Makalah Farmakologi Obat Susunan Saraf

7/29/2019 Makalah Farmakologi Obat Susunan Saraf

1/31

TUGAS

OBAT SUSUNAN SARAF

Disusun untuk memenuhi salah satu tugas

Mata Kuliah Farmakologi

Dosen : Ika Kartikawati, S.Kep

Disusun Oleh :

JODDY SETIAWAN

Tingkat 1C

AKADEMI KEPERERAWATAN KABUPATEN SUBANG

Jl. Brigjen Katamso No.37 Tlp/Fax. (0260) 412520 Subang

2013


2/31

i

KATA PENGANTAR

Puji Syukur Penulispanjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

memberikan Rahmat, Taufiq dan Hidayah_Nya sehingga Penulisdapat

menyelesaikan makalah ini yang berjudul Obat Susunan Saraf yang merupakan

salah satu tugas mata kuliah Farmakologi.

Saya menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah

membantu Saya, hingga tersusunnya makalah ini. Saya menyadari bahwa dalam

pembuatan makalah ini masih banyak kekurangan yang harus diperbaiki, hal ini

disebabkan oleh karena keterbatasan pengetahuan, pengalaman serta sumber yang

Penulismiliki. Oleh karena itu, Penulisharapkan kritik dan saran yang sifatnya

membangun dari semua pihak.

Akhirnya Penulisberharap mudah mudahan makalah ini dapat bermanfaat

bagi Penuliskhususnya dan para pembaca pada umumnya.

Subang, Agustus 2013

Penyusun


3/31

ii

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR................................................................................ i

DAFTAR ISI .............................................................................................. ii

BAB 1 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ........................................................................ 1

B. Tujuan ...................................................................................... 2

1. Tujuan Umum ...................................................................... 2

2. Tujuan Khusus ..................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi .................................................................................... 3

B. Prototipe Obat Dari Tiap Golongan ......................................... 3

C. Jenis Obat Baru ........................................................................ 11

D. Peran Hipotalamus Sebagai Termostat .................................... 11

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ............................................................................... 15

B. Saran ......................................................................................... 15

DAFTAR PUSTAKA


4/31

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangObat yang ada saat ini masih jauh dari ideal. Tidak ada obat yang

memenuhi semua kriteria obat ideal, tidak ada obat yang aman, semua obat

menimbulkan efek samping, respon terhadap obat sulit diprediksi dan

mungkin berubah sesuai dengan hasil interaksi obat, dan banyak obat yang

mahal, tidak stabil, dan sulit diberikan. Karena banyak obat tidak ideal, semua

anggota tim kesehatan harus berlatih care untuk meningkatkan efek

terapeutik dan meminimalkan kemungkinan bahaya yang ditimbulkan obat.

Sebagai salah satu dari tim medis perawat seyogyanya telah paham

betul akan pemanfaatan obat yang bertujuan memberikan manfaat maksimal

dengan tujuan minimal. Dan berikut ini adalah peran perawat dalam

pengobatan :

1. Mengkaji kondisi pasien2. Sebagai pemberi layanan askep, dalam pemberian obat.3. Mengobservasi kerja obat dan efek samping obat.4. Memberikan pendidikan kesehatan tentang indikasi obat dan cara

penggunaannya.

5. Sebagai advokat atau melindungi klien dari pengobatan yang tidak tepat.

B. TujuanMahasiswa/ i Akper Subang mengetahui dan memahami tentang obat susunan

saraf


5/31

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. PengertianSistem saraf adalah satu dari dua sistem kontrol pada tubuh, yang lain

adalah sistem endokrin. Secara umum, sistem saraf mengkoordinasikan

respons-respons yang cepat, sementara sistem endokrin mengatur aktivitas

yang lebih memerlukan durasi daripada kecepatan. Sistem saraf terdiri dari

susunan/sistem saraf pusat (SSP), yang mencakup otak dan korda spinalis, dan

sistem saraf perifer, yang mencakup serat-serat saraf yang membawa

informasi ke (divisi aferen) dan dari (divisi eferen) SSP. Terdapat tiga kelas

neuron: neuron aferen, neuron eferen, dan antarneuron yang membentuk sel

dapat dirangsang pada sistem saraf. Neuron aferen memberitahu SSP

mengenai kondisi lingkungan eksternal dan internal. Neuron eferen membawa

instruksi dari SSP ke organ efektor, yaitu otot dan kelenjar. Antarneuron

berperan mengintegrasikan informasi aferen dan memformulasikan respons

eferen, serta untuk fungsi-fungsi mental yang lebih tinggi yang berkaitan

dengan pikiran.

B. Pembagian system sarafSistem saraf terbagi menjadi dua kelompok yaitu :

1. SSP otak dan sumsum tulang2. Sistem saraf perifer saraf-saraf motoris dan saraf-saraf sensoris

C. Obat susunan saraf pusatObat yang merangsang atau menghambat aktivitas SSP secara spesifik atau

secara umum.

Klasifikasi obat perangsang ssp meliputi :

A. Anastetik umumB. Anastetik lokalC. Hipnotik-sedatif dan alkohol


6/31

3

D. PsikotropikE. AntikonvulsiF. Obat penyakit parkinson dan pelemas otot yang bekerja sentralG. Analgesik opioid dan antagonisH. Perangsang SSP

D. Mekanisme Kerja1. Secara fisis, obat diperkirakan melarut dalam lapiran lemak dari membran

sel, juga dengan proses osmosis yang menarik air dan sekitarnya.

2. Secara kimiawi, contoh antasida, seperti natrium bikarbonat, alumuniumdan magnesium hidroksida dapat mengikat kelebihan asam lambung

melalui reaksi netralisasi kimiawi.

3. Proses metabolisme, antibiotika yang mengganggu pembentukan dindingsel kuman, sintesis protein atau metabolisme asam nukleat.

4. Cara kompetisi : kompetisi untuk reseptor spesifik atau untuk enzim.Obat saraf Pusat (SSP) Efek perangsangan susunan saraf pusat tersebut

(SSP) baik oleh obat dari alam atau sintetuk. Beberapa obat memperhatikan

efek perangsang SSP yang nyata dalam dosis toksis sedangkan yang lain

berefek sebagai efek samping.

