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Les Hémorragies
Intracrâniennes
Pr Oulad Ben Taib Nordeyn
Neurochirurgie
CHU Saint-Pierre, ULBsemina
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Introduction
15-20 % des AVC
Spontanées ( HTA, anti-vit.K,…)
Secondaires ( Traumas, MAV,
Anévrismes, Tumeurs,…)
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Introduction
Intra-parenchymateuses
Sous Durales
Extra-Durales
Sous-arachnoïdiennes
Intra-ventriculaires
Supra / Infra tentorielles
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Physiopathologie
Lésion initiale et ischémie secondaire
Lésion initiale
PIC
Perfusion Cérébrale
Débit cérébral
Ischémie Secondaire
aggravation
décès
Oedème
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Hypertension intracrânienne (HTIC)
PIC moy >= 16 mmHg
>= 20 cm H2O
Monro-Kellie
Constance des volumes
Pression Intracrânienne (PIC)
PIC moy < 10 mmHg (< 14 cm H2O)
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Hypertension intracrânienne (HIC)
Conséquence de l'augmentation du volume intracrânien dans une boîte crânienne inextensible, l'HIC caractérise la lésion intracérébrale grave.
L'HIC est définie par l'existence d'une pression intracrânienne (PIC) > 20-25 mmHg pendant plus de 5 minutes.
Elle expose les zones cérébrales comprimées à l'ischémie.
L'HIC peut être précoce survenant quelques dizaines de minutes après le traumatisme.se
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Hypertension intracrânienne
Le mécanisme de l'HIC est variable:
1-Elle peut être secondaire à une lésion focale (hématome sous-dural le plus souvent, contusion, hématome extra-dural, hémorragie intracérébrale).
Le volume hémorragique détermine le risque de compression des structures cérébrales centrales.
2-L'HIC peut également être secondaire à une atteinte cérébrale diffuse liée à une altération des membranes axonales dans de multiples zones du cerveau.
L'importance de la lésion diffuse est corrélée au pronostic. se
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Pression Intra-Crânienne
( PIC )
Hématome
Oedeme
Vasodilatation
Hydrocéphalie
Volume PIC
Parenchyme =85%
LCR =10%
Sang =5%
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Pression de perfusion cérébrale
(PPC) PPC = Part moy - PIC moy >= 70 mmHg
Pouls cérébral rythmé par:
Systoles cardiaques
Rythme respiratoiresemina
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Mécanismes de compensation
de l ’HTICExpansion du cul-de-sac de dure-mère en
lombo-sacré
Sorties de sang veineux par les veines
comprimées
Réabsorption de LCR par les granules de
Pacchionisemina
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PPC peut être utilisée pour contrôler PIC
Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)
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1 Sous-falcoriel
2 Uncus temporal
3 Transtentoriel ascendant
ou Central ou
Diencéphalique ou
Descendant
4 Amygdalien cérébelleux
Engagements cérébraux
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Les hématomes intracrâniens post-
traumatiques comprennent:
– Hématome sous-dural aigu (HSDA)
– Hématome extra-dural (HED)
– Hématome intra-cérébral
– Hématome sous-dural chronique
– Hémorragie sous-arachnoïdienne
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A) Hématome extra-dural
Collection sanguine constituée entre la
table interne osseuse et la dure-mère
Lésion artérielle : artère méningée
moyenne
Ou sinus veineux, saignement osseux
Terrain : homme jeune 60% entre 10 et 40
ans semina
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B) L’hématome sous-dural aigu
Collection sanguine entre la dure-mère et
le cerveau
Rupture d’une veine d’une artère, ou le
saignement d’un foyer d’attrition cérébrale
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C) Hématome intra-cérébral
Collection sanguine intraparenchymateuse
provenant d’un foyer de contusion
Mécanismes par choc direct, par
contrecoup.
