43
SHOCK Pendahuluan Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok. Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Definisi Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jarinagn, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolisme sel. Terapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat 1

macam-macam syok

Embed Size (px)

DESCRIPTION

klasifikasi syok dan penatalaksanaannya

Citation preview

Page 1: macam-macam syok

SHOCK

Pendahuluan

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang

kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang

bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap

keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena

suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda

syok.

Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun

laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok

mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang

patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani.

Definisi

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke

jarinagn, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian karena syok

terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolisme sel. Terapi syok

bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.

Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis

sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan

juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada

jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak,

jantung, paru-paru, dan ginjal). Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis

dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.

Klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi:

1. Syok Hipovolemik

Syok yang disebabkan karena tubuh :

Kehilangan darah/syok hemoragik

o Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal

o Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks1

Page 2: macam-macam syok

Kehilangan plasma : luka bakar

o Kehilangan cairan dan elektrolit

o Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih

o Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok Kardiogenik

Kegagalan kerja jantungnya sendiri. Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan

karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut).

3. Syok Distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer)

- Syok Septik

Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam

tubuh yang berakibat vasodilatasi.

- Syok Anafilaktif

Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang

mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran

kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.. Misalnya :

reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa

4. Syok Neurogenik

Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena

disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma

pada tulang belakang, spinal syok.

5. Syok Obtruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung)

Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata

menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung. Misalnya : tamponade

kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.

Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa

lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-

macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling

berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas

vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi

maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai

2

Page 3: macam-macam syok

kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung

menurun dan vasokontriksi perifer meningkat.

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :

1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul

gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.

Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke

jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital.

Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume

darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan

kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan

kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk

memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal

mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi

jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

2. Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan

tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi

sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri

menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,

metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian

sel.

Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi

bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti

dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat

menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas

(DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan

respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia

menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin)

yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan

anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi

bakteri usus ke sirkulasi.

3

Page 4: macam-macam syok

Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat

timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas

mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme

dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan

asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat

diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem

kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi

kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan

hiperkapnea.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang

meliputi :

1. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal

2. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan

lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai 30%.

3. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung

derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.

4. Sistem pencernaan : mual, muntah

5. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)

6. Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.

7. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang

normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

Diagnosis

A. Syok membakat (Impending shock)

1. Penurunan atau perubahan kesadaran

2. Hipotensi, pada orang dewasa tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg. Bila

terdapat keraguan (pasien hipertensi), amati tanda vital ortostatik.

3. Tanda vital ortostatik (terutama pada syok hipovolemik), yaitu perbedaan tekanan

darah dan atau frekuensi nadi pada posisi telentang dengan posisi duduk atau

4

Page 5: macam-macam syok

berdiri sebesar 10 mmHg dan atau di atas 15 kali/menit. Fenomena ini merupakan

indikasi kuat kekurangan volume cairan intra vaskular ringan sampai sedang.

4. Hipotensi perifer. Kulit teraba dingin, lembab, dan isi nadi lemah.

B. Tingkat syok

1. Syok ringan; kehilangan volume darah dibawah 20% dari volume total.

Hipoperfusi hanya terjadi pada organ non vital seperti kulit, jaringan lemak, otot

rangka, dan tulang. Gambaran klinik perasaan dingin, hipotensi postural, takikardi,

pucat, kulit lembab, kolaps vena-vena leher, dan urin yang pekat. Kesadaran masih

normal, diuresis mungkin berkurang sedikit dan belum terjadi asidosis metabolik.

2. Syok sedang; kehilangan 20% sampai 40% dari volume darah total. Hipoperfusi

merambat ke organ non vital seperti hati, usus dan ginjal, kecuali jantung dan otak.

Gambaran klinik haus, hipotensi telentang, takikardi, liguria atau anuria, dan

asidosis metabolik. Kesadaran relatif normal.

3. Syok berat; kehilangan lebih dari 40% dari volem darah total. Hipoperfusi terjadi

juga pada janberattung atau otak. Gambaran klinik; penurunan kesadaran (agitasi

atau delirium), hipotensi, takikardia, nafas cepat dan dalam, oliguria, asidosis

metabolik.

Terapi umum

- Letakkan pasien pada posisi telentang kaki lebih tinggi agar aliran darah otak

maksimal. Gunakan selimut untuk mengurangi pengeluaran panas tubuh.

- Periksa adanya gangguan respirasi. Dagu ditarik kebelakang supaya posisi kepala

menengadah dan jalan nafas bebas, beri O2, kalau perlu diberi nafas buatan.

