27
STEP 1 1. Murphy sign : pemeriksaan untuk menentukan ada tidaknya kolelitiasis atau kolesistisis. dengan cara ibu jari ditekan pada perpotongan dextra m.rectus abdominis dan arcus costa dextra. STEP 2 1. mengapa nyeri dijalarkan ke kanan bahu? 2. apa hubungan mengkonsumsi pil kb dengan keluhan? 3. mengapa nyeri hilang timbul? 4. apa interpretasi dari px laboratorium? 5. interpretasi dari px fisik? 6. apa hubungan berat badan berlebih dengan scenario? 7. apa px penunjang radiologi dan apa yg diharapkan dari px itu? 8. macam-macam nyeri! 9. pathogenesis dari scenario! 10. DD dan diagnosis? 11. apa komplikasi dari scenario? 12. penatalaksanaan dari scenario? 13. etologi scenario? STEP 3 1. macam-macam nyeri secara luas! a. nyeri alih : trjadi jika segmen persarafan lebih dari 1 daerah, otak merespon daerah impuls sensorik tmbul pada daerah yg nyeri. ex: kolesistitis akut pada daerah kanan bahu. b. nyeri somatic : rangsangan pada bagian yg dipersrafi oleh saraf tepi, peradangan pd peritoneum parietalis, spti ditusuk disayat, menunjkan secara tepat.

LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

Embed Size (px)

DESCRIPTION

MODUL ENTEROHEPATIK menjelaskan tentang kolelitiasis yaitu batu empedu, dimana dipelajari dari keluhan pasien, anamnesis, pemeriksaan fisik salah satunya dengan murphy sign, dilanjut dengan pemeriksaan penunjang, diagnosis banding, diagnosis, penatalaksanaan,komplikasi,

Citation preview

Page 1: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

STEP 1

1. Murphy sign : pemeriksaan untuk menentukan ada tidaknya kolelitiasis atau kolesistisis. dengan cara ibu jari ditekan pada perpotongan dextra m.rectus abdominis dan arcus costa dextra.

STEP 2

1. mengapa nyeri dijalarkan ke kanan bahu?2. apa hubungan mengkonsumsi pil kb dengan keluhan?3. mengapa nyeri hilang timbul?4. apa interpretasi dari px laboratorium?5. interpretasi dari px fisik?6. apa hubungan berat badan berlebih dengan scenario?7. apa px penunjang radiologi dan apa yg diharapkan dari px itu?8. macam-macam nyeri!9. pathogenesis dari scenario!10. DD dan diagnosis?11. apa komplikasi dari scenario?12. penatalaksanaan dari scenario? 13. etologi scenario?

STEP 3

1. macam-macam nyeri secara luas!a. nyeri alih : trjadi jika segmen persarafan lebih dari 1 daerah, otak merespon

daerah impuls sensorik tmbul pada daerah yg nyeri. ex: kolesistitis akut pada daerah kanan bahu.

b. nyeri somatic : rangsangan pada bagian yg dipersrafi oleh saraf tepi, peradangan pd peritoneum parietalis, spti ditusuk disayat, menunjkan secara tepat.

c. nyeri visceral : terjadi bila adanya rangsangan pd organ, atau dalam rongga perut missal cedera atau radang.tdk bisa menunjukan.

d. nyeri neuropati : karena disfungsi atau gangguan karena lesi di system sarafe. nyeri kolik : subnya nyeri visceral di organ berongga, ex: obstruksi usus dan batu

empedu/ tekanan intra lumen. disertai mual dan muntah.

2. mengapa nyeri dijalarkan ke kanan bahu?

Page 2: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

karena nyeri peritoneal pada peritoneum parietal subdiafragmaticus n.phrenicus (c3,c4,c5) menimbulkan nyeri alih ke n.supraclavicularis( c3,c5)

3. apa hubungan mengkonsumsi pil kb dengan keluhan?pil kb(kontrasepsi oral)-> ESTROGEN DAN PROGESTERON -> hormonnya menghambat konversi enzimatik-> kolesterol menjadi asam empedu-> peningkatan saturasi as.kolesterol menjadi as. empedu-> nafsu makan meningkat-> menurunkan kerja kandung empedu dan saluran kemih.(kombinasi)peningkatan kolesterol dalam darah, kolesterol tidak mengalami supersaturasi, terlalu jenuh didalam kandung empedu, ada mikrofili untuk menyerap air dan kolesterol menjadi pekat dan terjadi batu empedu.-kolesterol diubah jadi kolesterol ester melalui proses, estrogen menurunkan acetyl acer, tidak ada enzim untuk mengubahnya disalurkan ke kandung empedu, kebanyakan -> batu empedu.

