32
Diajukan sebagai berkas laporan praktikum Profesi Ners Angkatan IX Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Dharma Husada Bandung Di susun oleh : DANTY OCTAVIA WIDIASTUTY 4006130046 PROGRAM PROFESI NERS

LP thalasemia (poli thalasemia).docx

  • Upload
    danty

  • View
    258

  • Download
    82

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

Diajukan sebagai berkas laporan praktikum Profesi Ners

Angkatan IX Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Dharma Husada Bandung

Di susun oleh :

DANTY OCTAVIA WIDIASTUTY

4006130046

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DHARMA HUSADA BANDUNG

2014

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN ANAK

Page 2: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

I. Defenisi

Thalasemia adalah penyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi sel

darah merah mudah rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah normal (120 hari).

Akibatnya penderita thalasemia akan mengalami gejala anemia diantaranya pusing,

muka pucat, badan sering lemas, sukar tidur, nafsu makan hilang, dan infeksi berulang

(NUCLEUS PRECISE, 2010).

Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan

secara resesif (Arif Manjoer, 2000). Thalasemia adalah kelainan herediter berupa

defisiensi salah satu rantai globin pada hemoglobin sehingga dapat menyebabkan

eristrosit imatur (cepat lisis) dan menimbulkan anemia (Fatimah, 2009)

Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel

darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang

dari 120 hari). Penyebab kerusakan tersebut adalah Hb yang tidak normal sebagai

akibat dari gangguan dalam pembentukan jumlah rantai globin atau struktur Hb

(Nursalam,2005).

Thalasemia adalah kelainan kongenital, anomali pada eritropoeisis yang

diturunkan dimana hemoglobin dalam eritrosit sangat berkuarang, oleh karenanya akan

terbentuk eritrosit yang relatif mempunyai fungsi yangsedikit berkurang (Supardiman,

2002).

II. Etiologi

Adapun etiologi dari thalasemia adalah faktor genetik (herediter). Faktor genetik

yaitu perkawinan antara 2 heterozigot (carier) yang menghasilkan keturunan Thalasemia

(homozigot).

III. Klasifikasi

Thalassemia diklasifikasikan berdasarkan rantai globin mana yang mengalami

defek, yaitu Thalassemia α dan Thalassemia β. Berbagai defek secara delesi dan

Page 3: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

nondelesi dapat menyebabkan Thalassemia (Rodak, 2007).

a. Thalassemia α

Oleh karena terjadi duplikasi gen α (HBA1 dan HBA2) pada kromosom 16, maka akan

terdapat total empat gen α (αα/αα). Delesi gen sering terjadi pada Thalassemia α maka

terminologi untuk Thalassemia α tergantung terhadap delesi yang terjadi, apakah pada

satu gen atau dua gen. Apabila terjadi pada dua gen, kemudian dilihat lokai kedua gen

yang delesi berada pada kromosom yang sama (cis) atau berbeda (trans). Delesi pada

satu gen α dilabel α+ sedangkan pada dua gen dilabel αo (Sachdeva, 2006).

1) Delesi satu gen α / silent carrier/ (-α/αα) yaitu kehilangan satu gen memberi sedikit

efek pada produksi protein α sehingga secara umum kondisinya kelihatan normal dan

perlu pemeriksaan laboratorium khusus untuk mendeteksinya. Individu tersebut

dikatakan sebagai karier dan bisa menurunkan kepada anaknya (Wiwanitkit, 2007).

2) Delesi dua gen α / Thalassemia α minor (--/αα) atau (-α/-α) yaitu Tipe ini

menghasilkan kondisi dengan eritrosit hipokromik mikrositik dan anemia ringan. Individu

dengan tipe ini biasanya kelihatan dan merasa normal dan mereka merupakan karier

yang bisa menurunkan gen kepada anak (Wiwanitkit, 2007).

3) Delesi 3 gen α / Hemoglobin H (--/-α) yaitu Pada tipe ini penderita dapat mengalami

anemia berat dan sering memerlukan transfusi darah untuk hidup. Ketidakseimbangan

besar antara produksi rantai α dan β menyebabkan akumulasi rantai β di dalam eritrosit

menghasilkan generasi Hb yang abnormal yaitu Hemoglobin H (Hb H/ β4) (Wiwanitkit,

2007).

