LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN EDEMA CEREBRI

DI RUANG GARDENA RSD dr. SOEBANDI JEMBER

disusun guna memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Ners (P3N)Stase Keperawatan Medikal Bedah

Oleh:

Nandita Yogis Pratama, S.Kep

092311101029

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2015

LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN EDEMA CEREBRI

DI RUANG GARDENA RSD dr. SOEBANDI JEMBER

Oleh : Nandita Yogis Pratama, S.Kep

I. KONSEP PENYAKIT

a. Kasus

Edema serebri

b. Pengertian

Edema otak adalah peningkatan kadar cairan di dalam jaringan otak

baik intra maupun ekstraselular sebagai reaksi terhadap proses-proses

patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum yang merusak (Harsono,

2005).

Cerebral Edema adalah peningkatan volume otak yang disebabkan oleh

peningkatan kadar cairan mutlak dalam jaringan otak. (Raslan A, Bhardwaj

A, 2007). Cerebral edema merupakan kondisi yang ditandai dengan adanya

sejumlah besar cairan dalam otak. Jika tidak diobati, dapat berakibat fatal,

atau menyebabkan kerusakan otak parah, dan pasien lebih cepat

diperlakukan, semakin baiknya atau peluangnya akan pemulihan. (Penerbit

Salemba Medika 2001).

Cerebral edema atau edema serebral merupakan akumulasi kelebihan

air di intraseluler atau ruang ekstraselular dari otak. (American Stroke

Association. Stroke, 2000).

Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri

Substansi grisea Substansi alba Total

Otak normal 80 70 77

Edema serebri 82 76 79

c. Etiologi

Edema otak disebabkan oleh beberapa hal (Harsono, 1996 : 82-83), yaitu:

1. Traumatic Brain Injury (TBI)

Disebut juga sebagai Trauma Cedera Otak. Penyebab paling umum dari TBI

termasuk jatuh, kecelakaan kendaraan, dipukul dengan obyek atau menabrak

obyek, dan serangan. Cedera awal dapat menyebabkan jaringan otak

membengkak. Selain itu, bisa menyebabkan pembuluh darah pecah di

bagian kepala. Respon tubuh terhadap cedera juga dapat meningkatkan

pembengkakan. Terlalu banyak pembengkakan dapat mencegah cairan

meninggalkan otak.

2. Ischemic strokes

Stroke iskemik adalah jenis yang paling umum dari stroke dan disebabkan

oleh gumpalan darah atau penyumbatan di otak atau bagian terdekat dari

otak. Otak tidak dapat menerima darah dan oksigen yang dibutuhkan untuk

berfungsi. Akibatnya, sel-sel otak mulai mati. Karena tubuh merespon,

pembengkakan terjadi.

3. Brain (intracerebral) hemorrhages and strokes

Disebut juga perdarahan otak dan stroke. Perdarahan mengacu pada darah

yang keluar (bocor) dari pembuluh darah. Hemorrhagic Stroke adalah jenis

yang paling umum dari pendarahan otak. Dapat terjadi ketika pembuluh

darah mana saja di otak pecah. Sebagai respon dari tubuh akibat adanya

kebocoran darah, tekanan menjadi meningkat di dalam otak. Tekanan darah

tinggi diperkirakan menjadi penyebab paling sering dari jenis stroke.

Perdarahan di otak bisa karena cedera kepala, obat-obatan tertentu, dan

kelainan ini tidak diketahui sejak lahir.

4. Infeksi

Penyakit yang disebabkan oleh organisme menular seperti virus atau bakteri

dapat menyebabkan pembengkakan otak Contoh penyakit ini antara lain:

a. Meningitis.

Adalah terjadinya infeksi di mana selaput otak menjadi meradang. Hal ini

dapat disebabkan oleh bakteri, virus, organisme lain, dan beberapa obat.

b. Ensefalitis.

Adalah infeksi di mana otak itu sendiri menjadi meradang. Hal ini paling

sering disebabkan oleh sekelompok virus dan menyebar biasanya melalui

gigitan serangga. Kondisi serupa disebut ensefalopati.

c. Toksoplasmosis.