Jenis obat yang bekerja terhadap SSP dibagi menjadi :

1. Psikofarma (psikotrapika) yang meliputi :a. Psikoleptika : jenis obat yang ada pada umumnya menekan fungsi

tertentu dari SSP yakni hipnotika,sedative,transquilizerrs dan antipsikotika.

b. Psiko analeptika : obat yang menstimulasi seluruh SSP yakni antidepresiva, psikostimulansia

2. Jenis obat untuk gangguan neurologist, seperti antiepileptika3. Jenis obat yang menghalau atau memblokir perasaan sakit analgetika.4. Jenis obat vertigo dan migraine


7/31

4

A. OBAT ANASTETIK UMUMObat yang dapat menimbulkan anastesia atau narkosa, yakni suatu

keadaan depresi umum dari berbagai pusat di SSP yang bersifat refersibel,

dimana seluruh perasaan dan kesadaran ditiadakan, sehinggaagak mirip

dengan keadaan pingsan.

Obat anatetik umum dibagi menurut bentuk fisiknya menjadi 3 golongan,

yaitu:

1. Anastetik gas2. Anastetik menguap3. Anstetik yang diberikan secara IV

Efek samping

Hampir semua anastetika inhalasi mengakibatkan sejumlah efek samping

dan yang terpenting adalah:

Menekan pernapasan yamg pada anastesi dalam terutama ditimbulkan oleh

halotan, enfluran, dan isoluran. Efek ini paling ringan pada N2O dan eter.

Menekan sistem kardiovaskuler, terutama oleh halotan, enfluran,

isofluran.

Efek anestetik umum, biasanya pemberian pada intravena propofol

(2mg/kg) menginduksi anestesi secara cepat seperti tiopental terdapat rasa

nyeri yang kadang-kadang terjadi di tempat suntikan, tetapi jarang disertai

dengan plebitis atau trombosis.

Mekanisme kerja

Sebagai anestetik inhalasi digunakan gas dan cairan terbang yang masing-

masing sangat berbeda dalam kecepatan induksi, aktivitas, sifat

melemaskan otot maupun menghilangkan rasa sakit. Untuk mendapatkan

reaksi yang cepat, obat ini pada permulaan harus diberikan dalam dosis

tinggikemudian diturunkan sampai hanya sekedar memelihara

keseimbangan antara pemberian dan pengeluaran. Mekanisme kerjanya


8/31

5

bedasarkan perkiraan bahwa anestetika umum dibawah pengaruh protein

SSP dapat membentuk hidrat dengan air yang bersifat stabil.

B. ANESTETIK LOKALAnestetik lokal atau zat penghilang rasa setempat adalah obat yang pada

penggunaan lokal melintangi secara reversibel penerusan impuls saraf ke

SSP dan dengan demikian menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri,

gatal-gatal,rasa panas atau dingin.

Anestetik lokal pertama adalah kokain, yaitu suatu alkaloidyang diperoleh

dari daun suatu tumbuhun alang-alang di pegunungan Andes (Peru).

Mekanisme keja

Pusat mekanisme kerjanya terletak di membran sel. Seperti juga alkohol

dan barbital, anetetik lokal menghambat penurunan impuls dengan jalan

menurunkan permeabilitas membran sel saraf untuk ion natrium, yang

perlu bagi fungsi saraf yang layak disebabkan adanya persaingan dengan

ion kalsium yang berbeda berdekatan dengan saluran-saluran natrium di

membran neuron.

Efek samping

Efek samping adalah akibat dari efek depresi terhadap SSP dan efek

kardio-depresinya (menekan fungsi jantung) dengan gejala penghambatan

pernapasan dan sirkulasi darah. Anstetik lokal dapat pula mengakibatkan

reaksi hipersensitasi yang sering kali berupa exantema,urticaria dan

bronshospasme alergis sampai ada kalanya shock anafilaktis yang dapat

mengakibatkan kematian. Selain khasiat anetetiknya anstetik lokal masih

memiliki sejumlah efek lain, anestetik lokal mengganggu fungsi semua

organ dimana terjadi konduksi/transmisi dari beberapa impuls,misalnya

terhadap ganglia otonom, cabang-cabang neuromuskuler dan semua

jaringan otot, lagi pula yang lebih penting menekan SSP dan fungsi

jantung serta vasodilatasi.


9/31

6

Catatan: anestetik lokal dianggap sebagai obat doping, sehingga

dikenakan restriksi tertentu. Misalnya, kokain merupakan obat doping

yang merangsang.

C. HIPNOTIK-SEDATIF DAN ALKOHOLBENZODIAZEPIN

Secara kualitatif banzodiazepin mempunyai efek yang hampir sama,

namun secara kuantitatif spektrum farmakodinamik serta data

farmakokinetikny berbeda. Benzodizepin berefek hipnosis, sedasi,

relaksasi otot, ansiolitik dan antikonvulasi dengan potensi yang berbeda-

beda.

Farmakodinamik

Efek benzodiazepin hampir semua merupakan hasil kerja golongan pada

SSP dengan efek utama: sedasi, hipnosis, pengurangan terhadap

rangsangan emosi, relaksasi otot dan anti konvulasi.

Famakokinetik

Sifat fisikokimia dan farmakokinetik benzodiazepin sangat mempengaruhi

enerapan klinisny. Semua benzodiazepin dalam bentuk nonionik memiliki

koefisien distribusi lemak. Semua benzodiazepindiabsorbsi secara

sempurna, dengan kekecualian klorasepat. Senyawa ini baru diabsorbsi

sempurna setelah terlebih dahulu didekarboksilasi dalam cairan lambung

menjadi N-desmitildiazepam. Benzodiazepin dimetabolisme secara

ekstensifoleh beberapa sistem enzim mikrosom hati.

Mekanisme kerja

Kerja benzodiazepin terutama merupakan potensiasi inhibisi neuron

dengan asam gamma-amino-butirat (GABA) sebagai mediator. GABA dan

benzodiazepin yang aktif sacara klinik dengan reseptor

GABA/benzodiazepin/chlorida ionofor kompleks. Peningkatan ini akan


10/31

7

menyebabkan pembukaan kanal Cl. Benzodiazepin sendiri tidak dapat

membuka kanal klorida dan menghambat neuron. Sehingga benzodiazepin

merupakan depresan yang relatif aman, sebab depresi neuronyang

memerlukan transmitor bersifat self limiting.

