Les Pneumopathies Bacteriennes

8/11/2019 Les Pneumopathies Bacteriennes

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LES PNEUMOPATHIES

BACTERIENNES

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PlanI-DEFINITIONII-EPIDEMIOLOGIE ET FACTEUR DE RISQUEIII-ETIOLOGIES1-les germes2-altération des moyens défensesIV-DIAGNOSTIC1-diagnostic positif*-terrain*-présentation clinique*-aspects radiologiques

*-bactériologie2-particulaté selon le germe en cause3-diagnostics différentielsV-FACTEUR DE GRAVITEVI-EVOLUTION-PRONOSTICVII-TRAITEMENT



I-DEFINITIONInfection aiguë des bronchioles terminaleset/ou des alvéoles et/ou de l’interstitiumpulmonaireLes pneumonies communautairess’opposent aux pneumonies nosocomialesqui surviennent dans les 48 –72 heures oudans les 14 jours qui suivent une

hospitalisation.



II. Épidémiologie et facteurs derisque :

Les pneumonies constituent 5 à10 %des infections respiratoires bassesproblème majeur de santé publique en

raison de leur fréquence de leurgravité et de leur coût.facteurs de risque : âge ;la vie eninstitution ;le tabagisme ;ladénutrition;l’alcoolisme et lacomorbidité .



III. Étiologies : 1-les germesa-pneumopathies bactériennes typiques pneumocoque

autre streptocoqueshaemophilus influenzaebacilles à gram négatif :-klebsiella pneumoniae-escherichia coli-pseudomonas aeruginosa-autreentérobactériesStaphylocoque aureusanaérobies

b-pneumopathies dites atypique mycoplasma pneumoniaechlamydiarickettsieslegionella pneumophila



2-altération des moyens dedéfense a.1. Altération des moyens non spécifiques de défense ● Réduction de l’activité ciliaire● Modifications des propriétés physico-chimiques du mucus

(BPCO et les DDB)b. 2. Altération des défenses spécifiques

● Déficit des IgA.● Déficits immunitaires : cancers et leurs traitements,affectionsdysimmunitaires, transplantés, sida.

c. 3. Anomalie des processus de régénération épithéliale ● L’infection virale entraîne la destruction épithéliale et la mise à

nu de la membrane basale ce qui facilite la surinfectionbactérienne.

d. 4. Infection pérennisée par une cause locorégionale ouendobronchique

● Infection ORL ou stomatologique.● Tumeurs malignes, bénignes ou corps étranger



IV. Diagnostic :1-Diagnostique positif :

*-terrain : Adulte sain – éthylisme chronique-BPCO-diabétique-trouble de ladéglutition-sujet âgé-mucoviscidose-…..



*-présentation clinique :Les symptômes sont non spécifiques :

– fièvre avec ou sans frisson – signes fonctionnels respiratoires (toux,

expectorations purulentes, douleur

thoracique ,dyspnée) – des symptômes non respiratoires :vomissements, diarrhée, myalgie, céphaléesL’existence de signes auscultatoires imposela réalisation d’une radiographie de thorax.L’approche diagnostique dépend d’uneanamnèse précise et un examen cliniquecomplet



*-aspects radiologiques :

une condensation alvéolairesystématiséeou des opacités infiltratives uni oubilatérales non systématisées



*-bactériologie : Examen cytobactériologique des crachats

(ECBC) _ si la culture isole un germe prédominant avec unseuil à 106 unités formant colonies(UFC)/ml oumet en évidence un germe strictement pathogène(Legionella pneumophila ,BK), le diagnostic peutêtre posé.Fibroscopie bronchique : seuil : 103 ufc/ml. – LBA :surtout utile chez l’immunodéprimé (virus,pneumocystis, recherche mycologique, ou en casde pneumopathie diffuse « interstitielle »

Moyens indirects – Hémocultures (pneumocoque +++). – Prélèvement d’un foyer septique (ponctionpleurale ++).



*- Formes cliniques: Les deuxp lus fréquen tes :

Pneumonie franche lobaire aiguë(PFLA) pneumonie typiquePneumonie atypique



aiguë (PFLA) pneumonietypique

Début brutal, frissons, fièvre à 40°,malaise.toux + expectoration rouillée, douleur

thoracique parfois dyspnée.Cliniquement : syndrome decondensation.Radiographie thoracique : opacitéalvéolaire : condensation homogènelocalisée systématisée + bronchogrammeaérique.

Une hyperleucocytose à polynucléaire





Pneumonie atypique

• début progressif, fièvre sans frisson• toux sans expectoration• contexte épidémique fréquent• syndrome pseudo-grippal des céphalées des

myalgies• associé souvent à une infection des voies

aériennes supérieures• à l'examen, PAS de signe• radiographie thoracique : infiltrats non

systématisés uni ou bilatéraux





Germes en cause :

Pneumopathies bactériennes« typiques »

Pneumopathies dites« atypiques »(à développement intracellulaire)

Pneumocoque +++

streptocoquesHæmophilus influenzæ.BGN(terrain débilité) : – Klebsiella pneumoniæ ;

– Escherichia coli ; – Pseudomonas æruginosa; – autres entérobactéries.Staphylococcus aureus Anaérobies

Virus :

– Myxovirus influenzæ,parainfluenzæ – anaérovirus, VRS,coxsackie.

