MODUL ORGAN GERONTOLOGI MEDIK Seorang Laki-laki 70 Tahun dengan
Keluhan Berdebar-debar
KELOMPOK 6
030.08.177 030.08.178 030.08.189 030.08.211 030.08.218
030.09.054 030.09.055 030.09.056 030.09.057 030.09.058 030.09.112
030.09.113 030.09.114 030.09.115 030.09.116
Ni Putu Devia Suciyanti Ni Putu Indra Dewi Oryza Sativa Riski
Dianti Fitri Sari Putri Utami Citra Indah Puspita Sari Claudia
Marisca Cynthia Ayu Permatasari Dani Fahma Qurani Debby Adelayde
Hikmah Soraya I Gusti Agung Ayu Widyarini I Made Setiadji I Nyoman
Gde Danu Kumara I.G.A Sattwika Pramita
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA, 16 DESEMBER
20110
BAB I
PENDAHULUANPada Lansia, dekompensasi cordis atau gagal jantung
ini adalah keadaan yang biasanya disebabkan oleh karena terjadi
penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung. Penyakit jantung pada lansia
mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih.
Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep
Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif. Inilah yang menyebabkan
pembahasan mengenai penyakit jantung pada lansia dapat berkembang
sangat luas, yaitu karena adanya keterkaitan yang sangat erat
antara penyakit yang satu dengan penyakit yang lain. Berdasarkan
data yang didapat dari penelitian di USA pada tahun 2001, penyakit
jantung yang sering ditemukan adalah Penyakit Jantung Koroner 13%,
Infark Miokard Akut 8%, Kelainan Katup 4%, Gagal jantung 2%,
Penyakit Jantung Hipertensif dan Hipertensi 1%. Gagal jantung
adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom
gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai
prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang
buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur atau age-dependent.
Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45
tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin
meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF
yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia
yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF.
Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival)
post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah
lansia dengan resiko mengalami CHF. CHF terjadi ketika jantung
tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung ditentukan oleh empat
determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload
ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut
ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan
frekuensi denyut jantung.6
1
BAB II
LAPORAN KASUSSaudara sedang bertugas di RS Trisakti, malam hari
datang seorang laki-laki 70 tahun yang dirujuk dari RS setempat
dengan keluhan berdebar-debar cepat sejak sore sebelumnya, setelah
datang dari bepergian keluar kota. Pada anamnesa selanjutnya
didapati keterangan bahwa debar-debar disertai sesak napas, malam
ini terbangun dari tidur karena sesak napas disertai batuk dengan
dahak berbuih, kemerahan. Mengaku tekanan darah tinggi berobat ke
dokter, merasa sembuh obat tidak dimakan lagi. Pada pemeriksaan
fisik didapati hal sebagai berikut : sadar, orthopnoe dengan
respirasi rate 24x/menit, TD 170/80 mmHg, heart rate 150x/menit,
irregular, nadi cepat, irregular dalam hal ritme dan pengisian,
jugular vein 5+3 cm, thrill dan bruit A.carotis tidak ada, ictus
ICS VI, 2 jari lateral dari midaxillar line kiri, S1-S2 irreguler,
pansystolic murmur grade III/6, punctum maximum di apex menjalar ke
axilla, ronchi basah pada kedua paru terutama pada basal,
hepatomegali (-), lien tidak teraba, udem tungkai (-). Hasil
laboratorium klinik sebagai berikut : Hb = 13g/dl Ht = 40 vol%
Erirosit = 4,5 juta/dl Lekosit = 6000/dl Diff. Count =
-/2/4/56/30/8 LED = 30 mm/jam GDS = 120 mg/dl Ureum = 30 mg/dl
Creatinin = 1,2 mg/dl Cholesterol total = 320 mg/dl HDL = 40 mg/dl
LDL = 150 mg/dl Triglyceride = 150 mg/dl2
3
BAB III
PEMBAHASANIdentitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Agama Suku
bangsa Alamat Keluhan utama Dada berdebar debar cepat :: 70 tahun :
Laki-laki : ::-
Riwayat penyakit sekarang Keluhan dada berdebar cepat sejak hari
sebelumnya. pasien mengalami sesak napas pada malam hari sehingga
terbangun dari tidurnya. Pasien batuk disertai dahak berbuih
kemerahan.
Riwayat penyakit dahulu Menderita tekanan darah tinggi
(hipertensi), pasien merasa sembuh sehingga obat tidak dikonsumsi
lagi. Riwayat pengobatan Pernah berobat ke dokter untuk keluhan
hipertensi karena merasa sembuh obat dihentikan.4
Riwayat kebiasaan dan kehidupan pribadi Baru pulang dari luar
kota.
Riwayat Pendidikan -
Riwayat Sosial Ekonomi -
Riwayat penyakit keluarga Adapun anamnesis tambahan yang
diperlukan untuk menunjang diagnosis adalah riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga,
riwayat pengobatan, dan riwayat kebiasaan serta sosio-ekonomi.