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D) Hématome sous-dural
chronique
S’observe aux deux extrémités de la vie
Collection hématique entre la dure-mère et
le cerveau
Se constitue sur plusieurs semaines ou
mois
Traumatisme minime, parfois passé
inaperçu semina
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II. Clinique
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Échelles de comaGlasgow– Y1:aucune
2 À la douleur
3 À la demande
4 Spontanée
– V1: aucune
2 incompréhensible
3 inappropriée
4 confuse
5 orientée
– M1: aucune
2 extension à la douleur
3flexion à la douleur
4 évitement non adapté
5 localise la douleur
6:obéit aux ordres
Glasgow liège
– Réflexes du tronc
cérébral
5/ Fronto orbiculaires
4/ Oculo céphaliques
vertical
3/ Photomoteur
2/ Oculo céphalique
horizontal
1/ Oculo cardiaque
– Additionné au glasgow
3 à 20semina
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A) Hématome extra-dural
Perte de connaissance initiale
Retour à un état de conscience normale (intervalle libre)
Réapparition des troubles de la vigilance aboutissant au coma
Déficit moteur controlatéral, mydriase
Signes de décérébration (souffrance du tronc) se
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B) Hématome sous-dural aigu
Généralement pas d’intervalle libre
Coma d’emblée possible
Déficit controlatéral, coma , mydriase
homolatérale
Signes de décérébration
Peut se stabiliser ou s’aggraver
secondairementsemina
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C) Hématome intra-cérébral
Déficit neurologique en foyer
Signes d’hypertension intracrânienne
coma
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D) Hématome sous-dural
chronique
Plusieurs semaines après le traumatisme initial
Céphalées
Réduction des activités, lenteur
Détérioration des fonctions supérieures
Syndrome d’allure démentielle
Signes de focalisation neurologiques
Terrain : deshydratation, éthylisme chronique, prise d’anticoagulants
Nourrisson : PC augmenté, troubles de la vigilance
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III. Diagnostic radiologique :
le scanner est l’examen de
référence
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A) Hématome extra-dural
Lentille hyperdense biconvexe suxta-
osseuse
Trait de fracture
Localisation, volume
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B) Hématome sous-dural aigu
Collection hyperdense, juxta-osseuse,
falciforme, hémisphérique aux
contours mal définis
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C) Hématome intra-cérébral
Collection intra-parenchymateuse
spontanément hyperdense
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D) Hématome sous-dural
chronique
Collection isodense au début,
panhémisphérique puis hypodense par la
suite.
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E) HSA
Liseré hyperdense moulant les
circonvolutions cérébrales
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Dans tous les cas :
Évaluation de :
– Volume
– Effet de masse
– Oedème cérébral associé
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IV. Traitements
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A) Traitement médical
Monitorage de la PIC
Traitement de l’œdème cérébral par :
– Solutés hypertoniques
– Diurétiques
– Sédation profonde
Traitement anticomitial préventif
Surveillance par scanners itératifs
HSDC : réhydratationsemina
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B) Traitement chirurgical
1) HED
En urgence
Découpe du volet en regard de
l’hématome
Évacuation de l’hématome
Hémostase
Suspension de la dure-mèresemina
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Pronostic des HED
Mortalité globale 5%
Signes neuro initiaux peu importants, guérison sans séquelle 100%
Déficit ou mydriase guérison sans séquelle 90%
Signes de décortication ou décérébration mortalité 60 à 75 %, 10 % de guérison sans séquelle se
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2) HSDA
Craniotomie large
Ouverture de la dure-mère
Évacuation de l’hématome
Hémostase de la contusion hémorragique
Volet repositionné ou nonsemina
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Pronostic des HSDA
Sombre, 40% de mortalité globale
30% si opérés dans les 4 heures
90% après 4 heures
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3) HSDC
Craniotomie avec trou de tréphine (20 ou 35
mm)
Évacuation de la collection
Lavage abondant
Drainage sous-dural possible
Pronostic excellent
Risque de récidivesemina
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4) Hématome intra-cérébral
Volet osseux
Ouverture de la dure-mère
Évacuation de l’hématome
Parfois lobectomie partielle
Cas particulier des HIP cérébelleux !!!
– <13/15 indication opératoire !semina
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QUESTIONS ?
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HÉMORRAGIE SOUS
ARACHNOIDIENNE
Prévalence : 1 à 5 %
Incidence: 11/ 100 000 hab
2 à 7 % des accidents vasculaires
cérébraux
Morbi-mortalité de 30 %
25 % retrouvent leur « état antérieur »
Patients jeunes 50 ans, 60 % femmes.semina
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Incidence selon localisation
Carotide interne et communicante postérieure: 30-40 %
Communicante antérieure: 25-30 %
Cérébrale moyenne: 20-25 %
Tronc basilaire: 5-9 %
Péricalleuse: 4%
PICA: 4%
Autres 4%
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Facteurs de risques
Femmes 60 - 70 %
Tabac : Risque X 3
HTA: risque X 2,5
Alcool > 150 g/semaine: risque X 1,5
Antécédent familial: risque X 6
Sporadique dans 90 % des cas
Formes familiales; polykystoses; maladie
d’Ehler-Danlos; gênes.semina
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Diagnostic
« Coup de tonnerre
dans
un ciel serein »
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Erreur de diagnostic dans 30 %
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Signes cliniques
Céphalée intense, à début brutal,
« horaire »
– Inhabituelle et durable
– Isolée dans 12 à 40 % des cas
– Episode analogue dans les jours ou
semaines précédentes: « épistaxis
méningée » ou « céphalée sentinelle »
– Résistant au traitementsemina
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Signes cliniques
Crises convulsives 15 %: plus spécifiques
Vomissements 70 %
Perte de connaissance 30 % (mauvais pronostic si prolongée > 1 h)
Syndrome méningé
Atteinte du III, atteinte du VI, baisse de l’acuité visuelle.
