of 70/70
Katarak Definisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, yang menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Katarak terjadi karena faktor usia, namun juga dapat terjadi pada anak-anak yang lahir dengan kondisi tersebut. Katarak juga dapat terjadi setelah trauma, inflamasi atau penyakit lainnya. Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun Etiologi dan Patofisiologi Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005) sebagai berikut: - Teori putaran biologik (“A biologic clock”). - Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali → mati. - Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel. - Teori mutasi spontan. - Terori ”A free radical”

Lo Refraksi

  • View
    216

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

dyfg

Text of Lo Refraksi

Katarak

Definisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, yang menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Katarak terjadi karena faktor usia, namun juga dapat terjadi pada anak-anak yang lahir dengan kondisi tersebut. Katarak juga dapat terjadi setelah trauma, inflamasi atau penyakit lainnya. Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahunEtiologi dan Patofisiologi Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005) sebagai berikut: - Teori putaran biologik (A biologic clock). - Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali mati. - Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel. - Teori mutasi spontan. - Terori A free radical Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat. Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi. Free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E. - Teori A Cross-link. Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi. Perubahan lensa pada usia lanjut menurut Ilyas (2005): 1. Kapsul - Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak) - Mulai presbiopia - Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur - Terlihat bahan granular 2. Epitel makin tipis - Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat - Bengakak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata 3. Serat lensa: - Lebih iregular - Pada korteks jelas kerusakan serat sel - Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna coklet protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan dibanding normal. - Korteks tidak berwarna karena: Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. Manifestasi Klinis Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatan secara progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Penglihatan seakan-akan melihat asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah mencapai stadium matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan benar-benar tampak putih. Gejala umum gangguan katarak menurut GOI (2009) dan Medicastore (2009) meliputi: 1. Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek. 2. Peka terhadap sinar atau cahaya. 3. Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata. 4. Memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca. 5. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu. Klasifikasi Katarak Senil Katarak senilis secara klinik dikenal dalam empat stadium yaitu insipien, intumesen, imatur, matur dan hipermatur (Ilyas, 2005). INSIPIENIMMATURMATURHIPERMATUR

KekeruhanRinganSebagianPenuhMasif

Cairan lensaNormalBertambahNormalBerkurang

IrisNormalTerdorongNormalTermulans

Bilik mata depanNormalDangkalNormalDalam

Sudut bilik mataNormalSempitNormalTerbuka

Shadow testNegatifPositifNegatifPseudopods

Penyulit-glaukoma-Uveitis dan glaukoma

1. Katarak Insipien Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak isnipien (Ilyas, 2005). Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama. 2. Katarak Intumesen. Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan mipopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. 3. Katarak Imatur Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder (Ilyas, 2005). 4. Katarak Matur Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif (Ilyas, 2005). 5. Katarak Hipermatur Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi kelur dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor.Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni (Ilyas, 2005).Selain klasifikasi di atas terdapat pengelompokan katarak lain yaitu:1. Katarak komplikata (katarak yang terbentuk sebagai efek langsung penyakit intraokular seperti uveitis posterior parah, glaukoma, retinitis pigmentosa, dan pelepasan lensa)2. Katarak traumatik (katarak yang paling sering disebabkan oleh cedera benda asing di lensa atau trauma tumpul terhadap bola mata)3. Katarak akibat penyakit sistemik (diabetes mellitus, hipotiroidisme, distrofi miotonik, dermatitis atopik, galaktosemia, dan sindrom Lowe, Werner, dan Down)4. Katarak toksik (akibat substansi toksik yang mengenai mata baik sistemik maupun lokal, misalnya kortikosteroid yang digunakan dalam waktu lama)5. Katarak-ikutan/sekunder (akibat katarak traumatik yang terserap sebagian atau setelah terjadinya ekstraksi katarak ekstrakapsular)Diagnosis Diagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-penyakit yang menyertai (contoh: diabetes melitus, hipertensi, cardiac anomalies). Penyakit seperti diabetes militus dapat menyebabkan perdarahan perioperatif sehingga perlu dideteksi secara dini sehingga bisa dikontrol sebelum operasi (Ocampo, 2009). Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subkapsuler posterior dapat membaik dengan dilatasi pupil. Pada pemeriksaan slit lamp biasanya dijumpai keadaan palpebra, konjungtiva, dan kornea dalam keadaan normal. Iris, pupil, dan COA terlihat normal. Pada lensa pasien katarak, didapatkan lensa keruh. Lalu, dilakukan pemeriksaan shadow test untuk menentukan stadium pada penyakit katarak senilis. Ada juga pemeriksaan-pemeriksaan lainnya seperti biomikroskopi, stereoscopic fundus examination, pemeriksaan lapang pandang dan pengukuran TIO.Tujuan terapi medikamentosa antara lain:1. Untuk memperlambat kecepatan progresifitas kekeruhan (mencegah rusaknya protein dan lemak penyusun lensa, misalnya dengan menstabilkan molekul protein dari denaturasi) sehingga pasien dapat lebih lama menikmati tajam penglihatan sebelum proses opasitas memburuk. Contoh: obat iodine yang memiliki efek antioksidan seperti potassium iodine, natrium iodine, dll 2. Untuk menjaga kondisi elemen mata misalnya pembuluh darah dan persyarafan mata. Contoh: - suplemen vitamin A (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi retina), contoh: vitamin A 6000 IU, beta carotene (pro-vitamin A) 12.000 IU, - suplemen vitamin B (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi syaraf), contoh vitamin B-2 (riboflavin) 20 mg, vitamin B-6 (pyridoxine hydrochloride) 11 mg, vitamin B complex, dll- Vitamin C (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi pembuluh darah), contoh ascorbic acid 600 mg- Vitamin E. 3. Untuk menjaga kondisi imunitas tubuh, contoh: suplemen vitamin. Pembedahan Katarak (James et. al., 2006) Operasi katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan penggantian lensa dengan implan plastik. Saat ini pembedahan semakin banyak dilakukan dengan anestesi lokal daripada anestesi umum. Anestesi lokal diinfiltrasikan di sekitar bola mata dan kelopak mata atau diberikan secara topikal. Jika keadaan sosial memungkinkan, pasien dapat dirawat swbagai kasus perawatan sehari dan tidak memerlukan perawatan rumah sakit. Operasi ini dapat dilakukan dengan: - Insisi luas pada perifer kornea atau sklera anterior, diikuti oleh ekstraksi katarak ekstrakapsular (extra-capsular cataract extraction, ECCE). Insisi harus dijahit. - Likuifikasi lensa menggunakan probe ultrasonografi yang dimasukkan melalui insisi yang lebih kecil di kornea atau sklera anterior (fakoemulsifikasi). Biasanya tidak dibutuhkan penjahitan. Sekarang metode ini merupakan metode pilihan di negara barat. Kekuatan implan lensa intraokular yang akan digunakan dalam operasi dihitung sebelumnya dengan mengukur panjang maata secara ultrasonik dan kelengkungan kornea (maka juga kekuatan optik) secara optik. Kekuatan lensa umumnya dihitung sehingga pasien tidak akan membutuhkan kacamata untuk penglihatan jauh. Pilihan lensa juga dipengaruhi oleh refraksi mata kontralateral dan apakah terdapat terdapat katarak pada mata tersebut yang membutuhkan operasi. Jangan biarkan pasien mengalami perbedaan refraktif pada kedua mata.Komplikasi Pembedahan Katarak (James et. al., 2006) a. Hilangnya vitreous. Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama operasi maka gel vitreousnya dapat masuk ke dalam bilik mata depan yang merupakan resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retina. b. Prolaps iris. Iris dapat mengalami protus melalui insisi bedah pada periode paska operasi dini. Pupil mengalami distorsi. c. Endoftalmitis. Komplikasi infektif ekstraksi katarak yang serius namun jarang terjadi ( 6 dioptri