Infeksi ini disebabkan oleh parasit. Toksoplasmosis paling sering

mempengaruhi janin, bayi muda, dan orang dengan sistem kekebalan

tubuh rusak.

d. Empyema Subdural.

Empiema Subdural mengacu pada area otak menjadi bengkak atau penuh

dengan nanah, biasanya setelah penyakit lain seperti meningitis atau

infeksi sinus. Infeksi dapat menyebar dengan cepat, menyebabkan

pembengkakan dan memblokir cairan lain meninggalkan otak.

5. Tumor.

Perkembangan tumor di otak dapat menyebabkan pembengkakan. Sebagai

akibat tumor berkembang, dapat menekan area lain dari otak. Tumor di

beberapa bagian otak dapat menghalangi cairan cerebrospinal mengalir

keluar dari otak. Pembuluh darah baru yang tumbuh di dekat tumor juga

bisa menyebabkan bengkak.

d. Klasifikasi Edema Serebri

Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :

1. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak

a) Edemaa serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam

substansia alba

b) Edemaa serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam

substansia grisea

2. Berdasarkan patofisiologi

a) Edema serebri vasogenik

Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood

brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler

meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler

masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah.

Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan

permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor tak,

hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang

merusak pembuluh darah otak

b) Edema serebri sitotoksik

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron,

glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik,

sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan

osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel

makin lama makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat

pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak

makin hebat karena perfusi darah terganggu.

Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada

kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti

trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.

Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/

anoksia (cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-

zat kimia tertentu. Juga sering bersama-sama dengan edema serebri

vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri)

dan meningitis

c) Edema serebri osmotic

Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic

antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).

d) Edema serebri hidrostatik/interstisial

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi

terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel,

meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

Pembagian edema serebri menurut Groningen

Edema Serebri

Problem

Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik

Gangguan primer Blood brain –

sodium barrier

Gangguan

pump-cell

Obstruksi

osmotik

Sirkulasi

Lokalisasi :

Bag. Putih otak

Bag. Kelabu otak

+ +

+

+

+

+

Permeabilitas

vaskuler

Bertambah Normal Normal Normal

Ultrastruktur :

Ekstraseluler

Infraseluler

+

+

+

+

+

Komposisi cairan Filtrat plasma

(protein)

Plasma Hanya kadar

air bertambah

Air + Na

Terapi Dexametason ? Bahan

osmotik

Operasi

e. Patofisiologi

1. Vasogenic edema

Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel

yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic

edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama

meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic.

Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak

karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga

ekstraseluler juga meningkat.

Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral

karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema

vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus,

potongan permukaan otak nampak cairan edema.

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,

inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.

2. Edema Sititoksik

Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,

yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara

normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat

dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia. Neuron, glia dan

sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan

membengkak.

Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti

terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat

sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering.

Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan

dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis,

metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin, hexachlrophenol,

isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.

3. Edema Osmotic

Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema

serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan

dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada

edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan

membran sel.

4. Edema Interstitial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang

terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan

serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler

meningkat

 

f. Tanda dan gejala

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan

tanda dan gejala berupa:

1. Nyeri kepala hebat.

2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.

3. Penglihatan kabur.

4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat

vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk

mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan

meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh

darah kapiler serebral oleh edema.

5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi

lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan

intracranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi

kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola

Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan

respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.

g. Pemeriksaan Penunjang

Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat

etiologi dan luas edema serebri.

Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan

radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline

shift dan desakan serta distorsi ventrikular.

Tes darah untuk memeriksa penyebab pembengkakan

.

h. Komplikasi

Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang

menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow

(CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada

sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri

dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil

edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan

tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi

struktur yang tertekan.

1. Fungsi Otak

Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh

edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya

maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam

rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya

edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat

seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.

2. Aliran Darah ke Otak

Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan

aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak

dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme

otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung

apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara

tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg.

Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.

Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat

diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak

terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme

otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak,

perdarahan, iskemia dan hipoksia.

3. Kenaikan Tekanan Intrakranial

Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem

vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada

kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya

sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai

kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah

menimbulkan kenaikan TIK yang hebat

4. Herniasi Jaringan Otak

Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan

otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.

1). Herniasi tentorium serebelum

Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya

bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III,

A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi

akibat herniasi ini ialah :

a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan

pada hiatus.

b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi

pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya

negatif.

Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan

gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis.

Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri

posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.

2). Herniasi foramen magnum

Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong

tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai

servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya

pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan

kardiovaskuler.

i. Penatalaksanaan

1. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena

jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan

dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu

diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat

mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala

30°.

2. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi

meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan

intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan

untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT

harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang

sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat,

benzodiazepin, dan propofol.

3. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus

dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan

penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK,

terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal.

Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi

pada pasien edema otak buruk.

4. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat

menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini

dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik

(balans —200 ml).

5. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal

dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma,

tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan

darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi

tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70

mmHg pascatrauma otak.

6. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan

hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga

harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan

antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu

tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.

7. Terapi Osmotik

Terapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik.

a. Manitol

b. Efek Ostnotik

c. Efek Hemodinamik

d. Efek Oxygen Free Radical Scavenging

Manitol

Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan

0,25-0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah

20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.

Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar

osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan

meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang

sebelumnya sudah mengalami vollyrfg depletion). Kadar osmolalitas

serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.

Salin Hipertonik.

Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai

alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme

kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.

Steroid

Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang

menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan

dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat

manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi

edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak.

Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya

yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral,

dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20

kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya

seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor

hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari,

dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan selama

berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tape* off)

untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu

edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.

Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan

penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15

mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan

terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum atau

bersamaan dengan terapi antibiotik (lihat bab meningitis bakterialis).

Hiperventilasi

Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan

vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral.

Barbiturat

Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada

pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini

biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain

maupun penanganan TIK dengan pembedahan.

Furosemid

Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah

terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat

meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi,

sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang

diharapkan. Peranan asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase

yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada pasien high-altitude

illness dan hipertensi intrakranial benigna.

Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi

pada pasien. dengan lesi serebral akut.

II. MASALAH YANG PERLU DIKAJI

Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien dengan fraktur collum femur

diantaranya adalah:

1. Identitas pasien

Identitas ini meliputi nama, usia, TTL, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,

suku bangsa, dan pendidikan.

2. Keluhan utama

Pada umumnya keluhan utama pada edema serebri adalah

penurunan kesadaran

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari edema

serebri, yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan

terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit tersebut

sehingga nantinya bisa ditentukan kekuatan yang terjadi dan bagian

otak mana yang terkena. Selain itu, dengan mengetahui mekanisme

terjadinya kecelakaan bisa diketahui luka kecelakaan yang lain

4. Riwayat kesehatan masa lalu

Pada riwayat kesehatan masa lalu, perlu ditanyakan apakah pasien

pernah menderita penyakit infeksi otak. Hal ini merupakan informasi

yang penting dalam penanganan edema serebri pada klien

5. Riwayat kesehatan keluarga

Hal ini mencakup riwayat ekonomi keluarga, riwayat sosial keluarga,

sistem dukungan keluarga, dan pengambilan keputusan dalam keluarga.

6. Riwayat Psikososial

Merupakan respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan

peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau

pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga

ataupun dalam masyarakat

7. Pola-Pola Fungsi Kesehatan

a. Aktivitas/Istirahat

Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.

Tanda: Perubahan kesadaran, letargi, hemiparese,

quadreplegia, ataksia cara berjalan tak tegap, masalah

dalam keseimbangan, cedera (tauma) ortopedi,

kehilangan tonus otot, otot spastik.

b. Sirkulasi

Gejala: Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi),

perubahan frekuensi jantung (bradikardi, takikardi

yang diselingi dengan bradikardi, disritmia).

c. Integritas Ego

Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang

atau dramatis).