Efek samping

Benzodizepin dengan dosis hipnotik pada saat mencapai kadar plasma

puncaknya daparmenimbulkan efek samping sebagai berikut: light

headednessn lassitude, lambat bereaksi, inkoordinasi motorik, ataksia,

gangguan fungsi mental dan psikomotor, gangguan koordinator berfikir,

bingung, disartria, amnesia anterograd, mulut kering dan rasa pahit.

Efek samping lain yang relatif umum terjadi adalah badan lemah, sakit

kepala, pandangan kabur, vertigo, mual dan muntah, diare, sakit sendi,

sakit dada dan pada beberapa penderita dapat terjadi antikonvulasi kadang-

kadang lahan meningkatkan frekuensi bangkitan pada penderita epilepsi.

Indikasi

Benzodiazepin dapat gigunakan untuk mengobati insomnia, ansietas, kaku

otot, medikasi preanestesi dan aneastesi.

BARBITURAT

Barbiturat selama beberapa saat telah digunakan secara ekstensif sebagai

hipnotik dan sedatif. Namun sekarang kecuali untuk beberapa penggunaan

yang spesifik, barbiturat telah banyak digantikan oleh benzodiazepin yang

lebih aman.

Farmakodinamik

Efek utama barbiturat ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat

dicapai, mulai dari sedasi, hipnosis, berbagai tingkat anestesia, koma,

sampai dengan mati. Efek hipnotik barbiturat dapat dicapai dalam waktu

20-60 menit dengan dosis hipnotik. Tidurnya menyerupai tidur fisiologis,


11/31

8

tidak disertai mimpi yang mengganggu. Barbiturat sedikit menyebabkan

sikap masa bodoh terhadap rangsangan luar.

Farmakokinetik

Barbiturat secara oral diabsorpsi cepat dan sempurna. Bentuk garam

natrium lebih cepat diabsorpsi dari bentuk asamnya. Barbiturat yang

mudah laut dalam lemak,misalnya tiopental dan metoheksital, setelah

pemberian secara IV, akan timbun di jaringan lemak dan otot. Hal ini akan

menyebabkan penurunan kadarnya dalam plasma dan otak secara cepat.

Barbiturat yang kurang lipofiik, misalnya aprobarbital dan fenobarbital,

dimetabolisme hampir sempurna di dalam hati sebelum diekskresikan

lewat ginjal.

Efek samping

Hangover. Gejala ini merupakan residu depresi SSP setelah efek hipnotik

berakhir. Efek residu mungkin berupa vertigo, mual, atau diare. Kadang-

kadang timbul kelainan emosional.

Alergi. Reaksi alergi terutama terjadi pada individu alergik.segala bentuk

hipersentivitas dapat timbul, terutama dermatosis. Jarang terjadi

dermatosis eksfoliativa yang beakhir fatal pada penggunaan fenobarbital,

kadang-kadang diseratai demam, delirum dan kerusakan degeneratif hati.

Rasa nyeri. Barbiturat sesekali menimbulkan mialgia, neuralgia, artrargia,

terutama pada penderita psikoneurotik yang menderita insomnia. Bila

diberikan pada keadaan nyeri, dapat menyababkan gelisah, eksitasi dan

bahkan delirium.

Mekanisme kerja

Barbiturat bekarja pada seluruh SSP, walaupun pada setiap tempat tidak

sama kuatnya. Dosis nonanestesi terutama menekan respons pasca sinaps.

Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik. Walaupun

demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA


12/31

9

sebagai mediator. Kapasitas barbiturat membantu keraja GABA sebagian

menyerupai kerja benzodiazepin, namun pada dosis yang lebih tinggi

bersifat sebagai agonis GABA-nergik,sehingga pada dosis tinggi barbiturat

dapat menimbulkan depresi SSP yang berat.

Indikasi

Penggunaan babiturat sebagai hipnotik-sedatif telah menurun secara nyata

karena efek terhadap SSP kurang spesifik, barbiturat memiliki indeks

terapi yang lebih rendah dibandingkan terhadap benzodiazepin,

kecenderungan disalahgunakan lebih besar, dan banyak terjadi interaksi

obat. Barbiturat masih digunakan pada terapi darurat terhadap kejang,

seperti pada tetanus, eklamsia, status epilepsi, pendarahan serebral dan

keracunan konvulsan.

ALKOHOL

Alkohol adalah suatu bahan yang mempunyai efek farmakologik dan

cenderung menimbulkan ketergantungan serta dapat berinteraksi dengan

obat lain. Peminum alkohol berat sering mendapatkan kecelakaan,

kehilangan prokduktivitas, terlibat kejahatan, mendapat gangguan

kesehatan sampai terjadi kematian.

Farmakodinamik

Alkohol mendepresi SSP seperti halnya anestetik. Karena efek depresinya

pada pusat-pusat hambatan maka didapat kesan adanya efek stimulasi SSP

pada alkohol. Minum alkohol secara kronis, secara langsung terkait

dengan ganggiuan mental dan neurologis yang berat misalnya kerusakan

otak, kehilangan ingatan, gangguan tidur dan psikis. Selain itu defisiensi

vitamin dan nutrisi akibat gangguan saluran cerna dan fungsi hati, akan

mengakibatkan berbagai gejala neuropsikiatrik yang biasa terdapat pada

peminum alkohol, mislnya ensefalopati werniche, psikosis korsakoff dan

polineuritis dan ensefalopati akibat defisiensi asam nikotinat.


13/31

10

Farmakokinetik

Energi yang dihasilkan 7 Kcal/g. Tetapi menambah alkohol pada diet

cukup nutrisi dan cukup kalori seringkali menyebabkan penurunan berat

badan. Hal ini juga berhubungan dengan efek toksik alkohol/asetaldehid

pada mitokondria sehingga afesiensi fosfolirasa teganggu.

Mekanisme kerja

Sejak lama diduga bahwa efek depresan alkohol dan anastetik bedasarkan

pelarutan dalam membran lipid. Efek alkohol terdapat berbagai saraf

berbeda karena tidak uniform distribusi fosfolipid dan kolestrol di

membran. Juga ada fakta aksperinmental yang menyongkong dugaan

bahwa mekanisme kerja alkohol di SSP serupa barbiturat.

