Liste Campy Helicob

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  • 8/11/2019 Liste Campy Helicob

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    UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

    FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

    SEDE CHICLAYODEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

    CURSO DE MICROBIOLOGIA QUINTA SEMANA

    Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ

    1

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    Es un bacilo Gram positivo capaz de proliferar en un

    amplio rango de temperaturas (1 C a 45 C) y una

    elevada concentracin de sal.

    Posee catalasacomo factor de virulencia.

    Tiene flagelos peritricos, presenta movilidad a 30 C

    pero es inmvil a 37C, temperatura a la cual sus

    flagelos se inactivan.

    Listeria monocytogenes

    Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

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    El ciclo de vida intracelular incluye solo Factores de

    Virulencia: La fagocitosis inducida por el propio patgeno,

    La lisis de la vacuola fagoctica,

    El movimiento en el citoplasma y

    La diseminacin a las clulas vecinas con dao celular.

    3Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

    Es un parsito intracelular facultativo que entraen el hospedador a travs del intestino

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    4Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

    Listeria monocytogenes

    Macrfagos o clulas husped

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    Una vez endocitada, la bacteria escapa del fagosoma

    por su Listeria Lisina O (LLO), una hemolisina activa a

    pH cido, que forma poros y lo lisa.

    Esto provoca la migracin de L. monocytogenes al

    citosol.

    Adems, L. monocytogenessecreta dos fosfolipasas

    C, que pueden contribuir a daar las membranas y a lacorrespondiente citlisis.

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    En el citosol, su protena de superficie ActA utiliza el

    citoesqueleto para desplazarse en su interior y entran

    en contacto con la membrana celular y forman

    evaginaciones hacia la clula colindante. La bacteria queda encerrada en un fagosoma de doble

    membrana, en cuya rotura parece jugar un papel

    fundamental la lecitinasa.

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    Este fenmeno de paso directo de clula a clula es

    crucial en la patognesis de la infeccin porque no

    permite el contacto con los efectores humorales del

    sistema inmune. Puesto que los microorganismos nunca son

    extracelulares, los anticuerpos humorales del

    husped no seran efectivos.

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    Listeria monocytogenes

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    Embarazadas: aborto, incluso a trmino, o nacimiento

    de nios con septicemia.

    Nios, Ancianos e inmunodeprimidos: gravetendencia a la septicemia, meningitis, endocarditis,

    neumona y muerte en el 40 % de los casos.

    Adultos sanos: meningitis, meningoencefalitis y

    trastornos respiratorios. Mortalidad del 90 %.

    CAUSAS

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    Es un bacilo Gram (-) (Lpido A).

    Presenta movilidad mediante uno o dos flagelos polares.

    Provoca infecciones intestinales de origen zoontico. El cuadro clnico se manifiesta por diarrea inflamatoria.

    Es posible encontrarlo en todas las especies de aves de corral.

    La infeccin suele ser a travs de agua contaminada,

    alimentos.

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    Campylobacter jejuni

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    http://commons.wikimedia.org/wiki/File:ARS_Campylobacter_jejuni.jpg?uselang=es
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    Factores de virulencia y toxinas

    La motilidad por la presencia de flagelos,

    La adherenciae invasin.

    El lipido A, tiene actividad endotxica potente.

    El antgeno O del LPS contiene cido silico,

    semejante al que se observa en los ganglisidos

    humanos.

    Producen citotoxinas y enterotoxinas clsicas.

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    13Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

    IL-1, IL-6 y la sintasa de xido ntrico

    diarrea inflamatoria diarrea no inflamatoria

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    Elude la capa mucosa e interacta con las clulasepiteliales intestinales que liberan (IL) -8.

    Es internalizado por las clulas epiteliales,

    La IL-8 provoca el reclutamiento de clulas dendrticas,

    macrfagos y neutrfilos provocando una respuesta

    inflamatoria con aumento de citocinas inflamatorias.

    14Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

    INFECCION EN HOMBRE

    INFECCION EN AVES

    Reside en la capa mucosa que puede estimular laproduccin de IL-1, IL-6 y la sintasa de xido ntrico, pero

    no suele conducir a la diarrea inflamatoria.

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    Campylobacter jejuni (tambin citomegalovirus) pueden

    jugar un papel en el Sndrome de Guillain-Barr por la

    similitud entre el cido silico del Ag O y los ganglisidos

    humanos del SNC. Se produce la prdida de mielina con el bloqueo en la

    conduccin nerviosa.

    El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras

    sensaciones, adems de paralizar progresivamente varios

    msculos del cuerpo.

    15Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

    COMPLICACION AUTOINMUNE

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    Helicobacter pylori

    La estructura espiral La movilidad

    Las adhesinas

    La mucinasa

    Proteasa y fosfolipasas Protenas de atraccin a PMN

    LPS (Lpido A)

    Ureasa

    Catalasa y SOD

    Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

    Factores de virulencia

    Toxinas

    Toxina CagA

    Toxina VagA

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    Modo de infeccin de H. pylori

    1. Penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie

    epitelial gstrica.

    2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el cido.

    3. Migracin y proliferacin al foco de infeccin.

    4. Ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y

    muerte de las clulas mucosas.

    17Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

    http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:H_pylori_ulcer_diagram.png
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    18Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

    Respuesta inmune por infeccin de H. pylori

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    Respuesta del hospedador

    Activacin del receptor del factor de crecimiento

    epidrmico (EGFR).

    Reclutamiento de neutrfilos, linfocitos (T y B),

    macrfagos.

    (IL)-1-2-6-8-12, TNF, factor de activacin plaquetaria

    (PAF), INF,

    Especies reactivas de oxgeno y de N Induccin de apoptosis: IFN- y TNF- ,

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    COEVOLUCION

    El parsito evoluciona en respuesta al husped y el

    husped en respuesta al patgeno

    Debe establecerse un equilibrio entre husped y

    colonizador, de lo contrario el husped morir en poco

    tiempo y las bacterias perdern su hogar

    Porqu H. pyloripuede colonizar por decenios a su husped?

    Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

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    Cmo dos especies distintas que compiten entre si

    pueden alcanzar este compromiso de equilibrio?

    la bacteria y el husped se comunican en un bucle de

    retroalimentacin como la existente entre la glucosa y la

    insulina.

    Demasiada acidez mata a la bacteria pero a su vez causa dao al

    paciente.

    Contra esto H. pyloricontrola la acidez.

    PERO COMO LO HACE?

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    CONTROL DE LA ACIDEZ GASTRICA POR H. pylori

    Cuando hay demasiada acidez, la bacteria sintetiza CagA

    que desencadena una respuesta inflamatoria y

    disminuye la acidez por control hormonal con la gastrina

    (se beneficia la bacteria).

    Cuando baja la acidez, se inhibe CagA y por lo tanto

    disminuye la inflamacin (se benefician el husped).

    Luego se reinicia el ciclo.

    Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP

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    Referencias

    Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical

    Microbiology (4th ed. edicin). McGraw Hill. pp. 396401.

    ISBN 0-8385-8529-9.

    Murray, Patrick. Ken S. Rosenthal, George S. Kobayashi y

    Michael A . Pfaller. Microbiologa Mdica; 4 Edicin.

    Zinser, Joklik, Willet, Amos, Wilfert. Microbiologa. Buenos

    Aires: Panamericana 1996: 785-94.

    23Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP