of 29 /29
DISUSUN OLEH : MASRIBUANA TUNGGAL DEWI NIM :01310053 RUMAH SAKIT CAMATHA SAIDYAH JL. JEND. A. YANI NO. 8 MUKAKUNING, KOTA BATAM 29433 TELP. (08778) 371003, FAX. (0877) 371001 AMBULACE TELP (0877) 371374

MAKALAH ENSEFALITIS

Embed Size (px)

Text of MAKALAH ENSEFALITIS

DISUSUN OLEH: MASRIBUANA TUNGGAL DEWINIM:01310053

RUMAH SAKIT CAMATHA SAIDYAH JL. JEND. A. YANI NO. 8 MUKAKUNING, KOTA BATAM 29433TELP. (08778) 371003, FAX. (0877) 371001 AMBULACE TELP (0877) 371374

DAFTAR ISIDaftar isiiKata pengantariiBAB I: pendahuluan1Latar belakang1.1Pengertian dan tujuan1.11BAB II: pembahasan2definisi ensefalitis2.1etiologi2.2tanda dan gejala2.3patofisiologi3pathogenesis3.1epidemologi3.2manifestasi klinik4penatalaksanaan4.1diagnosis4.2gejala sisa dan komplikasi4.3prognosis5BAB III: PENUTUPKesimpulan6Saran7DAFTAR PUSTAKA8

KATA PENGANTARAssalamualaium Wr. Wb.Alhamdulilllah kami panjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan kesempatan pada penulis untuk dapat melaksanakan dan menyelesaikan makalah ini.Penulis menyadari bahwa dalam makalah ini masih banyak kekurangan dan ketidaksempurnaan karena keterbatasan data dan pengetahuan penulis serta waktu yang ada saat ini, dengan rendah hatipenulis makalah ini mengharap kritik dan saran yang membangun dari kalangan pembimbing untuk kesempurnaan makalah yang kami kerjakan ini.Selanjutnya, kami mengucapkan terima kasih yang sebanyak-banyaknya kepada semua pihak, terutama kepada pembimbing. Terlepas dari semua kekurangan penulisan maklah ini, baik dalam susunan dan penulisanya yang salah, penulis memohon maaf dan berharap semoga penulisan makalas ini bermanfaat khususnya kepada kami selaku penulis dan umumnya kepada pembaca yang budiman.Akhirnya, semoga Allah senantiasa meberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada siapa saja yang mencintai pendidikan. Amin Ya Robbal Alamin.Wassalamualaikum Wr.Wb.Batam,February, 2012. Penulis

MASRIBUANA TUNGGAL DEWI

BAB IPENDAHULUAN1.1 LATAR BELAKANG1 Ensefalitis adalah jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri,cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus.Ensefalitis Arbovirus adalah infeksi otak yang berat yang disebabkan oleh salah satu dari beberapa jenis virus.Infeksi ensefalitis virus yang paling sering terjadi di Amerika dan ditularkan melalui gigitan serangga adalah : Ensefalitis Ekuin Barat, Ensefalitis Ekuin Timur, Ensefalitis Santa Louis, Ensefalitis Kalifornia.2. Ensefalitis Ekuin Barat terjadi di seluruh Amerika dan menyerang semua umur, tetapi terutama menyerang anak usia dibawah 1 tahun.Ensefalitis Ekuin Timur terjadi terutama di Amerika bagian timur, terutama menyerang anak-anak yang sangat muda dan diatas usia 55 tahun, dan lebih fatal.Kedua jenis ensefalitis tersebut, cenderung lebih berat pada anak dibawah 1 tahun, menyebabkan kerusakan saraf atau otak yang menetap.3. Wabah ensefalitis Santa Louis pernah terjadi di seluruh Amerika, terutama di Teksas dan beberapa negara bagian barat-tengah. Resiko kematian terbesar ditemukan pada orang yang lebih tua.Virus kelompok Kalifornia terdiri dari : virus Kalifornia (banyak ditemukan di AS barat), virus La Crosse (di AS barat-tengah),virus Jamestown Canyon (di New York).Ketiga virus ini terutama menyerang anak-anak. Di bagian dunia yang lain, arbovirus yang berbeda tetapi masih berhubungan, menyebabkan ensefalitis yang ditularkan secara periodik dari alamkepadamanusia.Penyakit-penyakit tersebut adalah: Ensefalitis Ekuin Venezuela, Ensefalitis Jepan Ensefalitis Musim Panas-Musim Semi Rusia dan Ensefalitis lainnya yang dinamai sesuai daerah geografis dimana mereka terjadi. Satu dari infeksi arbovirus penting yang paling dikenal dan bersejarah adalah demam kuning (yellow fever).4. Demam kuning adalah penyakit virus yang disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan demam, perdarahan dan sakitkuning,Bisa berakibat fatal.Penyakit ini banyak ditemukan di Afrika Tengah dan Amerika Tengah dan Selatan.Demam dengue merupakan infeksi arbovirus yang terjadi di seluruh dunia, baik di daerah tropik maupun subtropik. Infeksi ini disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan demam, pembesaran kelenjar getah bening dan perdarahan. Bisa terjadi nyeri otot dan persendian yang hebat dan kadang-kadang disebut demam tulang-retak (breakbone fever). Bisa berakibat fatal. Lebih sering menyerang anak dibawah usia 10 tahun, dan infeksi berulang dengan jenis virus yang berbeda bisa terjadi padatahunberikutnya.Virus penyebab ensefalitis disebarkan oleh nyamuk jenis tertentu yang ditemukan di daerah geografistertentu.Penyakit ini merupakan endemis (terus menerus ada), tetapi wabah terjadi secara periodik bila jumlah binatang yang terinfeksi bertambah.Pada manusia terjadi secara kebetulan.5. Melihat banyaknya kasus ensefalitis yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yang dapat menyerang pada semua umur terutama pada anak- anak maka penulis tertarik untuk mengangkat permasalahan ini sebagai bahan makalah.