Indikasi

Alkohol digunakan untuk berbagai keadaan oleh orang awam tetapi

penggunaan yang sah diklinik sedikit sekali. Alkohol digunakan sebagai

pelarut obat. Berdasarkan sifatnya sebagai pelarut digunakan pada

keracunan toksikodendrol. Alkohol cepat menguap dan digunakan

menurunkan suhu tubuh dengan mengusapkannya pada kulit.

D. PSIKOTROPIKObat yang bekerja mempengaruhi fungsi psikis, kelakuan atau pengalaman

(WHO,1966). Sebenarnya psikotropik baru diperkenalkan sejak lahirnya

suatu cabang ilmu farmakologi yakni psikofarmakologi.

ANTIPSIKOTIK (KLOPROMAZIN DAN DERIVAT VENOTIAZIN)

Prototip kelompok ini adalah klopromazin (CPZ) . Pembahasan terutama

mengenai CPZ dengan mengemukakan tentang fenotiazin lain bila ada.

Klopromazin (CPZ) adalah 2-klor-N-(dimetil-aminopropil)-fenotiazin.


14/31

11

Farmakokinetik

Pada umumnya fenotiazin diabsoprsi dengan baik bila diberikan per oral

maupun [arenteral. Penyebaran luas ke semua jaringan dengan kadar

tertinggi di paru-paru, hati, limpa dan kelenjar suprarenal. Sebagian

fenotiazin mengalami hidroksilasi dan konjugasi, sebagian lain diubah

menjadi sulfoksidyang kemudian diekakresi bersama feses dan urin.

Setelah pemberian CPZ dosis besar, maka masih sitemukan ekskresi CPZ

atau metabolitnya selama 6-12 bulan.

Farmakodinamik

Fenotiazin terutama yang potensinya rendah menurunkan ambang

bangkitan sehingga penggunaannya pada pasien epilepsi harus sangat

berhati-hati. Derivat piperazin dapat digunakan secara aman pada

penderita epilepsi bila dosis diberikan bertahap dan anti konvulsan. CPZ

dapat mengurangi atau mencegah muntah yang disebabkan oleh

rangsangan pada chemo receptor trigger zone. Muntah yang disebabkan

oleh saluran cerna atau vestibuler, kurang dipengaruhi, tetapi fenotiazin

potensi tinggi da[at berguna untuk keadaan tersebut.

Indikasi

Indikasi utama fenotiazin ialah skizofrenia gangguan psikosis yang serung

ditemukan. Gejala psikoti yang dipengaruhi secara baik oleh fenotiazin

dan antipsikosis lain ialah ketegangan, hiperaktivitas, halusinasi, sush

tidur, perhatian diri yang buruk dan kadang-kadang mengatasi sifat yang

menarik diri.

ANTIDEPRESI

Depresi adalah gangguan yang heterogen. Ada berapa klasifikasi depresi.

Menurut klasifikasi tersebut depresi mayor dan minor merupakan sindrom

depresi murni, sedangkan gangguan bipolar dan gangguan siklotimik


15/31

12

memperlihatkan depresi yang diselingi dengan mania. Klasifikasi

sederhana depresi adalah sebagai berikut :

Depresi reaktif/sekunder:

Paling umum dujumpai sebagai respons terhadap penyebab nyata,

misalnya: penyalkit dan kesedihan. Dulu dinamakan sebagai depresi

sogen.

Depresi endogen:

Merupakan gangguan biokimia yang ditentukan secara genetik,

bermanifestasi sebagai ketidakmampuan untuk mengatasi stres yang biasa.

Depresi yang berhubungan dengan gangguan afektif bipolar, yaitu depresi

dan mania yang terjadi bergantian.

Senyawa lain : obat-obat dibawah ini merupakan antidepresi yang relatif

baru, obat ini merupakan hasil dari usaha mendapatkan obat yang efek

sampingnya lebih ringan. Macam-macam obatnya adalah

amoksapin,maprotilin, trazodon, fluoksetin, bupropion,nomifensin dan

mianserin.

E. ANTIKONVULSIAntikonvulsi digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati

bangkitan epilepsi. Golongan obat ini lebih tepat dinamakan aniepilepsi,

sebab obat ini jarang digunakan untuk gejala konvulsi penyakit lain.

EPILEPSI

Epilepsi adalah nama umum untuk sekelompok gangguan atau penyakit

SSP yang timbul spontsn dengan episoda singkat dengan gejala utama

kesadaran menurun sampai hilang. Bangkitan ini biasanya disertai kejang,

hiperaktivitas otonomik, gangguan sensorik atau psikis dan selalu diseratai

gambaran letupan EEG abnormal dan eksesif. Epilepsi merupakan

frnomene klinis yang berkaitan denganletupan listrik atau depolarisasi

abnormal dan eksesif.


16/31

13

Obat-obat Epilepsi

Anti epileptika adalah obat yang dapat menanggulangi serangan epilepsi

berkat khasiat antikonvulsinya, yakni meredakan konvulsi (kejang klonus

hebat). Semua obat antikonvulsi memiliki masa paruh panjang, dieliminasi

dengan lambat dan berkumulasi dalam tubuh pada penggunaan kronis.

Penggolongan obatini dapat dibagi dalam kelompok kimiawi, yaitu:

Obat generasi pertama : barbital, fenitoin, suksinimida

Oabt generasi ke dua : vigabatrin, lamotrigin dan gabapentin

Mekanisme kerja

Di otak terdapat dua kelompok neurotransmitter, yakni zat-zat seperti

nonadrenalin dan serotonin yang memperlancar transmisi rangsangan

listrik di sinaps sel-sel saraf. Selain itu juga terdapat zat-zat yang

menghambat neurotransmisi, antara lain GABA dan glisin.