4) Delesi 4 gen α / Hemoglobin Bart (--/--) yaitu Tipe ini adalah paling berat, penderita

tidak dapat hidup dan biasanya meninggal di dalam kandungan atau beberapa saat

setelah dilahirkan, yang biasanya diakibatkan oleh hydrop fetalis. Kekurangan empat

rantai α menyebabkan kelebihan rantai γ (diproduksi semasa kehidupan fetal) dan rantai

β menghasilkan masing-masing hemoglobin yang abnormal yaitu Hemoglobin Barts (γ4 /

Hb Bart, afiniti terhadap oksigen sangat tinggi) (Wiwanitkit, 2007) atau Hb H (β4, tidak

stabil) (Sachdeva, 2006).

b. Thalasemia β

Page 4: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

Thalassemia β disebabkan gangguan pada gen β yang terdapat pada kromosom 11

(Rodak, 2007). Kebanyakkan dari mutasi Thalassemia β disebabkan point mutation

dibandingkan akibat delesi gen (Chen, 2006). Penyakit ini diturunkan secara resesif dan

biasanya hanya terdapat di daerah tropis dan subtropis serta di daerah dengan

prevalensi malaria yang endemik (Wiwanitkit, 2007).

a) Thalassemia βo, yaitu Tipe ini disebabkan tidak ada rantai globin β yang

dihasilkan (Rodak, 2007). Satu pertiga penderita Thalassemia mengalami tipe ini

(Chen, 2006).

b) Thalassemia β+ yaitu Pada kondisi ini, defisiensi partial pada produksi rantai

globin β terjadi. Sebanyak 10-50% dari sintesis rantai globin β yang normal

dihasilkan pada keadaan ini (Rodak, 2007).

Secara klinis, Thalassemia β dikategori kepada:

1) Thalassemia β minor / Thalassemia β trait(heterozygous) / (β+β) or (βoβ) adalah

Salah satu gen adalah normal (β) sedangkan satu lagi abnormal, sama ada β+ atau

βo. Individu dengan Thalassemia ini biasanya tidak menunjukkan simptom dan

biasanya terdeteksi sewaktu pemeriksaan darah rutin. Meskipun terdapat

ketidakseimbangan, kondisi yang terjadi adalah ringan karena masih terdapat satu

gen β yang masih berfungsi secara normal dan formasi kombinasi αβ yang normal

masih bisa terjadi (Wiwanitkit, 2007). Anemia yang terjadi adalah mikrositik,

hipokrom dan hemolitik (Rodak, 2007). Penurunan ringan pada sistesis rantai globin

β menurunkan produksi hemoglobin. Rantai α yang berlebihan diseimbangkan oleh

peningkatan produksi rantai δ di mana keduanya akan berikatan membentuk HbA2 /

α2δ2 (3.5-8%). Individu tersebut sepenuhnya asimptomatik dan selain dari anemia

ringan, tidak menunjukkan manifestasi klinis yang lainnya (Sachdeva, 2006)

2) Thalassemia β mayor / Cooley's Anemia (homozygous) (β+βo) or (βoβo) or (β+β+)

yaitu Pada kondisi ini, kedua gen rantai β mengalami disfungsi (Wiwanitkit, 2007).

HbA langsung tidak ada pada βoβo dan menurun banyak pada β+β+. Penyakit ini

Page 5: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

berhubungan dengan gagal tumbuh dan sering menyebabkan kematian pada remaja

(Motulsky, 2010). Anemia berat terjadi dan pasien memerlukan transfusi darah

(Rodak, 2007) dan gejala tersebut selalunya bermanifestasi pada 6 bulan terakhir

dari tahun pertama kehidupan atas akibat penukaran dari sistesis rantai globin γ (Hb

F/ α2γ2) kepada β (Hb A / α2β2) (Yazdani, 2011).

3) Thalassemia β intermedia (β+/β+) atau (βo/β+)

Secara molekuler talasemia dibedakan atas: (Behrman et al, 2004)

a) Talasemia a (gangguan pembentukan rantai a)

b) Talasemia b (gangguan pembentukan rantai b)

c) Talasemia b-d (gangguan pembentukan rantai b dan d yang letak gen-nya diduga

berdekatan).

d) Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)

IV. Patofisiologi

Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb A dengan polipeptida rantai alfa dan

dua rantai beta . Pada beta thalasemia adalah tidak adanya atau kurangnya rantai beta

dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa

oksigen. Adanya suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alfa, tetapi rantai beta

memproduksi secara terus-menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective.

Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini

menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau

hemosiderosis.