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Clinique
Hunt et Hess WFNS
Grade 1Asymptomatique ou raideur de
nuque
GCS 15
Déficit moteur absent
Grade 2 Céphalée ou rigidité de nuqueGCS 13-14
Déficit moteur absent
Grade 3Somnolence et ou déficit focal
discret
GCS 13-14
Déficit moteur présent
Grade 4Coma réactif et ou déficit
neurologique majeur
GCS 7-12
Déficit moteur absent ou présent
Grade 5 Coma profondGCS 3-6
Déficit moteur absent ou présent
Grade 0 = non rompu 3 à 4: HSA graves
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Grade WFNS et pronostic(World Federation of Neurological Surgeons)
Grade Décès / état végétatif/ handicap sévère à 6 mois
I 13%
II 20%
III 42%
IV 51%
V 68%
Rosen, Macdonald. Neurosurgery 2004.
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Conduite à tenir
Tomodensitométrie cérébrale sans
injection
En urgence
Diagnostic dans 85 % des cas
Conséquences
Puis transfert dans un centre spécialisé
PL quand le scanner est normal (formes
moins graves)semina
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Diagnostic positif
Diagnostic positif d’HSA:
– TDM:
Oriente sur l’origine
Différence avec post-traumatique
– PL
– IRM
(Se 100% à 12 h et à J3)
anévrysmes rompus thrombosés (>TDM)semina
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Diagnostic positif
Diagnostic de l’anévrysme:– Angiographie intra artérielle avec soustraction
digitalisée : la méthode de référence
Permet le diagnostic anatomique précis (artère porteuse, sac, collet, vascularisation loco régionale)
Détecte le vasospasme
Thérapeutique
– Angio TDM multibarrette
– Angio IRM
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Diagnostic positif
Diagnostic du vasospasme:– DTC (limites)
– Angiographie
– AngioTDM multibarette (sans anesthésie)
– TDM de perfusion:
Localisation anatomique, sévérité et risque d’ischémie
Perfusion du parenchyme en code couleur:
– Temps de transit moyen (MTT),
– volume sanguin cérébral régional (rCBV),
– flux sanguin cérébral (rCBF)
Zone de pénombre
Effet dynamique du vasospasme sur le parenchyme
– IRM de diffusion
Corrélation entre vasospasme (y compris non symptômatique) et anomalie du signal.
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Échelle de Fischer modifiée
GRADE CRITERES
Risques
d’infarctus
cérébral
0 Ø HSA Ø hémorragie ventriculaire (HV) 0 %
1 HSA minime, Ø d’HV dans les VL 6 %
2 HSA minime, HV dans les 2 VL 14 %
3 HSA importante, Ø d’HV dans les deux VL 12 %
4 HSA importante, HV dans les deux VL 28 %
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HÉMORRAGIE SOUS
ARACHNOIDIENNEDiagnostic parfois difficile
Importance de la prise en charge initiale
précoce et « agressive »
Des complications redoutables
Traitement endovasculaire
Traitement chirurgical
Traitement médicalsemina
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Traitement étiologique:
chirurgie ou
radiologie interventionnelle
?
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Incision pour artère communicante postérieure
Incision cutanée: trait plein
Craniotomie: pointillés
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exclusion
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VasospasmeLevée du
Vasospasme
après ttt
endovasculaire
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Mortalité supérieure pour
les patients chirurgicaux
Resaignement plus
important pour
endovasculairesemina
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Les critiques
Technique endovasculaire – Plus sûre ?
Rupture perprocédurale = 19% (124 de 989) avec 30% de mortalité pour la chirurgie, et 5% (53 de 1061) pour l’angiographie.
