LI 1 Memahami Dan Menjelaskan Anatomi Saluran Cerna Bagian Bawah

7/27/2019 LI 1 Memahami Dan Menjelaskan Anatomi Saluran Cerna Bagian Bawah

http://slidepdf.com/reader/full/li-1-memahami-dan-menjelaskan-anatomi-saluran-cerna-bagian-bawah 1/46

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Cerna Bagian Bawah

LO 1.1 Makroskopis

Intestinum Tenue (usus halus)

Asal kata : intestinum = usus; Tenue = halus

Terdiri dari

Doudenum (usus duabelas jari; doudenos = doabelas kali)

Panjang duodenum 12 jari atau 25cm, melengkung seperti huruf C sehingga dapat dibedakan

Pars superior duodeni

Pars descendens duodeni

Pars inferior duodeni, dapat dibedakan :o Pars horizontalis

o Pars ascendens



Pada Duodenum bermuara

Ductus pacreaticus accessories / minor (Sartorini, tidak selalu ada)

Ductus pancreaticus major (Wirsungi), serta ductus choledochus.

Didalam dinding papilla doudeni major terdapat suatu rongga disebut ampulla yang

dindingnya terdapat suatu otot yaitu m.spinchter Oddi, yang melingkar. Bila berkonstraksi dapat menutup muara bersama ductus tersebut

Intestinum jejunum & Intestinum ileum

Intestinum jejunum : usus kosong; jejunus = kosong

Intestinum ileum : usus berkelok-kelok; ilien = memutar

Panjangnya sekitar 6 meter

Selain duodenum, 2/5 proximal usus intestinum tenue merupakan bagian jejunum, 3/5

distal sisanya merupakan ileum

Dalam intestinum ileum terdapat kumpulan noduli solitarii sehingga terbentuk laminae disebut noduli agregat atau plaques peyeri, disini tidak ada villi dan letaknya

berhadapan dengan alat penggantung ileum.

Kadang-kadang satu meter dari akhir ileum terdapat suatu tonjolan sisa ductus

omphaloenterius disebut diverticulum ilie, yaitu saluran yang menghubungkan

umbilicus dengan ileum. Bila setelah lahir masih ada disebut fistula umbilicalis.

Diameter jejunum cenderung lebih besar daripada ileum

Mesentrium jejunum cenderung lebih tebal dari pada ileum

Arteriae : berasal dari A.mesentrica superior, cabang – cabangnya membentuk

anyaman yaitu arcade jejunalis da ilei A.ileocolica menuju bagian bawah ileum Vena : senama dengan arteri



Inervasi : simpatis dan parasimpatis berasal dari N. Vagus dari plexus mesentricus

superior.

Intestinum Crassum (Usus Besar)

Intestinum Crassum (crasum = tebal) , dibagi dalam colon dan intestinum rextum

Colon dapat dibagi dalam :

Colon ascendens, dimulai dari caecum. Pada ujujng caecum berbuara bagunan

kecil berupa pipa menyerupai cacing disebut appendix vermiformis

Colon transversum

Colon descendens

Colon sigmoideuim

Caecum

Seperti kantong dengan ujung buntu menonjol kebwah

Terletak pada region ileaca dextra

Dibagian bawah terdapat juncture ileocolica tempat bermuaranya ileum

Panjangnya sekitar 6cm

Pada sisi media bawah caecum terdapat appendix vermiformis:

o Bentuk seperti cacing dengan panjang 8-13 cm

o Pada orang mati dapat ditemukan beberapa tipe:

Post caecalis (65%), terletak dibelakang caecum

Diescending = pelvic type (31%), terletak dibawah ileum

Subcaecalis (2,6%), terletak dibawah caecum

Ante ilei (1,0%), terletak didepan ileum

Post ilei (0,4%) terletak di belakang ileum

o Letak diregio iliaca



o Pada orang hidup dapat ditemukan semua type, karena caecum selalu

berkontraksi sehingga ujung appendix berubah-ubah, sedangkan pada

orang mati tetap

o Pada orang hidup dapat ditemukan 2 type:

Mobile type, bias berubah-ubah dapat ditemukan pada semua type

Fixed type, tetap dapat ditemukan bila ujung appendix pada

peritoneum dan type retrocaecal

o Appendix punya penutp peritoneum yang lengkap pada bagian bawah usus

halus diesbut mesiappendix

o Cara pemeriksaan appendix verniformis dengan sepertiga titick MC.

Burney

o Letak taenia pada colon transversum :

Perlekatan alat penggantung dibelakang disebut taenia mesocolica

Perletakatan omentum majus dimuka disebut taenia omentalis

Diding caudal tidak ada alat yang melekat disebut taenia libera

o Taenia ini, berkas longitudinale, karena lebih pendek dari stratum

circulare, mengakibatkan stratum circulare melipat-lipat. Lipatan keluar

disebut haustra dan lipatan kedalam disebut plica semilunaris.

o Lekuk diantara haustra disebut incisura

o Pada caecum dilengkapi valvula ileocolica (valvula ileocaecalis) yang

terdiri dari labium superios dan labium inferior. Labium ini dibentuk oleng

lipatan stratum circular eke ventral dan dorsal membentuk frenulum



LO 1.2 Mikroskopis

USUS HALUS

- Usus halus halus relatif panjang rata-rata 5 m

- Terdiri dari 3 segmen :

1.

Duodenum2. Jejunum

3. Ileum

- Usus halus berfungsi:

a. Mengangkut bahan makanan (chyme) dari lambung ke usus besar

b. Menyelesaikan pencernaan dengan sekret enzim yang berasal dari dinding dan

kelenjar pelengkapnya

c. Menyerap hasil akhir pencernaan ke dalam pembuluh darah dan limf pada

dindingnya

d. Mensekresi hormon-hormon tertentu.

- Bangunan – bangunan khusus pada mukosa

Plika sirkularis kerckring

Merupakan lipatan permanen yang berjalan spiral atau melingkar terdiri

atas seluruh tebal mukosa dengan submukosa di bagian tengahnya.

Tiap lipatan dapat melingkari 2/3 atau lebih lumen usus, tetapi jarang

melingkari seluruh lumen usus.

Berkembang secara maksimal pada akhir duodenum dan pada bagian

proksimal jejunum, setelah itu berkurang dan menghilang pada setengah

bagian distal ileum.



Vilus dan Kriptus

Vilus, merupakan tonjolankecil mirip jari atau daun pada membran

mukosa

Panjangnya 0,5 – 1,5 mm da hanya terdapat pada usus kecil

Kontraksi sel-sel otot polos di tengah vili menyebabkan vili dapatmengkerut dan memendek, jadi membantu aliran limf.

Pada umumnya vili memendek bila usus mengembang.

Kriptus Lieberkuhn, bangunan-bangunan berbentuk tabung bermuara di

antara dasar vili.

Susunan kriptus tidak serapat kelenjar-kelenjar lambung, ruang-ruang di

antaranya terisi oleh jaringan ikat lamina propria.

Villus intestinal

Kriptus

lieberkuhn



Mikrovili

Masing-masing mikrovili diliputi oleh membran plasma, yang lapisan

luarnya dilengkapi dengan jala filamen halus yang memberi gambaran

“kabur”. Selubung filamen ini mengisi ruang – ruang antar mikrovili dan ujung-

ujungnya , membentuk suatu lapisan permukaan yang tidak terputus-

putus, mengandung glikoprotein, dan tahan terhadap bahan proteolitik dan

mukolitik.

- Epitel mukosa usus merupakan epitel silindris, tetapi berbeda dengan epitel

permukaan lambung, oleh karena terdapat lebih dari satu jenis sel.

Sel silindris ( sel absorptif)

o Terletak di atas lamina basal

o Intinya lonjong dan terletak di bagian basal sel

o Tiap sel mempunyai batas yang bergaris (“striated border”) atau

berbentuk sikat (“brush border”) yang terdiri atas mikrovili berjajar

dan berhimpitan.o Lapisan glikoprotein dibentuk oleh sel-sel silindris dan mengandung

enzim-enzi, pencernaan seperti disakarida dan dipeptidase yang

memecah gula dan peptida

o Sel silindris juga membentuk enzim fosfatase alkali dan enterokinaseyang terdapat pada lapisan permukaan.

Sel goblet

o Tersebar di antara sel-sel silindris

o Jumlahnya bertambah dari duodenum sampai ujung ileum.

o Pada umumnya dasar sel ramping berwarna gelap dan berisi inti.

o Puncaknya mengembung berbentuk khusus karena kumparan butir-

butir sekret mukus.o Seperti sel silindris, sel goblet bermigrasi dari kriptus ke vilus



o Kemudian semakin banyak butir sekret yang ditimbun, bentuk selnya

makin menyerupai piala, dan dilepaskan diujung vilus.

Sel enteroendokrin

o Mengeluarkan peptida pengatur aktif yang berhubungan dengan

sekresi lambung, motilitas intestinal, sekresi pankreas, dan kontraksi

kandung empedu.

o Tersebar diantara sel-sel absortif dan sel goblet:

Sel gastrinintestinal pada vili dan kriptus

Sel penghasil somastatin (sel D) sepanjang usus halus

Sel penghasil cholecystokinine (sel I) crypti duodenum dan

jejunum

Sel penghasil enteroglucagon/glycentine (sel L) padamucosa jejunum dan ileum

Sel enterochromaffin sel EC1) sepanjang mukosa usus

halus , penghasil serotonin dan substan P

Sel K paling sering terlihat pada crypti duodenum dan

jejunum, mengahsilkan gastric inhibitory peptide.