Anamnesis Tambahan Riwayat Penyakit Sekarang Apakah keluhan timbul
pada saat tertentu atau terus menerus? Adakah faktor pemicu
timbulnya keluhan keluhan tersebut? Pada sesak napas, sebelum
terjadi sesak apakah pasien melakukan aktivitas tertentu atau makan
makanan tertentu sehinggu memicu sesak? Adakah hal hal yang
memperberat atau memperingan sesak napasnya? Apakah ada keluhan
penyerta seperti nyeri dada? Apakah ada bunyi ngik saat bernapas?
Sesak napas timbul berlahan atau mendadak?
5
-
Apakah pasien sedang mengalami stress, sehingga menimbulkan
keluhan dada berdebar dan sesak napas?
Riwayat Penyakit Dahulu Apakah pasien pernah mengalami keluhan
seperti ini sebelumnya? Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit
jantung? Apakah pasien memiliki riwayat penyakit diabetes? Apakah
pasien memiliki riwayat alergi?
Riwayat Penyakit Keluarga Apakah ada anggota keluarga yang
menderita hipertensi atau penyakit lainnya? Apakah ada anggota
keluarga yang memiliki keluhan seperti pasien?
Riwayat Pengobatan Apakah pasien sudah pernah memeriksakan diri
ke dokter? Terapi apa saja yang pernah dilakukan? Apakah
mengkonsumsi obat obat tertentu saat ini? Indikasinya apa?
Riwayat Kebiasaan Bagaimana pola makan pasien sehari-hari?
Teratur atau tidak? Apakah makanannya mencukupi pola gizi seimbang?
Bagaimana pola tidur pasien? Bagaimana aktivitas sehari-hari
pasien? Apakah terganggung dengan adanya keluhan keluhan tersebut?
Apakah pasien melakukan aktivitas/pekerjaan yang berat? Apakah
pasien memiliki kebiasaan merokok dan minum alcohol?
Riwayat Sosial dan Ekonomi Pasien tinggal dimana? Bagaimana
keadaan lingkungan sekitar pasien?6
-
Keadaan rumah? Kamar tidur pasien ? apakah cukup ventilasinya?
Dengan siapa pasien tinggal? Apakah pasien masih bekerja untuk
mencukupi kehidupan keluarganya? Apa pekerjaan pasien?
Dari anamnesis yang didapatkan, pasien mengeluh berdebar-debar
sejak sore, hal ini diduga karena adanya kelainan pada jantung yang
menyebabkan palpitasi. Biasanya diakibatkan karena gagal jantung
yang disebabkan oleh hipertensi, tubuh melakukan kompensasi dengan
melepaskan adrenalin dan noradrenalin dari kelenjar adrenal ke
dalam aliran darah sehingga kerja jantung menjadi lebih kuat untuk
membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan
pemompaan jantung dan curah jantung bisa kembali normal, biasanya
hal ini disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah
kuatnya denyut jantung (palpitasi). Selain itu, pasien juga
mengeluh sesak napas, diduga adanya kelainan pada paru-paru,
jantung, dan dugaan lain adalah anemia dan obesitas. Pada malam
hari terbangun dari tidur karena sesak napas disertai batuk dengan
dahak berbuih kemerahan, pasien mengalami Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea (PND). Yaitu dispnea yang terjadi saat malam hari, hal ini
terjadi karena cairan ekstravaskular masuk ke dalam intravascular
dengan akibat venous return meningkat. Pada keadaan gagal jantung
kiri dimana ventrikel kanan masih kompeten menyebabkan tekanan vena
pulmonalis dan cabangcabangnya meningkat, terjadi udem alveoli,
mukosa bronchial dan interstisial. Udem menekan bronkus kecil
dengan akibat menambah kesukaran bernapas. Pasien mengalami batuk
dengan dahak berbuih kemerahan ( frothy sputum ) hal ini terjadi
karena bercampurnya darah dan udara pada alveoli sering terjadi
pada penderita gagal jantung dengan udem paru. Masalah, Dasar
Masalah, Hipotesis Masalah Berdebar-debar (Palpitasi) Dasar Masalah
Anamnesis : berdebardebar cepat sejak sore sebelumnya setelah
bepergian keluar kota PF : HR = 150 x/menit, irreguler Hipotesis AF
Paroxysmal Atrial Takikardi AV Block SA node disease
-
-
-
7
Sesak napas (Dyspnea)
-
-
Froti sputum
-
-
Hipertensi
-
LVH
-
-
Dilatasi LA
-
Hiperkolesteronemia
-
Nadi cepat, irreguler dalam hal ritme dan pengisian Anamnesia :
malam ini terbangun dari tidur dengan sesak napas (PND) PF :
Orthopnea Respiration rate = 24x/menit Anamnesis : batuk dengan
dahak berbuih kemerahan PF : ronkhi basah pada kedua paru terutama
basal Anamnesia : mengaku hipertensi PF : TD 170/80 mmHg (ISH) PF :
ictus di ICS VI, 2 jari lateral dari midaxillar line kiri Ro.