- Pasang segera infus cairan kristaloid dengan kanul yang besar (18, 16)

- Lakukan pemeriksaan fisik yang lengkap termasuk kepala dan punggung. Bila

tekanan darah dan kesadaran relatif normal pada posis telentang, coba periksa

dengan posisi duduk atau berdiri.

- Keluarkan darah dari kanul intravena untuk pemeriksaan laboratorium : darah

lengkap, penentuan golongan darah, analisis gas darah elektrolit. Sampel darah

sebaiknya diambil sebelum terapi cairan dilakukan.

a. Pada syok hipovolemik, kanulasi dilakukan pada v.safena magna atau v.basilika

dengan kateter nomor 16 perkutaneus atau vena seksi. Dengan memakai kateter

5

Page 6: macam-macam syok

yang panjang untuk kanulasi v.basilika dapat sekaligus untuk mengukur tekanan

vena sentral (TVS).

b. Pada kecurigaan syok kardiogenik, kanulasi vena perkutan pada salah satu vena

ekstrimitas atas atau vena besar leher dilakukan dengan kateter nomor 18-20.

- Perubahan nilai PaCO2, PaO2, HCO3, dan PH oada analisis gas darah dapat dipakai

sebagai indikator beratnya gangguan fungsi kardiorespirasi, derajat asidosis

metabolik, dan hipoperfusi jaringan.

- Beri oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanul nasal atau sungkup muka dan

sesuaikan kebutuhan oksigen PaO2. Pertahankan PaO2 tetap di atas 70 mmHg.

- Beri natrium bikarbonat 1 atau 2 ampul bersama cairan infus elektrolit untuk

mempertahankan nilai Ph tetap di atas 7,1, walaupn koreksi asidosis metabolik yang

terbaik pada syok adalah memulihkan sirkulasi dan perfusi jaringan.

- Terapi medikamentosa segera

a. Adrenalin dapat diberikan jika terdapat kolaps kardivaskuler berat (tensi/nadi

hampir tidak teraba) dengan dosis 0,5-1 mg larutan 1 : 1000 intra muskuler atau

0,1-0,2 mg larutan 1 : 1000 dalam pengenceran denan 9 ml NaCl 0,9 % intra

vena. Adrenalin jangan dicampur dengan natrium bikarbonat karena adrenalin

dapat menyebabkan inaktivasi larutan basa.

b. Infus cepat dengan Ringer’s laktat (50 ml/menit) terutama pada syok

hipovolemik. Dapat dikombinasi dengan cairan koloid (dextran L).

c. Vasopresor diberikan pada syok kardiogenik yang tidak menunjukkan perbaikan

dengan terapi cairan. Dopamin dapat diberikan dengan dosis 2,5 Ug/kg/menit

(larutkan dopamin 200 mg dalam 500 ml cairan dekstrosa 5%. Setiap ml larutan

mengandung 400 Ug dopamin). Dosis dopamin secara bertahap dapat

ditingkatkan hingga 10-20 Ug/kg/menit. Pemberian vasopresor pada

hipovolemia sedang sampai berat tidak bermanfaat.

- Pantau irama jantung dan buat rekaman EKG (terutama syok kardiogenik). Syok

adalah salah satu predisposisi aritmia karena sering disertai gangguan keseimbangan

elektrolit, asam dan basa.

- Pantau diuresis dan pemeriksaan analisis urin.

- Pemeriksaan foto toraks umumnya bergantung pada penyebab dan tingkat kegawatan

syok.

Semua pasien syok harus dirujuk ke rumah sakit, terutama untuk perawatan intensif

6

Page 7: macam-macam syok

A. SYOK HIPOVOLEMIK

- Etiologi

a. Perdarahan (syok hemoragik), isalnya taruma.

b. Kehilangan plasma, misalnya luka bakar, peritonitis.

c. Kehilangan air dan elektrolit, misalnya muntah, diare.

- Patogenesis dan Patofisiologi

Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa

saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahn terselubung adalah antara lain

trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi,

dan peritonitis.

Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intra vaskular

yang berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial,

dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. Respon jantung yang umum adalah

berupa takikardia, respon ini dapat minimal pada orang tua atau karena pengaruh

obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan syok,

mungkin tekanan darah dan diuresis tidak banyak terganggu pada syok

hipovolemik yang ringan.

- Diagnosis

Dasar diagnosis kerja adalah gambaran klinik dan gangguan hemodinamik

yang jelas.