Sel paneth

o Ditemukan hanya pada dasar cryptus usus haluso Berbentuk piramid dengan dasar lebar dan puncak sempit

o Sel paneth menghasilkan lisozim suatu enzim yang mencerna dinding

sel bakteri tertentu , dan agaknya berkemampuan memfagositosis

bakteri tertentu.

o Walaupun fungsinya belum diketahui dengan pasti, ia mungkin

mengatur flora mikrobial usus.

o Sel paneth dewasa mengandung banyak granula dan terletak di dasar

kriptus

o Sel yang kurang dewasa terletak agak tinggi pada kriptus

o Pergantian sel paneth lebih lambat (30-40 hari) dibanding dengan sel

silindris atau sel goblet.

Sel paneth



- Lamina propria

terdapat diantara kelenjar intestinal dan di tengah vilus.

Digambarkan sebagai jaringan ikat longgar yang menjurus ke arah limfoid.

Di dalam jala serat retikulin terdapat sel retikular primitif denga inti besar,

lonjong, dan pucat, limfosit, makrofag dan sel plasma. Terdapat pula sejumlah besar folikel solietr atau noduli limfatisi yang

menyendiri, jumlahnya semakin banyak pada bagian distal usus.

Membentuk agregrat besar terdiri dari 20 atau lebih lympho nodulus disebut

plaque payeri.

Dari sudut pandang imunologik, lamina propria adalah penting dengan sel

limfosit dan makrofag sebagai sawar antara tubuh dan antigen,

mikroorganisme dan bahan asing lainnya yang selalu ada di dalam lumen usus.

Gambar: ileum

plaque peyeri

T. serosa T. mukosa

T. submukosa

- Kelenjar submukosa duodenum (Brunner) terdiri atas sel kubis tinggi dengan inti

gelap, gepeng, terletak di basal sel dan sitoplasmanya jernih bervakuola.

- Kelenjar Brunner menghasilkan mukus basa

- Sekret asam lambung dapat menyebabkan erosi pada mukosa duodenum, dan sekresi

kelenjar submukosa mencegah hal tersebut dengan mukusnya.

- Sifat alkalinya diduga disebabkan oleh kapasitas bufer bikarbonat.

- Sel kelenjar Brunner mengandung urogastrone, suatu peptida yang menghambat

sekresi asam hidroklorida di dalam lambung.



USUS BESAR

- Panjangnya 180 cm

- Terdiri dari :

Sekum berhubungan dengan ileum melalui katup ileosekal

Apendiks suatu divertikulum kecil dari sekum

Kolon mulai dari sekum dan dibagi dalam bagian ascenden, transversa dan

descenden

Rektum saluran anus

- Fungsi usus besar :

Absorpsi cairan

Mensekresi mukus pelumasan menjadi lebih penting karena cairan

diabsorpsi dan feses menjadi lebih keras sehingga kemungkinan merusak

mukosa menjai lebih besar.

Pencernaan yang dilakukan oleh enzim yang ada di dalam makanan.

Pembusukan oleh bakteri yang selalu ada di dalam usus besar.

- Usus besar tidak mempunyai plika dan vili

- Epitel permukaan tampak lebih rata daripada yanga ada di usus kecil

- Sel goblet jumlahnya lebih banyak.

- Batas ileosekal

o Terjadi perubahan mendadak pada mukosa, yaitu membentuk lipatn anterior

dan posterior menjadi dua daun katup.

o Terdiri dari mukosa dan submukosa yang diperkuat oleh massa otot polos

melingkar

- Apendiks

Panjangnya 25 cm

Dalam potongan melintang, lumennya sempit dan biasanya dengan batas

yang tidak teratur.



Vili tidak ada dan kelenjar intestinal jumlahnya sedikit dan panjang tidak

teratur

Epitel permukaan tersusun dari sel silindris dengan “striated border” dan sel

gobletnya sedikit,

Di dalam kriptus terdapat sedikit sel paneth, dan banyak sel enteroendokrin.

Apendiks seringkali sebagai tempat peradangan akut dan kronis, sehingga

sukar mendapatkan apendiks yang normal. Biasanya terdapat eosinofil dan

neutrofil dalam lamina propria dan submukosa.

Dalam jumlah banyak eosinofil dan neutrofil berturut-turut menunjukkan

adanya infeksi menahun dan infeksi akut.

- Sekum, kolon dan rektum

Kelenjar intestinal lebih dalam pada usus besar dari pada usus kecil dan

letaknya lebih berhimpitan. Di kolon dalamnya 0,5 mm, sedangkan di rektu

mencapai 0,75 mm.



Sel goblet jumlahnya banyak dan sel enteroendokrinkadangkala terdapat di

bawah di dalam kelenjar.

Sel paneth tidak ada

Lamina propria di antara kelenjar sama dengan yang ada di usus halus, dan

mengandung noduli limfatisi yang letaknya tersebar meluas di submukosa. Pada sekum dan kolon, lapisan muskularis longitudinal tidak merupakan

lapisan yang utuh tetapi membentuk 3 pta memanjang, sebagai taeniae coli.

Pada rektum lapisan longitudinal ini kembali menjadi lapisan yang utuh.

Tunika serosa, pada permukaan yang tidak melekat di dinding abdomen

pagian posterior, membentuk tonjolan-tonjolan kecil terdiri atas jaringan

lemak yaitu apendiks epiploika.

- Batas rektum anus

Disini membran mukosa membentuk lipatan-liptan memanjang disebut

“Kolumna Rektalis Morgagni”.

Epitel silindris tiba-tiba berubah menjadi epitel berlapis gepeng yang meluas

sedikit ke bawah sebagai daerah peralihan antara epitel usus dan kulit.

Pada anus, epitelnya mengandung lapisan tanduk dan dibawahnya terdapat

kelenjar tubulosa bercabang disebut “kelenjar sirkumanal”

Pada bagian bawah rektum, dan pada saluran anus, lapisan dalam muskularis

menebal, sebagai sfingter ani internum

Mengelilingi saluran anus adalah berkas-berkas otot lurik, yang membentuk

sfingter ani eksternum.(Leeson,1996; Junqueira,2007)





Saluran T.mukosa L. propria T.muskul

arismukosa

T.submu

kosa

T.musku

laris

T.serosa /

adv

DuodenumEST+

SG+mikro

vili+vilus

Kriptus

lieberkuhn

kel.

Brunner

T. adv

Jejunum EST+

SG+ vilus

KL plica

semisircul

ar kekringi

T.serosa

Ileum EST+

SG+ vilus

KL+plaque

peyeri

T.serosa

Rectum EST+SG> KL T.adv

Appendix EST+SG>

>

KL+NL

seluruh

dinding

T.serosa



LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Usus

Usus Halus (intestinum minor)

Usus halus mempunyai 2 fungsi utama pencernaan dan absorbsi bahan-bahan nutrisi dan air.

Semua akitivitas lainnya mengatur atau mempermudah berlangsungnya proses ini. Proses pencernaan ini dimulai dari mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin

terhadap makanan yang masuk. Proses dilanjutkan didalam duodenum terutama oleh kerja

enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak dan protein menjadi zat-zat

yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan

asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu dan hati

membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan permukaan yang lebih luas bagi kerja

lipase pankreas.

Kerja empedu terjadi sebagai akibat dari sifat deterjen asam-asam empedu yang dapat

melarutkan zat-zat lemak dengan membentuk misel. Misel merupakan agregat asam empedudan molekul-molekul. Lemak membentuk inti hidrofobik, sedangkan asam empedu karena

merupakan molekul polar, membentuk permukaan misel dengan ujung hidrofobik mengarah

ke dalam dan ujung hidrofilik menghadap keluar menuju medium cair. Bagian sentral misel

juga melarutkan vitamin-vitamin larut lemak dan kolesterol. Jadi asam-asam lemak bebas,

gliserida dan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dipertahankan dalam larutan sampai

mereka dapat di absorbsi oleh permukaan sel epitel.

Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus (sukus enteriukus).

Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada brush border vili dan mencernakan zat-zat

makanan sambil diabsorbsi. Enzim-enzim utama pencernaan adalah kelenjar ludah

menghasilkan amylase (ptyalin) ludah; kelenjar ludah menghasilkan pepsin dan lipase

lambung; mukosa duodenum menghasilkan enterokinase; kelenjar eksokrin pankreas

menghasilkan tripsin, kemotripsin, karbosipeptidase, nuclase, lipase pankreas; amilase

pankreas; hati menghasilkan asam empedu (bukan enzim), kelenjar usus menghasilkan

aminopeptidase, dipeptidase, maltase, lactase, sukrosa, lipase usus, nucleotidase.

Dua hormon penting dalam pengaturan usus. Lemak yang bersentuhan dengan mukosaduodenum menyebabkan kontraksi kantong empedu yang diperantarai oleh kerja

kolesistokinin. Hasil-hasil pencemaan tak lengkap yang bersentuhan dengan mukosaduodenum, merangsang sekresi getah pankreas yang kaya akan enzim; hal ini diperantarai

oleh kerja pankreozimin.

Parikreozimin dan kolesistokinin sekarang diduga merupakan satu hormon yang sama, yang

mempunyai efek berbeda, hurmon ini dinamakan CCK (beberapa buku teks menyebut hormon

ini CCK-PZ). Hormon ini dihasilkan oleh mukosa duodenum.

Asam yang bersentuhan dengan mukosa usus menyebabkan



dikeluarkan hormon lain, sekretin dan jumlah yang keluarkan sebanding dengan asam yang

mengalir melalui duodenum. Sekretin merangsang sekresi getah yang mengandung bikarbonat

dari pankreas, dan empedu dari hati.

