematologi? 2. Bagaimanakah kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit?

1

3. Bagaimanakah etiologi dan klasifikasi anemia? 4. Bagaimanakah dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat? 5. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi anemia? 6. Bagaimanakah penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui fisiologi eritrosit. 2. Mengetahui kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit. 3. Mengetahui etiologi dan klasifikasi anemia. 4. Mengetahui dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat. 5. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi anemia. 6. Mengetahui penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus. D. MANFAAT PENULISAN Mahasiswa mengetahui dasar teori hematologi dan aplikasinya dalam pemecahan kasus dalam skenario.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKAII.1. HEMOSTASIS Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. Dalam mempelajari cara tubuh melakukan proses homeostasis ini dapat melalui empat cara yaitu : Self regulation. Sistem ini dapat terjadi secara otomatis pada orang yang sehat seperti dalam pengaturan proses sistem fisiologis tubuh manusia. Cara kompensasi Tubuh akan cenderung bereaksi terhadap ketidaknormalan dalam tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tiba-tiba lingkungan menjadi dingin, maka pembuluh darah perifer akan mengalami konstriksi dan merangsang pembuluh darah bagian dalam untuk meningkatkan kegiatan (misalnya menggigil) yang dapat menghasilkan panas sehingga suhu tetap stabil, pelebaran pupil untuk meningkatkan persepsi visual pada saat terjadi ancaman terhadap tubuh, peningkatan keringat untuk mengontrol kenaikan suhu badan. Cara umpan balik negatif Proses ini merupakan penyimpangan dari keadaan normal. Dalam keadaan abnormal tubuh secara otomatis akan melakukan mekanisme umpan balik untuk menyeimbangkan penyimpangan yang terjadi. 3

Umpan balik untuk mengoreksi ketidakseimbangan fisiologis. Sebagai contoh apabila seseorang mengalami hipoksia akan terjadi proses peningkatan denyut jantung untuk membawa darah dan oksigen yang cukup ke sel tubuh. Homeostasis psikologis berfokus pada keseimbangan emosional dan kesejahteraan mental. Proses ini didapat dari pengalaman hidup dan interaksi dengan orang lain serta dipengaruhi oleh norma dan kultur masyarakat. Contoh homeostasis psikologis adalah mekanisme pertahanan diri seperti menangis, tertawa, berteriak, memukul. Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting dalam menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Mekanisme hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi darah tetap cair ketika di dalam pembuluh darah, dan untuk menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik dan interaksi yang kompleks, paling sedikit antara lima komponen-komponen berikut4 : 1. Pembuluh darah 2. Trombosit 3. Faktor-faktor koagulasi 4. Inhibitor 5. Sistem fibrinolisis II.1.1. Pembuluh darah Dinding pembuluh darah mempunyai tiga lapisan, yaitu : tunica intima yang terdiri dari jaring ikat endotelium dan subendotelium, tunica media dan tunica adventitia. Konstriksi setelah trauma merupakan reaksi instrinsik dari pembuluh

4

darah, terutama pada arteriole kecil dan kapiler. Vasokonstriksi setelah trauma dapat mengurangi/menurunkan aliran darah ke daerah luka. Vasokonstriksi lokal yang di induksi oleh serotonin (5-hydroxytriptamine) telah diteliti secara luas. Sejumlah besar dari serotonin dilepas dari trombosit pada sumbat hemostasis primer. Thromboxane A2 (TX-A2) yang disintesis dan dilepaskan oleh trombosit yang teraktifasi juga menginduksi kontraksi otot polos pada konsentrasi yang amat kecil, serta efek yang dapat membentuk suatu mekanisme hemostasis yang penting. Berbagai vasokontriktor lain dapat terbentuk pada sumbat hemostatik, Endotelium merupakan suatu regulator penting dalam proses hemostasis dan antitrombotik. Endotelium merupakan sumber utama dari von Willebrand factor (vWF) yang lepas dari sel-sel endotelium setelah terpapar fibrin, trauma, atau pemberian vasopressin. Sel-sel endotel juga mengandung suatu inhibitor dari aktifasi plasminogen. Patelet Activating Factor (PAF), fibronectin, dan tissue thromboplastin disintesis sel-sel endotelium yang terstimulasi.4 II.1.2. Trombosit Trombosit merupakan sel kecil yang berinti, berbentuk diskoid dengan diameter rata-rata 1,5-3 mm. Trombosit dihasilkan dan dilepas dari megakariosit yang ada disumsum tulang dengan waktu maturasi 4-5 hari, dan masa hidup didalam sirkulasi kira-kira 9-10 hari. Jumlah trombosit dalam darah vena orang dewasa normal rata-rata 250.000/mL (140-440.000/mL).5 II.1.3. FAKTOR PEMBEKUAN Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein, yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah ada dalam plasma, pada keadaan normal ada dalam bentuk inaktif dan nantinya akan dirubah menjadi bentuk enzim yang aktif atau bentuk kofaktor selama koagulasi, protrombin disebut faktor-faktor yang tergantung vitamin K (vitamin K-dependent factor), karena untuk pembentukannya yang sempurna