- Penatalaksanaan

a. Letakkan pasien pada posisi telentang

b. Beri oksigen sebanyak 5 – 10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka

c. Lakukan kanulasi vena tepi dengan kateter no.16 atau 14 perkutaneus atau vena

seksi. Kalau perlu jumlah kanulasi vena 2 – 3 tergantung pada tingkat

kegawatan syok. Kanulasi dapat dilakukan pada :

Vena safena magna

Vena basilika. Gunakan kateter panjang untuk mancapai dan mengukur

TVS

Vena femoralis

Kanulasi vena sentral perkutaneus pada syok hipovolemik berat harus

dicegah karena mungkin vena-vena besar kolaps dan mudah terjadi

7

Page 8: macam-macam syok

komplikasi pneumotoraks dan atau hematotoraks. Kedua komplikasi dapat

memperberat kondisi pasien bahkan kematian.

d. Beri infus dengan cairan kritalid atau koloid. Tujuan utama terapi adalah untuk

memulihkan curah jantung dan perfusi jaringan secepat mungkin. Jenis cairan

kristaloid antara lain garam fisiologi (garam normal), NaCl hipertonik atau

larutan garam berimbang seperti ringer’s laktat, ringer’s asetat. Jenis cairan

koloid antara lain darah, plasma, dan komponen darah (plasma beku segar,

albumin, plasmanat) atau pengganti plasma (plasma substitutes) seperti

dekstran 40 dan 70.

Pilihan cairan resusitasi

Syok ringan sampai sedang

Kedua jenis cairan dapat digunakan. Faktor yang menentukan pilihan

terutama adalah biaya.

Syok sedang sampai berat

Pada keadaan ini pemberian cairan parenteral harus berhati-hati, karena

sering terdapat kebocoran endotel kapiler pada lokasi trauma maupun

organ lain. Cairan infus hendaknya dipilih berdasarkan pada prinsip

Starling serta jenis cairan yang hilang/kurang (darah atau plasma)

Syok hemoragik

Sebagai terapi awal atau resusitasi banyak digunakan cairan garam

berimbang karena hanrganya murah, mudah diperoleh, cukup efektif

untuk segera memulihkan volume intra vaskular serta menimbulkan

hemodilusi sementara yang bermanfaat untuk mikrosirkulasi sebelum

transfusi dilakukan. Pada orang dewasa cairan garam berimbang dapat

diberikan sebanyak 2-3 L selama 20-30 menit untuk memulihkan

tekanan darah, tekanan vena sentral, dan diuresis.

Syok persisten

Pada syok yang tidak membaik dengan pemberian cairan ringer laktat

2-3 L atau syok berulang, segera lakukan pemeriksaan golongan darah.

Kegagalan resusuitasi dengan cairan kristaloid hampir selalu

disebabkan karena perdarahan massif. Karena itu harus dipikirkan

untuk segera mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahan.

Syok hipovolemik non hemoragik

8

Page 9: macam-macam syok

Dehidrasi, peritonitis, ileus obstruktif umumnya hanya memerlukan

cairan garam berimbang untuk keperluan resusitasi. Pemberian garam

berimbang sebanyak 2-3 liter dalam waktu 30-60 menit umumnya

cukup efektif untuk segera memenuhi sirkulasi.

Jenis cairan

Larutan kristaloid

Dari semua jenis kristaloid, ringer’s laktat paling banyak digunakan.

Laktat dirubah menjadi bikarbonat yang dapat membantu memperbaiki

asidosis metabolik yang sering menyertai syok.

Larutan koloid

a) Darah

Transfusi sebaiknya menggunakan darah yang sesuai meskipun

harus diperoleh dalam waktu yang cukup lama (45 menit atau lebih).

Pada keadaan yang mendesak, transfusi dapat menggunakan darah

golongan O (donor universal) walaupun secara teoritis dapat

menyebabkan kesulitan penentuan karena terjadi isoimunisasi.

b) Plasma atau larutan albumin

Kedua jenis larutan efektif sebagai volume ekspander tetapi pada

syok berat atau berlanjut (prolonged shock), mungkin kedua cairan

dapat memperberat udema interstitial karena keluar dari ruang intra

vaskular akibat kebocoran endotel kapiler. Karena itu, banyak yang

menganjurkan untuk menunda pemberian plasma atau albumin

sampai 24 jam setelah syok dapat diatasi. Perlu juga

dipertimbangkan kemungkinan kontaminasi virus hepatitis pada

pemberian plasma.