Sekretin memperbesar kerja CCK.

Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat yang dimakan dengan sekret pankreas,hepatobiliar, dan sekresi usus, dan pergerakkan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung

ke ujung lain dengan kecepatan yang sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai kontinue isi

lambung.\

Absorbsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pengamatan karbohidrat, lemak dan protein

(gula sederhana, asam-asam lemak dan asam-asam amino) melalui dindirig usus ke sirkulasi

darah dan limfe untuk digunakan oleh sel- sel tubuh. Selain itu air, elektrolit dan vitamin juga

diabsorbsi. Absorbsi berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan pasif

yang sebagian besar kurang dimengerti.

Besi dan kalsium sebagian besar diabsorbsi dalam duodenum dan abscrbsi kalsium

memerlukan vitamin D, vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E dan K) diabsorbsi dalam

duodenum dan memerlukan garam-garam empedu. Asam folat dan vitamin-vitamin lain yang

larut dalam air juga diabsorbsi di duodenum. Absorbsi gula, asam-asam amino dan lemak

sebagian besar diselesaikan menjelang kimus mencapai jejunum. Absorbsivitamin B12 berlangsung pda ileum terminal melalui mekanisme transport khusus yang memerlukan faktor

intrinsik lambung. Sebagian besar asam-asam empedu yang dikeluarkan oleh kandung empedu

ke dalam duodenum untuk membantu pencernaan lemak, akan diabsorbsi pada ileum terminal

dan masuk kembali ke hati. Siklus ini dinamakan sirkulasi enterohepatik garam-garam

empedu dan sangat penting dalam mempertahankan cadangan empedu.

Dengan demikian asam-asam atau garam-garam empedu mampu bekerja mencenakan leniak

berkali-kali sebelum dikeluarkan dalam feses.

Penyakit atau reseksi ileum terminal dapat menyebabkan deifisiensi garam-garam empedu dan

mengganggu pencernaan lemak. Masuknya garam- garam empedu dalam jumlah besar ke

dalam kolon menyebabkan iritasi kolon dan diare.

Usus Besar

Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi usus.Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yang sudah

nampir lengkap pada kolon. bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir yang

menampung massa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung.

Kolon mengabsorbsi sckitar 600 ml air per/ hari, bandingkan dengan usus halus yang

mengabsorbsi sekitar 8 000 ml. Kapasitas absorpsi usus besar adalah sekitar 2000 ml/hari. Bila

jumlah ini dilampaui, misalnya karena adanya kiriman yang berlebihan dan ileum, maka akan

terjadi diare.



Berat akhir feses yang dikeluarkan per hari sekitar 200 g, 75% diantaranya berupa air. Sisanya

terdiri dari residu makanan yang tidak diabsorpsi, bakteri, sel epitel yang mengelupas, dan

mineral yang tidak diabsorbsi.

Sedikitnya pencernaan yang terjadi di usus besar terutama diakibatkan oleh bakteri dan bukan

karena kerja enzim. Usus besar mengsekresikan mucus alkali yang tidak mengandung enzim.Mukus ini bekerja untuk melumasi dan melindungi mukosa.

Bakteri usus besar munsintesis vitamin K. dan beberapa vitamin B. Pembusukan oleh bakteridari sisa-sisa protein menjadi asam amino dan zat- zat yang lebih sederhana seperti peptida,

indol, skatol, fenol dan asam lemak.

Pembentukan berbagai gas seperti NH3, CO2, H2 dan CH4 membantu pembentukan flatus di

kolon. Beberapa subtansi ini dikeluarkan dalam feses, sedangkan zat lainnya diabsorpsi dan

diangkut ke hati di mana zat-zat ini akan diubah manjadi senyawa yzng kurang toksik dan

diekskresikan melalui kemih. Fermentasi bakteri pada sisa karbohidrat juga melepaskan CO2 ,

H2 dan CH4 yang merupakan komponen flatus. Dalam sehari secara normal dihasilkan sekitar 1.000 ml flatus. Kelebihan gas dapat terjadi pada aerofagia (menelan udara secara berlebihan)

dan pada peningkatan gas di dalam lumenusus, yang biasanya berkaitan dengan jenis

makanan yang dimakan. Makanan yang mudah membentuk gas seperti kacang-kacangan

mengandung banyakkarbohidrat yang tidak dapat dicerna.

Pada umumnya, pergerakan usus besar adalah lambat. Pergerakan usus besar yarg khas

adalah gerakan mengaduk haustra. Kantong-kantong atau haustra teregang dan dari waktu ke

waktu otot sirkular akan berkontrasi untuk mengosongkannya. Pergerakannya tidak progresif,

tetapi menyebabkan isi usus bergerak bolak-balik dan meremas-remas sehingga memberi

cukup waktu untuk absorbsi. Terdapat dua jenis peristaltik propulsif;

(1) kontraksi lamban dan tidak teratur, berasal dari segmen proksimal dan bergerak ke depan,

menyumbat beberapa haustra, dan

(2) penstaltik massa, merupakan kontraksi yang mengbatkan segmen kolon. Gerakan

peristaltik ini menggerakkan massa feses ke depan, akhirnya merangsang defekasi. Kejadian

ini timbul dua sampai tiga kali sehari dan dirangsang oleh refleks gastrokolik setelah makan,

khususnya setelah makanan pertama masuk pada hari itu.

d. Fisiologi Defekasi

Propulsi feses ke rektum mengakibatkan distensi dinding rektum dan merangsang refleks

defekasi. Defekasi dikendalikan oleh stingier ani eksterna dan interna. Sfingter interna

dikendalikan oleh sistem saraf otonom, dan sfingter eksterna berada di bawah kontrol

volunter. Refleks defekasi terintegrasi pada segmen sakralis kedua dan keempat dari medula

spinalis.

Serabut-serabut parasimpatis mencapai rektum melalui saraf splangnikus panggul dan

bertanggung jawab atas kontraksi rektum dan relaksasi sfingter interna. Pada waktu rektum

yang mengalami distensi -berkontraksi, otot levator ani berelaksasi, sehingga menyebabkan

sudut dan anulus anorektal menghilang. Otot-otot sfingter intema dan ekstema berelaksasi

pada waktu anus tertarik atas melebihi tinggi massa feses. Defekasi dipercepat dengan adanya peningkatan tekanan intraabdomen yang terjadi akibat kontraksi volunter otot-otot dada



dengan glotis ditutup, dan kontraksi secara terus- menerus dari otol-otot abdomen (menuver

ata'i peregangan valsava). Defekasi dapat dihambat oleh kontraksi volunter otot-otot sfingtcr

ekstema dan levator ani. Dinding rektum secara bertahap akan relaks, dan keinginan untuk

berdefekasi menghilang. Kelainan dari proses defekasi adalah konstipasi dan diare.

Konstipasi terjadi karena kegagalan pengosongan rektum saal terjadi peristaltik massa.

Bila defekasi tidak sempurna, rektum relaksasi dan hasrat untuk defekasi hilang. Air tetap

terus diabsorpsi dari massa feses, menyebabkan feses menjadi keras, sehingga defekasi

selaniutnya lebih sukar. Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang

abnormal (lebih dari 3 kali/ hari), serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 g/hari) dan

konsistensi (feses cair) hal ini biasanya dihubungkan dengan dorongan, ketidaknyamanan

perianal, inkontinensia atau kombinasi dari faktor-faklor ini. Adanya kondisi yang

menyebabkan perubahan pada sekresi usus, absorbsi mukosa atau motilitas dapat

menyebabkan diare. Diare dapat disebabkan oleh obat-obatan tertentu (penggantian hormone

tiroid, pelunak feses dan laksatif, antibiotik kemoterapi dan antasida), pemberian makanan

per selang, gangguan metabolik dan endokrin (diabetes, addisnn, tirotoksikosis) serta proses

infeksi virus/bakteri (disentri, shigelosis, keracunan makanan). Proses penyakit lain yangdihubungkan dengan diare adalah gangguan nutrisi dan malabsorbsi (sindrom usus peka,

kolitis ulseratif, enteritis regional, dan penyakit seliaka) defisit sfingter anal, sindrom,zollinger - ellison, paralitik ileus dan obstruksi usus.

Frekuensi defekasi meningkat bsrsamaan dengan meningkatnya kandungan cairan dalam

feses. Pasien mengeluh kram perut, distensi, gemuruh usus (borborigimus), anoreksia dan

haus. Kontraksi spasmodik vang nyeri dan peregangan yang tidak efektif pada anus

(tenesmus), dapat terjadi pada setiap defekasi.

Feses berair adalah karakteristik dari penyakit usus halus, sedarigkan feses semi padat lebih

sering dihubungkan dengan gangguan kolon. Feses yang sangat besar dan berminyak

menunjukkan malabsorbsi usus, dan adanya mukus dan pus dalam feses menunjukkan

enteritis inflamasi atau kolitis.

Biokimia

Usus halus

Usus halus memiliki tiga bagian yaitu, usus dua belas jari (duodenum), usus tengah

(jejunum), dan usus penyerapan (ileum). Suatu lubang pada dinding duodenum

menghubungkan usus 12 jari dengan saluran getah pancreas dan saluran empedu. Pankreasmenghasilkan enzim tripsin, amilase, dan lipase yang disalurkan menuju duodenum. Tripsin

berfungsi merombak protein menjadi asam amino. Amilase mengubah amilum menjadi

maltosa. Lipase mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Getah empedu dihasilkan

oleh hati dan ditampung dalam kantung empedu. Getah empedu disalurkan ke duodenum.