11. Menurut timbulnya oleh Lendner dibagi atas (Rahman,1992) :

12. Kongenital

13. Infantil

14. Yuvenil

15. Secara klinik dan berdasarkan perkembangan patologi yang timbul pada mata, maka miopia dibagi atas (Ilyas, 2003) :

Miopia simple

Miopia patologi

Etiologi MiopiaEtiologi miopia belum diketahui secara pasti. Ada beberapa keadaan yang dapat menyebabkan timbulnya miopia seperti alergi, gangguan endokrin, kekurangan makanan, herediter, kerja dekat yang berlebihan dan kekurangan zat kimia (kekurangan kalsium, kekurangan vitamin) (Desvianita cit Slone, 1997).

Pada mata miopia fokus sistem optik mata terletak di depan retina, sinar sejajar yang masuk ke dalam mata difokuskan di dalam badan kaca. Jika penderita miopia tanpa koreksi melihat ke objek yang jauh, sinar divergenlah yang akan mencapai retina sehingga bayangan menjadi kabur. Ada dua penyebab yaitu : daya refraksi terlalu kuat atau sumbu mata terlalu panjang (Hoolwich, 1993).

Miopia yang sering dijumpai adalah miopia aksial. Miopia aksial adalah bayangan jatuh di depan retina dapat terjadi jika bola mata terlalu panjang. Penyebab dari miopia aksial adalah perkembangan yang menyimpang dari normal yang di dapat secara kongenital pada waktu awal kelahiran, yang dinamakan tipe herediter. Bila karena peningkatan kurvatura kornea atau lensa, kelainan ini disebut miopia kurvatura (desvianita cit Slone, 1997).

Penyebab panjangnya bola mata dapat diakibatkan beberapa keadaan :

1. Tekanan dari otot ekstra okuler selama konvergensi yang berlebihan.

2. Radang, pelunakan lapisan bola mata bersama-sama dengan peningkatan tekanan yang dihasilkan oleh pembuluh darah dari kepala sebagai akibat dari posisi tubuh yang membungkuk.

3. Bentuk dari lingkaran wajah yang lebar yang menyebabkan konvergensi yang berlebihan (Desvianita cit Perera, 1997).

Peningkatan kurvatura kornea dapat ditemukan pada keratokonus yaitu kelainan pada bentuk kornea. Pada penderita katarak (kekeruhan lensa) terjadi miopia karena lensa bertambah cembung atau akibat bertambah padatnya inti lensa ( Desvianita cit Slone, 1997).

Miopia dapat ditimbulkan oleh karena indeks bias yang tidak normal, misalnya akibat kadar gula yang tinggi dalam cairan mata (diabetes mellitus) atau kadar protein yang meninggi pada peradangan mata. Miopia bias juga terjadi akibat spasme berkepanjangan dari otot siliaris (spasme akomodatif), misalnya akibat terlalu lama melihat objek yang dekat. Keadaan ini menimbulkan kelainan yang disebut pseudo miopia (Sastradiwiria, 1989).

Gambaran Klinik MiopiaSebahagian kasus-kasus miopia dapat diketahui dengan adanya kelainan pada jarak pandang. Pada tingkat ringan, kelainan baru dapat diketahui bila penderita telah diperiksa (Desvianita cit Adler, 1997).

Gejala subjektif :1. Akibat sinar dari suatu objek jauh difokuskan di depan retina, maka penderita miopia hanya dapat melihat jelas pada waktu melihat dekat, sedangkan penglihatan kabur bila melihat objek jauh.

2. Keluhan astenopia, seperti sakit kepala yang dengan sedikit koreksi dari miopianya dapat disembuhkan.

3. Kecendrungan penderita untuk menyipitkan mata waktu melihat jauh untuk mendapatkan efek pinhole agar dapat melihat dengan lebih jelas.

4. Penderita miopia biasanya suka membaca, sebab mudah melakukannya tanpa usaha akomodasi (Slone, 1979).

Gejala objektif :1. Miopia simple :

Pada segmen anterior ditemukan bilik mata yang dalam dan pupil yang relatif lebar. Kadang-kadang bola mata ditemukan agak menonjol.

Pada segmen posterior biasanya terdapat gambaran yang normal atau dapat disertai kresen miopia yang ringan disekitar papil saraf optik.

Miopia Patologi :

Gambaran pada segmen anterior serupa dengan miopia simple.

Gambaran yang ditemukan pada segmen posterior berupa kalainan-kelainan pada :

Korpus vitreum

Papil saraf optik

Makula

Retina terutama pada bagian temporal

Seluruh lapisan fundus yang tersebar luas berupa penipisan koroid dan retina.

Diagnosis MiopiaDiagnosis miopia dapat ditegakkan dengan cara refraksi subjektif dan objektif, setelah diperiksa adanya visus yang kurang dari normal tanpa kelainan organik (Sastrawiria, 1989).

A. Cara SubyektifCara subyektif ini penderita aktif menyatakan kabur terangnya saat di periksa. Pemeriksaan dilakukan guns mengetahui derajat lensa negatif yang diperlukan untuk memperbaiki tajam penglihatan sehingga menjadi normal atau tercapai tajam penglihatan terbaik. Alat yang digunakan adalah kartu Snellen, bingkai percobaan dan sebuah set lensa coba.