Cara kerja antiepileptika belum semuanya jelas namun dari sejumlah obat

terdapat indikasi mengenai mekanisme kerjanya yaitu:

1.Memperkuat efek GABA

2.Menghambat kerjanya aspartat dan glutamat

3.Memblokir saluran-saluran (channel) Na, K, dan Ca

4.Meningkatkan ambang serangan dengan menstabilkan membran sel

5.Mengenali timbulnya pelepasan muatan listrik abnormal

6.Menghindari menjalarnya hiperaktivitas (muatan listrik)

Efek samping

Efek samping yang paling sering timbul berupa gangguan lambung usus

(nausea, muntah, diaredan hilang cita rasa). Begitu pula denga efek SSP

(rasa kantuk, pusing, ataxia,nystagmus, mudah tersinggung) sering kali

terjadi. Kebanyakan antiepileptika mempengaruhi saitem endrokin,

misalnya metabolisme vitamin D dengan akibat menurunkan kadar

kalsium dan fosfat dalam darah. Oleh karena itu penderita yang


17/31

14

menggunakan antiepileptika untuk jangka waktu lama, perlu periodik

diperiksa kadar kalsium dan fosfatnya.

ANTIEPILEPSI

Farmakodinamik

Fenitoin berefek anti konvulsi tanpa menyebabkan depresi umum SSP.

Sifat antikonvulsi fenitoin didasarkan pada penghambatan penjalaran

rangsang dari fokus kebagian lain di otak. Fenitoin juga mempengaruhi

perpindahan ion melintasi membran sel.

Farmakokinetik

Absorpsi fenition yang diberikan per oral berlangsung lambat, 10 % dari

dosis oral diekskresi bersama tinja dalam bentuk utuh. Kadar puncak

dalam plasma dicapai dalam 3-12 jam. Pengikatan fenitoin oleh protein

terutama oleh albumin plasma kira-kira 90%. Pada orang sehat termasuk

wanita hamil dan wanita pemakaian obat kontrasepsi oral, fraksi bebas

kira-kira 10%, sedangkan pada pasien dengan penyakit ginjal,penyakit hati

atau penyakit hepatorenal fraksi bebas diatas 15%. Pada pasien epilepsi

fraksi bebas berkisar 5,8-12,6%.

Efek samping

Feniton sebagai obat epilepsi dapat menimbulkan keracunan, sekalipun

relatif paling aman dari kelompoknya. Gejala keracunan ringan biasanya

mempengaruhi SSP, saluran cerna, gusi dan kulit. Sedangkan yang lebih

berat mepengaruhi kulit, hati, dan sumsum tulang.

Indikasi

Fenitoin diindikasikan terutama untuk bangkitan tonik-klonik dan

bangkitan parsial atau fokal. Banyak ahli penyakit sarar di indonesia lebih

menyukai penggunaan fenobarbital karena fenitoin memiliki batas

kemanan yang sempit. Efek samping dan efek toksik sekalipun ringan,


18/31

15

sifatnya cukup mengganggu terutama pada anak. Fenitoin juga bermanfaat

terhadap bangkitan parsial kompleks. Indikasi lain fenitoin ialah untuk

neuralgia trigeminal dan aritmia jantung. Fenitoin juga digunakan pada

terapi renjatan listrik (ECT) untuk meringankan konvulsinya dan

bermanfaat pula terhadap kelainan ekstrapiramidal iatrogenik.

TRIMETADION

Trimetadion juga bersifat hipnotik dan analgesik.

Farmakodinamik

Pada SSP trimetadion memperkuat depresi pascatransmisi, sehingga

transmisi impuls berurutan dihambat. Transmisi impuls satu per satu tidak

terganggu,trimetadion memuluhkan pola EEG abnormal pada bangkitan

lena.

Famakokinetik

Trimetadion per ora mudah diabsorpsi dari saluran cerna dan didistribusi

ke berbagai cairan badan. Biotransformasi trimetadion terutama terjadi di

hati dengan demetilasi yang menghasilkan didion. Pada terapi bangkitan

lena didion mempertahankan efek trimetadion. Ekskresi didion

berlangsung lambat sehingga cenderung terjadi penumpukkan metabolit

pada pengobatan kronik.

Efek samping

Efek samping trimetadion yang bersifat ringan berupa sedasi dan

hemeralopia. Trimetadion dapat menimbulkan bangkitan tonik-klonik pada

pasien dengan bangkitan lena. Sedasi berat dapat diatasi denga amfetamin

tanpa mengurangi efek antiepilepsinya, bahkan sekali amfetamin dapat

menekan bangkitan lena. Hemeralopia lebih sering terjadi pada orang

dewasa daripada anak.


19/31

16

Indikasi

Indikasi utama trimetadion ialah bangkitan lena murni (tidak disertai

komponen bangkitan bentuk lain). Trimetadion dapat menormalkan

gambaran EEG dan meniadakan kelainan EEG akibat hiperventilasi

maksimal pada 70% pasien. Penghentian trimetadion harus secara bertahap

karena bahaya eksersabasi bangkitan dalam bentika status epileptikus.

F. OBAT PENYAKIT PARKINSON DAN PALEMAS OTOT YANGBEKERJA SENTRAL

PENYAKIT PARKINSON

Penyakit ini merupakan suatu penyakit yang umum dan terdapat diseluruh

dunia. Parkinsonisme atau gejal ekstrapiramidal adalah istilah yang

digunakan bagi sindrom kekakuan hipokinetis dengan ciri-ciri penyakit

parkinson.

Gejala-gajalanya

Ada empat gejala penyakit parkinson adalah kekekuan anggota gerak,

mobilitas hilang atau berkurang secara abnormal, gemetar dan gangguan

keseimbangan tubuh. Bardykinesia adalah menjadi lambatnya semua

gerakan, sukar bangun dari posisi duduk dan sukar naik turun dari ranjang.

Ciri-ciri lainnya adalah sikap tubuh bengkok, kejang otot, tulisan tangan

menajdi halus dan seperti laba-laba. Sebagai akibat dari kakunya otot

muka, penderita berwajah seperti topeng, bicaranya menjadi monoton dan

tidak jelas, sekresi air liur berlebih dan muka berlemak. Gejala pada

saluran cerna berupa rasa terbakat dalam lambung, kesulitan menelan,

sembelit dan menurunnya berat badan.

LEVODOPA

Levodopa merupakan obat yangpaling efektif untuk melawan gejala-gejala

perkinson, terutama terhadap bradykinesia dan rigiditas, sedangkan


20/31

17

agonis-DA lainnya kurang efektif dan efek sampingnya seperti rasa kantuk

dan halusinasi lebih sering timbul.