5

memerlukan vitamin K.Vitamin K terdapat dalam sayur-sayuran yang berwarna hijau dan juga disintesis oleh bakteria di dalam usus. II.1.4. MEKANISME PEMBEKUAN DARAH Pada pembuluh darah yang rusak, kaskade koagulasi secara cepat diaktifasi untuk menghasilkan trombin dan akhirnya untuk membentuk solid fibrin dari soluble fibrinogen, memperkuat plak trombosit primer. Koagulasi dimulai dengan dua mekanisme yang berbeda, yaitu proses aktifasi kontak dan kerja dari tissue factor.Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh darah, epidermis, mukosa usus dan respiratory, korteks serebral, miokardium dan glomerulus ginjal. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. Sel-sel endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitas tissue factor atas stimulasi. prothrombinase, yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin. II.1.5. INHIBITOR Sejumlah protein plasma mampu menghambat serine protease terlibat dalam koagulasi, fibrinolisis, dan pembentukan kinin. II.1.6. PENGATURAN PEMBEKUAN DARAH Mekanisme antikoagulan alamiah mengatur dan melokaliser pembentukan plak hemostasis atau trombus ke tempat pembuluh darah yang rusak. Inhibitor faktor koagulasi utama atau antikoagulan alamiah yang berlangsung terhadap pembentukan atau kerja trombin, termasuk sistim antitro mbin dan protein C.

6

II.1.7. SISTIM FIBRINOLISIS Sistim fibrinolisis penting untuk menyingkirkan deposit fibrin yang berlebihan. Sistim fibrinolisis juga merupakan suatu sistim multikomponen yang terdiri dari proenzim, aktifator plasminogen dan inhibitor-inhibitor. Plasminogen, adalah suatu glikoprotein rantai tunggal dengan amino terminal glutamic acid glutamic acid yang mudah dipecah oleh proteolisis menjadi bentuk modifikasi dengan suatu terminal lysine, valine atau methionin. Pada tempat jaringan yang rusak (tissue injury), fibrinolisis dimulai dengan perubahan plasminogen menjadi plasmin. Plasmin mempunyai banyak fungsi seperti degradasi dari fibrin, inaktifasi faktor V dan faktor VIII dan aktifasi dari metaloproteinase yang berperan penting dalam proses penyembuhan luka dan perbaikan jaringan (tissue-remodeling). II.1.8. PEMERIKSAAN PENYARING FAKTOR PEMBEKUAN Pemeriksaan penyaring faktor pembekuan yang rutin dikerjakan dilaboratorium adalah pemeriksaan prothrombin time (PT), activator partial thromboplastin (aPTT) dan thrombin (TT).

7

II. 2 Hemodinamika 1. Hemodinamik Homeodinamik merupakan pertukaran energi secara terus-menerus antara manusia dan lingkungan sekitarnya. Pada proses ini manusia tidak hanya melakukan penyesuaian diri, tetapi terus berinteraksi dengan lingkungan agar mampu mempertahankan hidupnya.

Proses homeodinamik bermula dari teori tentang manusia sebagai unit yang merupakan satu kesatuan utuh, memiliki karakter yang berbeda-beda, proses hidup yang dinamis, selalu berinteraksi dengan lingkungan yang dapat dipengaruhi dan mempengaruhinya, serta memiliki keunikan tersendiri dalam proses homeodinamik ini.

8

Adapun beberapa prinsip hemodinamik adalah sebagai berikut : 1. Prinsip integralitas. Prinsip utama dalam hubungan antara manusia dengan lingkungan yang tidak dapat dipisahkan. Perubahan proses kehidupan ini terjadi secara terus-menerus karena adanya interaksi manusia dengan lingkungan yang saling mempengaruhi. 2. Prinsip resonansi. Prinsip bahwa proses kehidupan manusia selalu berirama dan frekuensinya bervariasi, mengingat manusia memiliki pengalaman beradaptasi dengan lingkungan. 3. Prinsip helicy. Prinsip bahwa setiap perubahan dalam proses kehidupan manusia berlangsung perlahan-lahan dan terdapat hubungan antara manusia dan lingkungan.

Hemodinamika adalah gangguan pada tubuh baik pada aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh /elektrolit yang menimbulkan: 1. edema 2. hiperemia dan kongesti 3. perdarahan 4. hemostasis dan trombosis 5. emboli 6. infark 7. dehidrasi 8. syok

9

EDEMA 1. Definisi: Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan).Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general,contohnya: Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisi air. 2. Patogenesis Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular.Ttekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah, sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil, maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema. Jadi, cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular. Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe. 3. Jenis edema Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan Hidrotoraks: edema di rongga dada Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites)

10

4. Kategori etiologi(penyebab) edema a. kenaikan tekanan hidrosatik i) gangguan venous return 1. gagal jantung kongestif, mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. 2. constructive pericarditis: otot jantung yang selaputnya meradang sehingga terbatas dilatasinya. 3. sirosis hepatis (asites) 4. sumbatan/penyempitan vena, karena: a) trombosis b) eksternal pressure: ada tekanan pada pembuluh darah yang berasal dari luar yg dapat menyebabkan tekanan hidrostatik naik pada kaki yang kurang digerakkan, misalnya saat kita dalam perjalanan jauh (mudik itu tuh) dan hanya duduk di bus saja c). inactivitas tungkai bawah dalam waktu lama. ii) dilatasi alveolar, karena: 1. pemanasan: pada kedaan demam, suhu tubuh tinggi, arteri dilatasi sehingga menampung banyak darah, so tekanan hidrostatik naik. 2. kekurangan/kelebihan neurohumoral : misalnya, pada saraf simpatis yang merangsang produksi adrenalin sehingga arteri dilatasi. b. Berkurangnya tekanan osmotik plasma (hypoproteinemia) Turunnya tekanan osmotik akibat dari turunnya sintesis albumin (mempertahankan tekanan osmotik tetap di pembuluh darah) yang disebabkan: 1. glumerulopatie disertai dengan hilangnya protein (sindrom nefrotik): glomerulus meradang sehingga albumin tidak dapat disaring / hilang. 2. sirosis hati (ascites): hati rusak, protein dalam plasma berkurang 3. malnutrisi: asupan/intake asam amino tidak ada, protein berkurang, biasa terjadi pada busung lapar. 4. gastroenteropati disertai hilangnya protein: makanan tidak bisa diabsorbsi dengan bagus (krna diare kronis) sehingga protein hilang bersama feses. c. obstruksi limfatik gangguan aliran limfa dan terjadinya limfadema yg disebabkan oleh:

11

1. radang 2. neoplasma 3. postsurgical ( aktivitas tubuh untuk memperbaiki pembuluh limfe yg rusak) 4. postradiasi: misalnya pada kemoterapi dengan radiasi, pembuluh dan kelenjar limfe bisa mengalami kerusakan yg menyebabkan edema yg terjadi selamanya. d. Retensi sodium 1. intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal Ex: pada post streptococcal glumerulonsprithis dan gagal ginjal 2. peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus: i) penurunan perfusi ginjal ii) peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron e. Inflamasi (radang) celah antar endotel melebar. Radang meliputi: 1. radang akut 2. radang kronis 3. angiogenesis: pembentukan pembuluh darah baru sehingga aliran cairan tidak teratur. HYPEREMIA KONGESTI Hiperemia: peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh. Hiperemia aktif (pembuluh darah aktif berdilatasi untuk menampung darah) Hiperemia pasif (pembuluh darah terpaksa berdilatasi, untuk menampung lebih banyak volume darah dari biasanya) HIPEREMIA (hiperemia aktif) Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena Dilatasi arterial dan arteriolar karena: - mekanisme neurogenik simpatetik - lepasnya substansi vasoaktif

12

Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris (panas) Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis, darah banyak 02 sehingga nampak merah Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk. KONGESTI Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF) Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau gagal jantung kanan akut. Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi Banyak di vena, darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis) KONGESTI KRONIS Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) pembuluh darah pecah perdarahan degradasi eritrosit pigmen hemosiderin lepas heartfailure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) brown induration Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati sering dengan perlemakan yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala) Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) mati lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati) KLINIS KONGESTI Di daerah yang terkena, tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) makin biru bila ada sianosis Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema sering terjadi bersama-sama

13

KONGESTI HATI AKIBAT KONGESTI 1. Peningkatan volume darah: - karena bendungan - penurunan output darah dari ventrikel kiri 2. Hipoksia - Anoksik pertukaran gas di paru sulit - Stagnan Hb bebas di sirkulasi meningkat 3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi) 4. Edema: - venulae penuh tekanan hidrostatik edema - retensi air & elektrolit cairan tubuh edema PERDARAHAN Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya dinding pembuluh darah ETIOLOGI: - trauma: pada abrasi (luka gesek), laserasi (luka lecet), kontusi (oleh benda tumpul), fraktur tulang, luka tembus. - Aterosklerosis: LDL (mudah mengendap) di dinding pembuluh darah pembuluh darah meradang pembuluh darah pecah. - radang dinding vasa darah - neoplasma - diatesis hemoragik (pembuluh darah rapuh) vasa darah kecil/kapiler (sistemik) JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna

14

KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada: - Jumlah darah yang hilang - waktu perdarahan (akut/kronis) - lokasi perdarahan PERDARAHAN INTERNA Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak keluar dari tubuh, misalnya: 1. Hematoma: perdarahan dalam jaringan 2. Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura, dapat menyebabkan kematian 3. Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial 4. Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum 5. Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi 6. Petechiae: perdarahan kecil-kecil, sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit, serosa, mukosa 7. Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit 8. Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm, karena tindakan pengambilan darah. 9. Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) hematometra (penimbunan darah di rahim) hematosalping (rahim membesar karena ketuban kanan-kiri membesar).

15

BAB III CONTOH DAN APLIKASI HEMODINAMIKA DAN HEMOSTASIS

1. KASUS HEMOSTASIS KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA IBU BERSALIN DENGAN EMBOLI CAIRAN KETUBAN Landasan teori Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I, 2001 terhentinya / penghentian aliran darah dari pembuluh darah yang terluka disebut hemostatis. 3 faktor dalam proses pembekuan darah, yaitu : 1. Faktor vaskuler yaitu faktor jaringa seperti kulit, otot, subkulis dan jaringan lain 2. Faktor vaskuler yaitu dinding pembuluh darah 3. Faktor intravaskuler yaitu subtansi yang terdapat dalam pembuluh darah: trombosit, fibrinogen dan sebagainya. Sehingga proses pembekuan darah ada 3 tingkat, yaitu : 1. 2. 3. Pembentukan trombolpastin Pembentukan trombin Pembentukan fibrin

Dalam proses pembekuan darah, saat ini dikenal 13 faktor yang berperan, (faktor 1 sampai XIII). Faktor pembekuan darah tersebut yang sangat berperan, diantaranya yaitu faktor XIII : fibrinase. 16

Suatu proses penghancuran fibrin yang gunanya supaya pembekuan darah tidak berlebihan. Secara alamiah dan dalam keadaan normal sebenarnya selalu terjadi pembekuan darah dan fibrinolisis dalam perbandingan tertentu. Disatu pihat suapaya jangan terjadi trombosis yang dapat merugikan, dipihak lain supaya jangan terjadi perdarahan, proses ini dinamakan / disebut Fibrinolisis. - Faktor pembekuan darah yang mempermudah terjadinya pembekuan disebut pro koagulan - Zat yang mempengaruhi pembekuan darah yang bersifat menghambat pembekuan darah disebut anti koagulan Obat/kemasan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah disebut

antikoagulansia Suatu keadaan dimana terjadi kelainan pembekuan darah karena difisiensi

fibrinogen disebut a-hipfibrinogenemia. A-Hipofibrinogenemia Suatu keadaan kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen ini, sangat sering dijumpai dalam kehamilan dan persalinan.Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan a-hipofibrinogen dalam kehamilan, persalinan dan nifas, contohnya adalah: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Solutio plasenta Kematian janin dalam rahim Emboli air ketuban Eklampsia Missed abortion Abortus septik dan sepsis peurpuralis

17

7.

Perdarahan yang banyak

Kegagalan / kelainan pemberkuan darah (koagulopati) dapat menjadi penyebab dan akibat dari perdarahan yang hebat. Gambaran klinis dari kelainan pembekuan darah bervariasi, mulai dari perdarahan yang hebat, dengan atau tanpa komplikasi trombosis dan fibrinase, sampai keadaan klinis yang stabil yang hanya terdeteksi oleh laboratorium. Pada banyak kasus kehilangan darah yang akut, perkembangan menuju kegagalan kelainan pembekuan darah dapat dicegah jika volume darah dipulihkan segera dengan cairan infus (NaCl/RL) Diagnosis kelainan pembekuan darah : Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I, 2001 1. 2. Dalam obstetri harus dikenal kemungkinan sebab-sebab tersebut di atas Pemeriksaan laboratorium a. Yang paling sederhana adalah uji observasi pembekuan (clot observation tets) b. Bila ada fasilitas pemeriksaan, periksalah : jumlah trombosit, masalah perdarahan, masa pembekuan, masa protombrin, masa koalinsefalin dan kadar fibrinogen darah. c. Bila terjadi perdarahan, dapat dilihat dari keadaan darah yang keluar, membeku atau cair dan tidak mau membeku d. Pemeriksaan dengan fibrindex dapat memberikan hasil yang cepat.

18

Penatalaksanaan kelainan pembekuan darah Menurut buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neo, Sarwono Prawirohardjo 2002, A atau hipofibrinogenemia dalam keguguran ataupun juga persalinan akan menimbulkan perdarahan yang banyak dan sulit dihentikan. Penanganan harus diperhatikan keadaan yang menyebabkan dalam bstetric : 1. Perbaiki bstetr umum penderita pemberian cairan, bstetric, dll

2. Pemberian fibrinogen perinfus atau pemberian darah segera untuk mengontrol perdarahan

1. Berikan darah lengkap segar, jika tersedia, untuk menggantikan faktor pembekuan darah sel darah merah 2. Jika darah lengkap tidak ada, pilih salah satu di bawah ini berdasarkan ketersediaannya :

1)

Plasma beku segar untuk menggantikan faktor pembekuan (15 ml/kg BB)

2) Sel darah merah packed ( atau tersedimentasi) untuk penggantian sel darah merah

3. Untuk mencegah fibrinolisis yang berlebihan dapat diberikan transinum, episilon-aminmokopropik dan trasylol 19

4. penanganan khusus dari sudut indikasi bstetric bergantung pada keadaan penderita dan penyebabnya. Misalnya melakukan cara penanganan perdarahan postpartum tahap demi tahap : uterus tonika, massage rahim, kompresi bimanual, tomponade, metode henkel dan kalau perlu demi untuk menyelamatkan jiwa ibu sumber perdarahan diangkat (histerektomi) EMBOLI CAIRAN KETUBAN (Menurut HARRY OXORN Ilmu Kebidanan Patologis dan Fisio Persalinan,1996) I. Pengertian Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal, tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal dalam waktu 1 jam. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik, perdarahan post partum atau edema pulmoner akut.

II. Etiologi Faktor predisposisi 1. 2. 3. 4. 5. 6. Multiparitas Usia lebih dari 30 tahun Janin besar intrauteri Kematian janin intrauteri Menconium dalam cairan ketuban Kontraksi uterus yang kuat

20

7.

Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi

III. Gambaran klinis Shock yang dalam yang terjadi tiba-tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinannya sulit atau baru saja menyelesaikan yang sulit. Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar, mungkin sudah meninggal dan dengan mekonium dalam cairan ketuban, harus menimbulkan kecurigaan kepada kemungkinan ini (emboli cairan ketuban). Jika shock juga didahului dengan gejala menggigil, yang diikuti oleh dypnea, cyanosis, vamitis, gelisah, dan lain-lain dan. Dan disertai penurunan tekanan darah yang cepat serta denyut nadi yang lemah dan cepat maka gambaran tersebut menjadi lebih lengkap lagi. Jika seorang dengan cepat timbul edema pulmoner padahal sebelumnya tidak terdapat penyakit jantung, diagnosis emboli cairan ketuban jelas sudah dapat dipastikan. IV. Diagnosis Gambarannya mencakup gejala-gejala berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Gambaran respirasi Cyanosis Kolaps kardiovaskuler Kegagalan koagulasi dan perdarahan Koma Kematian Pada kasus yang tidak fatal, pemeriksaan scanning paru-paru menggunakan

macro aggregate I 131 albumin dapat mengungkapkan adanya embolisasi dan menegakkan diagnosis

21

Diagnosis diferensial 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Emboli trombolitik pulmoner Emboli udara Emboli lemak Aspirasi muntah Eklampsia Reaksi obat anasthesi Cerebrovasculer accident Keagagalan jantung kongestif Shock hemorragik

10. Ruptura uteri 11. Inversio uteri

V. Hasil-hasil pemeriksaan klinikopatologis A. Cara masuknya cairan ketuban

Dua tempat utama masuknya cairan ketuban dalam sirkulasi darah maternal adalah vena yang dapat robek sekalipun pada persalinan normal. Ruptura uteri meningkatkan kemampuan masuknya cairan ketuban. Abruptio placenta merupakan peristiwa yang sering dijumpai; keajaiban ini mendahului / bersamaan dengan epsidose emboli.

22

B. Patogenesis Mekanisme yang tepat tidak diketahui. Dikemukakan dua teori : 1. Adanya blokade mekanis yang amat besar pada pembuluh-pembuluh darah

pulmonalis oleh emboli partikel bahan dalam cairan ketuban, khususnya meconium. 2. adanya reaksi analphilatik terhadap partikel bahan tesebut, tiga aspek utama

pada sindrom ini: a. Penurunan mendadak jumlah darah yang kembali ke jantung kiri dan berkurangnya output ventrikal kiri yang menimbulkan kolaps pembuluh darah tepi. b. Hipertensi pulmoner yang kuat c. Aliran darah yang tidak teratur dengan kekacauan ratio vertilasi / perfusi membawa anokseima dan hipoksia jaringan. Hal ini menyebabkan cyanosis, kegelisahan dan koma C. a. b. c. d. e. Paru-paru Hasil pemeriksaan yang bernama adalah : Edema Perdarahan alveolar Emboli yang tersusun dari partikel bahan dalam cairan ketuban Pembuluh darah pulmonalis yang berdilatasi

23

D.

Jantung

Jantung sisi kanan acapkali berdilatasi. Daerah yang diaspirasi dari sisi kanan jantung memperlihatkan adanya elemen-elemen cairan ketuban E. Gangguan koagulasi

Perdarahan yang terjadi adalah akibat kegagalan koagulasi dan menurunnya tonus uterus. Faktor yang mungkin menyebabkan gagalnya proses koagulasi adalah pekepasan thromboplasltin kedalam sirkulasi darah yang menimbulkan disseminated intravasculer coagulation serta diikuti oleh hipofibrinogenemia dan menghasilkan produk degredasi fibrin. Umumnys dijumpai atonia uteri tetapi sebab yang tepat tidak diketahui. VI. Penatalaksanaan

Sementara pada kasus-kasus yang berat tidak ada sesuatu yang memperbaiki keadaan, tujuan yang dilakukan pada tindakan yang dilakukan mencakup pengurangan hipertensi pulmoler, peningkatan perfusijaringan, pengendalian perdarahan dan tindakan suportif umum: Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan oksigenisasi Antispasmodik dan vasodilator seperti papoverin, aminophylin dan trinitrogen dengan monolog. Isoproterenol meningkatkan ventilasi pulmoner dan mengurangi bronehospasme. Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah; perlu diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi darah Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung

24

Eksplorasi uterus secara manual dilakukan untuk menyingkirkan ruptura uteri / retentio placenta Hidrokortion diberikan baik untuk membantu mengatasi keadaan yang amat gawat itu maupun khasiat inotropiknya. VII. Mortalitas

Sekalipun nortalitas tinggi, emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada tiap kasus. 75% wanita meninggal sebagai akibat langsung emboli. Sisanya meninggal akibat perdarahan yang tidak terkendali. Mortalitas feral tinggi dan 50% kematian terjadi inutera.

2.

KASUS HEMODINAMIKA

A. DEFINISI ANEMIA Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan, pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm, kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Atas alasan tersebut, Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga, dan kurang dari 10,5 g/dl pada trimester kedua (Suheimi, 2007). Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh, sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup, yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer, kadar besi serum (Serum Iron = SI) dan jenuh transferin menurun, kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity/TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi, antara lain, kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan, adanya gangguan absorbsi diusus, perdarahan akut maupun kronis, dan meningkatnya kebutuhan zat besi 25

seperti pada wanita hamil, masa pertumbuhan, dan masa penyembuhan dari penyakit. B. PATOFISIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan payudara. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan, dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml, menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah partus. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta, yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron. C. ETIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan, yaitu: a. Hipervolemia, menyebabkan terjadinya pengenceran darah. b. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma. c. Kurangnya zat besi dalam makanan. d. Kebutuhan zat besi meningkat. e. Gangguan pencernaan dan absorbsi. D. GEJALA KLINIS Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat bervariasi, bisa hampir tanpa gejala, bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol, ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala penyakit dasarnya. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing, palpitasi, berkunang-kunang, perubahan jaringan epitel kuku, gangguan sistem neurumuskular, lesu, lemah, lelah, disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejalagejala dan tanda-tanda anemia akan jelas. E. DERAJAT ANEMIA Nilai ambang batas yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil, didasarkan pada criteria WHO tahun 1972 yang ditetapkan dalam 3 kategori, yaitu

26

normal (=11 gr/dl), anemia ringan (8-11 g/dl), dan anemia berat (kurang dari 8 g/dl). Berdasarkan hasil pemeriksaan darah ternyata rata-rata kadar hemoglobin ibu hamil adalah sebesar 11.28 mg/dl, kadar hemoglobin terendah 7.63 mg/dl dan tertinggi 14.00 mg/dl. Klasifikasi anemia yang lain adalah : a. Hb 11 gr% : Tidak anemia b. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan c. Hb 7 8 gr%: Anemia sedang d. Hb < 7 gr% : Anemia berat. F. DAMPAK ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA KEHAMILAN Anemia juga menyebabkan rendahnya kemampuan jasmani karena sel-sel tubuh tidak cukup mendapat pasokan oksigen. Pada wanita hamil, anemia meningkatkan frekuensi komplikasi pada kehamilan dan persalinan. Risiko kematian maternal, angka prematuritas, berat badan bayi lahir rendah, dan angka kematian perinatal meningkat. Di samping itu, perdarahan antepartum dan postpartum lebih sering dijumpai pada wanita yang anemis dan lebih sering berakibat fatal, sebab wanita yang anemis tidak dapat mentolerir kehilangan darah. Dampak anemia pada kehamilan bervariasi dari keluhan yang sangat ringan hingga terjadinya gangguan kelangsungan kehamilan abortus, partus imatur/prematur), gangguan proses persalinan (inertia, atonia, partus lama, perdarahan atonis), gangguan pada masa nifas (subinvolusi rahim, daya tahan terhadap infeksi dan stress kurang, produksi ASI rendah), dan gangguan pada janin (abortus, dismaturitas, mikrosomi, BBLR, kematian perinatal, dan lainlain) G. PENGOBATAN ANEMIA Pengobatan anemia biasanya dengan pemberian tambahan zat besi. Sebagian besar tablet zat besi mengandung ferosulfat, besi glukonat atau suatu polisakarida. Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari, kadang diperlukan 2 tablet. Kemampuan usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas, karena itu pemberian

27

zat besi dalam dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pencernaan dan sembelit. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam, dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya H. PENCEGAHAN ANEMIA Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Zat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung, buncis, kacang polong, serta kacang-kacangan. Perlu diperhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan zat besi. Anemia juga bisa dicegah dengan mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan, akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis. Jika persediaan cadangan Fe minimal, maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. Oleh karena itu, perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek, minimal lebih dari 2 tahun.