1.2. PENGERTIAN DAN TUJUANMakalah ensefalitis adalah panduan/acuan yang dapat berfungsi sebagai sumber informasi dan petunjuk tentang ensefalitis, yang dapat bermamfaat bagi semua instansi kesehatan di Indonesia, sehingga dapat tercapainya pelayanan kesehatan, skaligus bertambahnya tingkat pengetahuan petugas medis dan masarakat umum.

BAB II2.1 DEFINISI Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent.Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme (Hassan, 1997). Pada ensefalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan medula spinalis.Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme (Anonim, 1985). Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis. (Nelson, 1992).2.2 ETIOLOGII. Infeksi-infeksi VirusA. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia1. GondonganSering, kadang-kadang bersifat ringan. 2. CampakDapat memberikan sekuele berat.3. Kelompok virus enteroSering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.4. RubelaJarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela kongenital5. Kelompok Virus Herpesa. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada neonatus menimbulkan kematian.b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada CMV kongenitald. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang6. Kelompok virus poksVaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda- Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk- Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.- Rabies : saliva mamalia jinak dan liar- Virus herpes Simiae (virus B) : saliva kera- Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengeratII. Infeksi-infeksi Non virusA. RiketsiaKomponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.B. Mycoplasma pneumoniaeTerdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain; sering mempunyai komponen ensefalitik.C. BakteriTuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-komponen ensefalitis.D. SpirochaetaSifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosisE. JamurPenderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosisF. ProtozoaPlasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.G. Metazoa Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.III. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergiPenderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.A. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula secara langsung menyebabkan kerusakan SSP)- Campak- Rubela- Pertusis- Gondongan- Varisela-zoster- Influenza- Mycoplas,a pneumoniae- Infeksi riketsia- Hepatitis B. Berhubungan dengan vaksin- Rabies- Campak- Influenza- Vaksinis- Pertusis- Yellow fever- Typhoid IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari :- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubela- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)- Leukoensefalopati multifokal progresifV. Kelompok kompleks yang tidak diketahuiContoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain (Nelson, 1992).Bakteri penyebab ensefaliti supuratif akut adalah Staphylococcus aureus, streptokok, E.coli,M.tuberculosa dan T.pallidum.Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab ensefalitis bakterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga terbentuk abses serebri.Ensefalitis bakterial akut sering disebut ensefalitis supuratif akut.Di bagian dunia yang lain, arbovirus yang berbeda tetapi masih berhubungan, menyebabkan ensefalitis yang ditularkan secara periodik dari alam kepada manusia. Penyakit-penyakit tersebut adalah : Ensefalitis Ekuin Venezuela, Ensefalitis Jepang, Ensefalitis Musim Panas-Musim Semi Rusia dan Ensefalitis lainnya yang dinamai sesuai daerah geografis dimana mereka terjadi. Satu dari infeksi arbovirus penting yang paling dikenal dan bersejarah adalah demam kuning (yellow fever).Demam kuning adalah penyakit virus yang disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan demam , perdarahandan sakitkuning .Bisa berakibatfatal.Penyakit ini banyak ditemukan di Afrika Tengah dan Amerika Tengah dan Selatan. Demam dengue merupakan infeksi arbovirus yang terjadi di seluruh dunia, baik di daerah tropik maupun subtropik.Infeksi ini disebarkan oleh nyamuk, menyebabkan demam, pembesaran kelenjar getah bening dan perdarahan.Bisa terjadi nyeri otot dan persendian yang hebat dan kadang-kadang disebut demam tulang-retak(breakbonefever).Bisa berakibat fatal. Lebih sering menyerang anak dibawah usia 10 tahun, dan infeksi berulang dengan jenis virus yang berbeda bisa terjadi pada tahun berikutnya.2.3 TANDA DAN GEJALA1. Demam.2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.3. Pusing.4. Muntah.5. Nyeri tenggorokan.6. Malaise.7. Nyeri ekstrimitas.8. Pucat.9. Halusinasi.10. Kaku kuduk.11. Kejang.12. Gelisah13. Iritable.14. Gangguan kesadaran. 3. PATOFISIOLOGIRangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis.Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk keadaan lain. (Nelson, 1992).Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis.Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati.Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. (Harsono, 1996). Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis. (Arif, 2000)Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler.Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer. (Harsono, 1996).Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama. (Khumer, 1987).

