Lifting Para Rugas

Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste n. 01-2004 ISSN 1678-8265

ELISANDRA GARCIA BAENA

A UTILIZAÇÃO DA CORRENTE GALVÂNICA (ELETROLIFTING) NO TRATAMENTO DO ENVELHECIMENTO

FACIAL

CASCAVEL 2003



A UTILIZAÇÃO DA CORRENTE GALVÂNICA (ELETROLIFTING) NO TRATAMENTO DO ENVELHECIMENTO

FACIAL

Trabalho de conclusão de curso do curso de Fisioterapia do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Estadual do Oeste do Paraná – Campus Cascavel. Orientadora: Profª . Juliana Cristina Frare.

Cascavel 2003


TERMO DE APROVAÇÃO


TÍTULO: A Utilização da Corrente Galvânica (Eletrolifting) No Tratamento Do Envelhecimento Facial

Trabalho de conclusão de curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de graduação em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.

__________________________ Orientador: Profª . Juliana C. Frare

Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE

_________________________ Profª . Graciana Grespan

Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE

_________________________ Profª . Ms. Celeide Aguiar Pinto Peres

Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE

Cascavel/2003


DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho aos meus pais, pelo apoio, compreensão, confiança e principalmente pela presença nos bons e maus momentos, tornando possível assim que eu completasse mais uma etapa de minha vida.


AGRADECIMENTOS Agradeço . . . A Deus pela minha vida e por todas as pessoas que colocou em meu caminho. Aos professores pela dedicação e por todo conhecimento que me transmitiram ao longo desses anos. Aos amigos pelo companheirismo e confiança que me deram, em especial às minhas amigas Patrícia Marquetti Deitos e Karoline Toniel Diehl Gallas pela verdadeira amizade que construímos. À orientadora deste trabalho, professora Juliana Cristina Frare, pela ajuda, tempo e conhecimento a mim dispensado. Em especial à professora e coordenadora do curso de fisioterapia, Celeide Aguiar Pinto Peres, pela ajuda que me concedeu nos momentos mais turbulentos que enfrentei durante minha caminhada pela faculdade, pela pessoa humana e verdadeira que é, e principalmente pelo carinho que me recebeu nesta faculdade.

... o meu muito obrigado a todos.


RESUMO

O processo de envelhecimentos se dá de forma gradual. O colágeno, componente fundamental do tecido conjuntivo torna-se gradualmente mais rígido, e a elastina, outro componente do mesmo tecido, vai perdendo a sua elasticidade natural devido à redução do número de fibras elásticas e de outros componentes do tecido conjuntivo, formando as linhas de expressão. As linhas de expressão por motivo da sua enorme importância estética, particularmente no sexo feminino, como sinal ou selo do desaparecimento da juventude, é motivo de atenção especial e de procura de cuidados corretivos e tratamentos. Dentre os tratamentos encontram-se a galvanopuntura ou também conhecida como Eletrolifting que é uma técnica que utiliza a corrente galvânica, com o objetivo de atenuar vincos e linhas de expressão.Neste estudo foram avaliadas e tratadas 5 pacientes que apresentavam sinais de envelhecimento facial (linhas de expressão), sendo todas as pacientes do sexo feminino, idade entre 40 e 55 anos. As mesmas foram submetidas a aplicações semanais de corrente galvânica, conforme critérios pré-estabelecidos. Este obteve objetivo obter melhora da qualidade do tecido conjuntivo da face e atenuação das linhas de expressão, com conseqüência melhora da auto-estima, satisfação pessoal e aparência estética.

Palavras-chaves: envelhecimento facial, corrente galvânica, linhas de expressão.


SUMÁRIO

Lista de figuras Lista de tabelas Lista de gráficos

1. Introdução Anexos


1 INTRODUÇÃO

De todas as causas de morte, a única que é verdadeiramente previsível e

inevitável é o envelhecimento. Ao longo da História da Humanidade, sempre se tentou

descobrir a fonte da eterna juventude. Nos dias de hoje essa busca não cessou. Pelo

contrário, ela é atualmente mais intensa do que nunca. Laboratórios de alta tecnologia

trabalham para abrandar, parar e até reverter este processo (MAGALHÃES, 2002).

O órgão humano que mais revela o envelhecimento é a pele, sendo também o

mais acessível ao estudo dos processos que levam ao envelhecimento (GUIRRO,

2002).

O processo de envelhecimentos se dá de forma gradual. O colágeno e a elastina,

vão perdendo a sua elasticidade natural devido à redução do número de fibras elásticas

e de outros componentes do tecido conjuntivo. O declínio das funções do tecido

conjuntivo faz com que as camadas de gordura sob a pele não se consignam uniformes

e a degeneração das fibras elásticas, aliada à menor velocidade de troca e oxigenação

dos tecidos, provoca a desidratação da pele dando como resultando as linhas de

expressão (GUIRRO, 2002).

As linhas de expressão por sua enorme importância estética, particularmente no

sexo feminino, como sinal ou selo do desaparecimento da juventude, é motivo de

atenção especial e de procura de cuidados corretivos e tratamentos (ESTEVES et al,

1991).


Dentre os tratamentos encontram-se a galvanopuntura, também conhecida como

eletrolifting, que é uma técnica que utiliza a corrente galvânica, com o objetivo de

atenuar vincos e linhas de expressão. Esse método consiste em provocar uma sutil

agressão na camada superficial da epiderme, sobre as rugas ou linhas de expressão,

com o intuito de estimular a produção de novas células, de colágeno e elastina e ainda

incrementar a nutrição do local, agindo sobre os tecidos que se encontram desnutridos

e desvitalizados (GUIRRO, 2002).

Este trabalho tem por objetivo avaliar se os pacientes submetidos ao protocolo

de tratamento de rejuvenescimento facial através do uso de corrente galvânica

(eletrolifting) obtêm melhora da qualidade do tecido conjuntivo da face e atenuação das

linhas de expressão, com conseqüente melhora da auto-estima, satisfação pessoal e

aparência estética.

A pela vasta aplicação de corrente galvânica (eletrolifting) no tratamento do

envelhecimento facial, sem que existam, no entanto, trabalhos com bases científicas

que possam comprovar os reais efeitos desta corrente sobre o processo de

envelhecimento cutâneo justificam a realização deste trabalho.

Neste estudo foram avaliadas e tratadas 5 pacientes que apresentavam sinais de

envelhecimento facial (linhas de expressão), sendo todas as pacientes do sexo

feminino, idade entre 40 e 55 anos. As mesmas foram submetidas a aplicações

semanais de corrente galvânica, conforme critérios pré-estabelecidos.


2 SISTEMA TEGUMENTAR

O tegumento compreende a pele que reveste todo o corpo, juntamente com

certos órgãos acessórios derivados da pele, tais como unhas, pêlos e glândulas de

vários tipos (BAILEY et al, 1973).

A pele realiza muitas funções importantes. Protege o organismo contra

substâncias lesivas e contra dessecação, auxilia na regulagem da temperatura

corpórea, excreta água, gordura e algumas outras substâncias e constitui o mais

extenso órgão sensorial do corpo, para recepção de estímulos táteis térmicos e

dolorosos (BAILEY et al, 1973).

2.1 EMBRIOLOGIA DA PELE

A pele se origina dos folhetos ectódérmicos e mesodérmico. Do ectoderma

derivam as estruturas epiteliais (epiderme, glândulas, pêlos e unhas) e neurais

(melanócitos e nervos), enquanto do mesoderma derivam a derme e a hipoderme. Para

maior precisão, os melanócitos derivam da crista neural, que é ectodérmica, fato este

que tem interesse em patologia (AZULAY, 1999).

No embrião de cinco a seis semanas, a epiderme está representada apenas por

uma única camada de células justapostas. Mais tarde, a multiplicação dessas células

leva à formação de duas camadas (a basal e o início da camada de Malpighi), além da


camada da periderme; esta, ao fim de seis meses, se desprenderá, quase que na

totalidade da epiderme propriamente dita (AZULAY, 1999).

A proliferação celular leva ao aumento do número das fileiras de células de

Malpighi, e, em torno do sexto mês, instala-se o processo de ceratinização.

Independentemente dessa evolução ceratinocítica, a partir da camada basal originam-

se, em determinados pontos, brotos ou germes epiteliais primários, que são

amontoados de células que começam a invadir o mesênquima; esses brotos dão

origem aos folículos pilosos (3º e 4º mês), às glândulas sebáceas e apócrinas (4º mês)

e às glândulas écrinas (3º mês). As unhas surgem no segundo mês (AZULAY, 1999).

Os melanócitos, que se originam de melanoblastos, provenientes da crista

neural. Alcançam a epiderme por volta do terceiro mês. Os mastócitos surgem entre o

terceiro e o quarto mês. A derme e a hipoderme diferenciam-se a partir do mesoderma,

sendo inicialmente representadas por um tecido afibrilar, amorfo, que é a substância

fundamental, e por células mesenquimais primitivas de morfologia dendrítica. No

terceiro mês de vida, surgem as primeiras fibras argentafins – são as reticulares; com o

correr do tempo, muitas dessas fibras espessam-se, perdem a argirofilia e transformam-

se em feixes de fibras colágenas. Ao mesmo tempo, as células mesenquimais

transformam-se fusiformes, os fibroblastos, que presidem todas as alterações

histoquímicas; é interessante ressaltar que a pele do feto é mais rica em colágeno III,

enquanto no adulto é o colágeno I que predomina. Só mais tarde, em torno da 22ª

semana, aparecerão as fibras que se impregnam pela orceína – as elásticas. No quinto

mês, começa a formar-se a hipoderme, através do acúmulo cada vez maior de lipídios


no interior de células que passam, então, a ter uma morfologia arredondada, com o

núcleo rebatido para a periferia – são os adipócitos (AZULAY, 1999).

2.2 CAMADAS DA PELE

Duas camadas são reconhecidas na pele: a epiderme, mais superficial, e a

derme, subjacente a ela; ambas apresentam complexa estrutura microscópica

(DÂNGELO et al, 1988).

Fig. 01- Esquema de um corte de pele.

Fonte: LIMA, R. B., 1996-2003. Disponível em: <http://www.dermatologia.net/>.Acessado em 29/10/2003.

2.2.1 EPIDERME

A epiderme de todo o corpo é consideravelmente mais fina do que a das palmas

das mãos, plantas dos pés e superfícies volares dos dedos (BAILEY et al, 1973).


Fina camada granulosa, composta de apenas uma fileira de células, acha-se

presente com freqüência, mas uma camada lúcida, definida, está em geral ausente. A

estrutura varia com a região (BAILEY et al, 1973).

A epiderme é composta de epitélio escamoso estratificado no qual podem ser

identificado vários tipos celulares: células de merkel, melanócitos, ceratócitos

(CHANDRASOMA et al, 1993).

2.2.1.1 Ceratócitos

Segundo CHANDRASOMA et al (1993), dividem-se em camadas: camada

córnea, camada germinativa (basal), camada espinhosa, camada granulosa, camada

lúcida, células de langerhans.

2.2.1.1.1 Camada Germinativa (Basal)

Constituída por células prismática ou cubóides que repousam sobre a nítida

lâmina basal que separa a epiderme da derme. É responsável pela constante

renovação da epiderme. Calcula-se que a epiderme humana se renova a cada 20 a 30

dias (JUNQUEIRA et al,1982).

2.2.1.1.2 Camada Espinhosa


Constituída por células poligonais cubóides, de núcleo central com pequenas

expansões citoplasmática que contêm tonofibrilas, o que dá à célula um aspecto

espinhoso. Têm importante função na manutenção da coesão das células da epiderme

e, conseqüentemente, na sua resistência ao atrito (JUNQUEIRA et al,1982).

2.2.1.1.3 Camada Granulosa

É caracterizada pela presença de células poligonais com núcleo central,

nitidamente achatadas, em cujo citoplasma são observados grânulos grosseiros e

basófilos. Estes grânulos são extrudados das células e formam uma camada de

substância intercelular que age vedando esta camada de células, impedindo a

passagem de compostos, inclusive a água, entre elas (JUNQUEIRA et al,1982).

2.2.1.1.4 Camada Lúcida

Constituída por uma delgada camada de células achatadas, eosinófilas, hialinas,

cujos núcleos desapareceram (JUNQUEIRA et al,1982).

2.2.1.1.5 Camada Córnea

Tem espessura muito variável e é constituída por células achatadas, mortas e

sem núcleo. O citoplasma dessas células apresenta-se cheio de substância córnea,

uma escleroproteína birrefringente chamada queratina. Essa epiderme mais complexa é


encontrada na planta do pé e palma da mão. Nas outras regiões a epiderme não só é

mais fina como mais simples, e é responsável pela impermeabilidade da pele

(JUNQUEIRA et al,1982).