Penggantian plasma

Pengganti plasma pernah digunakan pada awal syok hipovolemik, walaupun

banyak yang tidak menganjurkan. Dekstran 40 dan 70 mungkin

menyebabkan gangguan fungsi retikuloendotelial. Dekstran 70 dapat

menyulitkan penentuan golongan darah karena bersifat menyelubungi

eritrosit (coated). Dekstran 40 dapat menyebabkan diatesis hemoragik

karena bersifat menyelubungi trombosit, hal ini juga terjadi dengan

Hetastarch (Hespan).

9

Page 10: macam-macam syok

e. Monitor Resusitasi

Penentuan resusitasi

Pemberian cairan parenteral pada resusitasi syok hipovolemik sebaiknya

dituntun oleh parameter fisiologik penting dan bukan oleh suatu formula.

Petunjuk bahwa resusitasi berhasil antara lain TVS mendekati nilai normal

(3-8 cm H2O), diuresis di atas 0,5 ml/kgBB/jam, kesadaran membaik,

perfusi perifer membaik dan curah jantung meningkat (curah jantung

normal = 3,5 L/menit, tensi mendekati normal, nadi teraba baik).

TVS dan tekanan baji kapiler paru (TBKP)

Pengukuran TVS pada syok hipovolemik mutlak dilakukan untuk menuntun

dan mengetahui keberhasilan resusitasi. Pada individu sehat, TVS dapat

dipakai sebagai ukuran tekanan atrium kiri tidak langsung, kecuali terdapat

penyakit kardiorespirasi seperti gagal jantung kongestif atau penyakit paru

obstruktif menahun. Dalam hal ini pengukuran tekanan atrium kiri atau

TKBP lebih mencerminkan keadaan sebenarnya, hanya amat disayangkan

pengukuran TKBP tidak praktis untuk keadaan gawat darurat. Pada syok

ringan sampai sedang, nilai TVS sampai 15 cm H2O umumnya dapat

ditoleransi oleh pasien. Tetapi pada syok berat yang telah disertai dengan

kebocoran endotel kapiler, TVS harus dipertahankanpada batas 3-8 cm H2O

karena kelebihan cairan intra vaskular dapat memperberat udem intertitial

terutama pada jaringan paru.

Diuresis

Merupakan indeks aliran darah viseral yang baik terutama aliran darah

ginjal. Diuresis harus dipertahankan minimal 0,5 ml.kg/jam.

Lain-lain

Keberhasilan resusitasi juga dapat ditunjukkan dengan perbaikan tingkat

kesadaran dan perfusi perifer. Untuk itu umumnya digunakan indikator

klinis termasuk AGD, pengukuran curah jantung, dan konsumsi oksigen

yang hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar.

Tanda-tanda kegagalan resusitasi

TVS dan diuresis yang meningkat di atas normal. Hal ini menunjukkan

kelebihan cairan intra vaskular dan harus segera dikurangi.

10

Page 11: macam-macam syok

TVS dan diuresis masih di bawah normal. Hal ini menunjukkan

kekurangan cairan intra vaskular dan perlu ditambah.

TVS meningkat, diuresis menurun. Perlu mengukur TBKP dan curah

jantung untuk penentuan terapi lebih lanjut.

f. Evaluasi terapi

Evaluasi yang penting adalah kontinuitas pengamatan parameter fisiologik

sebagaimana yang telah dianjurkan terdahulu.

Tambahan evaluasi antara lain :

Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, dan pernapasan tiap 15-30

menit.

Pengukuran keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan. Ingat bahwa

syok berat atau berlanjut sering disertai nekrosis tubular akut dan kegagalan

ginjal.

Pengukuran hematokrit periodik jika perdarahan diduga masih berlangsung.

Perlu diketahui bahwa penurunan hematokrit pada syok hemoragik tanpa

terapi tidak terjadi segera malainkan bertahap selama 24-48 jam. Hal ini

disebabkan karena terdapat hemodilusi.

AGD perlu dilakukan berulang-ulang karena pemeriksaan ini dapat

menunjukkan adanya perbaikan atau perburukan fungsi kardiorespirasi

dalam keadaan gawat darurat.

B. SYOK KARDIOGENIK

- Definisi

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah

jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat

mengakibatkan hipoksia jaringan.

- Etiologi

a. Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark

miokardium akut. Kekerapan syo kardiogenik karena infark miokard

diperkirakan 5%.

11

Page 12: macam-macam syok

b. Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia,

tamponade jantung, tension pneumotoraks, embolus paru, dan infark ventrikel

kanan.

c. Curah jantung yang tidak adekuat, antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral

atau ruptur septum interventrikel.