Getah empedu berfungsi untuk menguraikan lemak menjadi asam lemak dan gliserol.

Selanjutnya pencernaan makanan dilanjutkan di jejunum. Pada bagian ini terjadi pencernaan

terakhir sebelum zat-zat makanan diserap. Zat-zat makanan setelah melalui jejunum menjadi

bentuk yang siap diserap. Penyerapan zat-zat makanan terjadi di ileum. Glukosa, vitamin

yang larut dalam air, asam amino, dan mineral setelah diserap oleh vili usus halus; akan

dibawa oleh pembuluh darah dan diedarkan ke seluruh tubuh. Asam lemak, liserol, dan



vitamin yang larut dalam lemak setelah diserap oleh vili usus halus; akan dibawa oleh

pembuluh getah bening dan akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah.

Usus besar

Bahan makanan yang sudah melalui usus halus akhirnya masuk ke dalam usus besar. Usus besar terdiri atas usus buntu (appendiks), bagian yang menaik (ascending colon), bagian yang

mendatar (transverse colon), bagian yang menurun (descending colon), dan berakhir pada

anus. Bahan makanan yang sampai pada usus besar dapat dikatakan sebagai bahan sisa. Sisa

tersebut terdiri atas sejumlah besar air dan bahan makanan yang tidak dpat tercerna, misalnya

selulosa.

Usus besar berfungsi mengatur kadar air pada sisa makanan. Bil kadar iar pada sisa makanan

terlalu banyak, maka dinding usus besar akan menyerap kelebihan air tersebut. Sebaliknya

bila sisa makanan kekurangan air, maka dinding usus besar akan mengeluarkan air dan

mengirimnya ke sisa makanan. Di dalam usus besar terdapat banyak sekali mikroorganisme

yang membantu membusukkan sisa-sisa makanan tersebut. Sisa makanan yang tidak terpakaioleh tubuh beserta gas-gas yang berbau disebut tinja (feses) dan dikeluarkan melalui anus.

PENCERNAAN KARBOHIDRAT

Pencernaan karbohidrat terjadi terutama di usus kecil. Enzim amilase yang disekresi pank-

reas, dengan pH optimum 7 memerlukan ion Cl secara mutlak, menghidrolisis amilosa

menjadi maltosa dan glukosa. Amilum (starch) dan glikogen yang telah mengalami hidrasi

(hydrated starch) akan dicerna oleh amilase pankreas dan menghasilkan maltosa [α -Glk(1

→4)Glk], trisa-karida maltotriosa [α-Glk(1 → 4) αGlk(1 → 4) Glk], a-limit dextrins dan

sedikit glukosa. Dapat juga menghasilkan isomaltosa.

Amilase merupakan endopolisakaridase jadi tidak bisa memotong glukosa yang terletak di

ujung cabang; α-amilse tidak bisa memutus ikatan α-(1 → 4) pada glukosa yang terletak pada

titik cabang

Enzim-enzim yang dapat menghidrolisis disakarida terdapat pada "brush border", dengan

nama umum disakaridase. Hasil utama hidrolisis disakarida adalah glukosa, galaktosa, dan

fruk-tosa. Monosakarida yang telah diserap masuk ke vena porta setelah melalui hepar dan

jantung beredar keseluruh tubuh. Selulosa tidak dapat dicerna oleh manusia, akhirnya akan

dikeluarkan bersama/membentuk feses.

Monosakarida diserap dengan kecepatan yang berbeda. Urutan menurut kecepatannya adalah

sebagai berikut : galaktosa, glukosa, fruktosa, mannosa, xilosa (xylosa) dan arabinosa. Galak-

tosa dan glukosa diserap secara aktif.

SEKRESI HORMONAL

Hormon merupakan mediator kimia yang mengatur aktivitas sel / organ tertentu. Dahulu

sekresi hormonal dikenal dengan cara dimana hormon disintesis dalam suatu jaringan

diangkut oleh sistem sirkulasi untuk bekerja pada organ lain disebut sebagai fungsi

Endokrin



Ini bisa dilihat dari sekresi hormon Insulin oleh pulau β Langerhans Pankreas yang akan

dibawa melalui sirkulasi darah ke organ targetnya sel-sel hepar.

Sekarang diakui hormon dapat bertindak setempat di sekitar mana mereka dilepaskan tanpa

melalui sirkulasi dalam plasma di sebut sebagai fungsi Parakrin, digambarkan oleh kerja

Steroid seks dalam ovarium, Angiotensin II dalam ginjal, Insulin pada sel α pulauLangerhans.Hormon juga dapat bekerja pada sel dimana dia disintesa disebut sebagai fungsi

Autokrin. Secara khusus kerja autokrin pada sel kanker yang mensintesis berbagai produk

onkogen yang bertindak dalam sel yang sama untuk merangsang pembelahan sel dan

meningkatkan pertumbuhan kanker secara keseluruhan.

Metabolisme Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari

pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari

katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal

dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin,sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin,

transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.

Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim

heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.

Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim

biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH

normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial,

selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang

terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan

ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks

bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor

permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan

ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya

kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap

pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam

air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl

transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.

Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulumendoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin

akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan

diekskresikan melalui feces.1Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi

tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak

terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali

bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi

enterohepatik.

Bilirubin dirubah menjadi bentuk larut

Dalam setiap 1 gr hemoglobin yang lisis akan membentuk 35 mg bilirubin. Perhari bilirubindibentuk sekitar 250 – 350 mg pada seorang dewasa, berasal dari pemecahan hemoglobin,



proses erytropoetik yang tidak efekif dan pemecahan hemprotein lainnya. Bilirubin dari

jaringan retikuloendotel adalah bentuk yang sedikit larut dalam plasma dan air. Bilirubin ini

akan diikat nonkovalen dan diangkut oleh albumin ke hepar. Dalam 100 ml plasma hanya

lebih kurang 25 mg bilirubin yang dapat diikat kuat pada albumin. Bilirubin yang melebihi

jumlah ini hanya terikat longgar hingga mudah lepas dan berdiffusi kejaringan. Bilirubin

yang sampai dihati akan dilepas dari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatositoleh suatu protein pembawa yaitu ligandin. Sistem transport difasilitasi ini mempunyai

kapasitas yang sangat besar tetapi penggambilan bilirubin akan tergantung pada kelancaran

proses yang akan dilewati bilirubin berikutnya.

Bilirubin nonpolar akan menetap dalam sel jika tidak diubah menjadi bentuk larut. Hepatosit

akan mengubah bilirubin menjadi bentuk larut yang dapat diekskresikan dengan mudah

kedalam kandung empedu. Proses perubahan tersebut melibatkan asam glukoronat yang

dikonjugasikan dengan bilirubin, dikatalisis oleh enzym bilirubin glukoronosiltransferase.

Hati mengandung sedikitnya dua isoform enzym glukoronosiltransferase yang terdapat

terutama pada retikulum endoplasma. Reaksi konjugasi ini berlangsung dua tahap,memerlukan UDP asam glukoronat sebagai donor glukoronat. Tahap pertama akan

membentuk bilirubin monoglukoronida sebagai senyawa antara yang kemudian dikonversi

menjadi bilirubin diglukoronida yang larut pada tahap kedua.

Ekskresi bilirubin larut kedalam saluran dan kandung empedu berlangsung dengan

mekanisme transport aktif yang melawan gradien konsentrasi. Dalam keadaan fisiologis,

seluruh bilirubin yang diekskresikan ke kandung empedu berada dalam bentuk terkonjugasi.

Pembentukan urobilin

Bilirubin terkonjugasi yang mencapai ileum terminal dan kolon dihidrolisa oleh enzym

bakteri β glukoronidase dan pigmen yang bebas dari glukoronida direduksi oleh bakteri usus

menjadi urobilinogen, suatu senyawa tetrapirol tak berwarna.

Sejumlah urobilinogen diabsorbsi kembali dari usus ke perdarahan portal dan dibawa keginjal

kemudian dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna kuning pada urine. Sebagian

besar urobilinogen berada pada feces akan dioksidasi oleh bakteri usus membentuk

sterkobilin yang berwarna kuning kecoklatan.

Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia adalah keadaan dimana konsentrasi bilirubin darah melebihi 1 mg/dl.

Pada konsentrasi lebih dari 2 mg/dl, hiperbilirubinemia akan menyebabkan gejala ikterik atau

jaundice. Ikterik atau jaundice adalah keadaan dimana jaringan terutama kulit dan sklera mata

menjadi kuning akibat deposisi bilirubin yang berdiffusi dari konsentrasinya yang tinggi

didalam darah.

Hiperbilirubinemia dikelompokkan dalam dua bentuk berdasarkan penyebabnya yaitu

hiperbilirubinemia retensi yang disebabkan oleh produksi yang berlebih dan

hiperbilirubinemia regurgitasi yang disebabkan refluks bilirubin kedalam darah karena

adanya obstruksi bilier.



Hiperbilirubinemia retensi dapat terjadi pada kasus-kasus haemolisis berat dan gangguan

konjugasi. Hati mempunyai kapasitas mengkonjugasikan dan mengekskresikan lebih dari

3000 mg bilirubin perharinya sedangkan produksi normal bilirubin hanya 300 mg perhari.

Hal ini menunjukkan kapasitas hati yang sangat besar dimana bila pemecahan heme

meningkat, hati masih akan mampu meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin larut.