Tehnik pemeriksaan :

1. Penderita duduk menghadap kartu Snellen pada jarak 6 meter.

2. Pada mata dipasang bingkai percobaan dan satu mata ditutup.

3. Penderita di suruh membaca kartu Snellen mulai huruf terbesar dan diteruskan sampai huruf terkecil yang masih dapat dibaca.

4. Lensa negatif terkecil dipasang pada tempatnya dan bila tajam penglihatan menjadi lebih baik ditambahkan kekuatannya perlahan-lahan hingga dapat di baca huruf pada baris terbawah.

5. Sampai terbaca basis 6/6.

1. Mata yang lain dikerjakan dengan cara yang sama (Ilyas, 2003).

B. Cara ObyektifCara ini untuk anomali refraksi tanpa harus menanyakan bagaimana tambah atau kurangnya kejelasan yang di periksa, dengan menggunakan alat-alat tertentu yaitu retinoskop. Cara objektif ini dinilai keadaan refraksi mata dengan cara mengamati gerakan bayangan cahaya dalam pupil yang dipantulkan kembali oleh retina. Pada saat pemeriksaan retinoskop tanpa sikloplegik (untuk melumpuhkan akomodasi), pasien harus menatap jauh. Mata kiri diperiksa dengan mata kiri, mata kanan dengan mata kanan dan jangan terlalu jauh arahnya dengan poros visuil mata. Jarak pemeriksaan biasanya meter dan dipakai sinar yang sejajar atau sedikit divergen berkas cahayanya. Bila sinar yang terpantul dari mata dan tampak di pupil bergerak searah dengan gerakan retinoskop, tambahkan lensa plus. Terus tambah sampai tampak hampir diam atau hampir terbalik arahnya. Keadaan ini dikatakan point of reversal (POR), sebaliknya bila terbalik tambahkan lensa minus sampai diam. Nilai refraksi sama dengan nilai POR dikurangi dengan ekivalen dioptri untuk jarak tersebut, misalnya untuk jarak meter dikurangi 2 dioptri (Sastrawiria, 1989).

Cara pemeriksaan subyektif dan obyektif biasanya dilakukan pada setiap pasien. Cara ini sering dilakukan pada anak kecil dan pada orang yang tidak kooperatif, cukup dengan pemeriksaan objektif. Untuk yang tidak terbiasa, pemeriksaan subjektif saja pada umumnya bisa dilakukan (Sastrawiria, 1989).

Penatalaksanaan MiopiaPenatalaksanaan miopia adalah dengan mengusahakan sinar yang masuk mata difokuskan tepat di retina. Penatalaksanaan miopia dapat dilakukan dengan cara :

1. Cara optik

2. Cara operasi

Cara optikKacamata (Lensa Konkaf)Koreksi miopia dengan kacamata, dapat dilakukan dengan menggunakan lensa konkaf (cekung/negatif) karena berkas cahaya yang melewati suatu lensa cekung akan menyebar. Bila permukaan refraksi mata mempunyai daya bias terlalu tinggi atau bila bola mata terlalu panjang seperti pada miopia, keadaan ini dapat dinetralisir dengan meletakkan lensa sferis konkaf di depan mata. Lensa cekung yang akan mendivergensikan berkas cahaya sebelum masuk ke mata, dengan demikian fokus bayangan dapat dimundurkan ke arah retina (Guyton, 1997).

Lensa kontakLensa kontak dari kaca atau plastik diletakkan dipermukaan depan kornea. Lensa ini tetap ditempatnya karena adanya lapisan tipis air mata yang mengisi ruang antara lensa kontak dan permukaan depan mata. Sifat khusus dari lensa kontak adalah menghilangkan hampir semua pembiasan yang terjadi dipermukaan anterior kornea, penyebabnya adalah air mata mempunyai indeks bias yang hampir sama dengan kornea sehingga permukaan anterior kornea tidak lagi berperan penting sebagai dari susunan optik mata. Sehingga permukaan anterior lensa kontaklah yang berperan penting.

Cara operasi pada korneaAda beberapa cara, yaitu :

1. Radikal keratotomy (dengan pisau) yaitu operasi dengan menginsisi kornea perifer sehingga kornea sentral menjadi datar. Hal ini menyebabkan sinar yang masuk ke mata menjadi lebih dekat ke retina.

2. Excimer laser (dengan sinar laser) yaitu operasi dengan menggunakan tenaga laser untuk mengurangi kecembungannya dan dilengketkan kembali.

3. Keratomileusis yaitu bila kornea yang terlalu cembung di insisi kemudian dikurangi kecembungannya dan dilengketkan kembali.

4. Epiratopati yaitu operasi dengan melakukan penjahitan keratolens yang sesuai dengan koreksi refraksi ke kornea penderita yang telah di buang epitelnya.

Cara operasi di atas masih mempunyai kekurangan kekurangan, oleh karena itu para ahli mencoba untuk mencari jalan lain yang dapat mengatasi kekurangan tersebut dengan jalan mengambil lensa mata yang masih jernih (clear lens extraction/CLE).

Prognosis MiopiaPada tingkat ringan dan sedang dari miopia simple prognosisnya baik bila penderita miopia memakai kacamata yang sesuai dan mengikuti petunjuk kesehatan. Bila progresif miopia prognosisnya buruk terutama bila di sertai oleh perubahan koroid dan vitreus, sedangkan pada miopia maligna prognosisnya sangat jelek.

Hipermetropi

1. DEFINISI

Hiperopia (hipermetropia, penglihatan jauh/farsighteness) adalah keadaan mata yang tidak berakomodasi memfokuskan bayangan di belakang retina. Hipermetropi merupakan gangguan kekuatan pembiasan sehingga titik fokusnya terletak dibelakang retina.(1, 2)Hipermetropi dapat dibagi menjadi :(1, 3)a) Hipermetropia manifes adalah hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal yang dapat memberikan tajam penglihatan normal. Hipermetropia ini terdiri atas:

Hipermetropia absolut, dimana kelainan refraksi tidak diimbangi dengan akomodasi dan memerlukan kacamata positif untuk melihat jauh. Hipermetropia fakultatif, dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi dengan akomodasi ataupun kacamata positif.

b) Hipermetropia laten, dimana kelainan hipermetropia tanpa sikloplegia diimbangi seluruhnya dengan akomodasi. c) Hipermetropia total adalah hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan sikloplegia. 2. ETIOLOGI

Hipermetropi dapat disebabkan karena axial, kurvatur, indeks, posisi dan karena tidak adanya lensa.(3)1) Hipermetropia sumbu atau hipermetropia aksial merupakan kelainan refraksi akibat bola mata pendek atau sumbu anteroposterior yang pendek.