4. mengapa nyeri hilang timbul?nyeri kolik, kenapa????? getah empedu pada pencernaan lemak, adanya kontraksi krena hormone cck(lemak), kontraksi dari otot vesica fellea pada saat mengkonsumsi makanan.adanya infalamasi karena batu empedu itu sendiri.

5. apa interpretasi dari px laboratorium dan fisik?terjadi peningkatan kolesterol, obesitas, suhu normal, tdk ada ikterik. suhu naik -> kolesistitis.Murphy sign : perpotongan antara m.rectus abdominis dan arcus costa dextra dbelakang costa 9. positif bila timbul nyeri dan berhenti pada saat inspirasi.

6. apa hubungan berat badan berlebih dengan scenario?penumpukan kolesterol->garam empedu berkurang(fosfatidikolin(CARI) susah terlepas, saturasi terlalu tinggi)-> tidak bisa kontraksi->tersumbat-> terbentuk batu empedu.

7. apa px penunjang radiologi dan apa yg diharapkan dari px itu?-foto polos abdomen : tidak khas bersifat radioopaq, kalo membesar spti masa jaringan lunak. -> susaahhhh-USG : spesifitas dan sensitifitas lebih tinggi, kandung empedu menebal karena fibrosis oleh krn peradangan.hiperekoik dengan acustic shadow.-ERCP : untuk mendeteksi adanya batu pada kadung empedunya dan utk terapi.-MRCP : mri khusus utk ductus biliaris, terlihat cabang dari ductusnya.

8. pathogenesis dari scenario!kolestasis

Page 3: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

makanan berlemak menjadi kolesterol adanya H-MG reduktase-> kolesterol akan disalurkan ke kandung empedu-> melalui fosfatidikolin tidak ada(mengadung lecithin), ada yg diubah menjadi kolesterol acer-> acat menurun-> ada yang salah pada hmg reduktase-> kolesterol meningkat-> mengendap.batu pigmen: B1 Nya yang meningkat->krna sirosis hepatis.inflamasi steril

9. macam macam batu dan perbedaannya !a. batu pigmen : garam kalsium, bilirubinat,karbonat,fosfat, as.lemak

panjang(kecil,multiple,kecoklatan): batu coklat : tunggal atau sedikit lunak, konsitensi berminyak->infeksi empedu kronis(jarang)batu hitam : kecil banyak mudah remuk-> HEMOLISIS KRONIS

b. kolesterol : besar, soliter, bulat/oval,kuning pucat.c. campuran : spti btu pigmen/kolesterol, majemuk, coklat tuadari manifestasinya sma atau ga?

10. etiologi scenario? -obesitas-konsumsi pil KB-diet tinggi kolesterol-e.coli-gangguan hormonal

11. DD dan diagnosis?-kolelitiasis : batu empeduetio : obestitas, hamil, pregesteron dan estrogen-> acat turun->kebanyakan kolesterol-> menggumpal, tersumbat.-kolesistitis akut/kronikadanya peradangan karena batu, etio : batu empedu.mk : diagnosis sementara : kolesistitis et causa kolelitiasis

12. apa komplikasi dari scenario?-peritonitis-ruptur dinding empedu-obstruksi usus

13. penatalaksanaan dari scenario?

Page 4: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

non farma : mengurangi makanan brlemakbedah : kolesistektomi(mengangkat vesica fellea),koledokolitotomi(mengangkat batu)farmakologi : obat analgesic, cairan apa ya?

14. orang obes tanpa penggunaan pil kb bisa tidak terjadi batu empedu? atau kebalikannya?

15. factor risiko?