Farmakokinetik

Levodopa cepat diabsorpsi secara aktif terutama dari usus halus.

Kecepatan absorpsi sangat tergantung dari kecepatan pengosongan

lambung. Absorpsi juga dihambat oleh makanan tinggi protein akibat

kopetensi asam amino denga levodopa dalam absorpsi maupun transpor ke

otak. Levodopa yang dapat mencapai sirkulasi kira-kira 22-30% dosis oral,

sedangkan 60% lebih mengalami biotransformasi di saluran cerna dan hati.

Mekanisme kerja

Mekanisme kerja levodopa pada gejala parkinsonisme diduga berdasarkan

pengisian kembali kekurangan DA korpus striatum. Telah dibuktikan

bahwa beratnya defisiensi DA sejalan dengan beratnya 3 gejala utama

parkinsonisme dan konversi levodopa menjadi dopamin terjadi pada

manusia. Pengubahan levodopa menjadi DA membutuhkan adanya

dekarboksilase asam L-amino aromatik. Pada pasien parkinson aktifitas

enzim ini menurun, tetapi agak mencukupi untuk menguba levodopa

menjadi dopamin.

Kerja dopamin telah diteliti pada taraf molekuler dan reseptor, dengan

teknik ikatan ligan. Kesimpulan yang didapat ialah bahwa sekurang-

kurangnya tedapat 2 jenis reseptor dopamin yaitu D1 dan D2. Reseptor D1

memperlihatkan preferensi ikatan dengan tioksanten dan fenotiazin

tertentu dan umumnya menstimulasi aktivitas adenilat siklase. Reseptor

D2 memperlihatkan prefensi terhadap butirofenon dan dihubungkan

dengan penurunan aktivitas adenilat siklase atau tidak mempengaruhinya.

Efek samping

Efek samping levodopa terutama disebabkan terbentuknya dopamin di

berbagai organ perifer. Hal tersebut terjadi karena diperlukan dosis

levodopa yang besar untuk mendapat efek terapi yaitu peningkatan DA di


21/31

18

nigrostriatum. Tujuan memberikan levodopa adalah peningkatan DA-

striatum maka efek tehadap organ lain menjadi efek samping obat ini. Efek

samping levodopa di perifer dapat dikurangi dengan pemberian

penghambatan dekarboksilase. Khusus pasien usia lanjut tidak tahan dosis

besar karena cukup mengganggu sehaingga pelu mengurangi dosis atau

penghentian pemberian obat.

Interaksi obat

Pemberian penghambat dekarboksilase perifer (yang tidak melintasi sawar

darah-otak)bersama levodopa menghambt biotransformasi levodopa

menjadi DA di perifer. Pada tikus zat tersebut menghambat aktivitas

dekarboksilase sampai 80%.

Manfaat kejadian ini adalah :

1. Meningkatkan jumlah levodopa yang mencapai jaringan otak sehinggamemungkinkan pengurangan dosis 75%

2. Pada terapi yang baru dimulai dosis efektif lebih cepat tercapai3. Efek samping srperti mual, muntah dan efek pada istem kardiovaskuler

termasuk efek hipotensi sangat berkurang karena kurangnya DA yang

terbentuk di perifer

4. Gejala penyakit parkinson yang hanya timbul pada waktu tertentudalam sehari karena lebih mudak dikendalikan

5. Efek antaginisme piridoksin dapat dihindari

BROMOKRIPTIN

Bromokriptin merupakan prototip kelompok ergolin yaitu alkaloid ergot

yang bersifat dopaminergik. Walaupun obat-obat ini berbeda sifat

farmakokinetiknya terhadap berbagai subtipe reseptor dopaminergik,

efektivitas kliniknya sangat mirip.


22/31

19

Mekanisme kerja

Bromokriptin merangsang reseptor dopaminergik.organ yang dipengaruhi

ialah yang memiliki reseptor dopamin yaitu SSP, kardiovaskular,poros

hipotalamus-hipofisis dan saluran cerna. Bromokriptin menyebabkan

kadar HVA dalam CSS menurun, memberikan kesan bahwa obat ini

menghambat pembebasanDA dari ujung saraf otak. Tetapi kombinasi

levodopa dam bromokriptin pada penyakit parkinson dapat mengurangi

dosis levodopa sambil tetap mempertahankan dam meningkatkan efek

terapinya.

Farmakokinetik

Hanya 30% bromokriptin yang diberikan per oral diapsorpsi. Obat ini

mengalami metabolisme lintas awal secara akstensif sehingga sedikit

sekali fraksi dosis yang sampai tempat kerja. Kadar puncak plasma

tercapai dalam 1,5-3 jam mengalami metabolisme menjadi zat tidak aktif

dan sebagian besar diekskresi kedalam empedu.

Indikasi dan dosis

Indikasi utama bromokriptin ialah sebagai tambahan levodopa pada pasien

yang tidak memberikan respons memuaskan tehadap levodopa dan untuk

mengatasi fluktasi respons levodopa dengan atau tanpa karbidopa.

Bromokriptin diindikasikan sebagai pengganti levodopa bila levodopa

dikontraindikasikan. Terapi dengan bromokriptin dimulai dengan dosis

1,25 mg,dua kali sehari. Kemudian dosis dinaikkan sampai efek terapi

tercapai atau timbul efek samping. Bromokriptin juga diindikasikan untuk

terapi hiperprolaktinemia pada berbagai suatu klinis yaitu laktasi,

infertilitas dan galaktore-amenore.

Efek samping

Efek samping bromokriptin memperlihatka variasi individu yang nyata.

Mual, muntah dan hipotensi ortostatik merupakan efek samping awal.


23/31

20

Fenomena dosis awal berupa kolaps kardiovaskular. Perhatian khusus

harus diberikan pada mereka yang minum antihipertensi. Efek samping

yang jarang terjadi ialah: eritromelalgia, kemerahan, nyeri, panas dan idem

tungkai bawah. Umumny terjadi bila dosis per hari lebih dari 50 mg.

Perangsang SSP

Pada terapi penyakit parkinson,perangsang SSP bekerja memperlancar

transmisi DA. Defisiensi DA tudak diperbaiki. Efek anti parkinson hanya

lemah dan umumnya perlu dikombinasikan dengan antikolinergik. Untuk

tujuan ini dekstroamfetamin diberikan 2 kali 5mg sehari, metamfetamin 2

kali 2,5 mg sehari, atau metilfenidat 2 kali 5 mg sehari.