2) Hipermetropia kurvatur, dimana kelengkungan kornea atau lensa kurang sehingga bayangan difokuskan di belakang retina.

3) Hipermetropia indeks refraktif, dimana terdapat indeks bias yang kurang pada sistem optik mata, misalnya pada usia lanjut lensa mempunyai indeks refraksi yang berkurang. Hal ini juga dapat terjadi pada penderita diabetes.

4) Positional hypermetropia sebagai akibat ditempatkannya lensa kristalina lebih ke posterior.

Tidak adanya lensa kristal baik kongenital maupun didapat (operasi pengangkatan lensa atau dislokasi posterior) mengarah ke aphakia - suatu kondisi hypermetropia tinggi. (3)3. PATOMEKANISME

Diameter anterior posterior bola mata yang lebih pendek, kurvatura kornea dan lensa yang lebih lemah, dan perubahan indeks refraktif menyebabkan sinar sejajar yang datang dari objek terletak jauh tak terhingga di biaskan di belakang retina.(4)4. GEJALA KLINIS(3)

A. Gejala

a. Asimtomatik. Sejumlah kecil kesalahan bias pada pasien muda biasanya dikoreksi oleh upaya akomodatif tanpa menghasilkan apapun gejala.

b. Penderita hipermetropia sukar untuk melihat dekat dan tidak sukar melihat jauh

c. Gejala astenopia seperti kelelahan mata, nyeri kepala bagian frontal atau fronto-temporal, fotofobia ringan. Gejala astenopia ini terutama terkait dengan pekerjaan yang mebutuhkan penglihatan dekat.

d. Penglihatan kabur dengan gejala astenopia. Ketika hipermetropi tidak dapat dikoreksi sepenuhnya oleh upaya akomodatif, maka pasien mengeluh penglihatan kabur untuk melihat jarak dekat dan berhubungan dengan gejala astenopia karena usaha akomodatif yang terus menerus.

B. Tanda

a. Ukuran bola mata mungkin tampak kecil secara keseluruhan.

b. Kornea mungkin sedikit lebih kecil dari normal.

c. Ruang anterior relatif dangkal.

5. DIAGNOSIS KLINIS dan pemeriksaan penunjang(1, 3, 4)1. Refraksi SubyektifDalam hal ini penderita aktif menyatakan lebih tegas atau lebih kabur huruf-huruf pada kartu uji snellen, baik secara coba-coba atau pengabutan

2. Refraksi Obyektif1. Pemeriksaan fundus memperlihatkan optik disk yang kecil yang mungkin terlihat lebih banyak vaskular dengan margin yang tidak jelas dan bahkan mungkin mensimulasikan papillitis (meskipun tidak ada pembengkakan disk, karena itu disebut pseudopapillitis). Retina secara keseluruhan tampak bersinar lebih dari refleksi cahaya.

2. A-scan ultrasonografi (biometri) dapat memperlihatkan panjang antero-posterior bola mata yang pendek.

3. PENATALAKSANAAN

A. Koreksi Refraksi

1. KacamataUntuk memperbaiki kelainan refraksi adalah dengan mengubah sistem pembiasan dalam mata. Pada hipermetropia diperlukan lensa cembung atau konveks untuk mematahkan sinar lebih kuat ke dalam lensa. Pengobatan hipermetropia adalah diberikan koreksi hipermetropia manifes dimana tanpa siklopegia didapatkan ukuran lensa positif maksimal yang memberiakan tajam penglihatan normal.(1, 3, 4)Pada pasien di mana akomodasi masih sangat kuat atau pada anak-anak, maka sebaiknya dilakukan dengan memberikan siklopegik atau melumpuhkan otot akomodasi. Dengan melumpuhkan otot akomodasi, maka pasien akan mendapatkan koreksi kacamatanya dengan mata yang istirahat.(2)2. Lensa kontak

Untuk : Anisometropia, Hipermetropia tinggi. Lensa kontak dapat mengurangi masalah dalam hal koreksi visus penderita hipermetropia akan tetapi perlu diperhatikan kebersihan dan ketelitian pemakaiannya. Selain itu, perlu diperhatikan juga masalah lama pemakaian, infeksi, dan alergi terhadap bahan yang dipakai.(1, 3)B. Tindakan Operatif

3. Operasi

Pada umumnya operasi pada hipermetropi tidak efektif seperti pada miopia. Prosedur yang digunakan adalah sebagai berikut :(3)1. Holmium laser thermoplasty telah digunakan untuk hipermetropi derajat rendah.

2. Hyperopic PRK menggunakan excimer laser juga telah dicoba. Efek regresi dan penyembuhan epitel yang lama adalah masalah utama yang dihadapi.3. Hyperopic LASIK efektif dalam mengoreksi hipermetropi sampai 4 D.ASTIGMATISME

A. Definisi

Astigmatisme adalah suatu kelainan refraksi dimana sinar sejajar dengan garis pandang oleh mata tanpa akomodasi dibiaskan tidak pada satu titik tetapi lebih dari satu titik.1Astigmatisme adalah keadaan dimana sinar sejajar tidak dibiaskan secara seimbang pada seluruh meridian. Gelaja astigmatisma biasanya dikenali dengan pengelihatan yang kabur, head tilting, menengok untuk melihat lebih jelas, mempersempit palpebra dan mendekati objek untuk melihat lebih jelas.2

B. Epidemiologi

Di Indonesia prevalensi kelainan refraksi menempati urutan pertama pada penyakit mata (24,72%).5 Kasus kelainan refraksi dari tahun ke tahun terus mengalami peningkatan Kelainan astigmatisme menyebar merata di berbagai geografis, etnis, usia dan jenis kelamin.3 Menurut Maths Abrahamsson dan Johan Sjostrand tahun 2003, angka kejadian astigmat bervariasi antara 30%-70%.4 C. Etiologi7Meskipun telah banyak penelitian yang luas, penyebab pasti astigmatisme masih belum diketahui. Satu penjelasan yang mungkin dari etiologi astigmatisme adalah bahwa kesalahan bias astigmatik ditentukan secara genetik. Sejumlah penelitian telah dilakukan untuk menyelidiki pengaruh genetika pada pengembangan astigmatik. Namun, studi ke genetika dan astigmatisme menyajikan beberapa hasil yang bertentangan. Studi tertentu menunjukkan beberapa derajat heritabilitas silindris dan juga cenderung mendukung modus dominan autosomal dari warisan. Penelitian lain mendukung pengaruh kuat environnemental. Sehingga menunjukkan bahwa faktor genetik dan lingkungan memiliki peran dalam pengembangan astigmatisme. Sifat dari mekanisme ini masih belum sepenuhnya dipahami.