Apparentés: – Mycoplasmapneumoniæ ;

– Chlamydia ; – Rickettsies ; – Legionellapneumophila



PFLA (type pneumocoque )

Pneumonie atypique (type mycoplasme)

Début brutal Progressif

Frissons Présents Absents

Température 39-40 ° 38 ° -39 °

Douleur thoracique Présente Absente

Toux Productive Sèche – quinteuse

Expectorations Purulente rouillée Absente ou muqueuse

Herpès labial Présent Absent

Signes physiques Syndrome de condensationRâles crépitantMatité Souffle tubaire

Discrets râles bronchiques

Signes extra-respiratoires Variables Présents

Rx Condensation alvéolaire bronchogramme aérique

Infiltrat interstitiel

Tableau comparatif entre les pneumopathies typiques et atypiques

2 P i l i é l l



2-Particularité selon le germe:1. Pneumocoque

Cause la plus fréquente des pneumopathiescommunautaires.Terrain prédisposé : sujet âgé, splénectomisé,immunodéprimé, éthylique, BPCO, insuffisant cardiaque,diabétique, cancer.Microbiologie : La contamination se fait par aspiration desécrétion en provenance d’une colonisation oropharyngée,pas de contamination interhumaine donc pas de caractèreépidémique. Augmentation de la fréquence des souches depneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline maiselles restent sensibles à des fortes doses d’ amoxicillinesTableau clinique classique de pneumopathie franche lobaireaigue PFLAherpès nasolabial, rougeur des pommettes, crachats rouillés.syndrome inflammatoire franc + + + (élévation majeure de laCRP, du fibrinogène) ;hyperleucocytose à PNN



•Radiologiquement, opacité alvéolaire dense et homogène,systématisée, segmentaire ou lobaire, non rétractile avecbronchogramme aérien.•hémocultures positives dans 30 % des cas ;il existe des formes frustes et des formes graves•évolution peut être compliquée par un épanchement

pleural•Traitement : Amoxicilline 3 g/j.En cas de suspicion de souche intermédiaire, doubler lesdoses.•Classiquement sous traitement bien conduit : apyrexie etamélioration clinique sont obtenues en 48 heures,accompagnées d’une polyurie. •Importance du traitement préventif : vaccinationantipneumococcique

2 P hi



2. PneumopathiesMycoplasma pneumoniæ

Deuxième étiologie despneumopathies communautaires (10 à20 %)

Évolue par petites épidémies.Importance des signes ORLTableau de pneumopathie atypique



. Pneumopathies à Chlamydiæ

Pour le Chlamydiæ Psittaci :Contamination directe ou indirecte,par les fientes de l’oiseau (perroquets,

pigeons d’où la notion de professionexposée (éleveur).Chlamydiæ pneumoniæ, la

contamination est interhumaine.tableaux de pneumopathie atypique

4 P hi à



4. Pneumopathies àRickettsies

fièvre Q :Coxiella burnetii. Transmise par morsure de tique, aucontact du bétail

Incubation : 3 semaines, invasion :syndrome général fébrile et myalgies.Les signes respiratoires apparaissentaprès 5 jours,Traitement (Mycoplasmapneumoniae, Chlamydia ou Coxiellaburnetti ): Macrolides, 3 g/j

5 P hi à



5. Pneumopathies àHæmophilus influenzæ

Microbiologie bacille gram négatifGerme le plus souvent résistent auxmacrolides et souvent sécréteurs de

b lactamase exiplique antibiothérapiepréférentiellement par l’associationamoxicilline/acide clavulaniquetableau de bronchopneumopathiesprincipalement chez le BPCOfréquence des infections associées :sinusite

6 P hi à L i ll



6. Pneumopathies à Legionellapneumophila

microbiologie bacille gram négatif présent dans l’eau tiède contamination par l’inhalation de particulesinfectieuses ;rôleur favorisant de circuits d’eau chaude peuutilisée et de climatisation mal entretenuscontamination est épidémique mais pas interhumaine se faitpar climatisation,manifestations extra respiratoiresSignes neurologiques : confusion ,céphaléesSignes digestifs : nausées, vomissements, douleursabdominalesCytolyse hépatique, augmentation des CPK

Radiographie : pneumonie franche localisée nonsystématisée ± pleurésie :atteinte souvent bilatéraleDiagnostic immédiat : antigène urinaire légionnelleDiagnostic rétrospectif : sérologiele traitement de référence est l’érythromycine (3 g/jour)