ANTIKOLINERGIK

Antikolinergik merupakan obat alternatif levodopa dalam pengobatan

parkinsonisme. Prototip kelompok ini ialah: biperiden, prosiklidin,

benztropin, dan antihistamin dengan efek antikolinergik difenhidramin dan

etopropazin.

Farmakodinamik

Seperti atropin, triheksifenidil dosis besar menyebabkan perangsangan

otak. Benztropin tersedia sebagai metansulfonat dari eter

tropinbenzohidril. Eter ini terdiri dari gugus basa tropin dan gugus

antihistamin. Masing-masing bagian tetap mempertahankan sifat-sifatnya

termasuk efek antiparkinson.

Farmakokinetik

Tidak banyak data farmakokinetik yang diketahui mengenia obat-obat ini.

Hal ini dapat dimengerti sebab saat obat ditemukan, farmakokinetika

belum berkembang. Sekarang obat ini kurang diperhatikan setelah ada

levodopa dan bromokriptin.


24/31

21

Mekanisme kerja

Dasar kerja obat ini ialah mengurangu aktivitas kolinergikyang berlebihan

di gangli basal. Efek antikolinergik perifernya relatif lemah dibandingkan

dengan atropin. Atropin dan alkaloid beladon lainnya merupakan obat

pertama yang dimanfaatkan pada penyakit parkinson, tetapi telah

ditinggalakn karena efek perifernya terlalu mengganggu.

Efek samping

Antiparkinson kelompok antikolinergik menimbulakn efek samping

sentral dan perifer. Efek samping perifer serupa atropin. Triheksifenidil

juga dapat menyebabkan kebutaan akibak komplikasiglaukoma sudut

tertutup, terutama terjadi bila dosis harian 15-30 mg sehari. Gejala

insomnia dan gelisah oleh antikolinergik sentral dapat diatasi dengan dosis

kecil hipnotik sedatif atau dengan difenhidramin. Efek samping benztropin

umumnya ringan, jarang memerlukan penghentian terapi, sesekali dosis

perlu diturunkan umumnya bila timbul kelemahan otot tertentu.

G. ANALGESIK OPIOID DAN ANTAGONISAnalgesik opioid kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium

atau morfin.Golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau

menghilangkan rasa nyeri.

1.Yang termasuk golongan obat opoid:

2.obat yang berasal dari opium-morfin

3.senyawa semisintetik morfin

4.senyawa sintetik yang erefek seperti morfin

MORFIN DAN ALKALOID

Opium atau candu adalah getah papaver somniferum L yang telah

dikeringkan. Alkaloid asal opium secara kimia dibagi dalam dua golongan:


25/31

22

1. golongan fenatren, misal morrfin dan kodein2. golongan benzilisokinolin,misal noskapin dan papaverin

Farmakodinamik

Efek morfin pada SSP dan usus terutama ditimbulkan karena morfin

bekerja sebagai agonis dan reseptor . Akan tetapi selain itu morfinjuga

mempunyai afinitas yang lebih lemah terhadap reseptor dan k. Efek

morfin terhadap SSP berupa analgesia dan narkosis.

Efek analgetik morfin timbul berdasarkan 3 mekanisme.

1. Morfin meninggalakan ambang rangsang nyeri2. Morfin dapat mempengaruhi emosi3. Morfin memudahkan tidur dan pada waktu tidur ambang rangsang

nyeri meningkat

Farmakokinetik

Morfin tidak padat menembus kulit utuh, tetapi dapat diabsorpsi melalui

kulit luka. Morfin juga dapat menembus mukosa. Dengan kedua cara

pemberian morfin kecil sakali. Morfin dapat diabsopsi usus, tetapi efek

analgetik setelah pemberian oral jauh lebih rendah dari pada efek analgetik

yang timbul setelah pemberian parenteral dengan dosis yang sama.

Ekskresi morfin terutama melalui ginjal, sebagian kecil morfin bebas

ditemukan dalam tinja dan keringat. Morfin yang terkonjugasi ditemukan

dalam empedu, sebagian kecil dikeluarkan bersama cairan lambung.

Efek samping

Idiosinkrasi dan alergi. Morfin dapat menyebabkan mual dan muntah

terutama pada wanita berdasarkan idiosinkrasi. Bentuk idiosinkrasi lain

ialah timbulnya eksitasi dengan tremor. Berdasarkan reaksi alergik dapat

timbul gejala seperti urtikaria, eksantem, dermatitis kontak, pruritus dan

bersin.


26/31

23

Intoksikasi akut. Intoksikasi akut morfin atau opioid lain biasany terjadi

akibat percobaan bunuh diri atau pada lakar lajak (overdosis). Penderita

tidur, soporous atau koma jika intoksikasi cukup berat. Frekuensi napas

lambat, 2-4 kali/menit dan pernapasan mungkin berupa cheynestokes.

Interaksi obat

Efek depresi SSP beberapa opioid dapat diperhambat dan diperpanjang

oleh fenatiazin,penghambat monoamin oksidase dan anti depresi trisiklik.

Mekanismw supraditif tidak diketahui dengan tepat, mungkin menyangkut

perubahan dalam kecepatan biotransformasi opioid atau perubahan pada

neurotransmitor tang berperan dalam kerja opioid. Beberapa derivat

fenotiazin meningkatkan efek sedasi, tetapi pada saat yang sama bersifat

antianalgetik dan meningkatkan jumlah opioid yang diperlukan untuk

menghilangkan rasa nyeri.

Indikasi

Terhadap nyeri. Morfin dan opioid lain terutama diindikasikan untuk

meredakan atau menghilangkan nyeri hebat yang tidak dapat diobati

dengan analgesik non-opioid. Lebih hebat nyerinya makin besar dosis

yang diperlukan. Untunglah pada nyeri hebat depresi napas oleh morfin

jarang terjadi, sebab nyeri merupakan antidotum faalan bagi efek depresi

napas morfin. Morfin sering dipearlukan untuk nyeri yang menyertai:

infark miokard,neoplasma,kolik ranal atau kolik empedu, oklusio akut

pembuluh darah perifer,pulmonal atau koroner, perikarditis akut,dll

MEPERIDIN DAN DERIVAT FENILPIPERIDIN

Farmakodinamik

Efek farmakodinamik meperidin dan derivat fenilpiperidin lain serupa satu

dengan yang lain. Meperidin terutama bekerja pada agonis reseptor .