Akan tetapi lisisnya eritrosit secara massive misalnya pada kasus sickle cell anemia ataupunmalaria akan menyebabkan produksi bilirubin lebih cepat dari kemampuan hati

mengkonjugasinya sehingga akan terdapat peningkatan bilirubin tak larut didalam darah.

Peninggian kadar bilirubin tak larut dalam darah tidak terdeteksi didalam urine sehingga

disebut juga dengan ikterik acholuria.

Pada neonatus terutama yang lahir premature peningkatan bilirubin tak larut terjadi biasanya

fisiologis dan sementara, dikarenakan haemolisis cepat dalam proses penggantian

hemoglobin fetal ke hemoglobin dewasa dan juga oleh karena hepar belum matur, dimana

aktivitas glukoronosiltransferase masih rendah. Apabila peningkatan bilirubin tak larut ini

melampaui kemampuan albumin mengikat kuat, bilirubin akan berdiffusi ke basal ganglia

pada otak dan menyebabkan ensephalopaty toksik yang disebut sebagai kern ikterus.

Beberapa kelainan penyebab hiperbilirubinemia retensi diantaranya seperti Syndroma Crigler

Najjar I yang merupakan gangguan konjugasi karena glukoronil transferase tidak aktif,

diturunkan secara autosomal resesif, merupakan kasus yang jarang, dimana didapati

konsentrasi bilirubin mencapai lebih dari 20 mg/dl.

Syndroma Crigler Najjar II, merupakan kasus yang lebih ringan dari tipe I, karena kerusakan

pada isoform glukoronil transferase II, didapati bilirubin monoglukoronida terdapat dalam

getah empedu.

Syndroma Gilbert, terjadi karena haemolisis bersama dengan penurunan uptake bilirubin oleh

hepatosit dan penurunan aktivitas enzym konjugasi dan diturunkan secara autosomal

dominan.

Hiperbilirubinemia regurgitasi paling sering terjadi karena terdapatnya obstruksi pada saluran

empedu, misalnya karena tumor, batu, proses peradangan dan sikatrik. Sumbatan pada duktus

hepatikus dan duktus koledokus akan menghalangi masuknya bilirubin keusus dan

peninggian konsentrasinya pada hati menyebabkan refluks bilirubin larut ke vena hepatika

dan pembuluh limfe. Bentuknya yang larut menyebabkan bilirubin ini dapat terdeteksi dalam

urine dan disebut sebagai ikterik choluria. Karena terjadinya akibat sumbatan pada saluran

empedu disebut juga sebagai ikterus kolestatik. Bilirubin terkonjugasi dapat terikat secarakovalen pada albumin dan membentuk θ bilirubin yang memiliki waktu paruh (T

1/2) yang

panjang mengakibatkan gejala ikterik dapat berlangsung lebih lama dan masih dijumpai pada

masa pemulihan.

Beberapa kelainan lain yang menyebabkan hiperbilirubinemia regurgitasi adalah Syndroma

Dubin Johnson, diturunkan secara autosomal resesif, terjadi karena adanya defek pada sekresi

bilirubin terkonjugasi dan estrogen ke sistem empedu yang penyebab pastinya belum

diketahui.

Syndroma Rotor, terjadi karena adanya defek pada transport anion an organik termasuk

bilirubin, dengan gambaran histologi hati normal, penyebab pastinya juga belum dapatdiketahui.



Hiperbilirubinemia toksik adalah gangguan fungsi hati karena toksin seperti chloroform,

arsfenamin, asetaminofen, carbon tetrachlorida, virus, jamur dan juga akibat cirhosis.

Kelainan ini sering terjadi bersama dengan terdapatnya obstruksi. Gangguan konjugasi

muncul besama dengan gangguan ekskresi bilirubin dan menyebabkan peningkatan kedua

jenis bilirubin baik yang larut maupun yang tidak larut.Terapi phenobarbital dapat menginduksi proses konjugasi dan ekskresi bilirubin dan menjadi

preparat yang menolong pada kasus ikterik neonatus tapi tidak pada sindroma Crigler najjar.

Phototerapi dengan cahaya dapat merubah bilirubin menjadi lebih polar dan merubahnya

menjadi beberapa isomer yang larut dalam air meskipun tampa konjugasi dengan asam

glukoronida sehingga dapat diekskresikan keempedu. Kasus obstruksi umumnya ditangani

dengan tindakan bedah.

Pemeriksaan laboratorium sebagai petunjuk diagnostik

Pemeriksaan

laboratorium sebagaipetunjuk diagnostik

KLINIS

UROBILINOGEN BILIRUBIN

URINE

mg/hari

FESES

mg/h

ari

URINE PLASMA mg/hari

indirect direct

NORMAL0-4

40-

280(-) 0,2-0,7 0,1-0,4

HEPATITIS ↓ ↓ (+) ↑ ↑

HEMOLITIK ↑ ↑ (-) ↑↑ ↑

OBSTRUKSI (-) (-) (+) ↑ ↑↑

Kelenjar Pankreas1. Sebagai kelenjar eksokrin akan menghasilkan enzim-enzimpencernaan ke dalam

lumen duodenum.

2. Sebagai endokrin terdiri dari pulau-pulau langerhansmenghasilkan hormon

padamamalia dan manusia, mengandung 4 macam sel, yaitu :

- sel A (atau α) menghasilkan glukagon

- sel B (atau β) menghasilkan insulin

- sel D (atau γ) menghasilkan somatostatin

- sel F (sgt kecil) menghasilkan polipeptidaPankreas

Insulin• Biosintesis insulin: di ribosom dari endoplasmik retikulum dalam β sel

• Sekresi insulin: normal dewasa perlu ± 50 u insulin/hari

• Rangsangan sekresi insulin:

1. Glukosa

2. Asam amino

3. Asam lemak

4. Badan keton

5. Ion K, Ca, Zn

6. Hormonal: Adrenalin7. Xylitol, sitrat, piruvat, fumarat



• Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan

koma

• Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus

• Bahan yang menghambat sekresi insulin:

1. Epinefrin

2. Ion Magnesium3. Bahan inhibitor metabolisme glukosa: mannoheptulosa, 2-deoksiglukosa dan

glukosamin

4. Somatostatin

• Metabolisme insulin Dipecah terutama dalam hati dan ginjal oleh enzim glutation insulin transhidrogenase

memecah ikatan disulfida

• Faal Insulin - Aktif pada otot kerangka, otot jantung,jaringan lemak, hati, lensa mata, dan leukosit.

- Inaktif pada jaringan ginjal , sel darah merah, saluran pencernaan makanan

- Fungsi metabolisme insulin terutama pada otot, jaringan lemak, dan hati- Reseptor membran insulin dan glikoprotein

• Efek Insulin 1. Hati

A. Anabolik

1. ↑ penyimpanan glikogen

2. ↑ sintesis kolesterol, VLDL, lipogenesis

3. ↑ glikolisis

4. ↑ sintesis protein

B. Katabolik

1. ↓ glikogenolisis

2. ↓ ketogenesis

3. ↓ glukoneogenesis

C. ↓ keluarnya glukosa

1. ↓ pembentukan urea, cAMP

2. ↓ katabolisme protein

3. ↓ uptake K+ + PO43-

2. Otot

A. ↑ sintesis protein

1. ↑ transport AA

2. Sintesis protein ribosomB. ↑ sintesis glikogen

1. ↑ transport glukosa dan heksosa

2. ↑ aktivitas glikogen syntase

3. ↓ aktivitas glikogen fosforilasi

C. Transport ion

D. ↑ glikolisis, HMP shunt, TCA cycle

3. Jaringan lemak ↑ penyimpanan TG

1. Induksi LPL

2. ↑ transport glukosa lemak

3. ↓ lipolisis intrasel

Glukagon



• Secara umum melawan kerja insulin

• Sekresi glukagon dihambat glukosa

• bersifat katabolik

• memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan

ke dalam aliran darah

• Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia• kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk

Somatostatin

• Faktor yang menghambat sekresi hormone pertumbuhan (GH)

• Juga terdapat di hipotalamus

• Mengurangi pengangkutan nutrien dari traktus GI ke dalam sirkulasi darah, karena

diantaranya hormon ini memperpanjang waktu pengosongan lambung

• berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau Langerhans

• Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia

dan manifestasi diabetes lainnya

Polipeptida Pankreas• PP adalah peptida 36 asam amino merupakan produk sel F pankreas

• Sekresinya ditingkatkan o/ konsumsi protein, puasa, olahraga, serta hipoglikemia

akut

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Ileus Obstruksi

LO 3.1 Definisi

Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya) aliran

normal isi usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik,

partial atau total. Obstruksi usus biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsino madan perkembangannya lambat. Sebahagaian dasar dari obstruksi justru mengenai

usus halus.Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan

diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup.

LO 3.2 Etiologi

1. Pengumpulan isi lumen usus oleh gas dan cairan

2. Hanya di bagian proksimal karena ingesti makanan, cairan, akumulasi gas yang

menumpuk pada bagian proksimal

3. Bagian proksimal dinding dari lumen usus yang mengalammi distensi, sementara

yang distal kolaps, fungsi normal sekresi dan absorpsi terganggu fungsinya dandinding usus menjadi edema



1. Perlengketan :

Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh secara lambat atau pasda jaringan

parut setelah pembedahan abdomen

2. Intusepsi :

Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang ada dibawahnya akibat

penyempitan lumen usus. Segmen usus tertarik kedalam segmen berikutnya oleh gerakan

peristaltik yang memperlakukan segmen itu seperti usus. Paling sering terjadi pada anaka-

anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam dan terpijat disepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon) dan bahkan

sampai sejauh rectum dan anus.