Thorax : Pembesaran melewati 2/3 hemithoprax kiri Apex jantung
tertanam ke diafragma CTR > 50% EKG Ro Thorax : pinggang jantung
hilang (tumpul) Echogram Pemeriksaan Laboratorium Anamnesis PF EKG
Ro. Thorax Echogram
-
-
Jantung : decompensatio cordis kiri Penyakit paru Anemia
-
Decompensatio cordis kiri
-
Idiopatic Herediter Pola makan yang buruk (tinggi garam)
Hipertensi (ISH)
-
LVH
-
Decompensatio Cordis Kiri
-
-
Pola makan yang buruk (tinggi lemak dan kolesterol) Hipertensi
LVH
8
Pemeriksaan Fisik I. Status Generalis Keadaan Umum a. Tingkat
Kesadaran Kesadaran pasien compos mentis. b. Kesan sakit Pasien
mengeluh berdebar-debar. II. Tanda Vital Hasil Pemeriksaan Suhu
Denyut nadi Irama denyut Tekanan darah Pernafasan Tidak diketahui
150x/menit Irreguler 170/80mmHg 24x/menit Nilai Normal 36,5 - 37,2C
60-100 X/menit teratur(reguler) 120/80 mmHg(optimal) 14-18
x/menit
Status Lokalis Pemeriksaan Mata Telinga Kepala Hidung Mulut
Tenggorokan Leher Hasil pemeriksaan Tidak diketahui Tidak diketahui
Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui
9
-
Arteri carotis: tidak ada thrill dan bruit
-
Ictus ICS VI, 2 jari lateral dari
Thorax
Cor -
midaxillar kiri S1-S2 irreguler Pansystolic murmur grade III/6
Puctum maximum di apex menjalar ke axila
Pulmo
Ronchi basah pada basal kedua paru
Usus
Tidak diketahui
Abdomen
Hepar Tidak ditemukan kelainan Lien
Punggung Ekstremitas
Tidak diketahui Tidak ada edema
Pasien mengalami othopnoe, dimana pasien merasa kesulitan
bernafas/sesak pada pasien ketika berbaring. Terdapat juga
hiperventilasi. Hal ini dapat disebabkan oleh adanya gangguan paru
atau pun jantung. Pada gangguan jantung orthopnoe disesbabkan oleh
venous return yang meningkat ketika berbaring sedangkan ventrikel
kiri mengalami kegagalan dalam menerima venous return yang
bertambah sehingga terjadi ldilatasi dan meningkatnya tekanan vena
pulmonalis yang menyebabkan terjadinya udema intertisialis,
compliance pulmonal berkurang, resistansi jalan nafas yang
menyebabkan terjadinya dispnea. Pada pasien terdapat hipertensi
sistolik terisolasi akibat adanya gangguan pada elastisitas arteri
karena proses menua. Pada pasien juga terdapat palpitasi dan
takikardi yang10
disebabkan karena adanya gangguan irama pada jantung yang
disebabkan oleh gangguan pada jantung dimana jantung yang telah
mengalami kegagalan dalam memompa darah ke seluruh tubuh sehingga
terjadi kompensasi dengan perangsangan simpatis untuk memperkuat
kontraktilitas jantung. Ictus jantung dan punctum maksimum yang
bergeser tempatnya menandakan adanya pembesaran dari jantung bagian
kiri. Dalam hal ini terjadi pelebaran dari ventrikel kiri. S1
menandakan mulai menutupnya katup mitral dan trikuspid. S2
menandakan akhir sistole ventrikel dimana berkaitan dengan
penutupan katup aorta dan pulmonal. Adanya gangguan pada S1S2
menandakan adanya gangguan pada katup-katup tersebut. Pansistolik
murmur muncul sepanjang sistole dikarenakan adanya gangguan pada
katup mitral seperti mitral regurgitasi. III/6 menyatakan bunyi
murmur tidak keras, akan tetapi lebih keras daripada grade II.
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Hemoglobin
Hematokrit Eritrosit Leukosit Diff. Count LED Gula Darah Sewaktu
Ureum Kreatinin Kolestrol total LDL HDL Trigliserida 13 g/dl 40%
4,5 juta/dL 6000/uL -/2/4/56/30/8 30mm/jam 120mg/dL 30mg/dL
1,2mg/dL 320mg/dL 150mg/dL 40mg/dL 150mg/dL 140/60th : 1600kkal/
hari. mengkonsumsi: o Karbohidrat 60% dari asupan keseluruhan/hari
o Protein 25% dari asupan keseluruhan/hari o Lemak 15% dari asupan
keseluruhan/hari o Meningkatkan asupan vitamin, kalsium dan fosfor
untuk menunjang kesehatan tulang dan menghindari fakor resiko
fraktur o Mengkonsumsi makanan berserat; sayur-sayuran dan
buah-buahan sebanyak 250mg/hari Pembatasan asupan garam. Mengurangi
konsumsi garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram
natrium klorida perharinya (dengan asupan kasium, kalium dan
magnesium). Anjuran untuk berolahraga karena memiliki efek positif
terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohumoral.
Diperlukan motivasi atau dukungan pada pasien lansia. Tirah baring
jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi
metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Mendaftarkan diri
dan mengikuti kegiatan puskesmas santun usia lanjut/posyandu lansia
dan pembinaan kelompok lanjut usia. Mengurangi aktifitas yang berat
untuk mencegah relaps penyakit. Kontrol secara berkala ke Rumah
Sakit untuk mengevaluasi perjalanan penyakit.
Medika-mentosa5 Gagal jantung akut merupakan kondisi emergensi
dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat, termasuk mengetahui
penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangkan kongesti paru, dan
perbaikan oksigenasi jaringan.