Mais mortalité 23 / 30 %
– mais pas plus efficace ? 15 à 46 % d’obturations incomplètes
– Biais de recrutement : 78% exclus du protocole sur 9559 elligibles, dont 69% par les praticiens: quel est leur devenir ?
Il reste de la place pour la microchirurgiesemina
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Indications des techniques Endovasculaire
– Coil, remodelage
– Circulation postérieure
– Vasospasme
– Âge
– Mauvais état clinique
– Chaque fois que
possible
Chirurgie: ttt de référence
– Clip.
Circulation antérieure
Jeunes
Hématome associé
– Mais aussi:
Pontage,
DVE,
Craniectomie décompressive
« CLIP AND COIL » : large arsenal thérapeutique
concertation entre neuroréanimateur, neurochirurgien et
neuroradiologue, pour chaque patient et chaque
anévrisme.
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Complications de l’HSA
HTIC
Vasospasme
Resaignement
Hyponatrémies
SIADH
Systémiques
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HTIC
À la phase aiguë:
– PC: arrêt circulatoire cérébral
–PIC et PPC : thrombus et arrêt du
saignement
– Réflexe de cushing HTA (PPC)
Hydrocéphalie
Œdème
Vasospasme
Resaignement se
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Hydrocéphalie aiguë (72h)
Augmentation de la résistance à l’écoulement du LCR: trouble de sa résorption
25 % tous grades, 45% grade IV
Diagnostic : TDM cérébralecornes temporales « trop » visibles.
Index bi-caudé > 95p en fonction de l’âge
Peut être masquée par œdème cérébral
Les signes peuvent manquer au tout début
Facteurs prédictifs: âge, hémorragie intra ventriculaire, HSA importante, localisation postérieure.
Dérivation ventriculaire externe (avant embolisation)
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Index bi-caudé
Rapport de la largeur des cornes frontales
au niveau des noyaux caudés sur le
diamètre cérébral au même niveau.
A
B
Age A/B
< 30 ans
50
60
80
100
< 0,16
< 0,18
< 0,19
< 0,21
< 0,25
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HYDROCEPHALIE tardive
20 % des patients
Une partie des hydrocéphalies précoces
Fibrose des espaces sous-arachnoidiens
Prolifération inflammatoire des cellules
Traitements:– Les HSA de grade III à IV sont responsables des
2/3 des hydrocéphalies tardives.
– Nécessitant un shunt définitif: DVP, DLP, ventriculocisternostomie per opératoire.se
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VASOSPASME
Réduction réversible de la lumière.– Entre J4 et J14.
Déficit neurologique ischémique retardé
Éliminer une autre cause d’aggravation
Clinique:– Trouble de la conscience
– Déficit neurologique
– Hyperthermie, hyperleucocytose, SIRS
– HTA semina
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Vasospasme (2)
DTC– V = Q/S. Si S alors V si Q stable
– Vitesses > 120 cm/s et indice de Lindegaard > 3 = VPP 87 %
– Vitesses > 200 cm/s et IL > 3 = VPN 94 %
– Accroissement des vitesses de 50 cm/s jour
– Faux négatifs !
Artério: identifiable dans 17 à 40 % des cas
IRM, scanner de perfusion.se
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Vasospasme (3)
Traitements préventif :
– Nimodipine per os 360 mg/j pdt 21 jours
Ou IVSE 1 à 2 mg/h
la calcitoxicité intracellulaire
Améliore la circulation collatérale
Correction de l’hypotension et de l’hypovolémie,
– HTA (anévrysme exclu), normovolémie, Hte > 33 %.
– PAM 12O mmHg (KTPA, KTC)
– PAM 100 si infarctus
– noradrénaline ou dobutrex selon cas (faibles doses).
Balance énergétique du cerveau.se
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Traitements du Vasospasme
(4)Angiographie cérébrale
– Traitement PRECOCE:
nimodipine in situ, corotrope,
angioplastie,
évolution, situation.
Avenir…
– Anti-endothéline. Etude CONSCIOUSsemina
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Traitements du Vasospasme (5)
Statines: pravastatine
40 mg / j pendant 14 jours
– Moins de vasospasme
– Moins de vasospasme sévère
– Altération de l’autorégulation plus brève.
– Diminution de l’incidence du déficit ischémique différé
– Diminution spectaculaire des déficits majeurs (73%)
et du taux de décès (80%).