- Patofisiologi

Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas

miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan

darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas

dan curah jantung.

Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, yang

mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen ke

jaringan. Yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark

miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri.

Selain dari kehilangan masif jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari

kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah-daerah

nekrosis fokal di seluruh ventrikel. Nekrosis fokal disuga merupakan akibat dari

ketidak seimbangan yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen

miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan

alira darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan

kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti

perangsangan simpatik.

Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya

menjadi sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak

mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi

jaringan. Maka dimulailah siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark

yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium. Gangguan fungsi miokardium

yang berat akan menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria.

Akibatnya terjadinya asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang

lebih lanjut mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.

- Diagnosis

Kriteria diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial

Infarction research Units of the National Heart, Lung, and blood institude.

12

Page 13: macam-macam syok

a. Tekanan arteria sistolik 90 mmHg atau sampai 30 sampai 60 mmHg dibawah

batas sebelumnya.

b. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama:

Keluhan kemih <20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium

dalam kemih.

Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab.

Terganggunya fungsi mental.

c. Indeks jantung <2,1 L/(menit/m2)

d. Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/tekanan baji kapiler paru-paru

(PCWP) 18 sampai 21 mmHg.

Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung

dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vaskular

sistemik umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya

pada infark miokard inferior, dapat terjadi bradikardia.

Diagnosis gagal pompa (pump failure) :

Gambaran klinik gagal pompa miokardium adalah sesuai dengan penyakit

jantung seperti nfark miokard. Sering dijumpai tanda disfungsi ventrikel kiri yang

hebat, yaitu distensi vena leher, refleks hepatojugular (+), dan tanda-tanda udem

paru (dispnu, batuk, dan ronki).

- Terapi

Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien

membutuhkan berbagai penatalaksanaan yang invasif, antara lain kateterisasi arteri

pulmonalis, arteri perifer, dan pemasangan pompa balon intra aorta. Tindakan

pertolongan di unit gawat darurat:

Letakkan pasien pada posisi telentang, kecuali bila terdapat udem paru berat.

Beri oksigen sebanyak 5 – 10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka

dan ambil darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu dipertimbangkan bila

terdapat asidosis pernafasan dan hipoksia berat.

Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No.20 dan berikan infus dekstrosa

5% perlahan-lahan.

Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum,

kreatinin, dan enzim-enzim jantung seperti CPK

Buat rekam EKG dan monitor irama jantung.

13

Page 14: macam-macam syok

Beri natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan untuk

mengoreksi asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan Ph darah

di atas 7,2. Periksa kembali AGD.

Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan udem paru, beri cairan garam

fisiologik 100 ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia (lebih 5

menit). Bila terdapat tanda-tanda perbaikan fungsi miokardium, teruskan infus

hingga syok dapat diatasi. Untuk mencegah kelebihan cairan dan udem paru

perlu dilakukan monitoring TVS atau TBKP.

Bila terapi cairan tidak memberi respon yang sesuai, beri dopamin dengan dosis

seperti yang telah diuraikan terdahulu.

Bila terjadi udem paru, beri furosemid dengan dosis 20 mg I.V dan bila tidak

menunjukkan perbaikan sesudah 30 menit, tingkatkan dosis menjadi 40 mg.

Pertimbangkan juga untuk segera memberi salep nitrogliserin 0,5 – 1% sebagai

venodilator sentral yang bermanfaat untuk menurunkan beban awal jantung

(preload).

- Prognosis

Secara keseluruhan prognosis syok kardiogenik buruk.

C. SYOK SEPTIK

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang

berada dalam darah (endotoksin). Jamur dan jenis bakteri lain juag dapat menjadi

penyebab septisemia.

Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. Hal ini dapat

disebabkan karena penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan

arteriovenus dan penurunan tahapan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh,

depresi fungsi miokardium.

Beberapa faktor predisposisi syok septik adalah trauma, diabetes, leukimia,

granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid jangka panjang,

imunosupresan atau radiasi.

Syok septik sering terjadi pada: bayi baru lahir, usia di atas 50 tahun, dan

penderita gangguan sistem kekebalan.

- Etiologi

14

Page 15: macam-macam syok

Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan

akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu

infeksi). Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan

dan gangguan peredaran darah.

- Gejala

Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental

dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan

darah turun. Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Curahan

darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga

tekanan darah turun. Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru mengeluarkan

karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun.

Gejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit

hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun-naik.

Produksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat.

Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Bila

syok memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan:

ginjal : produksi air kemih berkurang

paru-paru : gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah

jantung : penimbunan cairan dan pembengkakan.