20
-
Tindakan pertama : Menempatkan penderita dengan posisi duduk
dengan pemberian oksigen dengan konsentrasi tinggi dengan
masker.
-
Pemberian loop diuretic intravena seperti furosemid akan
menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun
belum ada diuresis. Dengan dosis awal 2040 mg, dengan monitoring
elektrolit, ureum, kreatinin, asam urat, Hb, Ht, dan eritrosit.
-
Opioid parenteral seperti morfin dapat menurunkan kecemasan,
nyeri, dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga
menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru.
Dosis pemberian 2-3 mg intravena.
-
Pemberian obat dari golongan ACE inhibitor (Captopril) dengan
dosis 6,25 mg 2x sehari, kemudian titrasi beberapa hari. Efek ACE
inhibitor adalah dilatasi arteriol, mengurangi aktivitas simpatik
dan produksi noradrenalin, dan penurunan aldosteron berakibat
sekresi Na dan retensi K.
-
Pemberian digoksin/digitalis untuk menambah kontraksi miokard
baik kecepatan dan kekuatan kontraksi. Penggunaan digoksin
dikombinasikan dengan diuretic dan ACE inhibitor pada pasien dengan
atrial fibrilasi. Dosis untuk efek digitalisasi cepat 11,5ug/hari
(dosis rendah karena pasien lansia). Dilanjutkan dengan dosis
pemeiharaan : 62,5-500ug/hari.
-
Rawat inap atas indikasi NYHA kelas IV, diperlukan untuk
mengontrol tanda vital pasien agar tidak mengalami perburukan.
Komplikasi Gangguan Gastrointestinal Anoreksia, nausea,
vomiting, distensi abdomen, sakit perut. Gejala-gejala ini
diakibatkan karena melebarnya vena akibat kongesti
gastrointestinal. pada mukosa
Stroke Hipertensi baik sistolik maupun diastolik merupakan
faktor resiko dominan untuk terjadinya stroke baik hemoragik maupun
non hemoragik.
21
Gagal Jantung Kongestif pada gagal jantung kiri kronik biasanya
mengakibatkan gagal jantung kanan (akibat sekunder) yang dapat juga
ditandai dengan peningkatan tekanan vena jugularis, ascites, edema
perifer yang terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang
intersisiel.
Gagal ginjal Karena aliran darah ke ginjal kurang.
PrognosisAd Vitam : Dubia ad malam
Dikarenakan keadaan multipatologis dari ini, dilanjutkan adanya
kegagalan dari fungsi jantung dalam memompa aliran darah, dimana
pada kelompok kami, kami mendiagnosis adanya gagal jantung kiri dan
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, disertai adanya mitral
regurgitasi, odem paru, hipertensi dan melihat pada pasien ini
terdapat peningkatan kolesterol darah yang akan berkomplikasi pada
penyakit-penyakit jantung lainnya seperti congestive heart failure.
Kemudian pada pasien geriatri (>60 tahun) dimana daya tahan
tubuh sudah sangat menurun dapat menyebabkan infeksi yang tidak
fatal bagi usia muda menjadi sangat fatal walaupun sudah diterapi
dengan baik. Ad Fungtionam : Ad malam
Keadaan pasien yang dinilai dari foto rontgen thorax, yang
dinilai gambarannya sudah tidak terlihat adanya pinggang jantung,
kemudian apex dari jantung sudah tertanam di diagfragma hal ini
menunjukkan adanya hipertrofi atrium kiri dan hipertrofi ventrikel
kiri. Hal tersebut menunjukan bahwa kondisi fisiologi jantung sudah
tidak dapat menahan beban dari kerja jantung. Ditambah lagi keadaan
pasien ini sudah berumur 70 tahun, dimana fungsi untuk organ-organ
dalam seperti paru, ginjal, dan hepar pada pasien geriatric sudah
sangat menurun. Ditambah lagi ada riwayat
hipertensi pada pasien ini dan atrial fibrilasi yang terlihat
dengan penilaian ekg akan tambah memperburuk kerja dari jantung si
pasien ini. 22
Ad Sanationam
: Dubia ad malam
Dengan melihat faktor multipatologis pada pasien ini, walaupun
sudah ditunjang dengan berbagai pengobatan yang sudah memadai,
tidak menutup kemungkinan akan terulang lagi gejala yang dialami
pasien ini. Seperti sesak nafas berulang yang mengganggu tidurnya.
Karena pada pasien lansia, kita harus memberikan ektra waktu dan
perhatian dalam merawat keadaan ini.
23
BAB IV TINJAUAN PUSTAKAAnatomi Jantung1 Rongga thorax dapat
dibagi menjadi bagian median yang disebut mediastinum, dan paru
serta pleura yang terletak di lateral. Mediastinum meluas ke depan
sampai sternum dan posterior sampai pars thoracica columna
vertebralis. Mediastinum berisi sisa thymus, jantung dan
pembuluh-pembuluh darah besar, trachea dan oesophagus, ductus
thoracicus dan kelenjar limfe, nervus vagus dan nervus phrenicus,
dan truncus symphaticus. Mediastinum superior didepan dibatasi
manubrium sterni dan dibelakang oleh empat vertebrae thoracicae
yang pertama. Mediastinum inferior didepan dibatasi oleh corpus
sterni dan dibelakang oleh delapan vertebrae thoracicae bagian
bawah. Pericardium merupakan sebuah kantong fibroserosa yang
membungkus jantung dan pangkal pembuluh-pembuluh besar. Pericardium
fibrosum adalah bagian fibrosa kuat dari kantong pericardium.