Silindris dapat dibagi menjadi kategori kongenital dan didapat. Ketika diakuisisi, mungkin menjadi sekunder untuk kondisi penyakit tertentu atau akibat dari operasi mata ataupun trauma. Astigmatisme disebabkan oleh berbagai patologi kornea berhubungan dengan lesi tinggi, seperti keratoconus atau Sallzmann nodular degenerasi. Penyebab lain astigmatisme termasuk trauma kornea dan infeksi. Selain itu ada beberapa penyakit dan sindrom yang berkaitan dengan peningkatan prevalensi astigmatisme.

Selain itu, ada juga yang menyatakan astigmatisme disebabkan berbagai macam factor . yaitu:8

Adanya kelainan pada lensa dimana terjadi kekeruhan pada lensa. Semakin bertambah umur seseorang, maka kekuatan akomodasi lensa kristalin juga semakin berkurang dan lama kelamaan lensa kristalin akan mengalami kekeruhan yang dapat menyebabkan astigmatismus. Intoleransi lensa atau lensa kontak pada postkeratoplasty

Trauma pada kornea

Tumor

D. Klasifikasi 1,6,10,11Berdasarkan posisi garis fokus dalam retina Astigmatisme dibagi sebagai berikut:

1) Astigmatisme Reguler

Terdapat dua meridian utama, dengan orientasi dan kekuatan konstan disepanjang lubang pupil sehingga terbentuk dua garis focus. Selanjutnya astigmatisme didefinisikan berdasarkan posisi garis focus ini terhadap retina. Apabila meridian-merdian utamanya tegak lurus dan sumbu-sumbunya terletak didalam 20 derajat horizontal dan vertical, astigmatisme dibagi lagi menjadi Astigmatisme With the Rule

Bila pada bidang vertical mempunyai daya bias yang lebih kuat dari pada bidang horizontal.

Astigmatisme Against the Rule

Bila pada bidang horizontal mempunyai daya bias yang lebih kuat dari pada bidang vertikal.

Berdasarkan letak titik vertical dan horizontal pada retina, astigmatisme dibagi sebagai berikut:

1. Astigmatisme Miopia Simpleks

Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada tepat pada retina (dimana titik A adalah titik fokus dari daya bias terkuat sedangkan titik B adalah titik fokus dari daya bias terlemah). Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis ini adalah Sph 0,00 Cyl -Y atau Sph -X Cyl +Y di mana X dan Y memiliki angka yang sama.2. Astigmatisme Hipermetropia Simpleks

Astigmatisme jenis ini, titik A berada tepat pada retina, sedangkan titik B berada di belakang retina. 3. Astigmatisme Miopia Kompositus

Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada di antara titik A dan retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis ini adalah Sph -X Cyl -Y.

4. Astigmatisme Hipermtropia Kompositus

Astigmatisme jenis ini, titik B berada di belakang retina, sedangkan titik A berada di antara titik B dan retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis ini adalah Sph +X Cyl +Y.5. Astigmatisme Mixtus

Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada di belakang retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis ini adalah Sph +X Cyl -Y, atau Sph -X Cyl +Y, di mana ukuran tersebut tidak dapat ditransposisi hingga nilai X menjadi nol, atau notasi X dan Y menjadi sama - sama + atau -.2) Astigmatisme Irreguler

Daya atau orientasi meridian-meridian utamanya berubah disepanjang lubang pupil. Astigmat yang terjadi tidak mempunyai 2 meridian saling tegak lurus. Astigmatisme yang demikian bisa disebabkan oleh ketidakberaturan kontur permukaan kornea atau pun lensa mata, juga bisa disebabkan oleh adanya kekeruhan tidak merata pada bagian dalam bolamata atau pun lensa mata (misalnya pada kasus katarak stadium awal). Astigmatisme jenis ini sulit untuk dikoreksi dengan lensa kacamata atau lensa kontak lunak (softlens). Meskipun bisa, biasanya tidak akan memberikan hasil akhir yang setara dengan tajam penglihatan normal.Jika astigmatisme irregular ini hanya disebabkan oleh ketidakberaturan kontur permukaan kornea, peluang untuk dapat dikoreksi dengan optimal masih cukup besar, yaitu dengan pemakaian lensa kontak kaku (hard contact lens) atau dengan tindakan operasi (LASIK, keratotomy).E. Tanda Dan Gejala2,7,12Pada umunya, seseorang yang menderita astigmatismus tinggi menyebabkan gejala-gejala sebagai berikut :

Sakit kepala pada bagian frontal.

Ada pengaburan sementara / sesaat pada penglihatan dekat, biasanya penderita akan mengurangi pengaburan itu dengan menutup atau mengucek-ucek mata. Memiringkan kepala atau disebut dengan titling his head, pada umunya keluhan ini sering terjadi pada penderita astigmatismus oblique yang tinggi.

Memutarkan kepala agar dapat melihat benda dengan jelas.

Menyipitkan mata seperti halnya penderita myopia, hal ini dilakukan untuk mendapatkan efek pinhole atau stenopaic slite. Penderita astigmatismus juga menyipitkan mata pada saat bekerja dekat seperti membaca.

Pada saat membaca, penderita astigmatismus ini memegang bacaan mendekati mata, seperti pada penderita myopia. Hal ini dilakukan untuk memperbesar bayangan, meskipun bayangan di retina tampak buram.

F. Diagnosis

Melaluli anamnesa , selanjutnya dilakukan pemeriksaan.

1) Pemeriksaan pin hole

Uji lubang kecil ini dilakukan untuk mengetahui apakah berkurangnya tajam penglihatan diakibatkan oleh kelainan refraksi atau kelainan pada media penglihatan, atau kelainan retina lainnya. Bila ketajaman penglihatan bertambah setelah dilakukan pin hole berarti pada pasien tersebut terdapat kelainan refraksi. Bila ketajaman penglihatan berkurang berarti pada pasien terdapat gangguan media penglihatan.12) Uji refraksi

i. Subjektif

Metode yang digunakan adalah dengan Metoda trial and error

Cara pengabur (fogging technique)

Uji silinder silang

ii. Objektif

Autorefraktometer

Yaitu menentukan myopia atau besarnya kelainan refraksi dengan menggunakan komputer. Penderita duduk di depan autorefractor, cahaya dihasilkan oleh alat dan respon mata terhadap cahaya diukur. Alat ini mengukur berapa besar kelainan refraksi yang harus dikoreksi dan pengukurannya hanya memerlukan waktu beberapa detik. Keratometri