2.2.1.2 Melanócitos

São células epidérmicas derivadas da crista neural embiológica. Produzem

melanina e estão situadas isoladamente na camada basal, surgindo como células

claras maiores. O número de melanócitos na pele é relativamente constante,

representado na figura abaixo. A pigmentação cutânea depende da velocidade de

síntese da melanina, que é orientada por fatores raciais, radiação ultravioleta e

hormônios (CHANDRASOMA et al, 1993).

Fig. 02 - desenho mostrando melanócitos.

Fonte: JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, G. Histologia Básica. 5. ed. Rio de Janeiro: ED Guanabara Koogan, 1982.


2.2.1.3 Células de Langerhans

São células dendríticas claras situadas entre as células da camada epinhosa.

São consideradas células processadoras de antígeno relacionadas às células

reticulares interdigitantes dos linfonodos (CHANDRASOMA et al, 1993).

2.2.1.4 Células de Merkel

São células neuroendócrinas que estão presentes na camada basal da epiderme

(CHANDRASOMA et al, 1993).

2.2.2 DERME

A derme repousa sobre a tela subcutânea (hipoderme), rica em tecido adiposo

(gordura). Deve-se ressaltar, entretanto, que a quantidade de tecido adiposo varia nas

diferentes partes do corpo, não existindo em algumas, como as pálpebras e o prepúcio.

A tela subcutânea contribui para impedir a perda de calor e constitui reserva de material

nutritivo. Geralmente a derme é mais espessa no feminino do que no masculino e sua

distribuição é diferente nos dois sexos (DÂNGELO et al, 1988).

A derme varia de 0,2 a 4mm de espessura e compõe-se de tecido denso, de

disposição irregular. Contém os três tipos de fibras de tecido conjuntivo, fibroblastos e

histiócitos (BAILEY et al, 1973).


A derme é rica em fibras colágenas e elásticas que conferem á pele sua

capacidade de distender-se quando tracionada, voltando ao estado original desde que

cesse a tração (DÂNGELO et al, 1988).

Pode-se distinguir duas camadas. A mais profunda é relativamente espessa,

sendo designada camada reticular. A superficial, camada subepitelias ou papilar, é mais

fina (BAILEY et al, 1973).

2.2.2.1 Camada Papilar

É delgada, constituída por tecido conjuntivo frouxo, derivando seu nome do fato

de ser ela que penetra nas papilas dérmicas. Nesta camada foram descritas fibrilas

especiais de colágeno, que se inserem na lâmina basal e penetram profundamente na

derme. Estas fibrilas teriam a função de prender a derme à epiderme (JUNQUEIRA et

al,1982).

2.2.2.2 Camada Reticular

Caracteriza-se por fibras colagenosas grosseiras e feixes de fibras. As fibras se

entrecruzam e formam extenso retículo de malhas rombóides, sendo a direção das

fibras, no homem, paralela à superfície da pele. As fibras elásticas formam

condensações capsulares, em forma de cestos, em torno dos bulbos pilosos, glândulas

sudoríparas e sebáceas. É responsável pela elasticidade da pele (BAILEY et al, 1973).


2.3 HIPODERME (tela subcutânea)

É formada por tecido conjuntivo frouxo, que une de maneira pouco firme a derme

aos órgãos subjacentes. É a camada responsável pelo deslizamento da pele sobre as

estruturas na qual se apóia. Dependendo da região em estudo e do grau de nutrição do

organismo, a hipoderme poderá ter uma camada variável de tecido adipodo, sendo nele

que se deposita a maior parte dos lipídeos nas pessoas ditas gordas (JUNQUEIRA et

al,1982).

2.4 ANEXOS DA PELE

2.4.1 GLÂNDULAS DA PELE

A pele contém numerosas glândulas sudoríparas e sebáceas. As primeiras

localizam-se na derme ou tela subcutâneas, com importante função na regulação da

temperatura corporal, porque sua secreção, o suor, absorve calor por evaporação da

água. Possuem um longo e tortuoso ducto excretor que atravessa a epiderme e se abre

na superfície da pele por meio de um poro (DÂNGELO et al, 1988).

2.4.1.1 Glândulas Sudoríparas


Glândulas sudoríparas são encontradas por toda a superfície do corpo, exceto às

bordas dos lábios, no pavilhão auricular, à superfície interna do prepúcio e da glande.

São mais numerosas nas palmas das mãos e planas dos pés, sendo as únicas

glândulas encontradas nessas áreas. O ducto excretor descreve curso reto ou oblíquo

através da derme, penetrando na epiderme entre duas papilas (BAILEY et al, 1973).

Glândulas sudoríparas particularmente grandes são encontradas nas axilas,

aréola mamária, lábios maiores e região perianal. Produzem secreção mais espessa do

que o suor formado pelas glândulas maiores (BAILEY et al, 1973).

O suor secretado por essa glândula é um líquido extremamente fluido, que

contém pouquíssima proteína, além de sódio, potássio, cloretos, uréia, amônia e ácido

úrico (JUNQUEIRA et al,1982).

Secretam por método apócrino, isto é, pela ruptura de porções de suas

extremidades apicais. É uma designação útil para as glândulas, apesar do fato de haver

mais polêmica agora quanto ao seu processo exato de secreção (BAILEY et al, 1973).

2.4.1.2 Glândulas Sebáceas

São, com raras exceções, encontradas em todas as regiões do corpo. Situam-se

na derme e os seus ductos geralmente desembocam na porção terminal dos folículos

piloso. Em certas regiões, porém (lábio, glande e pequenos lábios), os ductos abrem-se

diretamente na superfície da pele (JUNQUEIRA et al,1982).

As glândulas sebáceas faltam nas regiões palmares e plantar. Sua secreção,

conhecida como sebo, serve para lubrificar a pele e os pelos (DÂNGELO et al, 1988).


A secreção sebácea é realmente a mistura complexa de lipídeos que contêm

triglicerídeo, ácidos graxos livres, colesterol e seus ésteres. A atividade dessas

glândulas é nitidamente influenciada por hormônios sexuais (JUNQUEIRA et al,1982).

2.4.2 UNHAS

As unhas são formadas por escamas córneas achatadas, que formam capas de

proteção para as falanges distais dos dedos e artelhos. Toda unha consiste em: um

corpo, a porção descoberta, fixa, a unha; uma borda livre, a extensão anterior livre, do

corpo; e uma raiz da unha, parte posterior ou proximal da unha (BAILEY et al, 1973).

A dobra da pele que se estende em torno das bordas laterais e proximal da unha

constitui a dobra periungueal e a pele situada sob a mesma é o leito ungueal. O sulco

entre o leito ungueal e a dobra periungueal é a fenda ungueal. A unha propriamente dita

é dura e córnea, e consiste em várias camadas de células claras, achatadas, dotadas

de núcleos contraídos e degenerados (BAILEY et al, 1973).

O crescimento das unhas é contínuo durante a vida, graças a um processo de

proliferação e diferenciação de células epiteliais da raiz da unha, que gradualmente se

queratinizam para formar a placa córnea (DÂNGELO et al, 1988).

2.4.3 PÊLOS


Os pêlos são uma característica fundamental dos mamíferos e cobrem

considerável parte da pele, embora estejam ausentes em algumas regiões do corpo,

como a palmar e plantar. Os pêlos que se desenvolvem inicialmente constituem a

lanugem, que se desprende pouco antes do nascimento para dar lugar à pêlos finos.

Pêlos longos desenvolvem-se na cabeça (couro cabeludo) nas axilas, ao nível da

sínfise púbica e, no sexo masculino também na face. Como ocorre na pele, a coloração

dos pêlos depende da quantidade de pigmento neles existentes (DÂNGELO et al,

1988).

Os pêlos são fios elásticos, queratinizados, derivados da epiderme. Situam-se

em depressões ou poros profundos e estreitos que atravessam a derme a

profundidades variáveis, estendendo-se geralmente até o tecido subcutâneo (BAILEY et

al, 1973).

No pêlo distinguem-se duas partes: a haste e a raiz, estando a primeira acima da

pele e a segunda alojada num tubo epidérmico denominado folículo piloso, que

mergulha na derme ou na tela subcutânea. A base do folículo é dilatada, constituindo o

bulbo piloso. No ângulo obtuso formado pela raiz do pêlo e a superfície da pele

encontram-se, geralmente, um feixe de fibras musculares lisas denominadas músculo

eretor do pêlo, cuja contração provoca a ereção do pêlo (DÂNGELO et al, 1988).

O pêlo é inteiramente formado por células epiteliais, distribuídas em três

camadas definidas: medula, córtex e cutícula, podendo ser observado na figura 03

(BAILEY et al, 1973).

A formação do novo pêlo com a proliferação de células da bainha radicular

externa na região da papila antiga. A papila torna-se maior e se invagina pela massa


celular ou, segundo alguns autores, forma-se uma nova papila. Dessa nova matriz, ou

“germe piloso”, desenvolve-se o novo pêlo. O novo pêlo cresce em direção à superfície

sob ou ao lado do pêlo morto, o qual, finalmente, substitui (BAILEY et al, 1973).

A pigmentação do pêlo processa-se graças à presença de melanócitos, que se

dispõem entre a papila e o epitélio da raiz do pêlo e fornecem melanina às células da

raiz e córtex do pêlo, de maneira análoga à que ocorre na epiderme. Sua cor, tamanho

e disposição variam de acordo com a raça e região do corpo (JUNQUEIRA et al,1982).

Fig. 03 – Folículo piloso.

Fonte: AZULAY, D. R.; AZULAY, R. D. Dermatologia. 2ª ed. Revisada e atualizada, Rio de Janeiro: ED Guanabara Koogan S.A., 1999.

2.5 FISIOLOGIA DA PELE


2.5.1 FUNÇÕES DA PELE

A epiderme é impermeável à água e eletrólitos, permitindo a manutenção de um

meio essencialmente aquoso (células corporais e líquidos teciduais) em um ambiente

atmosférico relativamente seco (CHANDRASOMA et al, 1993).

A pele é um importante órgão de controle da temperatura. A vasoconstrição

cutânea reduz e a vasodilatação aumenta a perda de calor. A sudorese também

permite perda do calor como uma função da evaporação. O fluxo sangüíneo cutâneo e

a sudorese são regulados pelo sistema nervoso simpático (CHANDRASOMA et al,

1993).

A pele também serve para proteger os órgãos internos da ação de substâncias

químicas tóxicas e radiação. A epiderme é impermeável a todas as substâncias, exceto

corrosivas, enquanto o pigmento melanina na epiderme absorve a radiação ultravioleta

prejudicial (CHANDRASOMA et al, 1993).

A pele é uma barreira física eficaz contra a entrada de agentes infecciosos, com

a camada córnea representando um ambiente inóspito para a maioria dos

microrganismos. O efeito químico do suor e sebo e a presença das bactérias comensais

também ajudam a defender contra infecção por organismos virulentos. O efeito de

barreira da pele é perdido se estiver cronicamente molhada ou se sua continuidade for

destruída por trauma (CHANDRASOMA et al, 1993).

2.5.1.1 Proteção


É exercida das mais diversas maneiras contra as agressões do meio exterior. A

pele tem uma resistência relativa aos agentes mecânicos, como nos traumatismos, pela

sua capacidade moldável e elástica (colágeno e elastina). No sentido físico, essa

proteção se faz pela capacidade que a pele tem através de seu sistema melânico, de

impedir e absorver as radiações calóricas ultravioletas e até mesmo ionizantes. Outros

tipos de proteção são: a físico-química, no sentido da manutenção do pH ácido (5,4-5,6)

da camada córnea; a química, através do manto lipídico com atividade antimicrobiana;

e a imunológica, presente, na epiderme, através das células de Langerhans e, na

derme, à custa de macrófagos, linfócitos e mastócitos (AZULAY, 1999).

2.5.1.2 Percepção

Os elementos nervosos que existem, sobretudo na derme, permitem ao ser

humano o reconhecimento de sensações especiais, como calor, frio, dor e tato, o que o

conduz a um mecanismo de defesa no sentido de sobrevivência (AZULAY, 1999).

2.5.1.3 Hemorregulação e termorregulação

A pele, através de seus extensos plexos vasculares e seus corações periféricos

(os glomos), permite manter e regular o débito circulatório. Em determinadas ocasiões,

o aumento do débito sangüíneo periférico é suprido pela atividade dos glomos e pela

suplementação de outros vasos que não estão com sua capacidade total de repleção.

No choque, a palidez traduz essa elevada função de hemorregulação da pele. Por outro

lado, a homeotermia ou termorregulação é mantida por mecanismo comandado pelo


centro termorregulador através das vias do sistema nervoso autônomo, levando à

vasocontrição ou vasodilatação (AZULAY, 1999)

2.5.1.4 Secreção

Como elementos secretados pela pele, temos a ceratina, a melanina, o sebo e o

suor, todos exercendo funções definidas e harmônicas. Destacamos o sebo, que forma

um manto lipídico com atividade antimicrobiana, como emulsificador de substância e

como barreira protetora (AZULAY, 1999).