Pericardium fibrosum didepan melekat pada sternum melalui
ligamentum
sternopericardiaca. Pericardium serosum mempunyai lamina
parietalis yang membatasi pericardium fibrosum dan melipat di
sekeliling pangkal pembuluh-pembuluh darah besar untuk melanjut
menjadi lamina viseralis pericardium serosum yang meliputi
permukaan jantung. Lamina viseralis berhubungan dengan jantung (
epicardium ). Ruang diantara lamina parietalis dan lamina viseralis
pericardium serosum disebut cavitas pericardiaca. JANTUNG Merupakan
organ muscular berongga yang bentuknya mirip pyramid dan terletak
didalam pericardium di mediastinum. Permukaan jantung terbagi
menjadi tiga yaitu facies sternocostalis (anterior), facies
diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior) dan
juga memiliki apex yang arahnya ke bawah, ke depan, dan kiri. Batas
kanan jantung dibentuk oleh atrium dextra, batas kiri oleh
auricular sinistra dan dibawah oleh ventrikulus sinister. Batas
bawah dibentuk oleh ventrikulus dexter tetapi juga oleh atrium
dexter dan apex oleh ventrikulus sinister.
24
Anatomi Jantung. Available at :
http://www.healthcentral.com/common/images/8/8672_13379_5.jpg
Jantung dibagi oleh septum vertical menjadi empat ruang, yaitu :
atrium dexter, atrium sinister, ventrikulus dexter, dan ventrikulus
sinister. Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium,
yang diluar terbungkus oleh pericardium serosum yang disebut
epicardium, dan dibagian dalam diliputi oleh selapis endotel
disebut endokardium. Atrium dexter terdiri atas rongga utama dan
sebuah kantong kecil, auricula. Pada permukaan jantung, pada tempat
pertemuan atrium kanan dan auricular kanan terdapat sebuah sulcus
vertical, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk
rigi disebut crista terminalis. Muara pada atrium dexter adalah
Vena cava superior, Vena cava inferior, Sinus coronaries, dan
Ostium atrioventriculare dextra. Ventriculus dexter berhubungan
dengan atrium dexter melalui ostium atriventriculare dextra dan
dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Dinding
ventrikel dextra jauh lebih tebal dibandingkan atrium dextra.
Rigi-rigi yang menonjol menyebabkan dinding ventrikel terlihat
seperti busa dan dikenal trabeculae carnae. Tabeculae carnae dibagi
menjadi tiga jenis, yaitu musculi papillares yang menonjol ke
dalam, melekat melalui basis pada dinding ventrikel, puncaknya
dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordae tendinae) ke cuspis
valve tricuspidalis. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada
ventrikel, dan bebas pada tengahnya yaitu trabecula
septomarginalis. Jenis ketiga hanya terdiri dari rigi-rigi yang
menonjol. Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare
dan terdiri dari tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium
disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya, cuspis
anterior, septalis, dan inferior (posterior). Valva trunci
pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri dari
tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium
disertai sedikit jaringan fibrosa. Atrium sinister terdiri atas
rongga utama dan auricular sinistra. Atrium sinister terletak
dibelakang atrium dexter dan membentuk sebagian besar basis atau
facies posterior jantung. Muara pada atrium sinister adalah empat
vena pulmonales, dua dari masing-masing paru-paru bermuara pada
25
dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium
atrioventrikularis sinister dilindungi oleh valve mitralis.
Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinister melalui
atrioventriculare sinister dan dengan aorta melalui ostium aortae.
Dinding ventrikulus sinister tiga kali lebih tebal daripada
ventriculus dexter. Valva mitralis melindungi ostium
atrioventriculare. Valve terdiri dari dua cuspis, anterior dan
posterior. Valve aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai
struktur yang sama dengan struktur valve trunci pulmonalis. Satu
cuspis terletak di anterior (semilunaris dexter) dan dua cuspis
terletak di dinding posterior (semilunaris sinistra dan posterior).
Histologi Pembuluh Darah Arteri sedang (muskular) dapat
mengendalikan banyaknya darah yang menuju organ dengan mengontraksi
atau merelaksasi sel-sel otot polos tunika media. Tunika intima
memiliki lapisan subendotel yang agak lebih tebal daripada di
arteriol dan lamina elastika interna, yaitu komponen terluar dari
intima, tampak jelas dan tunika media dapat dapat terdiri atas
lapisan-lapisan sel otot polos sampai 40 lapisan. Sel-sel ini
berbaur dengan dengan lamela-lamela elastis (tergantung ukuran
pembuluh) maupun serat-serat retikulin dan proteoglikan, yang
dihasilkan serabut otot polos dalam jumlah yang bervariasi. Lamina
elastika eksterna, yaitu komponen terakhir dari tunika media, hanya
terdapat pada arteri muskular yang lebih besar. Adventisia terdiri
atas jaringan ikat. Kapiler limfe, vasa vasorum, dan saraf juga
terdapat di dalam adventisia dan struktur ini dapat masuk sampai
tunika media bagian luar.