- Diagnosis

Syok septik ditandai dengan gambaran syok dan infeksi. Setiap syok yang

tidak diketahui penyebabnya harus dicurigai adanya kemungkinan septisemia.

a. Tanda-tanda sistemik; febris dan kekauan, hipotermia, petekie, lekopenia,

lekositosis.

b. Tanda-tanda lokal; kekauan dinding abdomen, abses perirektal. Lokasi spesifik

yang sering menjadi tempat infeksi terselubung adalah saluran empedu, pelvis,

retroperitonium, dan perirektal.

c. Lain-lain; hiperventilasi dengan hipokapnia

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau

sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal,

kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat.

Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi

oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung,

15

Page 16: macam-macam syok

menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah

dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

- Pengobatan

a. Tindakan medis

Terapi cairan :

Pada saat gejala syok septik timbul, penderita segera dimasukkan ke

ruang perawatan intesif untuk menjalani pengobatan. Cairan parenteral

yang sering digunakan pada awal terapi syok septik adalah larutan garam

berimbang. Penggunaan cairan koloid pada syok septik yang telah disertai

kebocoran endotel kapiler dapat memperberat udem interstitial. Jumlah

awal cairan kristaloid pada resusitasi syok septik untuk memperbaiki curah

jantung orang dewasa dapat mencapai 1-2 L yang diberikan selama 30-60

menit. Selanjutnya terapi cairan yang bergantung pada hasil pengukuran

hemodinamik (tensi, nadi, TVS, diuresis) dan keadaan umum.

Obat-obat inotropik :

Dopamin harus segera diberi apabila resusitasi cairan tidak

memperoleh perbaikan, untuk menciutkan pembuluh darah sehingga

tekanan darah naik dan aliran darah ke otak dan jantung meningkat.

Terapi antibiotik :

Sebaiknya terapi antibiotik di sesuaikan dengan hasil kultur dan

resistensi. Ha ini mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan darurat

karena pemeriksaan tersebut membutuhkan waktu yang cukup lama.

Sebagai patokan terapi antibiotik empiris dapat dilihat tabel.

Keadaan klinis Rutin Alergi penisilin

Infeksi organisme Penisilin G (1) +

amoniglikosisd (2)

Klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Dugaan infeksi stafilokokus Nafsilin (4) + aminoglikosid

(2) + penisilin G (pilihan)

Klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Dugaan infeksi anaerob Penisilin G (1) +

klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Bersamaan terapi

kortikosteroid/imunosupresa

Karbenisilin (5) + Klindamisin (3) +

16

Page 17: macam-macam syok

atau luka bakar derajat 3

yang luas

amniglikosid (2) aminoglikosid (2)

Meningitis atau dugaan tifoid Kloramfenikol, 1 gram tiap

6 jam intra vena

(1) : 20 juta unit/ hari (3-4 juta unit tiap 4 jam iv)

(2) : gentamisin atau tobramisin, 2 mg/kkBB tiap 8 jam IV. Bila ada infeksi

nosokomial dapat ditambahkan kanamisin 8 mg/kgBB tiap 12 jam IV.

Aminoglikosida juga dapat ditambah dengan sefalosporin generasi ketiga

seperti moksalaktam 2 gram tiap 8 jam IV.

(3) : 600 mg tiap 6 jam IV. Bila klindamisin (-) atau pasien alergi, dapat diganti

dengan eritromisin, 1 gram tiap 6 jam IV.

(4) 1-2 gram tiap 4 jam IV, dapat ditambah metisilin atau oksasilin, 1-2 gram

tiap 4 jam IV

(5) 4-5 gram tiap 4 jam IV. Dapat diambahkan tikarsilin, 3 gram tiap 4 jam IV.

Dosis obat-obat hanya berlaku untuk pasien dewasa.

b. Tindakan bedah

Jaringan nekrotik, abses harus segera dieksisi, dievakuasi dan dipasang

drainase. Terapi cairan dan antibiotik tidak banyak menolong bila sumber

infeksi belum disingkirkan. Hal ini sangat penting pada abses intra abdomen,

sumbatan empedu dengan kolangitis yang segera membutuhkan pembedahan

akut.

c. Tindakan lain

Terapi kortikosteroid:

Manfaat kortikosteroid pada syok septik masih kontoversi dan

nampaknya terapi kortikosteroid hanya merupakan ajuvan terhadap terapi

suportif dan antibiotik. Ada pendapat yang menyatakan bahwa sebaiknya

terapi kortikosteroid pada syok septik ditinggalkan.