2.5.1.5 Excreção

As glândulas écrinas secretam água e eletrólitos, porém, de maneira muito

insignificante, se comparadas aos rins (AZULAY, 1999).

2.5.1.6 Metabolização

A pele também sintetiza hormônios (testosterona) e é capaz de metabolizar

testosterona, progesterona, estrógenos e glicocorticóides. Tem também uma ação

decisiva na fabricação e na metabolização da vitamina D (AZULAY, 1999).


2.6 ELASTICIDADE DA PELE

Através de sua elasticidade a pele permite os movimentos do corpo; ela está

distendida além do seu ponto de equilíbrio elástico, tanto que se retrai quando há

solução de continuidade (GUIRRO, 2002).

A tensão da elasticidade varia de direção conforme a região do corpo e isto se

deve à variação da direção geral das fibras colágenas e elásticas da derme (GUIRRO,

2002).

A elasticidade da pele pode ser determinada pela orientação das linhas de fenda,

ou linhas de Langer (figura 04). Langer demonstrou que até no cadáver a pele é sujeita

a tensões direcionadas de acordo com as linhas. A perfuração da pele provoca a

formação não de um orifício circular, mas de uma fenda, cuja direção corresponde à

orientação dos feixes conjuntivos elásticos, que indicam, portanto, a direção de menor

distensibilidade, ou seja, de resistência da pele à tração (GUIRRO, 2002).

Fig. 04 - Linhas de fenda do rosto e pescoço.

Fonte: GUIRRO, Eliane.; GUIRRO, R.; Fisioterapia Dermato-Funcional: fundamentos, Recursos, Patologias; 3 ed. São Paulo: ED Manole, 2002.


2.7 COLORAÇÃO DA PELE

A cor da pele depende da quantidade de pigmentos, da vascularização e da

espessura dos estratos mais superficiais da epiderme. Entre os pigmentos, a melanina

é o mais importante e sua quantidade na pele varia com a raça. A pigmentação

aumenta após inflamação, exposição ao calor, aos raios solares ou aos raios-X. Sardas

e pintas são acúmulos circunscritos da melanina (DÂNGELO et al, 1988).

2.8 MUSCULATURA DA PELE

A musculatura da pele é predominantemente lisa e compreende os músculos

eretores dos pêlos, o dartos do escroto e a musculatura da aréola mamária (SAMPAIO

et al,1981).

As fibras musculares lisas do músculo eretor aderem por uma extremidade às

fibras conjuntivas da derme e por outra aos folículos pilosos, inserindo-se abaixo das

glândulas sebáceas. Situadas obtusamente em relação ao folículo, sua contração

produz a verticabilidade do pêlo, isto é, a horripilação (SAMPAIO et al,1981).

Quanto à musculatura estriada, encontra-se na pele do pescoço (plastima) e da

face (musculatura da mímica) (SAMPAIO et al,1981).


2.9 INERVAÇÃO DA PELE

A pele é ricamente inervada, pois tem milhões de terminações microscópicas que

permitem identificar os diferentes estímulos do ambiente, alertando o organismo para o

perigo exterior. Todos os nervos da pele provêm da medula espinhal; são mistos, ou

seja, são formados de fibras sensoriais que procedem das raízes dorsais e de fibras

simpáticas provenientes dos gânglios simpáticos (AZULAY, 1999).

As glândulas sebáceas não recebem inervação autônoma. Na pele,

encontramos certos corpúsculos nervosos aos quais se pretende atribuir funções

específicas; o fato é que as sensações tátil, dolorosa e térmica ocorrem ao nível das

terminações livres. A sensibilidade tátil tem distribuição ponteada e apresenta

diferenças regionais. A sensibilidade térmica é também ponteada; há pontos para o frio

e para o calor, que, porém, não são específicos. A sensibilidade dolorosa é

representada por dois tipos de sensação: a de queimadura e a de friúria (AZULAY,

1999).

2.10 VASCULARIZAÇÃO DA PELE

Há dois plexos arteriais que suprem a pele: um que se situa no limite entre a

derme e a hipoderme e outro entre as camadas papilar e reticular. Deste último plexo

partem finos ramos para as papilas dérmicas (GUIRRO, 2002).


Distinguem-se três plexos venosos da pele, dois na posição descrita para as

artérias e um na região da derme. O sistema de vasos linfáticos inicia-se nas papilas

dérmicas e converge para um plexo entre as camadas papilar e reticular; daí partem

ramos para um outro plexo localizado no limite da derme com a hipoderme (GUIRRO,

2002).

2. 11 SISTEMA LINFÁTICO DA PELE

Os linfáticos originam-se nas papilas como fendas revestidas por endotélio que

em seguida entram num plexo horizontal de capilares linfáticos que se estende na

camada papilar. Este plexo comunica-se com um outro formado por capilares linfáticos

maiores no tecido subcutâneo, que também recebem a linfa dos delicados plexos que

envolvem as glândulas sudoríparas sebáceas e os folículos pilosos (LEESON, 1977).


3 ENVELHECIMENTO DOS SISTEMAS

De todas as causas de morte, a única que é verdadeiramente previsível e

inevitável é o envelhecimento. Ao longo da história da humanidade, sempre se tentou

descobrir a fonte da eterna juventude. Ponce de Leon descobriu a Florida quando

procurava essa mesma fonte. Nos dias de hoje essa busca não cessou. Pelo contrário,

ela é atualmente mais intensa do que nunca. Laboratórios de alta tecnologia trabalham

para abrandar, parar e até reverter este processo (MAGALHÃES, 2002).

Um dado curioso e que pode ser considerado como uma base para controlar o

envelhecimento é que existem espécies que aparentam não envelhecer. Nenhuma

destas pertence à classe dos mamíferos, a maior parte é organismos primitivos como

bactérias, fungos e até certos tipos de plantas. Entre os mamíferos, pensa-se que

apenas certas baleias conseguem viver mais tempo do que o homem (MAGALHÃES,

2002).

Atualmente já é possível abrandar ligeiramente o envelhecimento humano.

Terapias baseadas em hormônios e dietas, como as restrições calóricas, provalmente

são capazes de retardar o envelhecimento – apesar de não se saber ao certo quanto.

No entanto, os progressos nas áreas da genética e biotecnologia podem num futuro

próximo permitir nos controlar o envelhecimento. A possível imortalização de células

somáticas humanas com a enzima telomerase, o aumento drástico do tempo máximo

de vida em modelos animais através de intervenções genéticas e o constante


mapeamento de novos genes que permitam esclarecer o envelhecimento

(MAGALHÃES, 2002).

Segundo VISCARDI (2001), existem dois tipos de envelhecimento: (1)O

envelhecimento extrínseco ou fotoenvelhecimento é por exposição continuada, abusiva

aos raios solares. A pele apresenta, precocemente, alterações comuns à pele senil

(VISCARDI, 2001); (2) Envelhecimento verdadeiro intrínseco é aquele esperado,

previsível, inevitável e progressivo (VISCARDI, 2001).

O envelhecimento intrínseco é decorrente do desgaste natural do organismo,

causado pelo passar dos anos, sem a interferência de agentes externos e equivale ao

envelhecimento de todos os órgãos, inclusive a pele. A aparência é a da pele idosa

encontrada na face interna do braço, próxima à axila. É uma pele fina, com pouca

elasticidade, mais flácida e apresentando finas rugas, porém sem manchas ou

alterações da sua superfície (ROSÁRIO, 2002).

3.1 TEORIAS SOBRE O PROCESSO DE ENVELHECIMENTO

A perda de algumas funções fisiológicas é inevitável na pessoa que envelhece,

por melhores que sejam os seus hábitos de vida. Há muito que os cientistas se sentem

fascinados pelo estudo dos mecanismos responsáveis pelo processo de

envelhecimento. Como explicar a atrofia muscular que se observa nas pessoas idosas

de ambos os sexos, mesmo que tenham mantido o hábito de se exercitar


energicamente? O que causa a rigidez dos tecidos conjuntivos e a redução da

substância óssea nas pessoas saudáveis e ativas da terceira idade? Têm sido

aventadas numerosas teorias sobre o envelhecimento, cuja importância aumenta e cai

de acordo com os resultados de novos trabalhos experimentais (CRISTIFALO, 1990).

3.1.1 TEORIA DO DESGASTE

Segundo essa teoria, a “máquina” representada pelo organismo se desgasta com

o uso, como qualquer outra máquina. Durante o longo tempo de vida, as várias peças

da maquinaria animal (órgãos, sistemas), são solicitadas repetidas vezes para fornecer

prestações acima das habituais, tendo por isso que apelar para sua capacidade de

adaptação (hipertrofia, hiperplasia e etc.) que pode causar lesões não reparadas

completamente. Esses episódios são reparados, porém deixam resquícios que se

somam e não mais permitem o funcionamento completo dos mecanismos

homeostáticos; desse modo o nível de prestações declina até chegar um ponto de

ruptura. Conforme a teoria, o envelhecimento resultaria da soma de pequenos gastos

dos vários componentes do organismo (GUIRRO, 2002).


Fig. 05 - Teoria da morte celular por uso e desgaste.

Fonte: COTRAN, Ramzi. S.; KUMAR, Vinay; ROBBINS, Stanley. L.; Patologia estrutural e funcional; 4ª ed. R.S.: ED Guanabara Koogan, 1991.

3.1.2 TEORIA DO ERRO-CATÁSTROFE

Erros ao acaso na tradução ou na transcrição poderiam levar a formação de

proteínas anormais, que poderiam acumular-se e acabar prejudicando a função celular.

É de se imaginar que proteínas importantes, como a RNA-polinerase, possam ser


afetadas, contra um efeito de onda de grande alcance. Um argumento forte contra este

conceito é de que a função parece declinar lenta e progressivamente com o

envelhecimento e não ocorrer esporádica e randomicamente. Além disso, as mutações

são uma característica importante das células cancerosas, que infelizmente vivem “para

sempre” (ROBBINS et al, 1991).

Além disso, outros argumentos se contrapõem à hipótese, pois pesquisas

básicas sobre o envelhecimento têm mostrado que: 1) a transcrição e translação

mantêm-se inalteradas com o avançar da idade; 2) o envelhecimento é caracterizado

pela constância de seqüência de aminoácidos de uma grande uma grande variedade de

proteínas fisiologicamente importantes (NETTO, 2002).

3.1.3 MODIFICAÇÕES PÓS-TRADUÇÃO - TEORIA DAS LIGAÇÕES CRUZADAS

Alterações moleculares pós-tradução ocorrem reconhecidamente com a idade,

tanto no comportamento extracelular como no intracelular. Alguns autores propuseram

que ao longo dos anos a glicosilação não enzimática das proteínas é um fenômeno

universal, que leva à formação de “produtos finais avançados da glicosilação” capazes

de efetuar ligações cruzadas entre proteínas adjacentes (ROBBINS et al, 1991).

Porém, por reações cruzadas, estas moléculas perdem suas características,

produzindo alterações tissulares que condicionam a aparição do processo de

envelhecimento. Existem no organismo humano centenas de agentes produtores de

reações cruzadas, uma parte de origem exógena (poluição, fumo, estresse, água,


radiações, etc.) e outras endógenas (aldeídos, os radicais lipídicos, os superóxidos etc.)

(GUIRRO, 2002).

O colágeno é um alvo importante; um aumento progressivo ao longo do tempo

nas ligações cruzadas entre essas moléculas tem sido repetidamente demonstrado.

Essas ligações poderiam diminuir a elasticidade e a permeabilidade do compartimento

extracelular e dificultar o fluxo de nutrientes para dentro das células e de produtos de

excreção para fora delas. De modo análogo, glicosilações de outras proteínas,

especialmente o DNA e o RNA, poderiam ocasionar distúrbios do metabolismo celular

ou até mesmo a incapacidade da função celular. Grande número de agentes

intracelulares tem a capacidade de induzir tais alterações, inclusive aldeídos, radicais

livres, ligações cruzadas do enxofre, quinona, ácidos polibásicos seus ésteres, assim

como outros. Embora modificações pós-tradução nas proteínas, polipéptides e outras

moléculas tenham sido claramente documentadas nas células em envelhecimento, não

se demonstrou que elas prejudiquem diretamente a capacidade de sobrevivência das

células (ROBBINS et al, 1991).

3.1.4 TEORIA DOS RADICAIS LIVRES

A produção incontrolada de radiais livres poderia dar origem, segundo essa

teoria, à lesão celular e dar início ao processo de envelhecimento. Sua ação dar-se-ia

durante toda a vida, causando deteriorização de componentes nucleares e

citoplasmáticos, acarretando perda progressiva da capacidade funcional celular

(NETTO, 2002).