Fisiologi Jantung2 Aktivitas listrik Jantung Nodus sinoatrius
adalah pemacu jantung normal. Kontraksi sel otot jantung untuk
mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar
melalui membrane sel-sel otot. Jantung berdenyut atau berkontraksi
secara berirama akibat
26
potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang
dikenal sebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot
jantung :
Sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel
otoritmik tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan
dan menghantarkan potensia aksi yang bertanggung jawab untuk
kontraksi sel-sel pekerja.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di
lokasi-lokasi berikut :
1. Nodus Sinoatrium (SA) daerah kecil khusu di dinding atrium
kanan dekat lubang vena kava superior. Potensial aksi yang
dihasilkan per menit adalah 70-80. 2. Nodus atrioventrikel (AV)
berkas kecil sel-sel oto jantung khusus di dasar atrium kanan dekat
septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel. Potensial
aksi yang dihasilkan adalah 40-60. 3. Berkas His suatu jaras sel
khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum
antarventrikel, tempat berkas bercabang membentuk berkas kanan dan
kiri yang berjalanke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik
ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. 4.
Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari
berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti
ranting pohon.Berkas His dan Serat Purkinje mengahasilkan potensial
aksi per menit 20-40. Penggabungan Eksitasi-Kontraksi di sel
kontraktil.
Gagal Jantung3 Gagal jantung didefinisikan sebagai suatu keadaan
patofisiologi dimana terdapat kelainan daripada fungsi jantung yang
bertanggungjawab terhadap gagalnya jantung untuk memompa darah.
Tidak semua pasien dengan disfungsi ventrikel memiliki sindroma
klinis gagal jantung. Dalam mengenali asal dari disfungsi ventrikel
yg kontinu dan berkelanjutan, gagal jantung dibagi menjadi 4
27
stadium: pada stadium A pasien memiliki faktor resiko gagal
jantung (hipertensi, obesitas, PJK, diabetes) tetapi normal pada
fungsi ventrikel dan tidak ada gejala gagal jantung; pasien stadium
B memiliki kelainan struktural tetapi tidak terdapat gejala gagal
jantung; pasien stadium C memiliki disfungsi ventrikel dengan
gejala curah jantung yang inadekuat; pasien dengan stadium D
memiliki gejala yang lebih lanjut dan ketidakmampuan yang parah.
Stadium stadium ini berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan
mortalitas penderita (gambar 1). GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN
DIASTOLIK Gagal jantung sistolik mengacu pada kondisi
paftofisiologi dimana kontraksi sistol ventrikel terganggu. Gagal
jantung diastolik adalah kondisi dimana terdapat resistansi untuk
mengisi satu atau dua ventrikel, yang memicu peningkatan tekanan
pengisian ventrikel dan gejala kongestif pada fungsi sistolik yang
normal atau mendekati normal.
PENYEBAB DISFUNGSI SISTOLIK VENTRIKULAR Disfungsi sistolik dan
gagal jantung kongestif merupakan titik akhir yang biasa ditemukan
pada proses penyakit kardiovaskular. Pada Framingham Heart Study,
hipertensi merupakan prekursor utama terhadap perkembangan gagal
jantung. Dilatasi ventrikular global dan disfungsi sistolik sering
juga dinamakan cardiomyopathy. Penyebab dari dilatasi
cardiomyopathy dan disfungsi sistolik dapat dilihat pada tabel
1.
28
Tabel 1. Etiologi kardiomiopati dilatasi.
PENYEBAB DISFUNGSI DIASTOLIK VENTRIKULAR Kondisi utama yang
berkaitan dengan disfungsi diastolik ventrikular adalah hipertensi
dan penyakit arteri koroner. Cardiomyopati infiltratif hanya
menyebabkan disfungsi diastolik ventrikel dalam jumlah yang sangat
kecil. PRESENTASI KLINIS GAGAL JANTUNG Gejala-gejala klinis gagal
jantung dapat dilihat pada tabel 2.
29
Tabel 2. Gejala gagal jantung kongestif
Gejala pada disfungsi sistolik maupun diastolik ventrikular
terlihat mirip. Dyspnea on exertion dan kelelahan merupakan gejala
awal pada gagal jantung, tetapi amat tidak spesifik. Penyakit paru,
obesitas, deconditioning, dan usia lanjut dapat pula menyebabkan
gejala tersebut. Edema juga tidak spesifik pada gagal jantung.
Paroxysmal nocturna dyspnea dan orthopnea lebih spesifik pada gagal
jantung, tetapi bukan merupakan indikator yang sensitif.
Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada tabel 3 juga kurang spesifik
dan sensitif untuk gagal jantung.
Tabel 3. Hasil pemeriksaan fisik gagal jantung.
Pasien dengan gejala ventrikular yang lebih lanjut mungkin
memiliki beberapa tanda dan gejala tipikal dari gagal jantung.
Kriteria diagnostik gagal jantung sudah ditegakkan sebelum
dilakukan pemeriksaan noninvasif fungsi sistol dan diastol.