28

BAB III KESIMPULAN Ketika luka pada tubuh mulai mengeluarkan darah, sebuah enzim yang disebut tromboplastin yang dihasilkan sel-sel jaringan yang terluka bereaksi dengan kalsium dan protrombin di dalam darah. Akibat reaksi kimia, jalinan benang-benang yang dihasilkan membentuk lapisan pelindung, yang kemudian mengeras. Lapisan sel-sel paling atas akhirnya mati, dan mengalami penandukan sehingga membentuk keropeng. Di bawah keropeng ini, atau lapisan pelindung, sel-sel baru sedang dibentuk. Ketika sel-sel yang rusak telah selesai diperbaharui, keropeng tersebut akan mengelupas dan jatuh. Sistem yang memungkinkan pembentukan darah beku, yang mampu menentukan sejauh mana proses pembekuan harus terjadi, dan yang dapat memperkuat serta melarutkan gumpalan darah beku yang telah terbentuk, sudah pasti memiliki kerumitan luar biasa yang tak mungkin dapat disederhanakan. Sistem tersebut bekerja tanpa kesalahan sekecil apa pun bahkan hingga pada bagian-bagiannya yang terkecil sekalipun.

29

DAFTAR PUSTAKA A.J. Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss. 2005. Kapita Selekta : Hematologi. Edisi4. Jakarta : EGC. Hlm 221-229. Ambarwati, 2008. Asuhan Kebidanan . Yogyakarta: Mitra Cendikia. (hlm: 86). Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC. Saleha, 2009. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas. Jakarta: Salemba Medika (hlm: 61-62). Soenarto. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo, Aru W, et.al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. http://www.jevuska.com/2010/06/plasma http://www.kalbe.co.id http://www.husada.co.id/pdf

30

KATA PENGANTAR Puji syukur semoga selalu terlimpahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena tanpa rahmat serta hidayah dariNya, makalah dengan judul Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia Hemostasis dan Hemodinamika yang dengan segenap tenaga penulis susun ini bisa terselesaikan dengan tepat waktu. Adapun penyusunan ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas.Berbagai pihak telah memberikan banyak bantuan, dengan ini peneliti ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada : 1. Hj. Sabrina, SST., selaku Ketua Program Studi D3 Kebidanan, yang telah banyak memberikan motivasi dan kasih sayang beliau sehingga penulis bisa menyelesaikan tugas makalah ini. 2. Ibu Dian selaku dosen Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia yang dengan segala ilmu dan bimbingannya sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. 3. Semua pihak yang telah berperan secara langsung dalam penyusunan makalah ini yang telah maupun tidak langsung

memberikan sumbangsih yang amat besar. Harapan penulis, semoga hasil makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Penyusunan menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih kurang sempurna. Sebagai makhluk Tuhan yang tidak jauh dari kesalahan kami mohon maaf yang sebesar-besarnya dan penulis juga sangat berharap ada kritik dan saran yang akan disampaikan baik secara langsung maupun tidak langsung kepada peneulis, agar jadi acuan dalam penyusunan makalah selanjutnya. Akhirnya penulis mengucapkan banyak terimakasih atas segala perhatian dan dukungannya. Jombang, Oktober 2011

31

PENULIS

MAKALAH PRINSIP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA HEMOSTASIS DAN HEMODINAMIKA

Untuk memenuhi tugas Prinsip Kebutuhan Dasar Manusia

Disusun oleh: 1. Kasriati 2. Nanin Wahyuni 3. Setyowati 4. Sri Windari 5. Sri Wulyani

PROGRAM STUDI D3 KEBIDANAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN

32

UNIVERSITAS PESANTREN DARUL ULUM JOMBANG

33