Adalah pemeriksaan mata yang bertujuan untuk mengukur radius kelengkungan kornea. Keratometer dipakai klinis secara luas dan sangat berharga namun mempunyai keterbatasan.3) Uji pengaburan9Setelah pasien dikoreksi untuk myopia yang ada, maka tajam penglihatannya dikaburkan dengan lensa positif, sehingga tajam penglihatan berkurang 2 baris pada kartu Snellen, misalnya dengan menambah lensa spheris positif 3. Pasien diminta melihat kisi-kisi juring astigmat, dan ditanyakan garis mana yang paling jelas terlihat. Bila garis juring pada 90 yang jelas, maka tegak lurus padanya ditentukan sumbu lensa silinder, atau lensa silinder ditempatkan dengan sumbu 180. Perlahan-lahan kekuatan lensa silinder negatif ini dinaikkan sampai garis juring kisi-kisi astigmat vertikal sama tegasnya atau kaburnya dengan juring horizontal atau semua juring sama jelasnya bila dilihat dengan lensa silinder ditentukan yang ditambahkan. Kemudian pasien diminta melihat kartu Snellen dan perlahan-lahan ditaruh lensa negatif sampai pasien melihat jelas. Gambar 8. Kipas Astigmat.

4) Keratoskop

Keratoskop atau Placido disk digunakan untuk pemeriksaan astigmatisme. Pemeriksa memerhatikan imej ring pada kornea pasien. Pada astigmatisme regular, ring tersebut berbentuk oval. Pada astigmatisme irregular, imej tersebut tidak terbentuk sempurna.9,12G. Terapi10,121) Koreksi lensa

Astigmatismus dapat dikoreksi kelainannya dengan bantuan lensa silinder. Karena dengan koreksi lensa cylinder penderita astigmatismus akan dapat membiaskan sinar sejajar tepat diretina, sehingga penglihatan akan bertambah jelas.seringkali dikombinasi dengan lensa sferis.

2) Orthokeratology

Orthokeratology adalah cara pencocokan dari beberapa seri lensa kontak, lebih dari satu minggu atau bulan, untuk membuat kornea menjadi datar dan menurunkan myopia. Kekakuan lensa kontak yang digunakan sesuai dengan standar. Pada astigmatismus irregular dimana terjadi pemantulan dan pembiasan sinar yang tidak teratur pada dataran permukaan depan kornea maka dapat dikoreksi dengan memakai lensa kontak. Dengan memakai lensa kontak maka permukaan depan kornea tertutup rata dan terisi oleh film air mata.

3) Bedah refraksi

Methode bedah refraksi yang digunakan terdiri dari:

Radial keratotomy (RK)

Dimana pola jari-jari yang melingkar dan lemah diinsisi di parasentral. Bagian yang lemah dan curam pada permukaan kornea dibuat rata. Jumlah hasil perubahan tergantung pada ukuran zona optik, angka dan kedalaman dari insisi.

Photorefractive keratectomy (PRK)

Adalah prosedur dimana kekuatan kornea ditekan dengan ablasi laser pada pusat kornea. Kornea yang keruh adalah keadaan yang biasa terjadi setelah photorefractive keratectomy dan setelah beberapa bulan akan kembali jernih. Pasien tanpa bantuan koreksi kadang-kadang menyatakan penglihatannya lebih baik pada waktu sebelum operasi. RETINOPATI DIABETIKA

Retinopati Diabetik

Merupakan penyebab kebutaan paling sering yang ditemukan pada usia dewasa, antara 20-74 tahun. Pasien diabetes memiliki risiko 25 x lebih mudah mengalami kebutaan dibanding non diabetes. Retinopati diabetik juga merupakan salah satu penyakit degeneratif pada mata.

1.1 Etiopatogenesis

1.1.1 Jalur poliol

Hiperglikemia lama kaan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik salah satu sifat dari senyawa poliol ialah tidak dapat melewati membran basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak di dalam sel senyawa ini meningkatkan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.

1.1.2 Glikasi nonenzematik

Terjadi terhadap protein dan sam deosiribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemik dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.

1.1.3 Protein Kinase C(PKC)

Diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular,kontraktilitas, sintesis membran basalis dan proliferasi sel vaskular. Dalam kondisi hiperglikemik, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol yaitu suatu regulator PKC.

1.2 Patofisiologi

Dimulai dari penebalan membran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel pada kapiler retina, dimana keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10 : 1. Melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler :

1. Pembentukan mikroaneurisma

2. Peningkatan permeabilitas pembuluhdarah

3. Penyumbatan pembuluh darah

4. Proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina

5. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus, penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.

Pada Retinopati diabetik juga dapat terjadi kebutaan, mekanismenya sebagai berikut :

1. Edema makula atau nonperfusi kapiler

2. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati diabetik prolifeartif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (ratinal detachment)

3. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus

4. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menyebabkan terjadinya glaukoma

1.3 Klasifikasi

Retinopati diabetik ini dikasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu Retinopati diabetik nonproliferatif dan proliferatif. Ciri-ciri atau karakteristik dari Retinopato diabetik nonproliferatif (RDNP) adalah ditemukannya mikroaneurisma, adanyapenebalan membran basalis, terdapat perdarahan ringan, adanya eksudat keras berwarna kuning dan temuan yang paling khas ialah cotton wool spot (gambaran eksudat dari retina, akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina).

Sedangkan pada Retinopati diabetik proliferatif dapat ditemukan adanya neovaskularisasi. Retinopati jenis ini dapat dibagi menjadi Retinopati diabetik proliferatif ringan (tandanya tidak terjadi perdarahan) dan Retinopati diabetik proliferatif resiko tinggi ( ada perdarahan di vitreous body).

1.4 Gejala klinis

Dapat dibagi menjadi dua yaitu gejala subjektif dan objektif

1. Gejala subjektif, terdiri dari : kesulitan membaca dan penglihatan kabur

2. Gejala objektif antara lain : Mikroaneurisma (bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior), perdarahan (berupa titik, garis dan bercak), dilatasi pembuluh darah, hard exudate (infiltrasi lipid ke dalam retina), soft exudate/coton wool patches (iskemia retina), neovaskularisasi dan edema retina.