Kriteria klinis Firmingham (tabel 4) digunakan untuk
mengindentifikasi gagal jantung pada studi epidemiologi. Kriteria
ini spesifik, tetapi tidak sensitif. Apabila dicurigai gagal
jantung, klinisi harus memperkirakan kelas fungsional dari pasien
lewat kriteria New York Heart Association (NYHA, tabel 5). Kriteria
ini berfungsi untuk memberikan informasi dalam memberikan
prognosis.
30
EVALUASI GAGAL JANTUNG Tujuan dari evaluasi ini adalah
untuk:
1. Untuk menentukan tipe dari disfungsi jantung (sistolik vs
diastolik, ventrikel kanan vs ventrikel kiri, valvural vs
myocardial). 2. Untuk menemukan faktor etiologi yang dapat
diperbaiki. 3. Untuk menentukan prognosis. 4. Sebagai petunjuk
terapi.Sebagai tambahan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik,
evaluasi lab rutin untuk gagal jantung atau disfungsi ventrikular
dapat dilihat pada tabel 6.
31
Angiografi koroner Karena banyak pasien dengan disfungsi
sistolik memiliki penyakit arteri koroner, maka penting untung
mengetahui luas dari penyakit tersebut. Revaskularisasi harus
dipertimbangkan untuk mencegah kerusakan iskemik lanjut dan untuk
mengembalikan fungsi hibernating myocardium, tetapi peran dari CABG
(coronary artery bypass grafting) pada pasien tanpa angina sampai
saat ini belum jelas. Biopsi endomyocardial Biopsi endomyocardial
untuk mendeteksi myokarditis limfositik sudah tidak dianjurkan
lagi. Cara ini dianjurkan apabila dicurigai adanya penyakit
sistemik (amiloidosis atau hemokromatosis). Tes gerak badan pada
gagal jantung Klasifikasi fungsional berdasarkan pertukaran gas
pernapasan dan VO2 max dapat dilihat pada tabel 7. Karena VO2 max
merefleksikan curah jantung selama aktivitas puncak, tingkat
koresponden dari indeks jantung juga terpresentasikan. VO2 max yang
kurang dari 14mL/kg per m2 mensugestikan keburukan dari 1-year
survival
Tabel 7. Klasifikasi fungsional gagal jantung
Hipertensi Sistolik Terisolasi7,8
PENGERTIAN Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah
persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik
di atas 90 mmHg. Pada populasi lansia, hipertensi didefinisikan
sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg.
(Smeltzer,2001) Menurut WHO ( 1978 ), tekanan darah sama dengan
atau diatas 160 / 95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi.32
KLASIFIKASI
Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas : Hipertensi dimana
tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan / atau
tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 90 mmHg. Hipertensi
sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160
mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg. Klasifikasi
hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2
golongan besar yaitu : Hipertensi essensial ( hipertensi primer )
yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya Hipertensi
sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain
ETIOLOGI Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah
terjadinya perubahan perubahan pada : Elastisitas dinding aorta
menurun Katub jantung menebal dan menjadi kaku
Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah
berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun
menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya. Kehilangan
elastisitas pembuluh darah Hal ini terjadi karena kurangnya
efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi Meningkatnya
resistensi pembuluh darah perifer. Meskipun hipertensi primer belum
diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah
menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya
hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut :
33
a. Faktor keturunan Dari data statistik terbukti bahwa seseorang
akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi
jika orang tuanya adalah penderita hipertensi b. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah:
Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ) Jenis kelamin (
laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) Ras ( ras kulit hitam lebih
banyak dari kulit putih )
c. Kebiasaan hidup Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan
timbulnya hipertensi adalah : Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi
dari 30 gr ) Kegemukan atau makan berlebihan Stress Merokok Minum
alcohol Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )
PATOFISIOLOGI / PATHWAY Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan
relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla
diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan
pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke
bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan
dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan
34
hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat
bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi
yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat,
yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.
Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Sebagai
pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan
fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada
perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan
tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan
ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang
pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung
dan peningkatan tahanan perifer. Pada usia lanjut perlu
diperhatikan kemungkinan adanya hipertensi palsu disebabkan
kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff
sphygmomanometer TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala pada
hipertensi dibedakan menjadi : a. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan
peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh
dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak
akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.35
b.
Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi
meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini
merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang
mencari pertolongan medis. PENATALAKSANAAN Pengelolaan hipertensi
bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat
komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan
pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Prinsip pengelolaan
penyakit hipertensi meliputi : Terapi tanpa Obat Terapi tanpa obat
digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai
tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa
obat ini meliputi : Diet Diet yang dianjurkan untuk penderita
hipertensi adalah : Latihan Fisik Latihan fisik atau olah raga yang
teratur dan terarah yang dianjurkan untuk penderita hipertensi
adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu : Macam olah
raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda,
berenang dan lain-lain. Intensitas olah raga yang baik antara 60-80
% dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal
yang disebut zona latihan. Lamanya latihan berkisar antara 20
36
Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr
Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh Penurunan berat
badan Penurunan asupan etanol Menghentikan merokok
25 menit berada dalam zona latihan Frekuensi latihan sebaiknya 3
x perminggu dan paling baik 5 x perminggu. Edukasi Psikologis
Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi
: Kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar
membuat otot-otot dalam tubuh menjadi rileks Pendidikan Kesehatan (
Penyuluhan ) Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan
pengetahuan pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya
sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah
komplikasi lebih lanjut. Terapi dengan Obat Tujuan pengobatan
hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga
mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita
dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan
seumur hidup penderita. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh
Komite Dokter Ahli Hipertensi ( JOINT NATIONAL COMMITTEE ON
DETECTION, EVALUATION AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE, USA,
1988 ) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis
kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal
pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain
yang ada pada penderita. Pengobatannya meliputi : Step 1
Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca antagonis,
ACE inhibitor Step 2
Alternatif yang bisa diberikan :37
Dosis obat pertama dinaikkan Diganti jenis lain dari obat
pilihan pertama Ditambah obat ke 2 jenis lain, dapat berupa
diuretika , beta blocker, Ca antagonis, Alpa blocker, clonidin,
reserphin, vasodilator
Step 3 : Alternatif yang bisa ditempuh Obat ke-2 diganti
Ditambah obat ke-3 jenis lain
Step 4 : Alternatif pemberian obatnya Ditambah obat ke-3 dan
ke-4 Re-evaluasi dan konsultasi Follow Up untuk mempertahankan
terapi
Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi
dan komunikasi yang baik antara pasien dan petugas kesehatan (
perawat, dokter ) dengan cara pemberian pendidikan kesehatan.
Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien dengan
petugas kesehatan adalah sebagai berikut : Setiap kali penderita
periksa, penderita diberitahu hasil pengukuran tekanan darahnya
Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai
tekanan darahnya Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak
dapat sembuh, namun bisa dikendalikan untuk dapat menurunkan
morbiditas dan mortilitas Yakinkan penderita bahwa penderita tidak
dapat mengatakan tingginya tekanan darah atas dasar apa yang
dirasakannya, tekanan darah hanya dapat diketahui dengan mengukur
memakai alat tensimeter Penderita tidak boleh menghentikan obat
tanpa didiskusikan lebih dahulu Sedapat mungkin tindakan terapi
dimasukkan dalam cara hidup penderita
Ikutsertakan keluarga penderita dalam proses terapi Pada
penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita atau
keluarga dapat mengukur tekanan darahnya di rumah
38
Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal
1 x sehari atau 2 x sehari. Diskusikan dengan penderita tentang
obat-obat anti hipertensi, efek samping dan masalah-masalah yang
mungkin terjadi Yakinkan penderita kemungkinan perlunya
memodifikasi dosis atau mengganti obat untuk mencapai efek samping
minimal dan efektifitas maksimal. Usahakan biaya terapi seminimal
mungkin. Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan kunjungan
lebih sering. Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada
waktu yang ditentukan. Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam
pengobatan maka sangat diperlukan sekali pengetahuan dan sikap
pasien tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan hipertensi.
39
BAB V KESIMPULAN
Ditinjau dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang (EKG, chest x-ray, echocardiogram) yang ada,
dapat disimpulkan bahwa telah terjadi gagal jantung kiri pada
pasien. Gagal jantung kiri ini disebabkan oleh faktor resiko yang
dimiliki pasien sebagai etiologinya yaitu hipertensi dan juga
proses degenerative yang terjadi. Hipertensi yang biasa di alami
oleh lansia dan juga pada kasus ini adalah isolated systolic
hypertension, dimana di dapatkan tekanan sistolik lebih dari 140
dan tekanan diastolic kurang dari 40. ISH juga disebabkan dari
faktor degenerative yang terjadi sejalan dengan bertambahnya usia,
yaitu berhubungan dengan atrial compliance yang menurun, proses
atherosclerosis dan atheriosclerosis, sehingga terjadi penurunan
fleksibelitas dan adanya keakuan pembuluh darah pada lansia. Pada
Lansia, dekompensasi cordis atau gagal jantung ini adalah keadaan
yang biasanya disebabkan oleh karena terjadi penurunan kemampuan
fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa
jantung.
40
BAB VI DAFTAR PUSTAKA
1. Snell RS. Clinical anatomy for medical student. 6th ed.
Jakarta:EGC.2006 2. Sherwood.L.Fisiologi manusia dari sel ke
system.2nd ed.Jakarta:EGC.2001.p.26680 3. Kratz A, Pesce MA, Fink
DJ. Appendix:laboratory values of clinical importance. In : Fauci
AS, Kasper DL, Longo DL, Braun Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL,
editors. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. USA :
McGrawHill; 2008. 4. Medscape reference. Heart Failure. Available
at
http://emedicine.medscape.com/article/163062-treatment#aw2aab6b6b2.Accessed
on December 15, 2011. 5. Lipi. Gagal Jantung. Available at
http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/91088596.pdf.Accessed
on December 15, 2011. 6. Mayo Clinic. Heart Failure. Available at
http://www.mayoclinic.com/health/heartfailure/DS00061.Accessed on
December 15, 2011.7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiadi S. Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakarta : Interna
Publishing; 2009.p.900 8. Martono H.H, Pranarka K. Buku Ajar
Boedhi-Darmojo Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut).4th ed.
Jakarta: FKUI;2010.p.495-500
41