Segundo ROBBINS et al (1991), o processo de envelhecimento pode ser

simplesmente a soma de reações de reações de radicais livres, de efeito prejudicial,

ocorrendo continuamente nas células e tecidos. Radias livres são átomos ou moléculas

altamente reagentes e que possuem número ímpar de elétrons em sua camada mais

externa. O oxigênio constitui a maior fonte de radiais livres, pois apesar dessa molécula

possuir número par de elétrons na sua camada externa, ela funciona como dois radicais

aderidos, isto é, um “birradical”, e que seria atraída pelos locais onde a insaturação e

outras forças tendem separar os pares de elétrons (NETTO, 2002).

Os radicais livres já são conhecidos desde o século passado, por conceitos

emitidos por Paul Bert sem referir-se diretamente a eles, quando foi demonstrado que o

oxigênio em altas concentrações poderia ser tóxico para vários tecidos, entre eles o

cérebro, coração, pulmão, entre outros. Somente no século passado, e mais

propriamente na década de 50, várias moléculas receberam a classificação de radicais

livres (GUIRRO, 2002).

Vivemos em um ambiente rico em oxigênio, onde várias espécies de oxigênio

reativo são regularmente geradas pela exposição à luz ultravioleta, à poluição e à

inflamação. O oxigênio reativo ameaça constantemente a integridade das estruturas

celulares e da matriz extracelular da pele, podendo contribuir para o aparecimento de

mutações que resultam em câncer de pele (GUIRRO, 2002).

Recentes estudos demonstram a participação dos radicais livres no envelhecimento

celular, e sugeriam que as modificações químicas da membrana mitocondrial

condicionadas pela participação dos radicais livres são a chave mais importante para

explicar o processo (GUIRRO, 2002).


Foram demonstradas alterações representadas por redução da eficiência da

cadeia respiratória e da produção de energia, assim como por produção de compostos

como o malonaldeido, que reage com o DNA mitocondrial determinando assim a

inibição das divisões mitocondriais. Todos estes parâmetros estão ligados ao processo

do envelhecimento (GUIRRO, 2002).

Esta teoria foi estudada experimentalmente em animais de laboratório, onde se

pôde constatar a maior sobrevida dos animais suplementados por antioxidantes, assim

como a diminuição da produção de peróxidos mitocondriais e de malonaldeidos

(GUIRRO, 2002).

Os antioxidantes alimentares aumentam a expectativa de vida em ratos,

camundongos, e diversas espécies não-mamíferas, embora não esteja claro se eles

atuam tão-somente reduzindo as lesões dos radicais livres e não aumentam o tempo

máximo de vida. Em primatas há uma correlação entre níveis celulares da superóxido-

dismutase e o tempo de vida. Por mais atraente que possa ser o conceito de dano por

radicais livres como a base das lesões celulares, não se tem certeza de que este seja o

mecanismo fundamental do envelhecimento (ROBBINS et al, 1991).

HARMAN, o autor da teoria, citado por OLSZEWER (1989), estabeleceu que as

alterações condicionadas pelos radicais livres dentro do organismo e que se relacionam

com o envelhecimento seriam:

• Acúmulo de alterações oxidativas nas moléculas de longa vida como colágeno,

elastina e material cromossômico.

• Destruição de mucopolissacarídeos pela degradação oxidativa.


• Acúmulos metabólicos inertes pela oxidação polimerizante, reações estas que

envolvem lipídios, particularmente os poliinsaturados e proteínas.

• Mudanças na integridade da membrana celular.

• Fibrose arteriolocapilar.

3.1.5 TEORIA DO ACÚMULO DE PRODUTOS DE EXCREÇÃO

A lipofuscina acumula-se progressivamente com a idade em células que não se

dividem, tais como as células musculares estriadas (incluindo as miofibras cardíacas e

os neurônios). Como se sabe, este pigmento associado à idade é provavelmente o

produto da peroxidação de radicais livres e a polimerização das poliproteínas da

membrana. Embora se saiba que a lipofusina acumula-se com a passagem dos anos,

não se é possível correlacionar a diminuição da função ou a capacidade de

sobrevivência das células com nível de acumulação. Contudo a possibilidade de outros

produtos metabólicos tóxicos não foi concluída (ROBBINS et al, 1991).

3.1.6 TEORIA DO RELÓGIO BIOLÓGICO

Foi um dos primeiros conceitos emitidos para explicar o fenômeno do

envelhecimento, afirmando que o organismo possui um relógio que determinaria

quando se inicia o envelhecimento, e marcaria as datas onde suas características se

fariam mais visíveis (GUIRRO, 2002).


Os seus defensores concluíram recentemente que o controle se faria em nível

hormonal, com centro regulador situado no cérebro. Acredita-se simultaneamente que

estaria localizado no nível dos ácidos nucléicos (DNA e RNA), encarregados da

transmissão do código genético e da síntese protéica (GUIRRO, 2002).

Muitos conceitos ainda necessitam ser elucidados para a consolidação definitiva

desta teoria, como por exemplo, a identificação e a localização exata do relógio

biológico (GUIRRO, 2002).

3.1.7 TEORIA BASEADA NO GENOMA

Há uma crença geral de que a melhor prescrição para uma vida longa é escolher

bem os próprios pais. A diferença de longevidade entre gêmeos fraternos é em média

muito maior do que aquela entre gêmeos idênticos. De modo análogo, os ancestrais

dos indivíduos centenários tendem a ter uma vida mais longa do que aqueles indivíduos

de vida mais curta. Há então muitas evidências sugestivas de que a longevidade está

sob controle genético. Em conseqüência disso surgiram várias teorias baseadas no

genoma (figura 06) (ROBBINS et al, 1991).


Fig. 06 - Teorias do envelhecimento baseadas no genoma.

POTENCIAL DE DUPLICAÇÃO FINITO MUTAÇÕES SOMÁTICAS AO ACASO

ENVELHEC. PROGRAMADO

Fonte: COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S. L.; Patologia estrutural e funcional; 4. ed. R.S.: ED Guanabara Koogan, 1991.

3.1.8 TEORIA DO ENVELHECIMENTO PROGRAMADO

De acordo com esta teoria, o genoma de todas as células é programado à

concepção, de modo a fazer cessar as divisões mitóticas depois de determinado

período. Isto foi demonstrado por fibroblastos normais e outras células em cultura de

tecido, que sofrem um número finito (40-60) de divisões. As células epiteliais e linfóides

parecem ter maior capacidade que os fibroblastos de dividir-se em cultura, embora seja


discutível se tais células cultivadas refletem o comportamento de células normais in

vivo. A cessação programada da divisão mitótica não explica o desgaste de células

permanentes (irreversivelmente pós-mitóticas) como os neurônios e as células

musculares. Para explicar a perda dessas células, os proponentes desta teoria sugerem

que tais cálculos também são programados a efetuar erros na transcrição do ácido

nucléico, os quais levam à morte celular (CHANDRASOMA et al, 1993).

Muitas evidências em apoio à teoria do envelhecimento programado derivam de

doenças raras que se caracterizam pela aceleração do processo de envelhecimento.

Elas incluem a progeria infantil e adulta, em que os indivíduos afetados apresentam

envelhecimento rápido, independentemente de fatores ambientais ou outros processos

mórbidos. Na progeria infantil, uma criança pequena assemelha-se a uma pessoa idosa

e enrugada, com queda dos cabelos, fusão das epífises, aterosclerose e calcificação

arterial. O tempo de vida na progeria é variável, mas sempre bem menor que o normal e

a morte precoce não pode ser impedida ou evitada pelo tratamento das doenças

associadas (CHANDRASOMA et al, 1993).

3.1.9 TEORIA DA MULTIPLICAÇÃO CELULAR

Esta teoria foi exposta por HAYFLICK (1983), e defende a tese de que todas as

células do organismo (exceto as cerebrais) possuem uma capacidade intrínseca de se

multiplicar. Através de estudos de laboratório, demonstrando uma capacidade

reprodutiva finita de fibroblastos humanos in vitro, determinou que a capacidade de

multiplicação vai diminuindo com o passar do tempo, até a sua parada total. Daí a


conclusão segundo o autor de que o envelhecimento é uma conseqüência do desgaste

das células no seu processo fisiológico de multiplicação.

Esta teoria tem perdido espaço no âmbito científico, já que sua explicação

determina mais uma conseqüência do envelhecimento do que sua causa, pois são

desconhecidos os mecanismos que determinam a diminuição da capacidade de

multiplicação das células (GUIRRO, 2002).

3.1.10 TEORIA NEUROENDÓCRINA

Esta teoria afirma que o processo de envelhecimento é programado nas células

cerebrais ao nascimento e que tais células dirigem o processo por meio de influência

hormonais e neurais. Os proponentes desta teoria indicam o controle da puberdade,

que é iniciada pelo hipotálamo através dos hormônios hipofisários, como evidências de

que o cérebro pode ser programado a funcionar desta maneira. Experimentos em ratos

proporcionam algumas evidências favoráveis, pois a retirada da hipófise aumenta o

tempo de vida. Entretanto, ainda não foi identificado em seres humanos nem em

animais nenhum hormônio que possa produzir as alterações associadas ao

envelhecimento (CHANDRASOMA et al, 1993).

3.1.11 TEORIA AUTO-IMUNE

As mutações sucessivas levariam ao aparecimento de células cujo DNA

codificaria a síntese de produtos diferentes dos normais, portanto estranhos e não


reconhecidos pelas células imunocompetentes. Esses produtos atuariam como auto-

antígenos, causadores de resposta auto-imune, que é responsável pela eliminação

progressiva das células mutantes. Mutações ocorreriam também na população de

células imunocompetentes, originando clones celulares proibidos, ainda

imunocompetentes, mas incapazes de reconhecer as células normais, contra as quais

elaborariam anticorpos. Ambas as vias levariam ao envelhecimento, que corresponderia

a uma síndrome auto-imune (GUIRRO, 2002).

Experiências de parabiose com ratos jovens da mesma raça, porém

geneticamente diferentes, mostram que as células imunocompetentes de cada um dos

parabiontes não reconhecem proteínas do outro. A reação imune que se produz neles é

discreta e não mortal, mas acelera o envelhecimento (GUIRRO, 2002).

3.1.12 TEORIA DA LESÃO DO DNA

De acordo com esta teoria, o envelhecimento é conseqüente a uma lesão do

DNA, oriunda ou de mutações somáticas ou de insuficiência dos mecanismos de reparo

do DNA nas células envelhecidas. As alterações do DNA ocasionam erros na

transcrição pelo RNA, causando assim defeitos na síntese celular de proteínas. Embora

ocorram indubitavelmente nas células envelhecidas, tais alterações tanto podem ser

causa como conseqüência do processo de envelhecimento (CHANDRASOMA et al,

1993).

3.1.13 TEORIA DAS LESÕES CUMULATIVAS


Sugeriu-se que o envelhecimento pode constituir simplesmente o efeito agregado

dos ataques patológicos sofridos durante a vida do indivíduo, não sendo de forma

alguma um processo independente. Se isto fosse verdade, a erradicação das doenças

levaria a um aumento na expectativa de vida e talvez até a se “viver para sempre”.

Todas as evidências disponíveis sugerem, porém, que isto não é verdadeiro. O conceito

de que a espécie humana tem um limite de vida finito indica que o processo de

envelhecimento independentemente dos fatores ambiental causadores de doenças,

mas sim uma efetiva reversão do processo de envelhecimento (CHANDRASOMA et al,

1993).

3.2 ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS E FUNCIONAIS CAUSADAS PELO

ENVELHECIMENTO

No envelhecimento fisiológico, todos os processos são harmônicos; a diminuição

da função cardiocirculatória corre paralela com a depressão da atividade respiratória, as

duas com a queda do metabolismo, e assim por diante. O fenômeno metabólico mais

evidente do envelhecimento parece ser, no entanto, o retardamento da síntese de

proteínas, em virtude do qual há um desequilíbrio entre a formação e a degradação

(GUIRRO, 2002).

A queda dos componentes protéicos das células e do interstício corresponde a

um menor conteúdo de água no organismo. Esses fenômenos ocorrem paralelamente


com a involução das funções endócrinas, da menor funcionalidade do DNA e RNA, da

depressão da síntese de hemoglobina e da redução paulatina da função eritropoética

da medula óssea.

Após a terceira década de vida, inicia-se uma progressiva e contínua perda da

massa muscular esquelética, e a maior parte da perda é substituída por gordura

(GUIRRO, 2002).

Com o envelhecimento a pele se torna mais delgada, em algum local enrugada, seca e

escamosa. Embora a espessura da camada córnea não seja grandemente alterada, ela

se torna mais permeável permitindo a passagem mais rápida de substância através

dela. Mais ainda, com o envelhecimento as fibras de colágeno da derme tornam-se

mais grossas e as fibras elásticas perdem parte de sua elasticidade e há um

decréscimo gradual da gordura depositada no tecido subcutâneo (GUIRRO, 2002).