Terapi heparin:

Pada syok septik dengan komplikasi koagulasi intravaskular tersebar

(DIC) dan perdarahan yang bermakna, terapi heparin harus segera dimulai.

Dosis awal heparin adalah 100 unit/kg dan dilanjutkan IV tiap jam 1000-

3000 unit. Respon terapi berupa pemanjangan waktu perdarahan dan

17

Page 18: macam-macam syok

kenaikan kadar faktor pembekuan V, VIII dan fibrinogen dalam waktu 12

jam.

Kenaikan jumlah trombosit mungkin terjadi lebih lambat. Terapi

heparin dapat dihentikan apabila penyebab koagulasi intravaskular telah

terkoreksi dan faktor-faktor koagulasi telah normal kembali.

Terapi nalokson:

Baik pada percobaan binatang maupun uji klinik menunjukkan

bahwa antagonis narkotik (nalokson/narcan ) dapat memulihkan hipotensi

pada syok septik, belum ada yang melaporkan efek samping akibat terapi

nalokson.

Jika terjadi gagal paru-paru, mungkin diperlukan ventilator mekanik.

D. SYOK NEUROGENIK

- Definisi

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok

distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena

hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga

terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance

vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan

oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi

umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi

vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di

daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal

umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri

hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien

dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.

Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada

trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan

menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari

syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

- Etiologi

18

Page 19: macam-macam syok

a. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

b. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada

fraktur tulang.

c. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal.

d. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

e. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

- Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik

terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih

lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa

quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien

menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan

darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat

berwarna kemerahan.

- Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan

penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah

yang berkumpul ditempat tersebut.

a. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Trendelenburg).

b. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang

berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.

Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika

terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong

menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-

otot respirasi.

c. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya

diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang

19

Page 20: macam-macam syok

cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk

menilai respon terhadap terapi.

d. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat

vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan

seperti ruptur lien).

Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek

serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.

Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika

norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada

pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per

infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi

perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian

obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi

pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi

otot-otot uterus.

Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan

dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat

dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus

diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu

diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh

diberikan pada pasien syok neurogenik

Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya

cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui

vasodilatasi perifer.

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus

diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan

vena sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang

meragukan.

20

Page 21: macam-macam syok

E. SYOK ANAFILAKTIK

- Definisi

Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).

Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi

umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi,

kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului

dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok

anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi

dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi

anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena

kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.

- Patofisiologi

Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam

hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E

sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di

tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut

kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang

menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma

memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini

kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan

antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula

yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk

alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E

spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif

antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari

granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi

merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan

Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah

degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

21

Page 22: macam-macam syok

Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)

sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas

farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek

bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan

edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas

vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating

factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler,

agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan

neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian

juga dengan Leukotrien.

- Alergen

Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan

reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan

alergen lain yang tidak bisa di golongkan.

Alergen penyebab Anafilaksis Makanan

a. Krustasea: Lobster, udang dan kepiting

b. Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur

Susu

c. Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin

d. Enzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan Darah

e. Toxoid : ATS, ADS, SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran

f. Antibiotika: Penicillin, Streptomisin, Cephalosporin, Tetrasiklin, Ciprofloxacin,

Amphotericin B, Nitrofurantoin.

g. Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1, Asam folat Agent anestesi: Lidocain,

Procain,

h. Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil

cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu,

Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp). Lain-lain Lateks, Karet, Glikoprotein

seminal fluid

22

Page 23: macam-macam syok

- Gejala klinis

a. Reaksi lokal: biasanya hanya urtikaria dan edema stempat, tidak fatal.

b. Reaksi sistemik: biasanya mengenai saluran napas bagian atas, sistem

kardiovaskular, gastrointestinal, dan kulit. Teaksi tersebut timbul segera atau 30

menit setelah terpapar antigen.

Ringan: mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal dikulit dan mukosa,

bersin-bersin, biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen.

Sedang : gejalanya lebih berat selain gejala di atas didapatkan

bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya erjadi dalam 2 jam

setelah terpapar antigen.

Berat: terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti reaksi

tersebut diatas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring, stridor,

napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah-

muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok dan koma. Kematian

disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung.