Gbr Intusepsi intestinal

3. Volvulus :

Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri dengan demikian

menimbulkan penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat distensi.

Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada mesentriumnya



Gbr Menunjukan bentuk normal intestin (atas warna pink) dan intestin yang

mengalami volvulus (bawah warna ungu)

Tindakan bedah, infeksi dan bahkan endometriosis sering menyebabkan peradangan

peritoneum loka atau generalisata (peritonitis). Pada penyembuhan dapat terjadi perlekatan antara segmen usus atau dinding abdomen dan tempat operasi.

4. Hernia :

Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot abdomen atau

defek di dinding rongga peritoneum yang memungkinkan terbentukkan tonjolan

peritoneum mirip kantong yang dilapisi serosa

Gbr. Kantung Hernia

5. Tumor :

Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus

menyebabkan tekanan pada dinding usus.

6. Inkarserasi (terperangkap) massa visera yang meningkat di dalam hernia sehingga

massa tersebut terperangkap akibat adanya stasis dan edema secara permanen.

7. Strangulasi gangguan lebih lanjut dimana pasokan darah dan drainase menyebabkan

infark segmen yang terperangkap

Gbr strangulasi intestinal



LO 3.3 Klasifikasi

Ada dua tipe obstruksi yaitu :

1. Mekanis (Ileus Obstruktif)

Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Ileus

obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat karsinomayang melingkari. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma stenosis,

obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses.

2. Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik)

Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan

peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus.

Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus,

atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson.

Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok

(Bailey,2002):

a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.

b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.

c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005;

Sabiston,1995) :

1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh darah.

2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan

pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis

atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh

toksin dari jaringan gangren.

3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar

suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi.

Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):

1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum

2. Ileus obstruktif usus besar



LO 3.4 Patofisiologi

Etiologi1 penyumbatan intestinal penyempitan lumen usus pasase lumen usus terganggu

Bagian proksimal3 obstrusi tersumbat Pengumpulan isi lumen2

Distensi4

Tekanan intralumen sekresi kelenjar pencernaan aliran air dan Na+

Iskemik akumulasi cairan dan gas - Dehidrasi

terus bertambah - Hipotensi

Kehilangan cairan ke

Peritoneum seluruh bagian obstruksi

menyumbat

Nekrosis

Permabilitas hiperperistaltik

- Kolik abdomen

- Muntah

Kehilangan cairan dan elektrolit

- Perfusi jaringan

- Asidosis metabolit

- Syok hipovolumik

LO 3.5 Manifestasi Klinis

1. Obstruksi sederhana

Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai

dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian

oral dari obstruksi, maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri

kram pada perut, disertai kembung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbulgejala muntah yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi

berlangsung lama. Nyeri bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan

sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal sumbatan, maka

muntah yang dihasilkan semakin fekulen.1,2,10

Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat

kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi

abdomen dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin

jelas pada sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat dan “metallic

sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah

distal.10



1. Obstruksi disertai proses strangulasi

Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri

hebat. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila

dijumpai tanda-tanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat

hebat, menetap dan tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus.

2. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan

biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan

adanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan

nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah

lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. Muntah timbul kemudian dan tidak

terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon

terdorong ke dalam usus halus, akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah fekal

akan terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi

hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dandindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi

abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus, dan akan

terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri yang terlokasi, dan terabanya massa

menunjukkan adanya strangulasi.

Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston, 1995)

1. Nyeri abdomen

2. Muntah

3. Distensi

4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002;

Sabiston, 1995):

1. Lokasi obstruksi



2. Lamanya obstruksi

3. Penyebabnya

4. Ada atau tidaknya iskemia usus

Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok

hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap

setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif, semua kemungkinan hernia harus

diperiksa (Winslet, 2002).

Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat

kolik. Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan

obstruksi. Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul

setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus obstruktif usus halus, setiap 15 sampai 20

menit pada ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus obstruktif usus halusdemikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen, sedangkan

yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil dengan nyeri

intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitas menurun,

sehingga gelombang peristaltik menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada

saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal generalisata menetap di keseluruhan

abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik, parah, menetap dan

tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai (Sabiston, 1995).

Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang

memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti

oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu (Harrison‟s, 2001).

Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus

obstruktif usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari

cairan jernih hijau atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak

terlihat distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah timbul lambat dan

setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen) sebagai

hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang

usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi total usus di

atas obstruksi (Sabiston, 1995).

Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan

makin membesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerkakan peristaltik

terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan

bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus

(Sabiston, 1995).

Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan

gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet,

2002). Kegagalan mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran

khas ileus obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga dalam ileus



obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa terancam di

usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu,

sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari. Sebaliknya, jika ileus

obstruktif usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam ileus

obstuksi sebagian, diare merupakan gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi(Sabiston, 1995).

Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan

muntah yang berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini menyebabkan kulit

kering dan lidah kering, pengisian aliran vena yang jelek dan mata gantung dengan

oliguria. Nilai BUN dan hematokrit meningkat memberikan gambaran polisitemia

sekunder (Winslet, 2002).

Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif

sederhana. Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di

dalam serum dapat sebagai pertanda strangulasi, begitu juga leukositosis atau

leukopenia (Winslet, 2002). Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan

sebagai petanda (Winslet, 2002) :

1. Mulainya terjadi iskemia

2. Perforasi usus

3. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi

Hipotermi menandakan terjadinya syok septikemia. Nyeri tekan abdomen yangterlokalisir menandakan iskemia yang mengancam atau sudah terjadi.

Perkembangan peritonitis menandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002).

Sangat penting untuk membedakan antara ileus obstruktif dengan strangulasi

dengan tanpa strangulasi, karena termasuk operasi emergensi. Penegakan

diagnosa hanya tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan perlu diperhatikan

(Winslet, 2002):

1. Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung

2. Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total

3. Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang

4. Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang

sangat penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian rutin.

Pada ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area dengan

nyeri tekan lokal pada tempat yang mengalami obstruksi; pada srangulasi selalu

ada nyeri tekan lokal yang berhubungan dengan kekakuan abdomen..

5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tendernessmenandakan perlunya laparotomy segera.



6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapi

konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus

didiagnosa.

7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang,

lunak, ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan

semakin membesar.

Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik abdomen yang

sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi intensitasnya

lebih rendah. Keluhan rasa sakit kadang-kadang tidak ada pada penderita lanjut

usia yang pandai menahan nafsu. Muntah-muntah terjadi lambat, khususnya bila

katup ileocaecal kompeten. Muntah-muntah fekulen paradoks sangat jarang.

Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses yang baru

terjadi sering terjadi karena karsinoma dan divertikulitis adalah penyebab yang

paling sering. Konstipasi menjadi progresif, dan obstipasi dengan ketidakmapuan

mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul setelah satu minggu.

LO 3.6 Diagnosis

Anamnesis

Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapatditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah

dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004;

Sabara, 2007). Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di sekitar

umbilkus, sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar

suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan

pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007)



Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi

Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan

turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat

adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat

dilihat gerakan peristaltik usus (Gambar 2.4) yang bisa bekorelasi dengan

mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita tampak

gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston, 1995; Sabara,

2007)

2. Palpasi

Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapunatau nyeri tekan, yang mencakup „defance musculair‟ involunter atau

rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal (Sabiston, 1995;

Sabara, 2007).

3. Auskultasi

Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik

gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush) diantara masa tenang.

Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah

berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak



ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan

dalam ileus paralitikus atau ileus obstruksi strangulata (Sabiston, 1995).

Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan

rektum dan pelvis. Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor

serta tidak adanya feses di dalam kubah rektum menggambarkan ileus

obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik atau feses postif banyak

ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif

didasarkan atas lesi intrinsik di dalam usus (Sabiston, 1995). Apabila isi

rektum menyemprot; penyakit Hirdchprung (Anonym, 2007).

4. Radiologi

Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis

ileus obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang

pertama dibuat. Adanya gelung usus terdistensi dengan batas udara-cairan

dalam pola tangga pada film tegak sangat menggambarkan ileus obstruksi

sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar dengan katup

ileocaecalis kompeten, maka distensi gas dalam kolon merupakan satu-satunya

gambaran penting (Sabiston, 1995). Penggunaan kontras dikontraindikasikan

adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi,

dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus (Anoym, 2007).

5. Laboratorium

Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat

strangulasi, tetapi hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan

strangulasi. Peningkatan amilase serum kadang-kadang ditemukan pada semua

bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis strangulasi (Harrison‟s, 2001)

6. Pemeriksaan colok dubur

· Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease· Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma



· Feses yang mengeras : skibala

· Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi

· Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi

· Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis

LO 3.7 Diagnosis Banding

Ileus dapat disebabkan oleh adanya proses dalam intraabdominal dan retroperitoneal,

termasuk iskemik usus, kolik ureter, fraktur pelvis dan setelah operasi abdomen. Jika

terjadi ileus paralitik, nyeri biasanya tidak terlalu berat dan lebih konstan.

Obstipasi dan distensi abdomen menunjukkan adanya obstruksi usus besar. Muntah

jarang terjadi dan nyeri tidak bersifat kolik. Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan

adanya hasil foto roentgen yang menunjukkan adanya obstruksi dilatasi kolon bagian

proksimal.