Obat lain yang mirip dengan meperidin ialah piminodin,ketobemidon dan


27/31

24

fenoperidin. Seperti morfin,meperidin menimbulkan analgesia, sedasi,

euforia, depresi napas dan efek sentral lain.

Farmakokinetik

Absorbsi meperidin setelah cara pemberian apapun berlangsung baek.

Akan tetapi kecepatan absorbsi mungkin tidak teratur setelah suntikan IM.

Metabolisme meperidin terutama berlangsung di hati. Pada manusia

meperidin mengalami hidrolisis menjadi asam meperidinat yang kemudian

sebagian mengalami konyugasi. Meperidin bentuk utuh sangat sedikit

ditemukan dalam urin. Sebanyak 1/3 dari satu dosis meperidin ditemukan

dalam urin dalam bentuk derivat N-demetilasi.

Efek samping, kontraindikasi dan intoksikasi

Efek samping meperidin dan derivat fenilpiperidin yang ringan berupa

pusing, berkeringat, euforia, mulut kering, mual, muntah, perasaan lemah,

gangguan penglihatan, palpitasi, disforia, sinkop dan sedesi.

Kontraindikasi penggunaan meperidinmenyerupai kontraindikasi terhadap

morfin dan opioid lain. Pada penderita penyakit hati dan oarang tua

dosisobat harus dikurangi karena terjadinya perugahan pada disposisi obat.

Depresi napas oleh meperidin dapat dilawan oleh nalorfin atau nolakson.

Nolakson dapat mencetuskan konvulsi pada penderita yang mendapat

dosis besar meperidin secara berulang.

Indikasi

Meperidin hanya digunakan untuk menimbulkan analgesia. Pada beberapa

keadaanklinis, meperidin diindikasikan atas dasr masa kerjanya yang lebih

pendek daripada morfin. Meperidin digunakan untuk menimbulkan

analgesia obstetrik dan sabagai obat preanestetik. Untuk menimbulkan

anelgesia obstertik dabandingkan dengan morfin, meperidin kurang

menyebabkan depresi napas pada janin.


28/31

25

H. PERANGSANG SSPEfek perangsang SSP baik oleh obat yang berasal dari alam atau sintetik

dapat dilihatkan pada hewan dan manusia. Beberapa obat memperlihatkan

efek perangsang SSP sebagai efek samping. Perangsang SSP oleh obat

pada umumnya melalui dua mekanisme, yaitu: mengadakan blokade

sistem penghambatan.dan meninggikan perangsangan sinaps.

XANTIN

Derivat xantin terdiri dari kafein, teofilin, dan teobromin ialah alkaloid

yang terdapat dalam tumbuhan.

Farmakodinamik

Teofilin, kafein dan teobromin mempunyai efek farmakologiyang sama

yang bermanfaat secara klinis. Obat obat ini menyebabkan relaksasi otot

polos, terutama otot polos bronkus, merangsang SSP, otot jantung, dan

meningkatkan diuresis. Teobromin tidak bermanfaat secara klinis karena

efek faramakologisnya rendah.

Farmakokinetik

Metilxantin cepat diabsorbsi setelah pemberian oral, rektal atau parenteral.

Sediaan bentuk cair atau tablet tidak bersalut akan diabsorbsi secara cepat

dan lengkap. Absorbsi juga berlangsung lengkap untuk beberapa jenis

sediaan lepas lambat. Absorbsi teofilin dalam bentuk garam yang mudah

larut.

Mekanisme kerja

Xantin merangsang SSP, menimbulkan diuresis, merangsang otot jantung,

dan merelaksasi otot polos terutama bronkus. Intensitas efek xantin

terhadap berbagai alat ini berbeda, dan dapat dipilih senyawa xantin yang

tepat untuk tujuan terapi tertentu dengan sedikit efek samping.


29/31

26

Indikasi

Senyawa teofilin merupakan salah satu obat yang diperlukan pada

serangan asma yang berlangsung lama (status asmatikus).

Kegunaan yang lain

Kafein jarang sekali digunakan untuk pengobatan keracunan obat depresan

SSP.


30/31

27

BAB III

PENUTUP

A.KesimpulanJadi, Bermacam-macam penyakit memerlukan obat yang berbeda-beda,

begitu pila dengan obatnya selain mempunyai fungsi masing-masing obat juga

mempunyai efek sampingnya masing-masing, dan sebagai perawat kita semua

harus bisa memahami tentang obat

B.SaranSelesainya makalah ini tidak terlepas dari banyaknya kekurangan-

kekurangan pembahasannya dikarenakan oleh berbagai macam faktor

keterbatasan waktu waktu, pemikiran dan pengetahuan kami yang terbatas,

oleh karena itu untuk kesempernuan makalah ini kami sangat membutuhkan

saran-saran dan masukan yang bersifat membangun kepada semua pembaca.

Sebaiknya gunakanlah obat sesuai anjuran dokter, dan pergunakan lah

obat tersebut sesuai dengan penyakit yang diderita , jangan menggunakan obat

kurang atau melebihi batasnya


31/31

DAFTAR PUSTAKA

1. Pearce, Evelyn C. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. 2002. Jakarta :Gramedia Pustaka Umum. Universitas Indonesia, FK. FARMAKOLOGI dan

TERAPI Edisi 4. 1995. Jakarta : FKUI

2. Deglin, Vallerand, 2005, Pedoman Obat Untuk Perawat, Jakarta, EGC3. Sulistia G Ganiswarna dkk (FK-UI). Farmatologi dan Terapi edisi 4. Jakarta:

FK-UI,1995

4. Tjay,Tan Hoan & Rahardja, Kirana.2007.Obat-Obat Penting.Jakarta : PT. ElexMedia Komputindo

5. Katzung, Betrand G. 1997. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : EGC6. http://kingdom-rizky.blogspot.com/2011/10/obat-susunan-saraf-pusat.html

Documents

Makalah Farmakologi Obat Susunan Saraf