Segundo ORIA et al,(2003), em seus estudos através do método da

autofluorescência, observou-se analisar a complexa disposição da rede elástica e sua

relação com o colágeno, mostrando assim, que ocorre uma redução do entrelaçamento

dos ramos das fibras elásticas em torno dos feixes de colágeno, alterações

regionalmente específicas da compactação e da disposição do colágeno e

espessamento da membrana basal com o envelhecimento.

3.3 ALTERAÇÕES CELULARES CAUSADAS PELO ENVELHECIMENTO


A função celular declina progressivamente com a idade. As mitocôndrias velhas

têm menor capacidade de sobreviver a uma lesão hipóxica. A fosforilação oxidativa

declina progressivamente, assim como a síntese de proteína estrutural enzimática com

base no DNA e RNA, assim como de especializações das membranas como os

receptores. As células velhas têm menor capacidade de captação de nutrientes e de

reparo de danos cromossômicos. Há concomitamente acumulo constante de resíduos

de componentes de células velhas sob a forma de lipofuscina, mas ainda não foi

esclarecido se este lipopigmento afeta prejudicialmente a função celular. As células

envelhecidas apresentam outras relações morfológicas incluindo núcleos irregulares e

anormalmente lobulados, mitocrôndrias pleomórficas e cheias de vacúolos, diminuição

do retículo endoplasmático (RE) rugoso, RE liso vesiculado e distorções do aparelho de

Golgi. Muitas teorias foram propostas para explicar a biologia do envelhecimento

celular. Elas podem ser bem mais separadas nas categorias de conceitos de “uso e

desgaste” e “baseadas no genoma” (ROBBINS et al, 1991).

3.3.1 ALTERAÇÕES NUCLEARES

No envelhecimento, o núcleo apresenta modificação de tamanho, inclusões e

aumento do número e tamanho dos nucléolos. Muito importantes são as alterações

cromossômicas que consistem de modificações da forma, fragmentação e

encurtamento (PAPALÉO, 2002).

3.3.2 ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS


O achado mais característico do processo do envelhecimento consiste no

acúmulo de grânulos. São descritas também modificações no tamanho, forma e

quantidade de mitocôndrias (PAPALÉO, 2002).

Fragmentação do aparelho de Golgi, modificações do sistema retículo

endoplasmático e ruptura de lisossomas são também observadas no envelhecimento

(PAPALÉO, 2002).

3.3.3 ALTERAÇÕES DA MEMBRANA CELULAR

Um dos mecanismos propostos para essa alteração seria a perioxidação de

lípides insaturados da membrana por radicais livres (PAPALÉO, 2002).

3.4 ALTERAÇÕES ANATÔMICAS CAUSADAS PELO

ENVELHECIMENTO

3.4.1 COMPOSIÇÃO CORPÓREA

A composição corpórea altera-se com o envelhecimento. A água principal

componente corresponde a 70% do organismo na criança, a 60% no adulto jovem e a

52% no idoso. Essa redução não parece ser devida à diminuição da água de cada

célula, mas conseqüência da menor massa celular no idoso (PAPÁLEO, 2002).


A massa celular do organismo, que é de aproximadamente 19% no adulto jovem

normal não obeso, cai para 12% nas mesmas condições, ocasionando redução do

potássio total, diminui peso e volume da maioria dos órgãos (PAPALÉO, 2002).

Quanto ao componente adiposo, tende a aumentar e apresentar distribuição

centrípeta no envelhecimento, depositando-se a gordura principalmente no subcutâneo

do tronco, nos epíplons e ao redor das vísceras como rins e coração (PAPALÉO, 2002).

Fig. 07 – Composição corpórea em água extra e intracelular, gordura e massa

celular.

Fonte: PAPALÉO NETTO, Matheus; Gerontologia: A Velhice e o

Envelhecimento em Visão Globalizada; 1ª ed. São Paulo: ED Atheneu, 2002.


3.4.2 ESTATURA

A estatura mantém-se até os 40 anos. A partir dessa idade reduz-se cerca de um

centímetro por década, acentuando-se essa após os 70 anos. Esse fato é

conseqüência das alterações da coluna, do arqueamento dos membros inferiores e do

achatamento dos arcos plantares (PAPALÉO, 2002).

3.4.3 PESO

Devido às alterações composição corpórea no idoso, há tendência à redução do

peso após os 60 anos de idade. Quando, após essa idade, o peso mantém-se

inalterado ou eleva-se ao acúmulo de gordura (PAPALÉO, 2002).

3.4.4 PÊLOS

Há diminuição geral de pêlos no corpo. Fazem exceção às narinas, a orelha e as

sobrancelhas. Na mulher, crescem no lábio superior e mento devido ao aumento de

hormônios andrógenos e diminuição dos estrógenos (CARVALHO FILHO et al, 2000).

3.4.5 SISTEMA ÓSSEO

Deve-se considerar dois aspectos no osso: o compacto e o esponjoso. Ambos se

alteram no envelhecimento.

No idoso, a espessura do componente compacto diminui pela reabsorção interna

óssea. Na esponjosa há perda de lâminas ósseas em relação ao jovem, formando-se

cavidades maiores entre as trabéculas ósseas (CARVALHO FILHO et al, 2000).


A perda de tecido ósseo ocorre de maneira diferente no homem e na mulher. Na

mulher não há perda óssea significante antes da menopausa, porém após este

fenômeno, o processo é mais intenso que nos homens (CARVALHO FILHO et al, 2000).

3.4.6 SISTEMA ARTICULAR

Os discos intervertebrais são constituídos por núcleo pulposo e um anel fibroso.

No idoso, o núcleo pulposo perde água e proteoglicanas, e as fibras colágenas

aumentam em número e espessura, e no anel fibroso, as fibras colágenas se tornam

mais delgadas (CARVALHO FILHO et al, 2000).

Nas articulações sinoviais, importantes alterações na cartilagem articular. A

cartilagem fica mais delgada e surgem rachaduras e fendas na superfície (CARVALHO

FILHO et al, 2000).

3.4.7 SISTEMA MUSCULAR

No músculo do idoso, vemos fibras em degeneração, e também fibras

hipertrofiadas. As fibras musculares que desaparecem são substituídas por tecido

conjuntivo, ocorrendo então um aumento do colágeno intersticial no músculo do idoso

(CARVALHO FILHO et al, 2000).

3.4.8 PELE

O conceito de beleza atualmente em vigor e procurado pela grande maioria das

pessoas é o da pele jovem, sem manchas ou rugas. Entretanto, com o avanço da


idade, a pele começa a sofrer alterações que modificarão seu aspecto gradativamente

caracterizando o envelhecimento cutâneo (ROSÁRIO, 2002).

Com o envelhecimento, as fibras elásticas se alteram, a elastina fica “porosa” e

elas perdem a elasticidade. Somadas à diminuição da espessura da pele e do

subcutâneo, estas alterações dão origem às rugas (CARVALHO FILHO et al, 2000).

Os melanócitos podem sofrer alterações no seu funcionamento em certas

regiões como a face e o dorso da mão, levando à formação de manchas

hiperpigmentadas, marrons, lisas e achatadas. Como a epiderme fica mais fina, os

menores traumas podem formar equimoses com manchas vermelhas ou púrpuras

salientes (CARVALHO FILHO et al, 2000).

3.4.8.1 Linhas de Expressão

A face é o elo de comunicação entre nosso interior e o meio em que vivemos.

Através dela expressamos sentimentos, nos apresentamos e nos comunicamos com

nossos semelhantes. Sua importância é colocada à prova a cada instante aos olhos

críticos de uma sociedade que cada vez mais valoriza e associa beleza à juventude. Na

busca do rejuvenescimento é imperativo conhecermos as alterações estruturais e

funcionais que ocorrem nas diversas camadas da face, e o momento da vida em que

surgem para buscarmos o melhor tratamento (PINOTTI et al, 1996).

3.4.8.1.1 Alterações Morfológicas e Funcionais


Em alguns casos, a pele, embora enrugada e pregueada, torna-se espessa, de

coloração amarelada e superfície porosa, lembrando a casca de laranja

(MONTENEGRO et al, 1999).

As linhas de expressão são observadas em toda superfície cutânea é muito mais

acentuada nas áreas descobertas, o que mostra, desde logo, a importância da

irradiação solar, vento, frio, no agravamento das rugas fisiológicas (BECHELLI et al,

1978).

A seqüência de alterações e a velocidade com que ocorrem se dá de maneira

bastante variável de pessoa a pessoa (PINOTTI et al, 1996).

Na adolescência as primeiras linhas de expressão faciais aparecem na região

frontal, com disposição horizontal, decorrentes da ação do músculo occipto-frontal

(PINOTT et al, 1996).

As linhas de expressão aparecem em regra depois dos 25 anos. Em redor desta

idade surgem algumas com caráter ligeiro, pequeno, fino, junto dos sulcos

nasogenianos. Até cerca dos 40 anos aparecem rugas suborbitais as quais adquirem

dimensão média. A partir desta idade surgem as do pescoço enquanto as anteriores se

vão acentuando. Aparecem novas rugas nas regiões pré-auriculares e nas mãos. A

face vai-se “cavando” pelo aparecimento da bola adiposa das bochechas, as linhas de

expressão sulcam-se, tendem a reunirem-se e pigmentam-se (ESTEVES et al, 1991).

Segundo PINOTTI (1996), por volta dos 30 anos, conforme figura 08 observamos

que há uma redundância de pele na pálpebra superior e aparecimento dos primeiros

“pés-de-galinha” e um sulco infrapalpebral. O sulco naso-labial, mais nítido quanto

sorrimos.


Fig. 08 – Aspecto da face aos 30 anos.

Fonte: PINOTTI, J. A.; FONSECA, Â. M.; BAGNOLI, V. R. Reprodução Humana. 1. ed. São Paulo: ED Fundo Editorial BYK, 1996.

Já aos 40 anos, observamos na figura 09 que as linhas de expressão ficam

evidentes, principalmente no homem, as rugas da glabela decorrentes da ação dos

músculos prócero e corrugadores. As linhas de expressão frontais e os “pés-de-galinha”

se aprofundam (PINOTTI et al, 1996).



Aos 50 anos observamos uma ptose cutânea da pálpebra superior atinge o

reborbo ciliar, que associado a ptose do canto externo dos olhos leva à sensação e


aparência de cansaço e tristeza (figura 10). A ponta nasal desce. Surgem as primeiras

linhas de expressão cervicais e periorais (PINOTTI et al, 1996).


Fonte: PINOTTI, J. A.; FONSECA, Â. M.; BAGNOLI, V. R. Reprodução

Humana. 1. ed. São Paulo: ED Fundo Editorial BYK, 1996.

Aos 60 anos observamos que as linhas de expressão existentes aprofundam-se

e alongam-se, como na união “pé-de-galinha” e as rugas palpebrais (figura 11).

Acentua-se todas linhas de expressão preexistentes e as depressões adiposa temporal

e bucal, evidenciando-se ainda mais o sulco nasolabial (PINOTTI et al, 1996).




Aos 70 anos, podemos observar na figura 12 a queda da ponta nasal e

pronunciada. Acentuam-se todas as linhas de expressão preexistentes e as depressões

temporal e bucal se aprofundam, evidenciando o processo involutivo da velhice

(PINOTTI et al, 1996).



Histopatologicamente há uma redução dos elementos componentes da

epiderme. As alterações principais são as do tecido elástico e do colágeno

(degeneração basofílica e granular), elastose (BECHELLI et al, 1978).

As linhas de expressão podem ser causadas por diminuição de nutrição e

oxigenação. Em indivíduos idosos, ocorre aterosclerose, que diminui a irrigação dos

órgãos e tecidos, fazendo com que cada célula se adapte gradativamente à menor

oferta de nutrientes, sem que ocorra degeneração ou morte celular. Ressalta-se que as

células atróficas têm função diminuída, não estando, porém, doentes ou mortas

(MONTENEGRO et al, 1999).


A pele perde elasticidade. Este fato é relevante por estar na dependência das

alterações das fibras colágenas e elásticas que fundamentam fisiologicamente aquela

propriedade cutânea. A perda da elasticidade junto com a atrofia do panículo adiposo

origina um pregueamento cutâneo que designa se vulgarmente como rugas, as quais

constituem um dos elementos definitórios precoces do processo involutivo cutâneo

(ESTEVES et al, 1991).

Podem ser causadas por diversos fatores. Os mais importantes são os danos

permanentes causados pela luz visível que atuam sobre o tecido conjuntivo, culminado

numa elastose senil e atrofia e, clinicamente, no aumento da formação das linhas de

expressão. A pele não apresenta somente maior formação de linhas de expressão e

atrofia; há um estado pré-canceroso, no qual deposições queratínicas senis podem ser

precursores de um carcinoma das células espinhosas (GUITHER, 1980).