Obstruksi usus halus dapat dikacaukan dengan gastroenteritis akut, apendisitis akut

dan pankreatitis akut. Obstruksi strangulasi mempunyai keluhan yang mirip dengan

pankreatitis akut, enteritis iskemik atau penyumbatan vaskular mesenterika yang

berhubungan dengan trombosis vena. Ileus obstruksi harus dibedakan dengan ileus

paralitik.

LO 3.8 Penatalaksanaan

a) Pre-operatif

Dasar pengobatan obstruksi usus meliputi :

1. Penggantian kehilangan cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus sampai

pencapaian tingkat normal hidrasi dan konsentrasi elektrolit bisa dipantau dengan



mengamati pengeluaran urin (melalui kateter), tanda vital, tekanan vena sentral

dan pemeriksaan laboratoriumberurutan.

2. Dekompressi tractus gastrointestinal dengan sonde yang ditempatkan

intralumen dengan tujuan untuk dekompressi lambung sehingga memperkecil

kesempatan aspirasi isi usus, dan membatasi masuknya udara yang ditelan kedalam saluran pencernaan,sehingga mengurangi distensi usus yang bisa

menyebabkan peningkatan tekanan intalumen.

3. Pemberian antibiotika untuk pencegahan pertumbuhan bakteri berlebihan

bersama dengan produk endotoksin dan eksotoksin.

b) Operatif

Tergantung dari etiologi masing-masing :

• Adhesi

Pada operasi, perlengketan dilepaskan dan pita dipotong agar pasase usus pulihkembali.

• Hernia inkarserata

Dapat dilakukan Herniotomi untuk membebaskan usus dari jepitan.

• Neoplasma

Operasi berupa pengangkatan tumor. Pada tumor jinak pasase usus harus

dipulihkan kembali, sedangkan pada tumor ganas sedapat mungkin dilakukan

reseksi radikal.

•Askariasis

Jika terdapat obstruksi lengkap, atau jika pengobatan konservatif tidak berhasil

dapat dilakukan operasi dengan jalan enterotomi untuk mengeluarkan cacing, tapi

apabila usus sudah robek, atau mengalami ganggren dilakukan reseksi bagian

usus yang bersangkutan.

•Carsinoma Colon

Operasi dengan jalan reseksi luas pada lesi dan limfatik regionalnya. Apabila

obstruksi mekanik jelas terjadi, maka diperlukan persiapan Colostomi atau

Sekostomi.

• Divertikel

Reseksi bagian colon yang mengandung divertikel dapat dikerjakan secara elektif

setelah divertikulitis menyembuh. Dapat dianjurkan untuk menempatkan

colostomy serendah mungkin, lebih disukai dalam colon desendens, atau colon

sigmoideum. Untuk memungkinkan evaluasi melalui colostomy dan mencegah

peradangan lebih lanjut pada tempat abses.

Reseksi sigmoid biasanya dilakukan dengan cara Hartman dengan colostomy

sementara. Cara ini, dipilih untuk menghindari resiko tinggi gangguan

penyembuhan luka anastomosis yang dibuat primer dilingkungan radang.

Prosedur Hartman jauh lebih aman karena anastomosis baru dikerjakan setelah

rongga perut dan lapangan bedah bebas kontaminasi dan radang.



•Volvulus

Pada volvulus sekum dilakukan tindakan operatif yaitu melepaskan volvulus yang

terpelintir dengan melakukan dekompresi dengan sekostomi temporer, yang juga

berefek fiksasi terhadap sekum dengan cara adhesi. Jika sekum dapat hidup dan

tidak terdistensi tegang, maka detorsi dan fiksasi sekum di qudran bawah bisa

dicapai.Pada volvulus sigmoid jika tidak terdapat strangulasi, dapat dilakukan reposisi

sigmoidoskopi. Cara ini sering meniadakan volvulus dini yang diikuti oleh

keluarnya flatus. Reposisi sigmoidodkopi yang berhasil pada volvulus dapat

dicapai sekitar 80% pasien. Jika strangulasi ditemukan saat laparatomi, maka

reseksi gelung sigmoideum yang gangrenous yang disertai dengan colostomi

double barrel atau coloctomi ujung bersama penutup tunggal rectum (kantong

Hartman) harus dilakukan.

•Intusussepsi

Sebelum dilakukan tindakan operasi, dilakukan terlebih dahulu dengan reduksi

barium enema, jika tidak ada tanda obstruksi lanjut atau perforasi usus halus.Bila reduksi dengan enema tidak dapat dilaksanakan maka dilakukan operasi

berupa eksplorai abdomen melalui suatu insisi transversal pada quadran kanan bawah. Intusussepsi tersebut kemudian direduksi dengan kompressi retrograde

dari intusussepsi secara hati-hati. Reseksi usus diindikasikan bila usus tersebut

tidak dapat direduksi atau usus tersebut ganggren.

http://ilmubedah.info/ileus-obstruksi-definisi-etiologi-gambaran-klinik-diagnosis-terapi-

prognosis

PENATALAKSANAAN ILEUS OBSTRUKTIF

Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritisserta tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan

secepat yang layak dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien

(Sabiston, 1995).

Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi

untuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan.

Menghilangkan penyebab ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu

penyumbatan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan

oleh perlengketan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007) Dekompresi pipa bagi traktus

gastrointestinal diindikasikan untuk duaalasan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007):

1. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus.

2. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan,sehinggamengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen

dan kemungkinan ancaman vaskular.

Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok (Sabiston,

1995) :

1. Pendek, hanya untuk lambung.

2. Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus.

Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk

perbaikan keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan

laparatom (Sabara, 2007).

http://ilmubedah.info/ileus-obstruksi-definisi-etiologi-gambaran-klinik-diagnosis-terapi-prognosis







Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi

strangulasi terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu

mudah membedakan antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka

antibiotika harus diberikan pada semua pasien ileus obstruksi (Sabiston,1995)

Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi

secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan sesegera mungkin. Tindakan bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) :

1. Strangulasi

2. Obstruksi lengkap

3. Hernia inkarserata

4. Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT,

infus, oksigen dan kateter)

Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam beberapa kategori

mencakup (Sabiston, 1995) ;

1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia

2. Pintas usus

3. Reseksi dengan anastomosis

4. Diversi stoma dengan atau tanap resksi.

Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita

harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup.

Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik (Sabara,

2007)

PENATALAKSANAAN

A.Terapiumum 1.Istirahat

Dirawat di ruangan gawat darurat

Segera pasang sonde lambung (NGT)

Selang rectal

Pasang kateter

2.Diet

Pasien puasa

Nutrisi perenteral total sampai ada bising usus atau mulai flatus

3.Medikamentosa

Obat pertama :

Prostigmin 3 x 1 sampai IV untuk memacu mobilitas usus

Antibiotik

Obat alternative : -

http://www.infokedokteran.com

Bagaimana terapi/pengobatan ileus obstruktif yang diberikan secara farmakologis?

http://www.infokedokteran.com/





Pemberian obat-obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis.Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah.

Apa yang perlu diperhatikan dalam resusitasi pada pasien dengan ileus

obstruktif?

Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda – tanda vital,

dehidrasi dan syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi

dan gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena

seperti ringer laktat. Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor

tanda-tanda vital dan jumlah urin yang keluar. Selain pemberian cairan intravena,

diperlukan juga pemasangan nasogastric tube (NGT). NGT digunakan untuk

mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan

mengurangi distensi abdomen.

OBAT ANTIEMETIK

• Antagonis reseptor H1• Antagonis reseptor muskarinik

• Antagonis reseptor dopamin

• Antagonis reseptor serotonin

• Cannabinoid

• Steroid

Antagonis reseptor H1• Cinnarizine, cyclizine, dimenhydrinate, promethazine

• Tidak dapat digunakan utk mual-muntah krn rangsangan pada CTZ

• Efektif utk mabuk kendaraan dan mual-muntah krn rangsangan pada lambung

• Diberikan sebelum timbul gejala mual-muntah

• Puncak antiemetik : 4 jam, bertahan selama 24 jam

• KI : wanita hamil trimester I (kec. Promethazine)

Antagonis reseptor muskarinik • Hyoscine

• Untuk mual-muntah krn gangguan labirin dan rangsangan lokal di lambung

• Tidak dapat digunakan utk mual muntah krn rangsangan pada CTZ

• Puncak antiemetik : 1-2 jam

• ES : drowsiness, mulut kering, penglihatan kabur, retensi urin

Antagonis reseptor dopamin• Metoklopramid

• Domperidone • Phenothiazine

Metoklopramid• Bekerja di CTZ

• P.o., T1/2 4 jam, ekskresi via urine

• ES : krn blokade reseptor dopamin di SSP →gangguan pergerakan pada anak2

dan dewasa muda, mengantuk, fatigue/lemah

• Stimulasi release prolaktin → galaktore dan gangguan menstruasi

• Efek pada motilitas usus → diare

Domperidone• Antagonis reseptor D2



• Antiemetik untuk vomitting postoperatif dan akibat kemoterapi kanker

• ES : diare

Phenothiazine• Neuroleptik : chlorpromazine, prochlorperazine, trifluoperazine → dpt sebagai

antiemetik • Triethylperazine → hny sbg antiemetik

• Dapat digunakan utk vomitting krn rangsangan pada CTZ

• Tidak efektif utk muntah krn rangsangan di lambung

• Cara kerja → antagonis reseptor D2 di CTZ, menghambat reseptor histamin dan

muskarinik

• Pemberian p.o., rektal, atau parenteral

Antagonis serotonin• Serotonin (5-hidroksitriptamin) a direlease oleh CNS atau lambung a transmitter

emesis

• Antagonis serotonin : ondansetron, granisetron• Sangat baik utk terapi mual-muntah akibat obat sitotoksik