1.5 Pencegahan dan pengobatan

Pencegahan dan pengobatan Retinopati diabetika meliputi :

1. Kontrol glukosa darah

2. Kontrol tekanan darah

3. Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan)

4. Fotokoagulasi dengan sinar laser :

a. Fotokoagulasi panretinal untuk RDP (Retinopati Diabetik Proliferatif) atau glaukoma neovaskular

b. Fotokoagulasi fokal untuk edema makula

5. Vitrektomi untuk perdarahan vitreus atau ablasio retina

1.5.1 Kontrol glukosa darah

Penelitian oleh Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) menyebutkan bahwa kelompok pasien yang belum disertai retinopati dan mendapat terapi intensif dengan insulin selama 36 bulan mengalami penurunan resiko terkjadi retinopati sebesar 76%. Demikian juga pada kelompok yang sudah menderita retinopati, terapi intensif dapat mencegah risiko perburukan retinopati sebesar 54%.

Penelitian lain oleh United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) menebutkan bahwa pasien diabetes yang diterapi secara intensif, setiap penurunan 1% HbA1c akan diikuti dengan penurunan risiko komplikasi mikrovaskular sebesar 35%

1.5.2 Kontrol hipertensi

Menurut UKPDS kelompok pasien dengan kontrol tekanan darah secara ketat mengalami penurunan resiko progresifitas retinopati sebanyak 34%

1.5.3 Ablasi kelenjar hipofisis

Dapat dilakukan hipofisektomi, hasilnya Retinopati diabetik yang sudah ada mengalami perbaikan

1.5.4 Fotokoagulasi

Tiga metode fotokoagulasi dengan laser :

1. Scatter (Panretinal) photocoagulation, dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat dan untuk menghilangkan neovaskular pada saraf optius dan permukaan retina atau pada sudutchamber anterior.

2. Focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk mengurangi atau menghilangkan edema makula

3. Grid photocoaglation, dengan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema

1.6 Perjalanan klinis dan prognosis

Pasein RDNP minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang, memiliki prognosis baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ulang setiap 1 tahun.

Pasien yang tergolong RDNP sedang tanpa disertai edemamakula, perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan oleh karena sering bersifat progresif.

Pasien RDNP derajat ringan-sedang disertai edema makula yang secara klinik tidak signifikan, perlu diperiksa kembali dalam waktu 4-6 bulan oleh karena memiliki risiko besar utnuk berkembang menjadi edema makula yang secara klinik signifikan.

Pasien RDNP berat memiliki risiko tinggi menjadi RDP, pasien RDP resiko tinggi harus segera diterapi dengan fotokoagulasi.

Retinopati Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Hipertensi merupakan penyebab terbesar keempat atau 6% dari seluruh kematian. Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko klasik aterosklerosis dan kardiovaskuler yang sudah lama dikenal. Selain hipertensi, faktor resiko lain untuk kejadian kardiovaskuler adalah perokok, obesitas, dislipidemia, diabetes mellitus, mikroalbuminuria, dan umur. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh yang merupakan komplikasi dari hipertensi, berupa kerusakan organ target (antara lain mata yaitu retina, pembuluh darah otak, jantung, dan ginjal). Pada hipertensi terdapat hubungan yang erat sekali antara tekanan darah terhadap kerusakan pembuluh darah. Pada pasien-pasien hipertensi, tenaga medis harus dapat melihat faktor-faktor resiko lain yang bisa dideteksi lebih awal untuk mencegah progresivitas penyakit hingga terjadinya kerusakan organ target.Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Penyakit ini merupakan salah satu komplikasi organ target pada mata atau retina akibat hipertensi. Keadaan pembuluh darah retina sering dipakai sebagai ukuran keadaan pembuluh darah di dalam organ tubuh lain dan kelainan pada mata atau retina akibat hipertensi dapat dipakai untuk petunjuk kelainan yang terjadi pada pembuluh darah otak, jantung, dan ginjal. Kelainan pemeriksaan mata pada penderita hipertensi mempunyai peran pula dalam menentukan diagnosis dan prognosis penyakit hipertensi. Untuk memastikan ada tidaknya retinopati hipertensif adalah melalui pemeriksaan funduskopi direk. Funduskopi direk digunakan untuk melihat adanya perubahan fundus akibat hipertensi, dengan suatu rumusan klasifikasi yang dirumuskan oleh para ahli yang didasari perubahan morfologi retina akibat hipertensi. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.Batasan Retinopati HipertensifRetinopati hipertensif adalahkelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina atau vaskular retina akibat tekanan darah tinggi. Retinopati hipertensif dideteksi dengan menggunakan oftalmoskop direk.Retinopati hipertensif adalah salah satu dari beberapa tanda dari kerusakan organ akibat hipertensi. Menurut kriteria dari JNC VII, adanya atau ditemukannya retinopati hipertensif yang merupakan salah satu kerusakan organ target dan terdapatnya keadaan tekanan darah prehipertensi, hipertensi stadium I dan II, dapat diindikasikan untuk memulai terapi awal dengan anti hipertensi dan juga melakukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah yaitu antara lain dengan menurunkan berat badan, diet rendah natrium, melakukan aktivitas fisik yang bersifat aerobik dan mengurangi konsumsi alkohol.

EpidemiologiSejak tahun 1990,sebanyak tujuh penelitian epidemiologis telah dilakukan pada sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antara 2% - 15% untuk banyak macam tanda-tanda retinopati. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan oleh sensitivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik.

Prevalensiyang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam dibandingkan orang kulit putih berdasarkan insidensi kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Kaukasia berbanding orang Amerika Utara.

PatofisiologiPerubahanfundus atau sirkulasi retina akibat hipertensi menurut patogenesisnya dan gejala yang ditimbulkannya adalah mengalami beberapa fase atau perubahan melalui 3 proses, yaitu:

1.Angiospasme atau hipertonus pembuluh darah

Pada fase awal hipertensi dengan adanya proses autoregulasi pada pembuluh darah retina, maka peningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi arteriol (stadium vasokonstriksi), dimana terjadi vasospasme atau hipertonus pembuluh darah dan peninggian tekanan arteriol retina, dimana pada stadium ini belum terjadi perubahan dinding pembuluh darah. Pada stadium ini secara klinis terlihat adanya penyempitan secara menyeluruh arteriol retina. Penyempitan pembuluh darah tampak sebagai:

Pembuluh darah terutama arteriol retina berwarna lebih pucat

Kaliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal)

Percabangan arteriol yang bersudut tajam dan berjalan lebih lurus seolah-olah memanjang

2. Angiopati atau perubahan organik pembuluh darah

Peninggian tekanan darah yang menetap dan hipertonus pembuluh darah yang berjalan lama akan terjadi perubahan organis dinding pembuluh darah (sklerosis arteriol atau arteriosklerosis) yang menyebabkan perubahan-perubahan organis yang ditandai dengan proliferasi jaringan ikat dan elemen elastis sehingga menyebabkan penebalan fibrosa dari tunika intima, hiperplasi dinding tunika media, terjadi degenerasi hialin dan lemak. Arteriosklerosis merupakan proses patologis sebagai reaksi dan kompensasi dinding pembuluh darah terhadap hipertonus yang terus-menerus, dapat terjadi perubahan refleks cahaya dan fenomena crossing pada persilangan arteri vena, yang semua ini cenderung menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.