Patofisiologi Ensefalitis

3.1. PATOGENESISPada ensefalitis supuratif akut, peradangan dapat berasal dari radang, abses didalam paru, bronkiektasis, empiema, osteomielitis tengkorak, fraktur terbuka, trauma tembus otak,atau penjalaran langsung kedalam otak dari otitis media, mastoiditis,sinusitis.Akibat proses ensefalitis supuratif akut ini akan terbentuk abses serebri yang biasanya terjadi di substansia alba karena pendarahan disini kurang intensif dibandingkan dengan substansia grisea.Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema dan kongesti yang disusul dengan perlunakan dan pembentukan nanah.Fibroblas sekitar pembuluh darah bereaksi dengan proliferasi.Astroglia juga ikut dan membentuk kapsul.Bila kapsul ini pecah, nanah masuk ke ventrikel dan menimbulkan kematian. Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara: Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.3.2. EPIDEMIOLOGIKarena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah.Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes (Nelson, 1992).Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita yang hidup, 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa (Anonim, 1985).

4. MANISFESTASI KLINIKMeskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. (Arif, 2000).Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan terjadi kenaikan suhu yang mendadak, seringkali terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak besar, menjerit pada anak kecil. Ditemukan tanda perangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku kuduk, peningkatan reflek tendon, tremor, kelemahan otot dan kadang-kadang kelumpuhan (Kempe, 1982).Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala yang tidak khas seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu makan tidak ada, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal dan kesadaran menurun. Gejala defisit nervi kranialis, hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan ataksia (Harsono, 1996).Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak; reaksi jaringan saraf terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular; dan karena reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. (Arif, 2000).Pada ensefalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran nafas atas atau gastrointestinal selama beberapa hari kemudian muncul tanda-tanda radang SSP seperti kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur. Defisit neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Selanjutnya kesadaran mulai menurun sampai koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara dan gangguan mental (Harsono, 1996). Temuan-temuan klinis pada ensefalitis ditentukan oleh (1) berat dan lokalisasi anatomis susunan saraf yang terlihat (2) patogenesitas agen yang menyerang (3) kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita (Nelson 1992).