- Diagnosis

Anamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat,

disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak,

gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut

setelah terpapar sesuatu. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk

Kesadaran Composmentis sampai Koma, tensi : hipotensi, Nadi: takikardi, Nafas :

Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita,

perioral, rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki

dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria,

Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat

Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. X foto :

Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, EKG : Gangguan

konduksi, atrial dan ventrikular disritmia, Kimia meningkat, sereum triptaase

meningkat

- Penatalaksanaan

23

Page 24: macam-macam syok

a. Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis

b. Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau

sengatan hewan. longgarkan torniquet 1-2 menit tiap 10 menit.

c. Posisi, tidurkan dengan posisi kaki dinaikkan 30-40o. Bila pasien tidak sadar

lakukan manuver tripel.

d. Pemasangan jalur IV

e. Henti nafas/jantung lakukan RJP

f. Pemasangan pipa endotrakea/trakeostomi/krikotiotomi

g. Persiapan defibrilator

h. Adrenalin (epinefrin) atau noradrenalin (norepinefrin) dosis:

Intravena : adrenalin 3-5ml larutan 1:10.000 (0,3-0,5 mg) IV. Noradrenalin

0,1 ml/kgBB larutab 1:10.000 IV.

Intramuskular/subkutan : adrenalin 0,3-0,5 ml larutan 1:10.000 (0,3-0,5 mg)

im/sk. Noradrenalin 0,01 ml/kgBB larutan 1:1000 im/sk.Dosis ulangan

sesuai keperluan, setiap 5-10 menit.

i. Aminofilin

Untuk bronkospasme yang tidak dapat diatasi oleh adrenalin. Dosis awal 5

mg/kgBB diberikan selama 15-20 menit (diencerkan dalam 20 ml dekstrosa

5%). Dosis pemerilaharaan 0,6 mg/kgBB/jam.

j. Adrenalin intrakardial, bila jelas bendungan vena

k. Pertimbangkan kompresi jantung terbuka sebagai upaya terakhir.

l. Terapi suportif

Terapi cairan untuk meninggikan tekanan arterial dan curah jantung

Koreksi elektrolit

Teruskan pemberian O2, terutama bila pasien sianotik.

24

Page 25: macam-macam syok

Kortikosteroid: 100-200mg hidrokortisin IV.

Antihistamin: prometazin 0,2 mg/kgBB IV.

Hindari pemberian sedativa, narkoika, tranquilizer dan obat hipotensif

lainnya.

Observasi pasien minimal 4 jam sesudah anafilaksis.

Selama 24 jam berikutnya, hindari vasodilator seperti alkohol, mandi air

hangat, dsb.

- Prevensi

a. Mencegah reaksi ulang

b. Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik)

c. Lakukan skin test bila perlu

d. Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama

pemberian

e. Catat obat pasien pada status yang menyebabkan alergi

f. Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.

g. Desensitisasi alergen spesifik

h. Edukasi pasien supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan

alergi

i. Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila

penanganan cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong

KESIMPULAN

Syok merupakan kegagalan sirkulasi tepi menyeluruh yang mengakibatkan hipotensi

jaringan. Klasifikasi:

- Syok Hipovolemik

- Syok Kardiogenik

25

Page 26: macam-macam syok

Kegagalan kerja jantungnya sendiri. Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan

karena disfungsi jantung3. Syok Distributif (berkurangnya tahanan pembuluh

darah perifer)

- Syok Septik

Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam

tubuh yang berakibat vasodilatasi.

- Syok Anafilaktif

Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang

mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran

kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.

- Syok Neurogenik

Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena

disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.

- Syok Obtruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung)

Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata

menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung.

Gejala/Tanda:

- Pucat (pallor)

- Hipotensi (tekanan sistol < 90 mmhg)

- Terkadang tekanan darah tak terdeteksi

- Cemas

- Bingung

- Takikardi (jantung berdetak > 100x/menit)

- Takipneu (nafas cepat)

- Berkeringat

- Tangan-kaki dingin

- Oliguria (kencing hanya sedikit)

Penatalaksanaan syok:

- Bantuan hidup dasar

- Terapi cairan

26

Page 27: macam-macam syok

DAFTAR PUSTAKA

1. Muhiman, Muhardi, dkk. Anestesiologi. 2004. Jakarta: Bagian anestesiologi dan

terapi intensif FKUI.

2. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyaki jlid 1,

ed 4.1995. Jakarta: EGC.

3. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, Ed 4. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007.

4. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, ed 3. 2001. Jakarta: Media

Aesculapius.

5. http://irma1985.wordpress.com/2009/11/08/syok-neurogenik/

6. http://idmgarut.wordpress.com/2009/01/29/syok-anafilaktik/

7. http://ifulsyarif.blogspot.com/2009/05/syok.html

27