São estes os danos tardios que podem ocorrer bem antes da “velhice”, em

conseqüência de uma exposição exagerada à luz e ao sol (GUITHER, 1980).

As linhas de expressão por motivo da sua enorme importância estética,

particularmente no sexo feminino, como sinal ou selo do desaparecimento da

juventude, é motivo de atenção especial e de procura de cuidados correctivos e

tratamentos (ESTEVES et al, 1991).

3.4.8.2 Alterações Teciduais

Em todos os tecidos do organismo observam-se alterações durante o

envelhecimento. Elas variam de intensidade dependendo do indivíduo e do tecido


considerado, verificando-se que em algumas pessoas essas modificações predominam

em certos setores do organismo e em outras localizações diversas (PAPALÉO, 2002).

O melhor exemplo dessas modificações encontra-se no tecido conectivo que,

além de ter sido o mais estudado, está distribuído por todos os setores do organismo

(PAPALÉO, 2002).

3.4.8.2.1 Alterações do Tecido Conjuntivo

As alterações do tecido conjuntivo são freqüentemente utilizada para avaliar-se a

progressão do envelhecimento. O enfraquecimento dos tecidos fibrosos, em associação

a espasmos musculares intermitentes (CHANDRASOMA et al, 1993).

O depósito de substância anormais no tecido conjuntivo é comum na idade

avançada, tornando difícil definir-se a separação entre a doença e o simples

envelhecimento. A calcificação da camada média das artérias musculares é comum e

geralmente não tem significância clínica (CHANDRASOMA et al, 1993).

3.4.8.2.2 Alterações do Colágeno

O colágeno é a proteína mais encontrada no organismo. Com o envelhecimento

mais colágeno é formado, surgem ligações cruzadas na molécula e há maior resistência

à ação da colagenase. Em conseqüência aumenta a rigidez dos tecidos e há maior

dificuldade de difusão dos nutrientes dos capilares para as células e dos metabólitos


das células para os capilares, o que ocasionaria deterioração progressiva da função

celular (PAPALÉO, 2002).

3.4.8.2.3 Alterações do Tecido Elástico

As alterações no tecido elástico do corpo causam perda da elasticidade e

enrugamento da pele. Isto ocorre primeiro nas regiões do corpo expostas ao sol –

principalmente a face – sugerindo que as alterações do envelhecimento das fibras

elásticas são aceleradas pela luz solar (CHANDRASOMA et al, 1993).


4 TRATAMENTO DAS LINHAS DE EXPRESSÃO ATRAVÉS DA

CORRENTE GALVÂNICA

É o emprego de uma corrente galvânica, direta, constante ou contínua com fins

terapêuticos. O termo “contínuo" indica que a intensidade de corrente é constante em

valor e em direção. A aplicação terapêutica da corrente contínua divide-se em:

galvanização propriamente dita, e iontoforese (ionização). Os efeitos terapêuticos de

ambas aplicações são devidas, em grande parte, aos efeitos polares da corrente

contínua sobre as células do organismo. (CHANTRAINE, 1998).

É uma forma de eletroterapia na qual temos um sentido único de corrente, onde

os elétrons dirigem-se do pólo negativo em direção ao pólo positivo, a partir do circuito

regenerador, criando assim duas áreas com dois pólos bem distintos. (CHANTRAINE,

1998).

A corrente galvânica é uma corrente de baixa freqüência, com fluxo de elétrons

constante sem interrupção nem variação de intensidade na unidade de tempo

(MACHADO, 1991).

Esta corrente flui de forma unidirecional por pelo menos de um segundo, mas

pode ser revertida, interrompida e conter rampas. Por definição corrente contínua não

tem pulsos, portando não tem parâmetros de pulso ou de forma de onda. No

estimulador corrente contínuo simples, não existe nem reversão da polaridade nem

possibilidade de rampa. A interrupção é feita manualmente com um interruptor existente

no eletrodo de estimulação (NELSON, 2003).


A corrente contínua em um circuito eletrônico simples é produzida por uma

voltagem de magnitude fixa aplicada a um condutor com uma resistência fixa. A fonte

da força eletromotriz fixa (FEM) é a pilha, onde as reações químicas produzem um

excesso de elétrons em um pólo (cátodo) e uma deficiência de elétrons no pólo oposto

(ânodo). A oposição à corrente no circuito é representada como um resistor. Quando o

interruptor no circuito está fechado, os elétrons fluem da área de alta concentração

(cátodo) para a área de baixa concentração (ânodo). Esse fluxo, que é impedido pela

resistência do fio, irá continuar até que a diferença de carga entre os terminais seja

eliminada – quando as reações químicas dentro da pilha não podem mais fornecer

elétrons livres para o terminal negativo. Embora o movimento das partículas nesse

circuito seja dos terminais negativos para os positivos, por convenção, movendo-se dos

terminais positivos para os negativos (ROBINSON, 2002).

4.1 EFEITOS DA CORRENTE GALVÂNICA

4.1.1 AÇÃO FÍSICO-QUÍMICA

Dissociação é um fenômeno mediante o qual as moléculas se dividem em seus

diferentes componentes químicos pelo fato de cada um deles leva consigo carga

elétrica diferente (GUTMANN, 1991).

Iontoforese é o deslocamento das cargas para o pólo oposto; propriedade

utilizada para introduzir radicais químicos (GUTMANN, 1991).


Endosmose ocorre ao mesmo tempo em que os radicais químicos, também se

deslocam as partículas fluídas e, por regra geral, seu deslocamento se efetua ao

cátodo, onde, conseqüentemente se acumula mais quantidade de líquido provocando

uma zona edemaciada, o que se aproveita para determinados tratamentos (GUTMANN,

1991).

A alteração de eletrono ocorre quando a corrente galvânica altera a

excitabilidade e condutibilidade do tecido tratado (GUTMANN, 1991).

A ação estimulante encontra-se unida ao fator tempo de tal maneira que quanto

mais rapidamente aumenta a intensidade, mais forte se apresenta à excitação enquanto

que se este aumento se produz de forma lenta, a excitação ou estimulação não se

apresenta, originando o fenômeno da acomodação (GUTMANN, 1991).

A mudança de permeabilidade é bastante evidente na corrente contínua e parece

um fator importante para a produção da acomodação. Ao lado do cátodo a membrana

se relaxa, enquanto que ao lado do ânodo se tensiona (GUTMANN, 1991).

4.1.2 AÇÃO FÍSICO-TÉRMICO

Este efeito é produzido no tecido quando administramos a corrente, levando a

um leve aquecimento tecidual. O efeito térmico será diretamente relacionado com a

intensidade da corrente e tempo de aplicação (MACHADO, 1991).


4.1.3 AÇÃO BIOLÓGICA

O corpo humano atua como uma célula de polarização com a pele como capa

terminal, produzindo uma resistência muito alta com uma enorme diferença de potencial

(GUTMANN, 1991).

4.1.4 EFEITO SOBRE OS NERVOS SENSITIVOS

A corrente galvânica, ao ser aplicada no tecido produz inicialmente uma

sensação de cócega ou comichão; conforme vamos aumentando a intensidade a

sensação passa para um leve formigamento, que recrudesce à medida que

aumentamos a intensidade, passando para uma sensação de agulhada, ardência e dor

(MACHADO, 1991).

4.1.5 REAÇÕES VITAIS

Hiperemia é mais intensa no cátodo, aparecendo como edema, já no ânodo

origina um aplanamento da pele (GUTMANN, 1991).

Parestesias podem ser subjetivas e objetivas ao empregar intensidades médias.

Ocorrem hiperestesias no ânodo e hipoestesias no cátodo (GUTMANN, 1991).

A narcose galvânica se dá ao colocar o ânodo em posição cefálica e o cátodo na

periferia que produz uma corrente descendente que desencadeia este efeito.

Excitação espástica é um efeito inverso ao anterior (GUTMANN, 1991).

A vasodilatação ocorre devido a hiperemia ativa prolongada que ocasiona uma

reatividade vasomotora. Tem efeitos: bactericida, antiinflamatória, analgésica,

tonificação muscular (GUTMANN, 1991).


4.1.6 EFEITO ANALGÉSICO

A corrente galvânica aumenta o limiar de excitabilidade das fibras nervosas

sensitivas, levando a uma diminuição dos estímulos dolorosos. Produz analgesia pela

diminuição da pressão nos lugares congestionados, uma vez que a fuga de líquido

ocorre do pólo positivo para o negativo. A diminuição da acidez também ocorre com a

analgesia (MACHADO, 1991).

4.1.7 EFEITO ESPECIAL DA CORRENTE GALVÂNICA

A corrente galvânica produz uma diminuição do limiar de excitabilidade das fibras

nervosas motoras, levando a uma maior capacidade de reação e função. As fibras

nervosas motoras reagirão mais efetivamente, elevando sua função, principalmente nos

casos de paresias e atrofias (MACHADO, 1991).

4.2 RISCOS DA CORRENTE DIRETA

Devido à baixa freqüência, a corrente direta pode causar acidentes. Por exemplo,

queimaduras cutâneas por seu efeito eletrolítico (CHANTRAINE, 1998).

4.3 ELETROLIFTING OU GALVANOPUNTURA


Eletrolifting ou Galvanopuntura é uma técnica que utiliza a corrente galvânica

juntamente com uma agulha de 5mm no pólo negativo, com o objetivo de atenuar

vincos e linhas de expressão. Não se caracteriza por um método invasivo, pois a agulha

atinge apenas a superfície da pele sem aprofundar-se. Esse método consiste em

provocar uma sutil agressão na camada superficial da epiderme, sobre as rugas ou

linhas de expressão nas regiões naso-labiais, perioculares, frontal, entre outras, com o

intuito de estimular a produção de novas células, de colágeno e elastina e ainda

incrementar a nutrição do local, agindo sobre os tecidos que se encontram desnutridos

e desvitalizados. O resultado varia de acordo com a profundidade da ruga, a idade e os

cuidados que se tem com a pele. Para a aplicação, são utilizados os eletrodos

bastonete e porta-agulhas e o profissional deve estar especializado neste tratamento

(GUIRRO, 2001).

Eletrolifting é um tratamento de rejuvenescimento cutâneo facial e corporal.

Realiza uma eletroestimulação específica, através de micro corrente pulsada de baixa

frequência, em todos os tecidos afetados pelo envelhecimento, revitalizando a

circulação sangüínea, regenerando a cútis, melhorando a atividade dos fibroblastos,

estimulando a drenagem li nfática e tonificando as miofibrilas (GUIRRO, 2002).

Sua mobilização eletroiônica da água e das células sangüíneas e a

eletroendosmose que possibilita o abrandamento de lesões dérmicas no pólo negativo

é as bases para o tratamento das linhas de expressão (DERMALINE, 2003).

Segundo GUIRRO (2002), os procedimentos técnicos para a execução do

eletrolifting podem ser divididos em três grupos:


• Deslizamento – consiste em deslizar a agulha dentro do canal da ruga

(GUIRRO, 2002).

• Penetração – consiste na introdução da agulha superficialmente a epiderme,

em pontos adjacentes e no interior da ruga (GUIRRO, 2002).

• Escarificação – método de deslizamento da agulha no canal da ruga,

diferencia-se pela agulha ser posicionada a noventa graus, ocasionando uma

lesão do tecido. (GUIRRO, 2002)

O estímulo físico ocasionado pela penetração da agulha desencadeia um

processo de inflamação aguda, que é de grande interesse no nível de regeneração

tecidual (GUIRRO, 2002)

4.3.1 FATORES ENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DO TRATAMENTO COM

ELETROLIFTING

Segundo GUIRRO (2002), existem vários fatores envolvidos na eficácia do

tratamento, inicialmente o procedimento deve ser efetuado sob a pele limpa. A

intensidade da corrente é dada pela sensibilidade do paciente, sendo diferente em

regiões distintas, devendo testar a corrente cada vez for mudar a região de

estimulação, questionando a sensibilidade do cliente. Por se tratar de corrente de baixa

intensidade (microampéres), não há risco de efeitos sistêmicos, e não há necessidade

de se retirar objetos metálicos como anéis, relógios, brincos ou pulseiras durante o

tratamento. Indivíduos com a pele seca poderão relatar ausência da sensibilidade à


corrente nas primeiras aplicações, já que a resistência de sua pele à passagem de

corrente está aumentada.

Caso o procedimento seja invasivo, não repetir o tratamento, antes que todo

processo seja absorvido, mas se o procedimento for de deslizamento, pode-se efetuar o

tratamento quantas vezes precisar.

Não se deve efetuar tratamentos descongestionantes após a estimulação, visto

que este fato pode anular os efeitos desejados. O tempo de reação (hiperemia e/ou

edema) varia de acordo com a capacidade reacional do cliente.