STEP 4

STEP 7

1. macam-macam nyeri secara luas!

a) Nyeri fisiologis, terjadinya nyeri oleh karena stimulasi singkat yang tidak merusak jaringan, misalnya pukulan ringan akan menimbulkan nyeri yang ringan. Ciri khas nyeri sederhana adalah terdapatnya korelasi positif antara kuatnya stimuli dan persepsi nyeri, seperti semakin kuat stimuli maka semakin berat nyeri yang dialami.

b) Nyeri inflamasi, terjadinya nyeri oleh karena stimuli yang sangat kuat sehingga

etiologi

kadar kolesterol meningkat

batu empedu

radang

kolesistitis

komplikasi

obat

Page 5: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

merusak jaringan. Jaringan yang dirusak mengalami inflamasi dan menyebabkan fungsi berbagai komponen nosiseptif berubah. Jaringan yang mengalami inflamasi mengeluarkan berbagai mediator inflamasi, seperti: bradikinin, leukotrin, prostaglandin, purin dan sitokin yang dapat mengaktivasi atau mensensitisasi nosiseptor secara langsung maupun tidak langsung. Aktivasi nosiseptor menyebabkan nyeri, sedangkan sensitisasi nosiseptor menyebabkan hiperalgesia.

c) Nyeri neuropatik adalah nyeri yang didahului dan disebabkan adanya disfungsi primer ataupun lesi pada sistem saraf yang diakibatkan: trauma, kompresi, keracunan toksin atau gangguan metabolik. Akibat lesi, maka terjadi perubahan khususnya pada Serabut Saraf Aferen (SSA) atau fungsi neuron sensorik yang dalam keadaan normal dipertahankan secara aktif oleh keseimbangan antara neuron dengan lingkungannya, sehingga menimbulkan gangguan keseimbangan. Gangguan keseimbangan tersebut dapat melalui perubahan molekuler sehingga aktivasi SSA (mekanisme perifer) menjadi abnormal yang selanjutnya menyebabkan gangguan fungsi sentral (mekanisme sentral).

Berdasarkan Kemunculan Nyeri Menurut The International Association for the Study of Pain (IASP), nyeri dapat dibedakan menjadi 2 jenis yaitua) Nyeri akut, nyeri yang biasanya berhubungan dengan kejadian atau kondisi yang

dapat dideteksi dengan mudah. Nyeri akut merupakan suatu gejala biologis yang merespon stimuli nosiseptor (reseptor rasa nyeri) karena terjadinya kerusakan jaringan tubuh akibat penyakit atau trauma. Nyeri ini biasanya berlangsung sementara, kemudian akan mereda bila terjadi penurunan intensitas stimulus pada nosiseptor dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Contoh nyeri akut ialah nyeri akibat kecelakaan atau nyeri pasca bedah.b) Nyeri kronik, nyeri yang dapat berhubungan ataupun tidak dengan fenomena

patofisiologik yang dapat diidentifikasi dengan mudah, berlangsung dalam periode yang lama dan merupakan proses dari suatu penyakit. Nyeri kronik berhubungan dengan kelainan patologis yang telah berlangsung terus menerus atau menetap setelah terjadi penyembuhan penyakit atau trauma dan biasanya tidak terlokalisir dengan jelas. Nyeri wajah atipikal adalah salah satu nyeri kronik

- Berdasarkan Klasifikasi Nyeri Wajah Nyeri pada wajah ataupun rongga mulut dapat diklasifikasikan dalam 3 kategori yaitu

a) Nyeri somatik, nyeri yang dapat dihasilkan dari stimulasi reseptor-reseptor neural ataupun saraf-saraf periferal. Jika stimulasi bermula dari bagian superfisial tubuh, karakteristik klinisnya, seperti: nyeri dengan kualitas menstimulasi, lokalisasi nyeri yang tepat, adanya hubungan yang akurat antara tempat lesi dan sumber nyeri serta cara menghilangkan nyeri yang temporer dengan aplikasi anestesi topikal. Jika stimulasi bermula dari bagian dalam tubuh, karakteristik klinisnya, seperti: nyeri dengan kualitas mendepresikan, lokalisasi beragam dari nyeri yang menyebar, lokasi dari nyeri bisa ataupun tidak berhubungan dengan tempat lesi, sering menunjukkan efek-efek sekunder dari perangsangan pusat.

b) Nyeri neurogenik, nyeri yang dihasilkan dalam sistem sarafnya sendiri, reseptor saraf ataupun stimulasi serabut yang tidak diperlukan. Karakteristik klinis dari nyeri neurogenik, yaitu: nyeri seperti membakar dengan kualitas menstimulasikan, lokalisasi baik, adanya

Page 6: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

hubungan yang tertutup diantara lokasi dari nyeri dan lesi, pengantaran nyeri mungkin dengan gejala-gejala sensorik, motorik dan autonomik.