Tanda: Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi,

bingung, depresi dan inpulsif.

d. Eliminasi

Gejala: Inkontinensia kandung kemih/usus atau

mengalami gangguan fungsi.

e. Makanan/Cairan

Gejala: Mual, muntah, dan mengalami perubahan selera.

Tanda: Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan

(batuk, air liur keluar, disfagia).

f. Neurosensori

Gejala: Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar

kejadian. Vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan

pendengaran, tingling, baal pada ekstermitas.

Perubahan dalam penglihatan, seperti

ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian

lapang pandang, fotofobia. Gangguan pengecapan

dan juga penciuman.

Tanda: Perubahan kesadaran bisa sampai koma,

perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan,

perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah,

pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).

Perubahan pupil (respon terhadap cahaya,

simetri), deviasi pada mata, ketidakmampuan

mengikuti. Kehilangan pengindraan, seperti:

pengecapan, penciuman dan pendengaran. Wajah

tidak simetris. Genggaman lemah, tidak

seimbang. Reflek tendon dalam tidak ada atau

lemah. Apraksia, hemiparase, quadreplegia.

Postur (dekortikasi, deserebrasi), kejang. Sangat

sensitive terhadap sentuhan dan gerakan.

Kehilangan sensasi sebagian tubuh, kesulitan

dalam menentukan posisi tubuh.

g. Nyeri/kenyamanan

Gejala: Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang

berbeda, biasanya lama.

Tanda: Wajah menyeringai, respon menarik pada

rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak bisa

beristirahat, merintih.

h. Pernafasan

Tanda: Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh

hiperventilasi). Napas berbunyi, stridor, tersedak.

Ronkhi, mengi positif (kemungkinan karena

respirasi).

i. Keamanan

Gejala: Trauma baru/trauma karena kecelakaan.

Tanda: Fraktur/dislokasi, gangguan penglihatan.

Kulit: Laserasi, abrasi, perubahan warna, seperti

“raccoon eye”, Tanda battle disekitar telinga

(merupakan Tanda adanya trauma). Adanya

aliran cairan (drainase) dari telinga/hidung (CSS).

Gangguan kognitif, gangguan rentang gerak,

tonus otot hilang, kekuatan secara umum

mengalami paralisis. Demam, gangguan dalam

regulasi suhu tubuh.

j. Interaksi Sosial

Tanda: Afasia motorik dan sensorik, bicara tanpa arti,

bicara berulang-ulang, disartria, anomia.

k. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: Penggunaan alkohol/obat lain

Pertimbangan rencana pemulangan:

Membutuhkan bantuan pada perawatan diri,

ambulasi, transportasi, menyiapkan makan,

belanja, perawatan, pengobatan, tugas-tugas

rumah tangga, perubahan tata ruang, atau

penempatan fasilitas lainnya dirumah.

8. Pemeriksaan Fisik

1) BREATHING

Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama

jantung, sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman,

frekuensi maupun iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia

breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing (kemungkinana

karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum

pada jalan napas.

2) BLOOD:

Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah

bervariasi. Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan

transmisi rangsangan parasimpatik ke jantung yang akan

mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat, merupakan tanda

peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung

(bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia,

disritmia).

3) BRAIN

Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi

adanya gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran

sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus,

kehilangan pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan

hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada

nervus cranialis, maka dapat terjadi :

a) Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian,

konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan

memori).

b) Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia,

kehilangan sebagian lapang pandang, foto fobia.

c) Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada

mata.

d) Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.

e) Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus

vagus menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.

f) Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh

kesalah satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.

4) BLADER

Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi,

inkontinensia uri, ketidakmampuan menahan miksi.

5) BOWEL

Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual,

muntah (mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan

selera. Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya proses

eliminasi alvi.

6) BONE

Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi.

Pada kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi

dan dapat pula terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-

otot antagonis yang terjadi karena rusak atau putusnya hubungan

antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat

pula terjadi penurunan tonus otot.