Page 6: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

Kelebihan dalam rantai alfa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan

rantai beta dan gamma ditemukan pada thalasemia alfa. Kelebihan rantai polipeptida kini

mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intra eritrositik yang mengalami

presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alfa dan beta, atau terdiri dari

hemoglobin tak stbil badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.

Produksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih.

Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi

eritropoetik aktif. Kompensator produksi RBC secara terus-menerus pada suatu dasar

kronik. Dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi

hemoglobin. Kelebihan produksi dan destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi

tipis dan mudah pecah atau rapuh.

Penyebab anemia pada talasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab

primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai

penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena

defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan

hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.

Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi

rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan

hasil kombinasi antara transfusi berulang,peningkatan absorpsi besi dalam usus karena

eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.

V. Manifestasi Klinis

a. Letargi (tidak sadar)

b. Pucat

c. Kelemahan

d. Anoreksia

e. Sesak napas

f. Susah tidur

g. Pembesaran limfe dan hepar

Page 7: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

h. Ikterik ringan

i. Penipisan kortex tulang panjang, tangan dan kaki.

j. Penebalan tulang kranial

k. Hemoglobin rendah < 10 mg/dl

Pada thalasemia mayor gejala klinik telah terlibat sejak umur kurang dari 1

tahun. Gejala yang tampak ialah anak lemah, pucat, perkembangan fisik tidak sesuai

dengan umur berat badan kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gizi

buruk, perut membuncit, karena adanya pembesaran limfe dan hati yang diraba. Adanya

pembesaran hati dan limfa tersebut mempengaruhi gerak sipasien karena

kemampuannya terbatas. Limfa yang membesar ini akan mudah rupture karena trauma

ringan saja.

VI. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan laboratorium darah yaitu Hb, (hemoglobin) dan Pewarnaan

SDMmeliputi anisositosis, poikilositosis, hipokromia berat,target cell, tear drop cell.

b. Gambaran sumsum tulang

c. eritripoesis hiperaktif

d. Elektroforesis Hb yaitu

1) Thalasemia alfa : ditemukan Hb Bart’s dan Hb H

2) Thalasemia beta : kadar Hb F bervariasi antara 10 – 90 % ( N : <= 1 % )

VII. Penatalaksanaan Medis

a. Transfusi darah, diberikan bila kadar Hb rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.

b. Splenektomi. Dilakukan pada anak yang berumur lebih dari 2 tahun dan bila limpa terlalu besar sehingga resiko terjadinya trauma yang berakibat perdarahan cukup besar.

c. Pemberian Roborantia, hindari preparat yang mengandung zat besi.d. Pemberian Desferioxamin untuk menghambat proses hemosiderosis yaitu

membantu ekskresi Fe.

Page 8: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

e. Tranplantasi sumsum tulang untuk anak yang sudah berumur di atas 16 tahun. Di indonesia, hal ini masih sulit dilaksanakan karna biayanya sangat mahal dan sarananya belum memadai.

VIII. Komplikasi

a. Fraktur patologis

b. Hepatosplenomegali

c. Gangguan tumbuh kembang

d. Disfungsi organ

e. Gagal jantung

f. Hemosiderosis

g. Hemokromatosis

h. Infeksi

IX. Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1. Biodata

a) Identitas Pasien

Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, suku bangsa, status

perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register,

tanggal MRS, diagnosa medis.

b) Identitas Penanggungjawab

Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, suku bangsa, status

perkawinan, pendidikan, pekerjaan dan hubungan dengan klien.

2. Keluhan Utama

a) Riwayat Kesehatan Sekarang

b) Riwayat Kesehatan Dahulu

c) Riwayat Kesehatan Keluarga

Page 9: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

d) Riwayat PsikoSosial dan Spritual

3. Pemeriksaan Fisik

a) Keadaan umum

Anak biasanya terlihat lemah dan kurang bergairah serta tidak selincah

aanak seusianya yang normal.

b) Kepala dan bentuk muka

Anak yang belum/tidak mendapatkan pengobatan mempunyai bentuk khas,

yaitu kepala membesar dan bentuk mukanya adalah mongoloid, yaitu

hidung pesek tanpa pangkal hidung, jarak kedua mata lebar, dan tulang dahi

terlihat lebar.

c) Mata dan konjungtiva terlihat pucat kekuningan

d) Mulut dan bibir terlihat pucat kehitaman

e) Dada

Pada inspeksi terlihat bahwa dada sebelah kiri menonjol akibat adanya

pembesaran jantung yang disebabkan oleh anemia kronik.