c) Nyeri psikogenik, nyeri yang dapat memunculkan intensifikasi nyeri somatik atau neurogenik dan juga merupakan suatu manifestasi psikoneurotik. Karakteristik dari nyeri psikogenik, seperti: lokasi nyeri selalu tidak mempunyai hubungan dengan suatu penyebab yang mungkin, tindakan klinis dan respon pada pengobatan mungkin non fisiologis, tidak diharapkan dan tidak biasa. Nyeri wajah Atipikal adalah salah satu nyeri psikogenik.Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/24986/Chapter%20II.pdf;jsessionid=5D3EC7A1AD83BE52052C3909EC39CC45?sequence=3

2. mengapa nyeri dijalarkan ke kanan bahu?

karena nyeri peritoneal pada peritoneum parietal subdiafragmaticus n.phrenicus (c3,c4,c5) menimbulkan nyeri alih ke n.supraclavicularis( c3,c5)

jawab : Nyeri perut kanan atas :

Nyeri kolik (otot di VF mengalami kontraksi untuk mengeluarkan cairan empedu,

karena ada batu empedu kontaksi berlebihan. Nyeri dikirim ke saraf aferen dari

plexus coeliacus (dermatom/persarafan yang sama : thoracal VII, VIII, IX)

menyebabkan nyeri di kuadran kanan atas.

Nyeri dijalarkan ke bahu kanan :

Peradangan di vesica fellea dijalarkan ke peritoneum parietal yang subdiafragma

(di innervasi oleh : n. spinalis C 3, 4, 5) dermatom sama untuk dibawahnya,

scapula (segmen 3, 4. N.supraclavicularis)

Sumber : Ilmu Penyakit Hati

Nyeri dijalarkan ke bahu kanan :

Peradangan di vesica fellea dijalarkan ke peritoneum parietal yang subdiafragma (di innervasi

oleh : n. spinalis C 3, 4, 5) dermatom sama untuk dibawahnya, scapula (segmen 3, 4.

N.supraclavicularis)

Sumber : Ilmu Penyakit Hati

Page 7: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

Batu empedu ↓Aliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus) ↓Distensi kandung empedu ↓Bagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada kartilago kosta IX dan X bagian kanan ↓Merangsang ujung-ujung saraf sekitar untuk mengeluarkan bradikinin dan serotonin ↓Nosiseptor bereaksi (serabut syaraf yang mentransmisikan nyeri)

Impuls disampaikan ke serat saraf aferen simpatis ↓Menghasilkan substansi P/neurotransmitter (di medula spinalis) ↓Substansi P ini menyebabkan transmisi sinapis dari saraf perifer ke saraf traktus spinotalamus

↓Korteks somatis sensori Bekerjasama dengan pormatio retikularis (untuk lokalisasi nyeri) ↓

Serat saraf eferen Hipotalamus

Nyeri hebat pada kuadran kanan atas dan nyeri tekan daerah epigastrium terutama saat

inspirasi dalam

Organ – organ yang ada pada perut kanan atas adalah hepar, vesica fellea, usus besar, usus

kecil. Pada skenario didapatkan pula adanya penjalaran nyeri ke bahu kanan, maka kita curiga

adanya gangguan pada vesica fellea atau kandung empedu yang menyebabkan nyeri tersebut.

Gangguan pada kandung empedu bisa disebabkan oleh karena sumbatan pada kandung empedu

dan juga adanya peradangan akibat sumbatan tersebut ataupun akibat infeksi bakteri.

Page 8: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

Kandung empedu normal mempunyai fungsi menyimpan dan memekatkan cairan empedu.

Cairan empedu berguna dalam penyerapan lemak dan beberapa vitamin (vit. A,D, E, dan K).

Empedu merupakan campuran dari asam empedu, protein, garamkalsium,pigmen dan unsure

lemak yang disebut kolesterol. Sebagian cairan empedu yang memasuki usus halus diteruskan

dan dikeluarkan melalui feses.

Jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilitas empedu ( supersaturasi ), kolesterol

tidak lagi mamapu berada dalam keadaan terdispersi sehingga menggumpal menjadi kolesterol

monohidrat yang padat, dan lama – lama menjadi batu.