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RESAIGNEMENT
Survient avant le traitement de l’anévrysme
– 77 % dans les deux premières heures
– 92 % dans les six premières heures
– La plupart avant le diagnostic de certitude
– Cause de décès et de handicap sévère
– 13,6 % des patients admis
FDR: PAS > 160
Associé aux cas les plus graves
– grade HH élevé (inopérabilité, pronostic péjoratif)
– mortalité de 70 %.semina
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HTIC
Chez les patients obnubilés, ou
inconscients, ventriculomégalie,
céphalées intenses, hémorragie de forte
abondance : Monitorage PIC et
PPC.
– Drainage LCR (DVE)
– HTA, volémie
– Osmothérapie
– Coma barbiturique
– Craniectomie décompressive ?
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Oedème Cérébral
Précoce
Impose un monitorage de la PIC
Osmothérapie
– SSH 8g si Na < 160.
– Mannitol.
– Pentothal bolus/IVSE. EEG continu.
Monitorage ++semina
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Hématome intra-cérébral
20% des HSA
Responsable d’un mauvais grade clinique
Amélioration après évacuation
Si HTIC sévère => chirurgie combinée de l’hématome et de l’anévrysme en urgence
Si l’état clinique le permet : Coiling + chirurgie seconde.
TTT par rTPA d’un hématome intraventriculaire (4mg). se
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Epilepsie
Convulsions précoces: mauvais pronostic
Prophylaxie ??
– Pas de réponse formelle
– Si
Sang dans les citernes
Infarctus cérébral
Lésion focale
Hématome sous-duralsemina
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Conséquences systémiques
Fièvre 54 %, SIRS (HSA, vasospasme)
Anémie 36 %
Hyperglycémie 30 %
Cardiovasculaires et pulmonaires 10 à 50 %
Infections
– Pnp 20%
– Urinaires 13%
– Méningites sur DVE : après 5j +++ (Korinek)
Hyponatrémies 14 à 40 %.
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Syndrome de perte de sel
Cerebral Salt Wasting Syndrome
« Syndrome de natriurèse adaptée ou non à l’état hydro électrolytique du patient ».
Fréquent
Risque: hyponatrémie, œdème cérébral, hypovolémie, PPC.
Volume extra-cellulaire diminué.
Diurèse conservée
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Agression cérébrale
Catécholamines
Thérapeutique
Apports hydrosodés
PA Expansion volémique Peptides natriurétiques
BNP+++ , ANP
natriurèse (SRAA, NO)
Mécanismes physiopathologiques à l’origine du syndrome
d’hypernatriurèse après HSA
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TraitementCompensation des pertes sodées– Hypertonique dans le cas d’une hyponatrémie sans
hypovolémie
– Expansion volémique si hypovolémie et vasospasme associé
Hypernatriurèse adaptée à la volémie et aux entrées-sorties d’eau et de sel– Le rein peut s’adapter avec un délai
– On peut tolérer une hyponatrémie passagère (125??)
Hypernatriurèse non adaptée: Na < 125– Fludro ou hydrocortisone 300 mg X 4 /j.
– Urée si SIADH: 1g/kg/j.
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Suivi et pronostic
Proteine S 100 ß, statines, hypothermie?, complications intercurrentes.
Monitorage de la PIC– DVE avec contre pression de 15 cmH20
Monitorage métabolique– Microdialyse, SvJO2, capteur d’oxygénation
tissulaire ?
DTC
Potentiels évoqués
Imagerie– TDM de diffusion, IRM
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Treatment guidelines for subarachnoid hemorrhage
NEJM 2006; 354(4):387-96.Management of condition recommandations
Général mesures
Airway and
cardiovascular system
Environment
Pain
Gastro intestinal
prophylaxis
Veinous thrombosis
prophylaxis
Blood pressure
Serum glucose
Core body temperature
Calcium antagonists
Anitifibfynolitic therapy
Anticonvulsants
Fluids and hydratation
Nutrition
Monitor closely in ICU or preferable in neurologic
critical care unit
Reduced noise level and limit visitors until treated
Morphine sulfate or codéine
Ranitidine or lanzoprazole
Stockings and sequential compression pneumatic
devices, heparine
Systolic 90-140 before treatment, then < 200
mmHg
0,8-1,2 g/l
< 37,2, acetaminophene, cooling devices
Nimodipine 60 mg/ 4h, for 21 days
Aminocaproic acid
Phenytoine 3-5 mg/kg/day or valproic acid 15-45
mg/kg/day
Maintain euvolemia, hypervolemia
Oral take or enteral feeding
Other treatmentsSurgical clipping
Endovascular coiling
Within the 72 hrsemina
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Treatment guidelines for subarachnoid hemorrhage
NEJM 2006; 354(4):387-96.