f) Perut

Kelihatan membuncit dan pada perabaan terdapat pembesaran limpa dan

hati (hepatosplemagali).

g) Pertumbuhan fisiknya terlalu kecil untuk umurnya dan BB nya kurang dari

normal. Ukuran fisik anak terlihat lebih kecil bila dibandingkan dengan anak-

anak lain seusianya.

h) Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas

Ada keterlambatan kematangan seksual, misalnya, tidak adanya

pertumbuhan rambut pada ketiak, pubis, atau kumis. Bahkan mungkin anak

tidak dapat mencapai tahap adolesense karena adanya anemia kronik.

i) Kulit

Warna kulit pucat kekuning- kuningan. Jika anak telah sering mendapat

transfusi darah, maka warna kulit menjadi kelabu seperti besi akibat adanya

penimbunan zat besi dalam jaringan kulit (hemosiderosis).

Page 10: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

B. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnya komponen

seluler yang menghantarkan oksigen/nutrisi

2. Intoleransi aktifitas b.d tidak seimbangnya kebutuhan dan suplai oksigen

3. PK: Perdarahan

4. Ketidakseimbangan nitrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia

5. Kelelahan b.d malnutrisi, kondisi sakit

6. Nyeri b.d penyakit kronis

7. Kecemasan (orang tua) b.d kurang pengetahuan

C. Intervensi Keperawatan

No DIAGNOSA RENCANA KEPERAWATANTUJUAN INTERVENSI

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d berkurangnya komponen seluler yang menghantarkan oksigen/nutrisi

NOC· Perfusi Jaringan : Perifer· Status sirkulasi

Kriteria Hasil:· Klien menunjukkan

perfusi jaringan yang adekuat yang ditunjukkan dengan terabanya nadi perifer, kulit kering dan hangat, keluaran urin adekuat, dan tidak ada distres pernafasan.

NNIC

1. Monitor Tanda VitalDefinisi: Mengumpulkan dan menganalisis sistem kardiovaskuler, pernafasan dan suhu untuk menentukan dan mencegah komplikasiAktifitas:

1. Monitor tekanan darah , nadi, suhu dan RR tiap 6 jam atau sesuai indikasi

2. Monitor frekuensi dan irama pernapasan

3. Monitor pola pernapasan abnormal4. Monitor suhu, warna dan kelembaban

kulit5. Monitor sianosis perifer

2. Monitor status neurologiDefinisi: Mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk meminimalkan dan mencegah komplikasi neurologiAktifitas:

Page 11: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

1. Monitor ukuran, bentuk, simetrifitas, dan reaktifitas pupil

2. Monitor tingkat kesadaran klien3. Monitor tingkat orientasi4. Monitor GCS5. Monitor respon pasien terhadap

pengobatan6. Informasikan pada dokter tentang

perubahan kondisi pasien3. Manajemen cairanDefinisi: Mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah komplikasi akibat kadar cairan yang abnormal.

Aktifitas:

1. Mencatat intake dan output cairan2. Kaji adanya tanda-tanda dehidrasi

(turgor kulit jelek, mata cekung, dll)3. Monitor status nutrisi4. Persiapkan pemberian transfusi

( seperti mengecek darah dengan identitas pasien, menyiapkan terpasangnya alat transfusi)

5. Awasi pemberian komponen darah/transfusi

6. Awasi respon klien selama pemberian komponen darah

7. Monitor hasil laboratorium (kadar Hb, Besi serum, angka trombosit)

2. Intoleransi aktifitas b.d tidak seimbangnya kebutuhan dan suplai oksigen

NOC Konservasi Energi Perawatan Diri: ADL

Kriteria Hasil: Klien dapat melakukan

aktifitas yang dianjurkan dengan tetap mempertahankan tekanan darah, nadi, dan frekuensi pernafasan dalam rentang normal

NNIC

1. Manajemen energiDefinisi: Mengatur penggunaan energi untuk mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsiAktifitas:

1. Tentukan keterbatasan aktifitas fisik pasien

2. Kaji persepsi pasien tentang penyebab kelelahan yang dialaminya

3. Dorong pengungkapan peraaan klien

Page 12: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

tentang adanya kelemahan fisik4. Monitor intake nutrisi untuk

meyakinkan sumber energi yang cukup5. Konsultasi dengan ahli gizi tentang

cara peningkatan energi melalui makanan

6. Monitor respon kardiopulmonari terhadap aktifitas (seperti takikardi, dispnea, disritmia, diaporesis, frekuensi pernafasan, warna kulit, tekanan darah)

7. Monitor pola dan kuantitas tidur8. Bantu pasien menjadwalkan istirahat

dan aktifitas9. Monitor respon oksigenasi pasien

selama aktifitas10. Ajari pasien untuk mengenali tanda

dan gejala kelelahan sehingga dapat mengurangi aktifitasnya.

2. Terapi OksigenDefinisi: Mengelola pemberian oksigen dan memonitor keefektifannyaAktifitas:

1. Bersihkan mulut, hidung, trakea bila ada secret

2. Pertahankan kepatenan jalan nafas3. Atur alat oksigenasi termasuk

humidifier4. Monitor aliran oksigen sesuai program

5. Secara periodik, monitor ketepatan pemasangan alat

3. Ketidakseimbangan nitrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia

NOC Status Nutrisi Status Nutrisi: Energi Kontrol Berat Badan

Kriteria Hasil : Klien menunjukkan

Pencapaian berat badan normal yang diharapkan

Berat badan sesuai dengan umur dan tinggi

NNIC

1. Manajemen NutrisiDefinisi: Membantu dan atau menyediakan asupan makanan dan cairan yang seimbangAktifitas:

1. Tanyakan pada pasien tentang alergi terhadap makanan

2. Tanyakan makanan kesukaan pasien3. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang jumlah

Page 13: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

badan Bebas dari tanda

malnutrisi

kalori dan tipe nutrisi yang dibutuhkan (TKTP)4. Anjurkan masukan kalori yang tepat yang

sesuai dengan kebutuhan energi5. Sajikan diit dalam keadaan hangat

2. Monitor Nutrisi

Definisi : Mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk mencegah atau meminimalkan malnutrisiAktifitas:

1. Monitor adanya penurunan BB2. Ciptakan lingkungan nyaman selama

klien makan.3. Jadwalkan pengobatan dan tindakan,

tidak selama jam makan.4. Monitor kulit (kering) dan perubahan

pigmentasi5. Monitor turgor kulit6. Monitor mual dan muntah7. Monitor kadar albumin, total protein,

Hb, kadar hematokrit8. Monitor kadar limfosit dan elektrolit9. Monitor pertumbuhan dan

perkembangan.

4. Kelelahan b.d malnutrisi, kondisi sakit

NOC Konservasi Energi

Kriteria Hasil: Klien menunjukkan

Istirahat dan aktivitas seimbang

Mengetahui keterbatasanan energinya

Mengubah gaya hidup sesuai tingkat energi

Memelihara nutrisi yang adekuat

Energi yang cukup untuk beraktifitas

NIC

1. Manajemen energiDefinisi: Mengatur penggunaan energi untuk mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsiAktifitas:

1. Tentukan keterbatasan aktifitas fisik klien

2. Kaji persepsi pasien tentang penyebab kelelahan

3. Dorong pengungkapan perasaan tentang kelemahan fisik

4. Monitor intake nutrisi untuk meyakinkan sumber energi yang cukup

Page 14: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

5. Konsultasi dengan ahli gizi tentang cara peningkatan energi melalui makanan

6. Monitor respon kardiopumonari terhadap aktifitas (seperti takikardi, dispnea, disritmia, diaporesis, frekuensi pernafasan, wwarna kulit, tekanan darah)

7. Monitor pola dan kuantitas tidur8. Bantu klien menjadwalkan istirahat

dan aktifitas

2. Terapi OksigenDefinisi: Mengelola pemberian oksigen dan memonitor keefektifannyaAktifitas:

1. Bersihkan mulut, hidung, trakea bila ada secret

2. Pertahankan kepatenan jalan nafas3. Atur alat oksigenasi termasuk

humidifier4. Monitor aliran oksigen sesuai program5. Secara periodik, monitor ketepatan

pemasangan alat

3. Manajemen cairanDefinisi: Mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah komplikasi akibat kadar cairan yang abnormal.