• Pemberian p.o, injeksi IV pelan, infus

• T1/2 5 jam

• ES : sakit kepala, gangguan GIT

Cannabinoid• Nabilone → derivat cannabinol sintetik →menurunkan muntah krn rangsangan

pada CTZ

• Pemberian : p.o, absorpsi baik

• T1/2 120 menit, ekskresi via urine dan feses

• ES : jarang, a. l. drowsiness, dizziness, mulut kering, perubahanmood, hipotensi postural, halusinasi, dan reaksi psikotik

Steroid

• Dosis tinggi, dpt digunakan sendiri atau kombinasi dgn obat lain

• Glukokortikoid → deksametason dan metilprednisolon

• Mekanisme kerja → blm diketahui

• Sinergisme dg ondansetron

MOTILITAS GIT1. MENINGKATKAN PERGERAKAN :

• PENCAHAR

• TANPA EFEK PENCAHAR

PENCAHAR • BULK LAXATIVE → meningkatkan volume residu padat yg tidak diabsorpsi

• OSMOTIC LAXATIVE → meningkatkan jumlah air

• FAECAL SOFTENER →mengubah konsistensi faeces

• STIMULANT PURGATIVE →meningkatkan motilitas dan sekresi

Bulk Laxative• Metilselulose, sterculia, agar, bran, ispaghula husk

• Polimer polisakarida a tidak dapat dipecah

• Mekanisme kerja a menahan air di lumen usus merangsang peristaltis a beberapa hari



• ES : ringan

Osmotic Laxative

• Pencahar salin dan laktulosa → cairan yg absorpsinya jelek → meningkatkan

volume cairan di lumen bowel→ mempercepat transfer makanan ke usus halus

→massa yg sangat besar masuk kolon → distensi →ekspulsi faeces• Pencahar salin → garam MgSO4 dan Mg(OH)2

• Laktulosa → disakarida semisintetik fruktosa dan galaktosa → bakteri di kolon

→ fermentasi → asam laktat dan asam asetat → osmotik laksatif

• Efek baru timbul 1 – 2 hari

Faecal Softener• Docusate sodium

• Menghasilkan feses yg lebih lumak

• Efek stimulan laksatif lemah

Stimulant Purgative• Bisacodyl, sodium picosulfat, preparat senna

• Meningkatkan peristaltis dengan cara stimulasi mukosa usus

• ES : kram abdomen, jangka panjang → atonia colon

• Bisacodyl → p.o. atau suppositoria → efek laksan 15-30 menit

• Sodium picosulfat → p.o.

• Preparat senna → dosis tunggal → efek laksan dalam 8 jam

OBAT YG MENINGKATKAN MOTILITAS GIT

DOMPERIDONE

• Antagonis reseptor D2 a antiemetik • Memblok adrenoreseptor a-1 dan menurunkan efek relaksannya a menurunkan

tekanan sfingter esofagus bawah a meningkatkan motilitas GIT

• Tidak menstimulasi sekresi asam lambung

• Digunakan untuk gangguan pengosongan lambung dan refluks esofagitis kronis

• ES : hiperprolaktinemia

METOKLOPRAMID

• Efek sentral → antiemetik

• Efek lokal → percepatan pengosongan lambung tanpa menstimulasi sekresi

asam lambung

• Efeknya kecil pada motilitas usus bag. bawah • Digunakan untuk refluks gastroesofagus dan gangguan pengosongan lambung

• Tidak dapat digunakan untuk ileus paralitik

CISAPRIDE• Menstimulasi release ACh pada pleksus myenterik di GIT bag. atas

• Digunakan utk refluks esofagitis dan gangguan pengosongan lambung

• Tidak mempunyai efek antiemetik

• ES : diare, kram abdomen, takikardi (jarang)



LO 3.9 Komplikasi

Peritonitis septikemia

Syok hipovolemia

Perforasi usus

ganguan elektrolit pnemonia aspirasi dari proses muntah

sepsis

nekrosis usus

perfusi usus

LO 3.10 Prognosis

Obstruksi yang tak mengakibatkan strangulasi mempunyai angka kematian

sekitar 5%. Kebanyakan yang meninggal adalah pasien yang sudah lanjut usia.

Obstruksi yang disertai dengan strangulasi mempunyai angka kematian 8%.

Kalau operasi dilakukan dalam jangka waktu 36 jam sesudah timbulnya gejala

yang bersangkutan.

LO 3.11 Pencegahan

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Operasi dalam Pandangan Islam

Terkadang seorang muslim diuji oleh Allah dengan suatu penyakit, dia ingin sembuh

dari penyakit tersebut, dia mengetahui bahwa berobat dianjurkan, akan tetapi

penyakit di mana dia diuji oleh Allah dengannya, jalan menuju kepada kesembuhannyamenurut para dokter adalah operasi. Pertanyaannya bagaimana pandangan syariat

terhadap operasi medis yang umumnya adalah tindakan pembedahan?

Dalil-dalil dari al-Qur`an dan sunnah menetapkan dibolehkannya operasi medis

dengan syarat-syaratnya, dan bahwa tidak ada dosa atas seorang muslim melakukannya

untuk meraih kesembuhan dari penyakit yang Allah ujikan kepadanya dengan izin Allah.

Adapun dalil-dalil tersebut maka ia sebagai berikut:

Firman Allah, “Dan barangsiapa yang memelihara kehidupan seorang manusia, maka

seolah-olah dia telah memelihara kehidupan manusia semuanya.” (Al-Maidah: 32).

Dalam ayat ini Allah memuji orang yang berusaha menghidupkan dan menyelamatkan

jiwa dari kematian dan sudah dimaklumi bahwa dalam banyak kasus operasi medis

menjadi sebab terselamatkannya jiwa dari kematian yang hampir dipastikan.

Tidak sedikit penyakit di mana kesembuhannya tergantung setelah Allah

kepada operasi medis, tanpa operasi penyakit penderita akan memburuk dan

membahayakannya, jika tim medis melakukannya dan penderita sembuh dengan izin

Allah berarti mereka telah menyelamatkannya. Tanpa ragu ini termasuk perbuatan yang

dipuji oleh ayat di atas. Adapun dari sunnah maka ada beberapa hadits yang bisa

dijadikan pijakan dalam menetapkan dibolehkannya operasi medis, di antaranya:



1. Hadits hijamah (berbekam)

Dari Ibnu Abbas bahwa Nabi saw berbekam di kepalanya. (HR. Al-Bukhari). Dari Jabir

bahwa dia menjenguk orang sakit. Dia berkata, “Aku tidak meninggalkan tempat ini

sebelum kamu berbekam karena aku mendengar Rasulullah saw bersabda, ”Padanya

terdapat kesembuhan”. (HR. Al-Bukhari). Hadits tersebut menetapkannya

disyariatkannya hijamah dan sudah dimaklumi bahwa hijamah dilakukan dengan

membedah atau menyayat tempat tertentu pada tubuh untuk menyedot darah kotor

dan membuangnya. Jadi disyariatkannya hijamah merupakan dasar dibolehkannya

membedah tubuh untuk membuang penyakit atau penyebab penyakit.

2. Hadits Jabir bin Abdullah

Jabir bin Abdullah berkata, “Rasulullah SAW mengirim seorang tabib kepada Ubay bin

Kaab maka tabib tersebut memotong pembuluh darahnya dan menempelnya dengan besi

panas”. (HR. Muslim). Dalam hadits ini Nabi SAW menyetujui apa yangdilakukan oleh tabib tersebut terhadap Ubay bin Kaab, dan apa yang dilakukan oleh

tabib tersebut adalah salah satu bentuk operasi medis yaitu pemotongan terhadap

anggota tertentu. Kemudian dari sisi pertimbangan kebutuhan penderita kepada

operasi yang tidak lepas dari dua kemungkinan yaitu menyelamatkan hidup

dan menjaga kesehatan, pertimbangan yang dalam kondisi tertentu bisa mencapai

tingkat dharurat maka tidak ada alasan yang rajih menolak operasi medis.

Syariat Islam tidak melarang operasi medis secara mutlak dan tidak membolehkan

secara mutlak, syariat meletakkan larangan pada tempatnya dan pembolehan

pada tempatnya, masing-masing diberi hak dan kadarnya. Jika operasi medis memenuhi

syarat-syarat yang diletakkan syariat maka dibolehkan karena dalam kondisi ini target

yang diharapkan yaitu kesembuhan dengan izin Allah bisa diwujudkan, sebaliknya jika

tim medis berpandangan bahwa operasi tidak bermanfaat, tidak mewujudkan sasarannya

atau justru menambah penderitaan penderita maka dalam kondisi ini syariat

melarangnya.

Inilah syarat-syarat dibolehkannya operasi medis yang diletakkan oleh fuqaha Islam

dalam buku-buku mereka, syarat-syarat ini diambil dari dasar-dasar kaidah syariat.

1) Hendaknya operasi medis disyariatkan.

2) Hendaknya penderita membutuhkannya.

3) Hendaknya penderita mengizinkan.

4) Hendaknya tim medis menguasai.

5) Hendaknya peluang keberhasilan lebih besar.

6) Hendaknya tidak ada cara lain yang lebih minim mudharatnya.

7) Hendaknya operasi medis berakibat baik.



8) Hendaknya operasi tidak berakibat lebih buruk daripada penyakit penderita.

Documents

LI 1 Memahami Dan Menjelaskan Anatomi Saluran Cerna Bagian Bawah