Management of condition recommandations
Common complications
Hydrocephalus
Rebleeding
Vasospasm
Seizures
Hyponatremia
Myocardial injury, arrythmias
Pulmonary oedema
External ventricular or lombar drain
Supportive care and emergency treatment of aneurysm
Hypervolémia or induced hypertension with phenylephrin,
norepinephrin, or dopamine; endovascular treatment
Lorazepam, phenytoin
SIADH: restrict fluids; CSWS: replace fluids with saline solutions
Metoprolol, evaluate ventricular function, treat arrythmias
Oxygen, mechanical ventilation, monitor, distinguish cardiogenic
or neurogenic
Long term careRehabilitation
Neuropsychological evaluation
Depression
Chronic headaches
Physical, occupationnal, and speech therapies
Global and domain specific testinf, cognitive rehabilitation
Antidepressant medications psychotherapiesNSAID, antidepressants
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Conclusion
Maladie grave
Conséquences lourdes
DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT
MAXIMAL PRECOCE
Prévenir et traquer le vasospame
A suivre:
– Traitement des anévrysmes non rompus
– Vasospasme et IRM, anti-endothéline
– Étude IHAST
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Inspiré de… 1. Hiroki Ohkum et al. Incidence and significance of early aneurysmal rebleeding
before neurosurgical or neurological management. Stroke 2001; 32: 1176-80.
2. Ming-Yuan Tseng et al. Effects of acute treatment with pravastatine on cerebral vasospasm, autorégulation and delayed ischemic deficits after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a phase II randomized palcebo-controlled trial. Stroke 2005; 36:1627-1632.
3. Hémorragie sous-arachnoïdienne grave. Conférence d’experts 2004 . SFAR, ANARLF, sociétés de neurochirurgie et de neuroradiologie.
4. Hémorragie sous-arachnoïdienne. Congrès de l’ANARLF 2006.
5. Jan Claassen et al. Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage. The fischer scale revisited. Stroke 2001;32:2012-20.
6. Jonathan L. Brisman et al. Cerebral aneurysms. NEJM 2006;355(31):928-939.
7. Jose I.Suarez et al. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. NEJM 2006; 354(4):387-96.
8. Nicolas Weiss et al. Prognosis value of plasma S100ß protein levels after subarachnoid aneurysmal hemorrhage. Anesthesiology 2006;104:658-66.Editorial in: Anesthesiology 2006;104:629-30.
9. RS.Maurice-Williams. Aneurysm surgery after the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). JNNP 2004;75:807-8.
10. Cesarini et coll. Improved survival after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: review of case management during a 12 years period . J. Neurosurg 1999; 90: 664-72.
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Inspiré de… 11. AJ. Molyneux et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of
neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. The Lancet 2005; 366: 809-17.
12. Editorial in The Lancet 2005;366:783-85.
13. Controverses in The lancet 2003; 361:430-33.
14. ISAT collaborative group. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial. The lancet 2002; 360:1767-74.
15. G.Lanzino. Treatment of ruptured intravranial aneurysms since the ISAT: practice utilizing clip ligation and coil embolization as individual or complementary therapies. J Neurosurg 2006;104:344-49. Editorial in 341-43.
16. American society of neuroradiology. The ISAT: a position statement from the executive committee and therapeutic neuroradiology and the american society of neuroradiology. AJNR;2003;24:1404-8.
17. LM.Flett. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: management strategies and clinical outcomes in a regional neuroscience center. AJNR 2005;26:367-72.
18. JF.Fraser. Treatment of ruptured intracranial aneurysms: looking to the past to register the future. Neurosurgery 2006; 59(6):1157-67.
19. S.Condette-Auliac. Vasospasm after subarachnoid hemorrhage: interest in diffusion-weighted MRImaging. Stroke 2001;32:1818-24.
20. Anévrismes intracraniens rompus: occlusion par voie endovasculaire versusexclusion par microchirurgie. Rapport de l’ANAES 2000.
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Prise en charge pré exclusion (6)
HTIC
HYDROCEPHALIE
Fréquente 25 % des patients
Diagnostic : TDM cérébrale
cornes temporales visibles
Peut être masquée par œdème cérébral
« Ventricules trop visibles »
Pose de dérivation ventriculaire externe
Avant exclusion drainage prudentse
minaire
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