4.1. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan MedisPada ensefalitis supuratif akut diberikan amphisilin 4x 3-4 g dan kloramfenikol 4x1 g per 24 jam intravena,selama 10 hari.Steroid dapat diberikan untuk mengurangi edema otak.Bila abses tunggal dan dapat dicapai dengan cara operasi sebaiknya dibuka dan dibersikan tetapi bila multipel, yang di operasi ialah yang terbesar dan mudah di capai. Penatalaksanaan PenunjangPemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus ensefalitis supuratif akut adalah pemeriksaan yang biasa di lakukan pada kasus- kasus infeksi lainnya.Disamping itu banyak juga di lakukan pemeriksaan elektroensefalogram (EEG),foto rontgen kepala, bila mungkin CT-Scan otak, atau arteriografi.Pungsi lumbal tidak di lakukan bila terdapat edema papil.Bila di lakukan pemeriksaan cairan serebrospinal maka dapat di peroleh hasil berupa peningkatan intrakranial, pleiositosis polinuklearis,jumlah protein yang lebih besar dari pada normal, dan kadar klorida dan glukosa dalam batas- batas normal.4.2 DIAGNOSISDiagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik (komite Medik RSUP Dr. Sadjito, 2000).Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP.2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein (normal pada ESL).3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah (Kempe, 1982).Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson, 1992)b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.- Gangguan kesadaran- Hemiparesis - Tonus otot meninggi- Reflek patologis positif- Reflek fiisiologis menningkat- Klonus- Gangguan nervus kranialis- Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. Sarjito, 2000)c. Pemeriksaan laboratorium Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992). Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000). Darah - Al (angka lekosit) : normal/meninggi tergantung etiologi- Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklear- Kultur : 80-90 % positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000) d. Pemeriksaan pelengkap Isolasi virusVirus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul sebelum munculnya gejala. Virus diisolasi dari otak dengan inokulasi intraserebral mencit dan diidentifikasi dengan tes-tes serologik dengan antiserum yang telah diketahui. SerologiAntibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit. Dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama infeksi diagnosis serologik menjadi sukar bila epidemi yang disebabkan oleh salah satu anggota golongan serologik terjadi pada daerah dimana anggota golongan lain endemik atau bila individu yang terkena infeksi, sebelumnya pernah terkena infeksi virus arbo yang mempunyai hubungan dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostik etiologik secara pasti tidak mungkin dilakukan (Jawetz, 1991). EEG CT scan kepala4.3 GEJALASISA DAN KOMPLIKASIGejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran, sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap (Nelson, 1992).Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi (Harsono, 1996). Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat (Kempe, 1982).5.PROGNOSISPrognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat. Ensefalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada pognosis virus entero (Nelson, 1992).Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku (Anonim, 1985).

BAB IIIPENUTUP6.KESIMPULANEnsefalitis adalah peradangan pada jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme(bakteri, cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus). Bakteri penyebab ensefaliti supuratif akut adalah Staphylococcus aureus, streptokok, E.coli,M.tuberculosa dan T.pallidum.Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab ensefalitis bakterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga terbentuk abses serebri.Ensefalitis bakterial akut sering disebut ensefalitis supuratif akut.Secara umum, gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang, dan kesadaran menurun.Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi abses serebri, akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak.Gejala-gejala tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda- tanda meningkatya tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang kronik progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun.Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.Tanda- tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses.Pemeriksaan yang dilakukan pada kasus ensefalitis supuratif akut adalah pemeriksaan yang biasa di lakukan pada kasus- kasus infeksi lainnya.Disamping itu banyak juga di lakukan pemeriksaan elektroensefalogram (EEG),foto rontgen kepala, bila mungkin CT-Scan otak, atau arteriografi.Pungsi lumbal tidak di lakukan bila terdapat edema papil.Bila di lakukan pemeriksaan cairan serebrospinal maka dapat di peroleh hasil berupa peningkatan intrakranial, pleiositosis polinuklearis,jumlah protein yang lebih besar dari pada normal, dan kadar klorida dan glukosa dalam batas- batas normal.

7.SARAN Ensefalitis supuratif akut merupakan suatu penyakit peradangn yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yang dapat menyerang semua umur,maka kita harus menjaga pola hidup yang baik.yaitu dari dalam diri sendiri maupun lingkungannya sehingga terhindar dari berbagai macam penyakit.

DAFTAR PUSTAKA 1998 Laboratorium UPF Ilmu Kesehatan Anak, Pedoman Diagnosis dan Terapi,Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,1997. Rahman M, Petunjuk Tentang Penyakit, Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium, Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba, Jakarta, 1986. Sacharian, Rosa M, Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta ,1993. Sutjinigsih (1995), Tumbuh kembang Anak, Penerbit EGC, Jakarta. Arif mansjoer suprohaita,penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia,kapita selekta kedokteran,edisi 2 jilid 3,jakarta,2000.