Aktifitas:

1. Persiapkan pemberian transfusi (seperti mengecek darah dengan identitas pasien, menyiapkan terpasangnya alat transfusi)

2. Awasi pemberian komponen darah/transfusi

3. Awasi respon klien selama pemberian komponen darah

4. Monitor hasil laboratorium (kadar Hb, Besi serum)

Page 15: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

5. PK: Perdarahan Mencegah/ meminimalkan terjadinya perdarahan

AktifitasMonitor tanda-tanda perdarahan dan perubahan

tanda vital2. Monitor hasil laboratoium, seperti Hb, angka

trombosit, hematokrit, angka eritrosit, dll3. Gunakan alat-alat yang aman untuk mencegah

perdarahan (sikat gigi yang lembut, dll)

6. Nyeri b.d penyakit kronis NOC Mengontrol Nyeri Menunjukkan tingkat

nyeriKriteria Hasil: Klien dapat

Mengenali faktor penyebab

Mengenali lamanya (onset ) sakit

Menggunakan cara non analgetik untuk mengurangi nyeri

Menggunakan analgetik sesuai kebutuhan

NICManajemen nyeri

Definisi : mengurangi nyeri dan menurunkan tingkat nyeri yang dirasakan pasien.Aktfitas:

1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk tingkat nyeri ( dengan “face scale”), lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, dan faktor presipitasi

2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan pasien (misalnya menangis, meringis, memegangi bagian tubuh yang nyeri, dll)

3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien

4. Jelaskan pada pasien tentang nyeri yang dialaminya, seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri mungkin akan dirasakan, metode sederhana untuk mengalihkan rasa nyeri, dll.

5. Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang pengalaman nyeri dan ketidakefektifan kontrol nyeri pada masa lampau

6. Atur lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan

7. Kurangi faktor pencetus nyeri pada

Page 16: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

pasien

2. Pemberian analgetikDefinisi: Penggunaan agen farmakologi untuk menghentikan atau mengurangi nyeri.Aktifitas:

1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat.

2. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi

3. Cek riwayat alergi pada pasien4. Kolaborasi pemilihan analgesik

tergantung tipe dan beratnya nyeri, rute pemberian, dan dosis optimal

5. Monitor tanda vital sebelum dan sesudah pemberian analgesik

6. Kolaborasi pemberian analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat

7. Monitor respon klien terhadap penggunaan analgetik

7. Kecemasan (orang tua) b.d kurang pengetahuan

NOC : Kontrol Kecemasan

Kriteria Hasil : Klien mampu

mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas

Mengidentifikasi, mengungkapkan, dan menunjukkan teknik untuk mengontrol cemas

Vital sign (TD, nadi, respirasi) dalam batas normal

Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh, dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan.

Menunjukkan

NIC1. Menurunkan cemas

Definisi: Meminimalkan rasa takut, cemas, merasa dalam bahaya atau ketidaknyamanan terhadap sumber yang tidak diketahui.Aktifitas:

1. Gunakan pendekatan dengan konsep atraumatik care

2. Jangan memberikan jaminan tentang prognosis penyakit

3. Jelaskan semua prosedur dan dengarkan keluhan klien

4. Pahami harapan pasien dalam situasi stres5. Temani pasien untuk memberikan keamanan

dan mengurangi takut6. Bersama tim kesehatan, berikan informasi

mengenai diagnosis, tindakan prognosis7. Anjurkan keluarga untuk menemani anak

dalam pelaksanaan tindakan keperawatan8. Lakukan massage pada leher dan punggung,

bila perlu

Page 17: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

peningkatan konsentrasi dan akurasi dalam berpikir

9. Bantu pasien mengenal penyebab kecemasan10. Dorong pasien/keluarga untuk

mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi tentang penyakit

11. Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi (sepert tarik napas dalam, distraksi, dll)

12. Kolaborasi pemberian obat untuk mengurangi kecemasan

DAFTAR PUSTAKA

Ganie, A, 2004. Kajian DNA thalasemia alpha di medan. USU Press, Medan

Supardiman, I, 2002. Hematologi Klinik. Penerbit alumni bandung.

Mansjoer, arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran E d i s i k e - 3 J i l i d 2 . Media Aesculapius Fkul.

McCloskey, J.C., 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). 2nd Edition. Mosby Year Book: USA

North American Nursing Diagnosis Association., 2001. Nursing Diagnoses : Definition & Classification 2001-2002. Philadelphia.

Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, EGC, Jakarta

Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby Year-Book, St. Louis

Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St. Louis

Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002, NANDA.

Page 18: LP thalasemia (poli thalasemia).docx

Pathway

Page 19: LP thalasemia (poli thalasemia).docx
Page 20: LP thalasemia (poli thalasemia).docx