Um parâmetro para se observar à melhora do tecido, em resposta à estimulação

elétrica, é o aumento da sensibilidade à corrente com intensidade menores (GUIRRO,

2002).


5 INFLAMAÇÃO E PROCESSO DE CICATRICIAL CAUSADOS

APÓS APLICAÇÃO DO ELETROLIFTING

5.1 INFLAMAÇÃO AGUDA

O objetivo da utilização da corrente galvânica no tratamento das rugas é produzir

uma reação inflamatória aguda associada aos efeitos da corrente contínua para

estimular a atividade fibroblástica, produzindo síntese de colágeno (GUIRRO, 2002).

A inflamação aguda é a primeira resposta (quase imediata) do tecido a uma

lesão e representa uma função dos pequenos vasos sangüíneos existentes na área. É

inespecífica e pode ser desencadeada por qualquer lesão, exceto aquela que é

imediatamente letal. A inflamação aguda pode ser considerada como a primeira linha

de defesa contra a lesão. Depende de fatores locais que surgem no sítio da lesão e

caracteriza-se por alterações da microcirculação, com exsudação de líquido e

emigração de leucócitos dos vasos sangüíneos para a área de lesão. Tipicamente, a

inflamação aguda é de curta duração, ocorrendo antes do estabelecimento da resposta

imune, visando primariamente à remoção do agente lesivo (CHANDRASOMA, 1993).

Até o final do século XVIII, a inflamação aguda era considerada como doença.

John Hunter (1728-1793, cirurgião e anatomista londrino) foi o primeiro a perceber que

a inflamação aguda representava uma resposta á lesão, que era geralmente benéfica

para o hospedeiro: “Todavia, se houver inflamação, independentemente de sua causa,


ela ainda representa um esforço cujo propósito é restaurar a função natural das partes

afetadas” (CHANDRASOMA, 1993).

5.2 A RESPOSTA INFLAMATÓRIA

Segundo KNIGHT (2000), a inflamação tem três objetivos: defender o organismo

contra substância estranha, remover o tecido morto, de modo que a cicatrização possa

acontecer e promover a regeneração do tecido normal.

E existem cinco sinais cardinais de inflamação indicadores de que o processo

inflamatório está ocorrendo são eles: dor, edema, rubor, calor e perda da função

(KNIGHT, 2000).

A inflamação tem oito fases que se sobrepõem, que ocorrem na ordem mostrada

adiante, mas pode acontecer simultaneamente em outros locais ao redor da lesão

porque a resposta progride em diferentes velocidades em partes distintas do tecido (

KNIGHT, 2000).

5.3 FASES DA INFLAMAÇÃO

5.3.1 LESÃO

Segundo KNIGHT (2000), qualquer evento que danifique a estrutura ou a função

do tecido e, portanto, altere a capacidade de as células realizarem seus mecanismos


homeostáticos normais ocasiona a resposta inflamatória. Existem muitas outras causas

que ocasionam a mesma resposta inflamatória básica. Entre outras, pode-se citar:

• Agentes físicos (queimaduras e radiação)

• Fatores metabólicos (hipoxia)

• Agentes biológicos (bactérias, vírus e parasitas)

• Agentes químicos (ácidos, gases, solventes orgânicos e substâncias

químicas no interior do corpo).

• Secreções normais, em locais incomuns (como na gota) ou em maior

quantidade em lugares usuais (como úlceras estomacais).

• Agentes iatrogênicos (efeitos colaterais da quimioterapia)

• A magnitude de reações específicas pode variar de acordo com o agente

causador.

5.3.2 ALTERAÇÕES ULTRA-ESTRUTURAIS

As alterações ultra-estruturais compreendem o colapso e o eventual rompimento

da membrana celular, de modo que o conteúdo celular vaze para os espaços

extracelulares. Com freqüência, a lesão hipóxica secundária ocorre nas células

adjacentes às que sofreram a lesão traumática (KNIGHT, 2000).

5.3.3 ALTERAÇÕES METABÓLICAS (HIPÓXICAS)


O funcionamento normal de uma célula requer energia, que em geral, é fornecida

pelo metabolismo aeróbio. Quando uma célula é privada de oxigênio (estado conhecido

como hipoxia), ela aciona um metabolismo anaeróbio (glicólise) para produzir energia.

Tem particular importância a diminuição da atividade da bomba de sódio. Conforme tal

atividade desacelera ou pára, a concentração de sódio no interior da célula e das

organelas eleva-se, ocasionando aumento da água que passa para o interior da célula,

que então começa edemaciar (KNIGHT, 2000).

5.3.4 ATIVAÇÃO DE MEDIADORES QUÍMICOS

A histamina, a bradicina e outras substâncias químicas cuja tarefa é avisar o

restante do corpo que as células foram danificadas e mobilizar os recursos do

organismo para lidar com a situação são ativadas pelas alterações ultra-estruturais.

Essas substâncias químicas modificam e regulam o restante da resposta inflamatória,

tentando neutralizar a causa da lesão e começar a remover os detritos, de modo que a

reparação aconteça (KNIGHT, 2000).

5.3.5 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS

As alterações ocasionam a mobilização e o transporte de componentes de

defesa do sangue para o local da lesão e asseguram sua passagem através das

paredes dos vasos, para o tecido. Ao mesmo tempo, muitos capilares e vênulas, antes

inativos, abrem-se. A desaceleração do fluxo sangüíneo permite que os leucócitos


(glóbulos brancos do sangue) se separem da linha do fluxo ou meio do vaso, movendo-

se para as margens. Ficam desorganizados ao longo da margem, até que aderem ao

endotélio (parede do vaso) ou a outros leucócitos. Por fim, o endotélio fica pavimentado

com essas células (KNIGHT, 2000).

5.3.6 ALTERAÇÕES DA PERMEABILIDADE

A histamina e a bradicinina aumentam a permeabilidade de pequenos vasos

sangüíneos. Embora a permeabilidade aumente sobre tudo, para permitir que os

leucócitos se movam para a lesão, também possibilita a saída de maiores quantidades

de líquido rico em proteínas. Isso resulta em aumento da viscosidade do sangue, às

vezes, até o ponto de as células ficarem tão compactadas no vaso que não podem

mover-se para a circulação (KNIGHT, 2000).

5.3.7 MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS

Uma vez do lado de fora da parede vascular, os leucócitos começam a migrar

para o local da lesão, de modo limitado pela concentração; isto é, o número de

leucócitos fica maior nos lugares em que ocorreu maior dano. Isso ocorre em resposta à

concentração de mediadores químicos na região, que é maior nos locais de dano mais

extenso.

Os dois tipos de leucócito com papel importante na inflamação induzida por

lesões esportivas são os neutrófilos e os macrófagos. Os neutrófilos “viajam” mais


rápido que os macrófagos e, dessa forma, chegam primeiro ao local da lesão. Eles

proporcionam uma linha de frente temporária de defesa, os macrófagos vivem meses e

podem reproduzir-se, proporcionam assim uma defesa de segunda linha duradoura

(KNIGHT, 2000).

5.3.8 FAGOCITOSE

Fagocitose é o processo de digestão de detritos celulares e de outros materiais

estranhos em fragmentos pequenos o suficiente para serem retirados do local da lesão

através dos vasos linfáticos. Quando os leucócitos chegam ao local lesado, eles

começam a remover os detritos de tecido e qualquer material estranho, como bactérias,

presentes ali. O leucócito engole a bactéria ou partícula celular invaginando sua própria

membrana, que então se fecha em torno da partícula e forma um saco (fagossoma)

(KNIGHT, 2000).

Uma vez que o conteúdo do fagossoma é degradado em minúsculas unidades

de proteínas, ele extravasa para o espaço intracelular. Esse aumento da proteína livre

amplia a pressão oncótica do tecido e, assim aumenta o edema (KNIGHT, 2000).

5.4 O PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO


O reparo dos tecidos compreende processos que substituem células mortas ou

danificadas por outras sadias. Em geral a reparação começa logo após a lesão, quando

já ocorreu remoção suficiente dos dentritos. Alguns profissionais consideram a

reparação uma parte da resposta inflamatória; outros acreditam que são processos

distintos. Aqui, foi adotada esta última classificação (KNIGHT, 2000).

5.4.1 TIPOS DE REPARAÇÃO

Existem dois tipos de reparo: (a) reconstituição com o mesmo tipo de células

danificadas, e (b) substituição por células mais simples. A reconstituição ocorre nas

células que em geral têm alta taxa de turnover (depleção e reposição), como as da pele

e do fígado. A reconstituição perfeita indica que as células danificadas são substituídas

por células idênticas, sem deixar evidências da lesão. A reconstituição imperfeita

acontece quando a maioria das células danificadas é substituída por células idênticas,

mas algumas células são substituídas por tecido conjuntivo e, assim, forma-se tecido

cicatricial. Isso ocorre no tecido conjuntivo, no músculo, no sistema nervoso central e

em qualquer região em que o dano seja extenso o suficiente para romper a estrutura

celular básica (KNIGHT, 2000).

5.4.2 FASES DA REPARAÇÃO


Como acontece com a resposta inflamatória, as fases do reparo tecidual

costumam ter uma seqüência, mas pode ocorrer ao mesmo tempo em diferentes partes

da região que sofreu a lesão.

5.4.2.1 Fase celular

A fase celular é uma extensão da fase fagocitária da inflamação. Nessa fase, os

macrófagos recolhem os dedritos celulares, e os sistemas circulatório e linfático drenam

os resíduos celulares liquefeitos, que são, em grande parte, pequenas partículas de

proteína livre. Isso é muito importante, uma vez que quanto mais proteínas

permanecem, maior será a cicatriz (KNIGHT, 2000).

5.4.2.2 Resposta vascular

A resposta vascular é uma fase transitória durante a qual são formados muitos

capilares. Esses vasos levam até a região da lesão grandes quantidades de oxigênio e

nutrientes necessários para a reparação. Um processo conhecido como brotamento

capilar é o mecanismo primário da fase vascular. Novas células arremetem-se entre as

já existentes, forçando as terminações celulares a avançar para a região da lesão. Os

botões que germinam adjacentes migram em direção uns dos outros, encontram-se e

ligam-se, criando um arco capilar. O sangue passa a fluir através do arco, e um novo


brotamento tem início nele. Formando arteríolas ou vênulas ou, ainda, continuam como

capilares (KNIGHT, 2000).

5.4.2.3 Colagenização

Colagenização é o processo de produção e deposição de colágeno no espaço da

lesão, que resulta em cicatriz. Primeiro os fibroblastos migram ao longo de faixas de

fibrina para a região lesada, mas nunca vão além da arcada capilar. A seguir, começam

a produzir faixas de colágeno, que são expelidas acidentalmente para o espaço da

lesão. Quatro a seis dias depois da lesão, o grau de vascularização e a taxa de

colagenização são máximas (KNIGHT, 2000).

5.4.2.3.4 Contração e reestruturação

Como o colágeno é um tecido relativamente inativo, não requer muito oxigênio,

uma vez que se deposita e, portanto, não precisa de grande circulação. Em

conseqüência, grande parte da arcada capilar entra em colapso e é comprimida pelo

colágeno circundante, isso é responsável por parte da contração da cicatriz. Ainda, com

menos sangue circulando pelo ferimento, a cicatriz fica mais pálidas (KNIGHT, 2000).

Reestruturação refere-se à reorganização das fibras de colágeno a partir da

maneira acidental em que se depositam, até uma organização em paralelo. Embora

esse processo compacte a cicatriz, o principal motivo para a reorganização das fibras

de colágeno é dar mais resistência à cicatriz. As fibras que têm sentido perpendicular às


linhas de força (tensão do tecido) não ajudam a manter as bordas da lesão unidas.

Apenas as fibras paralelas às linhas de força proporcionam reforço ao tecido lesado

(KNIGHT, 2000).


6 MATERIAIS E METODOS

6.1 MATERIAIS

Para realização deste trabalho de campo foi utilizado o aparelho portátil

Regenerator® da marca KW Eletrônica com as seguintes especificações:

• Corrente galvânica filtrada com controle de corrente;

• Controle check-cable (checagem dos cabos);

• Acessórios: caneta aplicadora, 4 agulhas, eletrodo, esponja e cinta elástica;

• Dimensões: 16 X 14 X 5 cm ( L X P X A);

• Peso: 0,6 Kg;

Foram ainda utilizados: sabonete antiséptico neutrogema®; loção antiséptico

Valmari®; luvas descartáveis embramac®; anestésico tópico Enla®; máquina

fotográfica ®.

6.2 PROCEDIMENTOS METODOLÓGICOS

Foram selecionados 05 pacientes, entre 40 e 55 anos de idade a partir dos

seguintes critérios de inclusão:

• Idade entre 40 e 55 anos;

• Não estar utilizando qualquer cosmético que possa interferir nos resultados.