III. POHON MASALAH

perubahan pola pernapasan

Cedera primer/langsung

Cedera sekunder/tak langsung

Luka tembus,luka lecet

Laserasi Kerusakan syaraf otakKerusakan jaringan kulit kepala

Risiko tinggi infeksi

Asam laktat meningkat

Vasodilatasi cerebral

Aliran darah ke otak bertambah

Penekanan pembuluh darah dan jaringan cerebral

Gangguan persepsi-sensori

Aliran darah ke otak menurun

Suplai nutrien ke otak menurun (O2,glukosa)

Perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob

Hipoksia

Oedema Jaringan otak

TIK meningkat

Nyeri kepala

Gangguan rasa nyaman: nyeri

Metabolisme Asidosis

Peningkatan asam laktat

Depresi sistem pernapasan

Pola nafas tak efektif

(Doengoes,2000)(Brunner dan Suddarth,2001)

Produksi ATP berkurang

Energi berkurang

Lemah,lesu

Gangguan mobilitas fisik/intoleran aktivitas

Gangguan perfusi serebral

Fraktur tulang tengkorak

Reflek batuk menurun

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Mual, muntah, nafsu makan turun

Risiko kurang nutrisi dari kebutuhan

Neorologis

Kurang Perawatan Diri

Non neorologis

IV. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan adanya

edema serebri

b. Ketidakefektifan jalan napas berhubungan dengan akumulasi sekresi dan

sumbatan jalan napas

c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas yang lama

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kerusakan persepsi atau kognitif

dan penurunan kekuatan/tahanan.

e. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan luka pembedahan dan

tindakan invasif

V. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional1. Kerusakan perfusi jaringan serebral

NOC Outcome :- Perfusi jaringan cerebral- Balance cairan

Client Outcome :- Vital sign membaik- Fungsi motorik sensorik membaik

NIC : Circulatory care1. Monitor vital sign2. Moniror status neurologi3. Monitor status hemodinamik4. Posisikan kepela klien head

Up 30o

5. Kolaborasi pemberian manitol

sesuai order

Mengetahui adanya resiko peningkatan TIK

Peningkatan aliran vena dari kepala menyebabkan penurunan TIKMengurangi edema cerebri

2. Ketidakefektifan jalan napas

NOC Outcome :- Status respirasi : pertukaran Gas- Status respirasi : kepatenan jalan napas- Status respirasi : ventilasi- Kontrol aspirasi

NIC : Manajemen jalana napas1.Monitor status respirasi dan Oksigenasi2. Bersihkan jalan napas

3. Auskultasi suara pernapasan

4. Berikan Oksigen sesuai Program

Mengetahui kepastian dan kepatenan kebersihan jalan napas

Client Outcome :- Jalan napas paten- Sekret dapat dikeluarkan- Suara napas bersih

NIC : Suctioning air way1. Observasi sekret yang keluar2. Auskultasi seblum dan sesudah melakukan suction3. Gunakan pealatan steril pada saat melakukan suction4. Informasikan pada klien dan keluarga tentang tindakan suction

Membebaskan jalan napas terhadap akumulasi sekret guna terpenuhinya kebutuhan oksigenasi klien

3. Kerusakan integritas kulit NOC Outcome :- Integritas jaringan

Client Outcome :- Integritas kulit utuh

NIC : Perawatan luka dan pertahanan kulit1. Observasi lokasi terjadinya kerusakan integritas kulit2. Kaji faktor resiko kerusakan integritas kulit3. Lakukan perawatan luka4. Monitor status nutrisi5. Atur posisi klien tiap 1 jam Sekali6. Pertahankan kebersihan alat Tenun

Mengetahui seberapa luas kerusakan integritas kulit klien

Mencegah terjadinya penekanan pada area dekubibus

4. Intolerasi aktivitas NOC Outcome :- Pergerakan sendi aktif- Tingkat mobilisasi- Perawatan ADLs

NIC : Terapi latihan (pergerakan sendi)1. Observasi KU klien2. Tentuka ketebatasan gerak