8. Pneumopathies àStaphylococcus aureus

Porte d’entrée oropharyngée oucutanée puis dissémination

hématogène.nourrissons (staphylococcie pleuro-pulmonaire)un abcès unique ou multiplePéni M, 2 g x 4 par jour pendant 10 à15 jours, ou Pristinamycine, 3 g/jour.Si résistant, Vancomycine etaminosides

9 P thi à



9. Pneumopathies à germeanaérobie

inhalation, troubles de la déglutition,alcoolisme chroniquehaleine et expectoration fétides +++.Rx niveau hydroaérique parexcavation.Localisation en base droite évocatriceTraitement : association : péni-A +inhibiteur bêtalactamine



3. Diagnostics différentiels :1. Embolie pulmonaire

● Dans 30 % des cas, existence d’une fièvre. ● Évoquée sur le terrain et l’existence defacteurs favorisants.● Diagnostic scintigraphique et/ouangiographique.● Cas difficile de l’infarctus pulmonaire surinfectésecondairement (orientation : douleur thoracique,puis fièvre).2. Œdème pulmonaire cardiogénique

● Rarement fébrile.● Parfois asymétrique● terrain évocateur, l’ECG, l’échographiecardiaque● Disparition rapide sous diurétique.



3. Atélectasie par obstruction bronchique ● Caractère systématisé et rétractile de l’opacité avecabsence de bronchogramme aérien .● Peut être surinfectée.● Valeur de la fibroscopie bronchique et de la

kinésithérapie.4. Pneumopathies non infectieuses ● Elles sont en règle évoquées après échec d’untraitement antibiotique (tumeur, pneumopathiemédicamenteuse, atteinte pulmonaire d’une maladiesystémique).5. Tuberculose pulmonaire ● Parfois tableau brutal simulant une pneumopathie.● Évoqué après échec antibiotique (IDR, recherchede BK..)

V f t d g ité



V- facteurs de gravité : 1. Terrain

Âge > 65 ans.BPCO, DDB, mucoviscidose.Insuffisance rénale , cardiaque ouhépatiqueSplénectomie.Suspicion d’inhalation. Éthylisme chronique.



2. Clinique

FR > 30/min.TA systolique < 90 mmHg ; diastolique < 60mmHg (sepsis sévère et/ou état de choc).Confusion mentale.3. Radiologique

Extension du foyer sous traitement bienconduit (> 50% de l’image initiale en 48heures).Épanchement pleural. Atteinte multilobaire.Excavation.



4. Biologique

GB 30 000/mm3.Hb < 9 g/dl et/ou Ht < 30 %.Thrombopénie, CIVD.PaO2 50 mmHg.Urée > 7 mmol/l.

VI EVOLUTION ET



VI-EVOLUTION ETPRONOSTIC :

1-évolution favorable : Apyrexie en 48hRégression radiologique plus longue de 3 à6 semainesContrôle radiologique régulier2-complications:Pleurésie purulente Abcès du poumonInsuffisance respiratoire aigueChoc septiqueHyponatrémieDéshydratationComplication de décubitusDécompensation d’une affection sous jacente(diabète,insuffisance cardiaque ou respiratoire)

VII t it t t C d it



VII- traitement et Conduitepratique :

Critères d’hospitalisation : 1-signes de gravité 2-complication 3-échec du premier traitementantibiotique 4-difficultés particulières de prise encharge à domicile

1 A d l é é i



1. A dulte p résum ésain s an ssig nes d e gravité :

.C’est un traitement probabiliste 1-Choix de l’ATB *Suspicion de pneumonie à pneumocoque :Amoxicilline orale première intention 3g/j ;la formeinjectable en cas de vomissement ou trouble digestive

En cas d’allergie :aux b lactamines :macrolides**Suspicion de pneumonie à germe atypique :Macrolide(erythromycine3g/j ou roxithromycine300g/j) en première intention***en cas dedoute sur le germe :Soit antibiotique efficace surle pneumocoque avecévaluation 48-72heuresSoit antibiotique efficace sur le pneumocoque etbactéries atypiques :pristinamycine ou télithromycine



2- Durée du traitement : 7 à 14 jours(10 jours en moyenne)

3- Surveillance du traitement: Évaluation après 48 à 72 heures.Critère essentiel = disparition de la fièvreL’absence de disparition de la F °après 72 h : Modification de l’ATB - Macrolide à la place de l’amoxicilline etinversement- Soit l’adjonction d’un 2éme ATB (+macrolide)- Nouvelle monothérapie à + largespectre:Pristinamycine oufluoroquinolones

u e ans e ou



. u e ans e oucom orb id ités sans s ig nes degrav ité: 1-Choix de l’ATB

- Spectre plus large Amoxiciline + acClavulanique(3g/j pers)- alternative C3 G ou fluoroquinolones

2- Durée du traitement : 7 à 14 jours (10 jours enmoyenne)3- Surveillance du traitement: Évaluation après 48

à 72 heures.

L’absence de disparition de la F ° après 72 h etou l’apparition d’un signe de gravité :Hospitalisation













fin

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