• Raça branca;

• Sexo feminino;

• Não ter restrição ao método de aplicação;

• Não ter alteração da sensibilidade;

• Estado cognitivo normal;

Foram utilizados como critérios de exclusão:

• Idade < 40 ou > 55 anos;

• Fazer uso de cosmético que possam interferir nos resultados;

• Raça negra;

• Sexo masculino;

• Ter restrições ao método de aplicação;

• Alteração da sensibilidade;

• Estado cognitivo alterado;

Para participarem do estudo, foram consideradas disponibilidades de tempo,

meios de transporte e aceitação da rotina de treinamento, a qual prevê um mínimo de

faltas, com justificativa e reposição da sessão, intenção de completar o tratamento e

fornecimento do consentimento informado.

Os participantes foram submetidos a uma avaliação inicial, de acordo com a ficha

de avaliação (anexo A). Posteriormente foram fotografados para complementação e

analise visual.


Em seguida, foram encaminhados ao tratamento. Inicialmente, as pacientes

foram submetidas à assepsia da região a ser tratada e, em seguida foi utilizado

anestésico tópico local. Após 30 minutos foi iniciada a aplicação da corrente galvânica

através das técnicas de pontuação e deslizamento. Foram realizadas aplicações

semanais, durante dez semanas, com duração aproximada de 30 minutos cada.

Ao final do tratamento, os participantes foram submetidos a uma reavaliação

utilizando-se a mesma ficha de avaliação (Anexo A) e novas fotos foram tiradas. Os

resultados foram analisados através da comparação da escala de satisfação pessoal,

escala analógica de dor e ainda, foi realizada uma analise subjetiva do aspecto das

marcas de expressão, tendo como complemento as fotografias tiradas no inicio e final

do tratamento.

Toda a coleta de dados foi realizada na Clinica de Fisioterapia da Universidade

Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE).


7 RESULTADOS

Após o levantamento de dados bibliográficos, foram avaliadas e tratadas 5

pacientes do sexo feminino, com idade média de 47,25 anos. Das pacientes

selecionadas 4 concluíram o estudo e uma abandonou-o antes de seu termino por

indisponibilidade de tempo.

PACIENTE 01 - 41 anos apresentava-se no início do tratamento com linhas de

expressão profunda dinâmicas e gravitacional em região nasolabial, juntamente com

uma flacidez facial.

Na escala de satisfação pessoal, a paciente apontou inicialmente insatisfação

plena (zero)e ao final do tratamento satisfação media (4).

Na escala analógica de dor, a paciente apontou dor inicial moderada (4) sendo

que nas ultimas sessões a dor aumentou (6).

Na avaliação subjetiva do pesquisador, inicialmente não foram observadas

alterações no aspecto das rugas. Detectou-se leve diferença na profundidade destas a

partir da 5 sessão. Ao termino do tratamento houve melhora do aspecto da face, a

paciente continuou apresentando a ruga nasolabial, porem com menor

profundidade.Não foram observadas diferenças significativas no aspecto das rugas

através da analise fotográfica.


A partir da 7ª sessão apresentava pontos de sangramento em alguns locais de

aplicação, aumentando gradativamente a quantidade desses pontos nas últimas

sessões.

A reação inflamatória local na última sessão estava presente, porém, diminuída

em relação às primeiras sessões.


expressão dinâmicas superficiais em região nasolabial, associada também a uma

flacidez facial.


plena (zero) e ao final do tratamento satisfação media (5).


que nas ultimas sessões a dor aumentou (8). Paciente de difícil tratamento por

apresentar um alto linear de dor.

Na avaliação subjetiva do pesquisador, inicialmente as 3 primeiras sessões

foram observadas uma diminuição no comprimento das linhas de expressão, ocorrendo

uma estabilização do quadro. Ao término do tratamento as linhas de expressão ainda

estão presentes, porém, com uma diminuição em seu comprimento. Não foram

observadas diferenças significativas no aspecto das linhas de expressão através da

analise fotográfica.

A partir da 7ª sessão apresentava pontos de sangramento em alguns locais de

aplicação, mantendo até a última sessão.

A reação inflamatória local na última estava presente, porém, diminui em relação

ás primeiras sessões.


PACIENTE 3 - 47 anos, apresentava-se no início do tratamento com linhas de

expressão superficiais dinâmicas em região glabelar.



Na escala analógica de dor, não foi possível graduar, pois, a paciente não referiu

dor durante todo o tratamento.

Na avaliação subjetiva do pesquisador, inicialmente as 3 primeiras sessões

foram observadas uma diminuição na profundidade das linhas de expressão, ocorrendo

uma estabilização do quadro. Ao termino do tratamento paciente apresentou uma

diminuição quase total da profundidade das rugas, porém, permanecia com um tom da

pele mais avermelhado no local do tratamento. Não foram observadas diferenças

significativas no aspecto das rugas através da analise fotográfica.

Não houve qualquer tipo de sangramento, apenas saída de líquido no local da

aplicação. Paciente apresentava uma pele rígida o que dificultava a cicatrização.

A reação inflamatória local nas últimas sessões apresentava-se quase nula,

apenas uma leve hiperemia sobre a ruga não havendo mais uma resposta inflamatória

em torno da aplicação.


expressão profunda dinâmica em região glabelar e profunda dinâmica gravitacionais em

região nasolabial, juntamente com uma flacidez facial.





que nas ultimas sessões a dor aumentou (9). Paciente de difícil tratamento devido alto

linear de dor.

Na avaliação subjetiva do pesquisador, inicialmente não foram observadas

alterações no aspecto das rugas. Detectou-se leve diferença na profundidade das

linhas de expressão a partir da 5 sessão em região glabelar e mínima alteração em

região nasolabial. Ao termino do tratamento paciente apresentava todas as rugas,

porém, com um melhor aspecto facial. Obtendo um melhor resultado em região

glabelar. Não foram observadas diferenças significativas no aspecto das rugas através

da analise fotográfica.

Somente na 10ª sessão apresentou apenas um ponto de sangramento em todo

local de aplicação.

A reação inflamatória local na última estava presente, porém, bem diminuída em

relação às primeiras sessões.

Escala Analógica de Dor

0123456789

PAC. 1 PAC. 2 PAC. 3 PAC. 4

Início Tto

Final Tto

Fonte: BAENA, E. G.


Escala de Satisfação Pessoal

0

1

2

3

4

5

6

PAC.1

PAC.2

PAC.3

PAC.4

Antes Tto

Após Tto

Fonte: BAENA, E. G.


8 DISCUSSÃO

As pacientes obtiveram um aumento de 47,5% em média na escala de satisfação

pessoal, com conseqüência aumenta a auto-estima devido a melhora da aparência

estética.

Esse aumento na escala de satisfação pessoal é de grande importância, porque

segundo ESTEVES et al (1991), as linhas de expressão é de enorme importância

estética, particularmente no sexo feminino, como sinal ou selo do desaparecimento da

juventude, aumentando a procura de tratamentos.

A busca da eterna juventude não cessa. Pelo contrário, ela é atualmente mais

intensa do que nunca (MAGALHÃES, 2002).

Como já foi descrita anteriormente, a resposta inflamatória de todas as pacientes

apresentou-se diminuída nas últimas sessões em relação às primeiras. Precisamos da

resposta inflamatória aguda para a reestruturação do tecido, e se ela encontra-se

diminuída a reestruturação do tecido também estará diminuída, pois, precisamos de

inflamação aguda para restaurar a função natural das partes afetadas. Explicando

assim o que ocorreu com as pacientes 02 e 03 em observou-se uma significativa

melhora nas 3 primeiras sessões onde a inflamação aguda apresentou-se maior, com

conseqüência os resultados também foram mais satisfatórios.

Segundo GUIRRO (2002), o objetivo da utilização da corrente galvânica no

tratamento das linhas de expressão é produzir uma reação inflamatória aguda para


estimular a atividade fibroblástica, produzindo síntese de colágeno, reestruturando o

tecido lesado.

HUNTER (1728-1793, cirurgião e anatomista londrino), foi o primeiro a perceber

que, a inflamação aguda representava uma resposta á lesão, que era geralmente

benéfica para o hospedeiro: “Todavia, se houver inflamação, independentemente de

sua causa, ela ainda representa um esforço cujo propósito é restaurar a função natural

das partes afetadas” (CHANDRASOMA, 1993).

Analisando a escala analógica de dor observamos que, quase todas as pacientes

obtiveram um aumento em média de 23% na escala de dor, exceto a paciente 03 que

não referiu dor durante todo o tratamento.

Segundo GUIRRO (2002), o aumento da sensibilidade à corrente com

intensidades menores é um parâmetro para se observar à melhora do tecido, em

resposta à estimulação elétrica.

Por outro lado o aumento da sensibilidade é um fator que dificulta a evolução do

tratamento, pois, aumenta a resistência das pacientes em relação ao tratamento o que

dificulta as aplicações, diminuindo a eficácia do tratamento por não atingir todos os

pontos necessários.


9 CONCLUSÃO

Devido ao eletrolifting ser um recurso não muito recrutado na prática

fisioterapêutica e também por apresentar pouco referencial bibliográfico, tornou-se

necessários novos estudos para conhecimento de seus reais efeitos sobre tecido

cutâneo. A respeito da aplicação do eletrolifting na literatura mostra resultados

satisfatórios, porém, sob as condições desse trabalho no qual foi realizado, podemos

chegar a conclusão que:

A aplicação do eletrolifting sobre rugas faciais demonstrou resultados

satisfatórios, porém, não o quanto esperado. Mas acreditamos que sua aplicação seja

mais eficaz se as pacientes forem submetidas a um maior tempo de tratamento e

juntamente associado a outras técnicas de fortalecimento muscular, recurso importante

devido a grande incidência de flacidez facial das pacientes.

Acredita-se que há necessidade de outros estudos para um amadurecimento do

uso do eletrolifting sobre as marcas de expressão e uma melhora sistemática na

metodologia usada, visando resultados mais satisfatórios.


10 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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ANEXO A

FICHA DE AVALIAÇÃO – RUGAS

IDENTIFICAÇÃO

Nome:_____________________________________________Idade:_______________

Profissão:______________________________________________________________

Endereço:___________________________________________Fone:______________

Cidade:_________________________________U.F.__________CEP:_____________

FICHA CLÍNICA

Cor da pele: ( ) branca ( ) parda ( ) negra ( ) amarela

( ) oleosa ( ) seca ( ) mista ( ) normal

Faz uso de medicamentos: à base de corticóides ( ) anti-histamínico ( )

antiinfalmatório ( ) esteróides ( ) outros ( )_______________________________

Faz uso de filtro solar: __________________________________________________

Faz uso de produtos cosmecêuticos:_______________________________________

Fez uso de produtos cosmecêuticos durante o tratamento: ( ) sim ( ) não

Apresenta algum tipo de disfunção hormonal:__________________________________

Diabete ( ) hemofilia ( )

Menopausa: ( ) sim ( ) não

Transtornos circulatórios e/ou de cicatrização:_________________________________

Propensão a quelóides: ( ) sim ( ) não


Patologias dérmicas:_____________________________________________________

Lesão ( ) manchas ( ) acne ( ) tumor ( )

Alergia a: ( ) corrente elétrica ( ) produtos

Tratamentos anteriores: tipo_______________________________________________

Resultado dos tratamentos:_______________________________________________

Tipo de alimentação: ( ) vegetariana ( ) normal

CARACTERIZAÇÃO DO QUADRO

Período do aparecimento das rugas: ( ) 20 aos 30 ( ) 30 aos 40 ( ) 40 aos 50

( ) medicamentos ( ) 0utros _____________________________________________

Inspeção inicial:

( ) rugas dinâmica ( ) rugas estática

( ) rugas superficial ( ) rugas profunda

( ) rugas gravitacionais

( ) flacidez facial

( ) outros: ___________________________________________________

Inspeção final:

( ) rugas dinâmica ( ) rugas estática

( ) rugas superficial ( ) rugas profunda

( ) rugas gravitacionais

( ) flacidez facial


( ) outros: ___________________________________________________

Local a ser tratado:

( ) redor dos olhos ( ) horizontais na fronte (testa)

( ) glabelares verticais ( ) sulco nasogeniano ( ) peribucais

Escala de satisfação Pessoal (antes e após o tratamento)

I----------------------------------------------------------------------I 0 10

0 = Plena insatisfação

10= Plena satisfação

Escala analógica de dor da 1ª e última sessão

Dia de tratamento Escala de dor

1ª (___/___) I----------------------------------------------------------------------I 0 10

10ª (___/___) I----------------------------------------------------------------------I 0 10

0 = Ausência de dor

10= Dor intensa

Observações:_____________________________________________________

______________________________________________________________________

______________________________________________________________________

______________________________________________________________________

______________________________________________________________________


ANEXO B

FOTOS ANTES E DEPOIS DO TRATAMENTO

Documents

Lifting Para Rugas