Dengan latihan pergerakan akan mencegah terjadinya kontraktur

Client Outcome :- Peningkatan kemampuan dan kekuatan otot dalam bergerak- Peningkatan aktivitas fisik

Klien3. Lakukan ROM sesuai Kemampuan4. Kolaborasi dengan terapis dalam melaksanakan latihan

NIC : Terapi latihan (kontrol otot)1. Evaluasi fungsi sensori2. Tingkatkan aktivitas motorik sesuai kemampuan 3. Gunakan sentuhan guna meminimalkan spasme otot

otot

Meminimalkan terjadinya kerusakan mobilitas fisik

5. Resiko terjadi infeksi NOC Outcome :- Status imunologi- Kontrol infeksi- Kontrol resiko

Client Outcome :- Bebas dari tanda-tanda Infeksi- Angka lekosit dalam batas Normal- Vital sign dalam batas normal

NIC : Kontrol infeksi1. Pertahankan kebersihan Lingkungan2. Batasi pengunjung3. Anjurkan dan ajarkan pada keluarga untuk cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan klien4. Gunakan teknik septik dan aseptik dalam perawatan klien5. Pertahankan intake nutrisi yang adekuat6. Kaji adanya tanda-tanda infeksi

Meminimalkan invasi mikroorganisme penyebab infeksi kedalam tubuh

7. Monitor vital sign8. Kelola terapi antibiotika

NIC : Pencegahan infeksi1. Monitor vital sign2. Monitor tanda-tanda infeksi3. Monitor hasil laboratorium4. Manajemen lingkungan

Manajemen pengobatan

Mencegah terjadinya infeksi lanjutan

Memberikan perlindungan pada klien tehadap paparan mikroorganisme penyebab infeksiMemastikan pengobatan yang diberikan sesuai program

DAFTAR PUSTAKA

Benyamin Chandra.1979. Diagnostik dan Penanggulangan Penderita dalam Coma Cermin Kedokteran

Berkow R. Talbott JH. 1977. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy 13th ed. New York: Merck & Co Rahway

Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Volume 1, Jakarta : EGC

Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikel Bedah Volume 2, Jakarta : EGC

Carpenito LJ, 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik, Edisi 6, Jakarata: EGC

Doenges M.E., 2001, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 , Jakarta: EGC.

Fisman R. 1984. Steroid in the Treatment of Brain Edema (Abstract) Medical Currents

Harsono. 2005. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press

Krupp MA, Chatton MJ. 1976. Current Medical Diagnosis and Treatment, 13th ed., Los Altos, California: Lange Medical Publications..

Lumbantobing SM. 1981. Edema Otak dalam Kedaruratan dan Kegawatan Medik Editor: Arjatmo Tjokronegoro dan H. Ahmad Husen Markum FK-UI Jakarta.

Mansjoer A, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid II, Jakarta: Media Aesculapis FKUI

Markam, S.(1999). Cedera tertutup kepala. Jakarta : FKUI

Menkes JH. 1980.Texbook of Child Neurology 2nd ed., Philadelphia: Lea & Febiger.

Miller JD. 1976.Cerebral Oedema Rassegna Medics, LIII.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba Medika : Jakarta

Nur Jannah, Intansari. 2005. Aplikasi Proses Keperawatan. Mocomedia : Yogyakarta

Rosjidi, Cholik Harun dan Saiful Nurhidayat. 2009. Buku Ajar Perawatan Cedera Kepala dan Stroke untuk Mahasiswa D III Keperawatan. Yogyakarta : Ardana Media.

Shirkey HC. 1972.Pediatric Therapy 4th ed. Saint Louis: CV Mosby Co,.

Wilkinson, Juditth M. , 2006, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Jakarta: EGC

.........2007. DIAGNOSA NANDA NIC NOC.

Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf Oleh dr. George Dewanto, SpS, dr. Wita J. Suwono, SpS, dr. Budi Riyanto, SpS, & dr. Yuda Turana, SpS