Dalam fase lanjut, pembuluh darah yang mengalami fibrosis secara luas terkadang diikuti dengan degenerasi hialin dan akan mampu menahan tekanan diastolik yang tinggi. Bila hipertensi telah berjalan untuk beberapa waktu, kegagalan untuk mempertahankan tekanan dan volum yang adekuat pada pembuluh darah yang kaku akan mengakibatkan anoksia jaringan. Proses dekompensasi ini disebabkan oleh proses sklerosis yang parah. Kerusakan jaringan menimbulkan gambaran khas retinopati arteriosklerotik. Pada stadium ini dapat berupa:

Refleks copper wire arteriole Refleks silver wire Sheathing Lumen pembuluh darah yang ireguler

Terdapat fenomena crossing, yang terdiri dari:

Nicking (penekanan pada vena oleh arteri yang berada di atasnya)

Elevasi (pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya)

Deviasi (pergeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut

dengan sudut persilangan yang lebih kecil)

Kompresi (penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena)

Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensif.

3. Retinopati

Angiospasme dan angiopati pada hipertensi yang mengakibatkan gangguan pada sirkulasi darah, lambat laun akan diikuti dengan retinopati yaitu perubahan-perubahan pada jaringan retina, yang dapat dibedakan atas dua fenomena dasar yaitu eksudasi unsur-unsur darah, karena dinding pembuluh darah menjadi permeabel, dan degenerasi retina, karena menurunnya nutrisi akibat gangguan sirkulasi.

Pada stadium eksudat ini terdapat gangguan barier darah retina. Eksudasi terjadi apabila dinding pembuluh darah yang bersifat impermeabel menjadi permeabel akibat kerusakan-kerusakan pada sel-sel endotel yang berfungsi sebagai barier darah retina. Akibat hipertonus yang ekstrem dan terus menerus pada hipertensi akan menimbulkan nekrosis otot polos dan sel-sel endotel yang mana akan merusak sifat impermeabel dinding pembuluh darah yang memungkinkan terjadinya eksudasi darah dan lipid sehingga menyebabkan edema retina dan iskemik retina yang dikarenakan dinding pembuluh darah menjadi permeabel. Papil edema muncul dalam beberapa hari sampai minggu sejak peningkatan tekanan darah dan terabsorpsi dalam hitungan minggu sampai bulan bila tekanan darah turun. Perubahan funduskopi pada stadium eksudat dimanifestasikan pada retina seperti mikroaneurisme, perdarahan, eksudat lunak, dan eksudat keras. Eksudat retina dapat membentuk:

Eksudat lunak (cotton wool patches), yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikro infark sesudah penyumbatan arteriol, biasanya terletak 2-3 diameter dari papil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.

Eksudat keras, yang terdiri dari kumpulan sel-sel mikroglia yang banyak mengandung sel lemak, berasal dari bahan-bahan sel-sel saraf yang mengalami degenerasi dan nekrosis, yang tampak sebagai bercak-bercak berbatas tegas, warna putih kekuningan yang tersebar pada daerah tertentu dan luas pada fundus okuli.

Pembengkakan lempeng optik dapat terjadi pada saat itu dan seringkali merupakan tanda dari hipertensi berat (hipertensi maligna).

Pada retinopati hipertensif juga diikuti dengan degenerasi jaringan retina karena menurunnya nutrisi akibat gangguan sirkulasi. Perdarahan yang timbul di retina disebabkan karena kerusakan sel-sel endotel kapiler akibat hipertonus pembuluh darah yang terus menerus. Beberapa faktor lain seperti hiperglikemia, inflamasi, dan disfungsi endotel juga terlibat pada patogenesis retinopati.

KlasifikasiKlasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keeith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat terdiri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari:

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

StadiumKarakteristik

Stadium IPenyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium IIPenyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous, tekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi

Stadium IIIRetinopati (cotton-wool spot, arteriosklerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak, dan fungsi ginjal

Stadium IVEdema neuroretinal termasuk papil edema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak, dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai hipertensi maligna

Klasifikasi Scheie (1953)

StadiumKarakteristik

Stadium 0Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina

Stadium IPenyempitan artriolar difus, tidak ada konstriksi fokal, pelebaran refleks arteriol retina

Stadium IIPenyempitan arteriol yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda penyilangan arteriovenous

Stadium IIIPenyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries

Stadium IVEdema retina, hard exudate, papil edema, silver-wire arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

StadiumKarakteristik

Stadium 0Tidak ada perubahan

Stadium IPenyempitan arteriol yang hampir tidak terdeteksi

Stadium IIPenyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium IIIStadium II + perdarahan retina dan/ atau eksudat

Stadium IVStadium III + papil edema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.

RetinopatiDeskripsiAsosiasi sistemik

MildSatu atau lebih dari tanda berikut:

Penyempitan arteriol menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arteriol lebih padat (silver-wire)Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler

ModerateRetinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut:

Perdarahan retina (blot, dot, atau flame-shaped), mikroaneurisma, cotton-wool, hard exudatesAsosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler

AcceleratedTanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil: dapat disertai dengan kebutaanAsosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal

DiagnosisDiagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, dan pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriskaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV perubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan gejala pada mata.

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan funduskop. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan proliferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan hipertensi akan menyebabkan peningkatan refleks arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper-wire atau silver-wire. Penebalan lapisan adventitia vaskular akan menekan venula yang berjalan dibawah arteriol sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenous. Pada bentuk yang lebih ekstrim, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame-shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS, dan/ atau edema retina. Hipertensi maligna mempunyai ciri-ciri papil edema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid, dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.

PenatalaksanaanMengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terdapat struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan bila sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.

KomplikasiPada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arteriol sehingga timbul gambaran silver-wire atau copper-wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).

Walaupun BRVO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari, BRVO akut dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun tetap terjadi kerusakan yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas emboli yang telah diketahui adalah:

Kolesterol emboli (plak Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotis

Emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh darah besar

Kalsifikasi emboli yang berasal dari katup jantung

Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina kribrosa.

Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskemik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk gejala okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis, dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Gejala termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.

PrognosisPrognosis tergantung pada kontrol tekanan darah.Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Namun pada setengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.