Oleh karena adanya batu kandung empedu, maka saat kandung empedu berkontraksi akibat

adanya makanan berlemak, maka terjadi peningkatan tekanan pada dinding kandung empedu

tersebut yang akan menekan saraf – saraf disekitrnya, hal ini berlangsung sekitar 30 – 90 menit

dan akan mengalami relaksasi.

3. apa hubungan mengkonsumsi pil kb dengan keluhan?

Estrogen endogenmenghambat konversi ensimatik dr kolesterol mjd

as.empedusupersaturasi kolesteroltdk dapat ditrasport oleh

micellvesikel2kolesterol tertinggalberagregasi membentuk

intikristalgangguan difusi dan inkorporasi kolesterol sel mukosa kandung empedu

meningkat dan gangguan disfungsi VFkontraksi VF terganggustasis

empedumusin terakumulasi (protein yang berperan dlm nukleasi

kolesterol)lamanya cair Rasa nyeri dan kolik bilier (nyeri hilang timbul)

Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan

mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan mungkin

teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri

hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu

kanan. Rasa nyeri ini biasanya disertai mual dan muntah dan bertambah hebat dalam

waktu beberapa jam sesudah makan makanan dalam porsi besar. Pasien akan

Page 9: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

membolak-balik tubuhnya dengan gelisah karena tidak mampu menemukan posisi

yang nyaman baginya. Pada sebagian pasien, rasa nyeri bukan bersifat kolik

melainkan persisten.

Serangan kolik bilier semacam ini disebabkan oleh kontraksi kandung empedu

yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu.

Dalam keadaan distensi, bagian fundus kandung empedu akan menyentuh dinding

abdomen pada daerah kartilago kosta Sembilan dan sepuluh kanan. Sentuhan ini

menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasien

melakukan inspirasi dalam dan menghambat pengembangan rongga dada.

Nyeri pada kolelitiasis akut dapat berlangsung sangat hebat sehingga diperlukan

preparat analgesic yang kuat seperti meperidin. Pemberian morfin dianggap dapat

meningkatkan spasme sfingter oddi sehingga perlu dihindari.

an empedu tertampung dalam VFmusin smakin kentalviskositas tinggigangguan pengosongan VF

Sumber : ILMU PENYAKIT HATI

4. mengapa nyeri hilang timbul?

Rasa nyeri dan kolik bilier (nyeri hilang timbul)

Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan

mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan mungkin

teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri

hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu

kanan. Rasa nyeri ini biasanya disertai mual dan muntah dan bertambah hebat dalam

waktu beberapa jam sesudah makan makanan dalam porsi besar. Pasien akan

membolak-balik tubuhnya dengan gelisah karena tidak mampu menemukan posisi

yang nyaman baginya. Pada sebagian pasien, rasa nyeri bukan bersifat kolik

melainkan persisten.

Serangan kolik bilier semacam ini disebabkan oleh kontraksi kandung empedu

yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu.

Dalam keadaan distensi, bagian fundus kandung empedu akan menyentuh dinding

abdomen pada daerah kartilago kosta Sembilan dan sepuluh kanan. Sentuhan ini

Page 10: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasien

melakukan inspirasi dalam dan menghambat pengembangan rongga dada.

Nyeri pada kolelitiasis akut dapat berlangsung sangat hebat sehingga diperlukan

preparat analgesic yang kuat seperti meperidin. Pemberian morfin dianggap dapat

meningkatkan spasme sfingter oddi sehingga perlu dihindari.

5. apa interpretasi dari px laboratorium dan fisik?

Kolesistisis Akut

Kolesistisis Kronik

Page 11: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

IPD FK UI Edisi 5

6. apa hubungan berat badan berlebih dengan scenario?

Berat badan berlebih sering dikaitkan dengan peningkatan kadar kolesterol dalam tubuh

terutama kandung empedu yang berhubungan dengan sintesis kolesterol. Ini karenakan dengan

tingginya BB maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi

garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu sehingga mudah

menimbulkan sumbatan atau pengendapan.

Sumber : Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2005.hal: 570-579

Page 12: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

7. apa px penunjang radiologi dan apa yg diharapkan dari px itu?

Page 13: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

-

8. pathogenesis dari scenario!

Patogenesis Batu Empedu

Empedu adalah satu-satunya jalur yang signifikan untuk mengeluarkan kelebihan kolesterol dari tubuh, baik secara kolesterol bebas maupun garam empedu. Kolesterol bersifat tidak larut dalam air dan dibuat menjadi larut dalam air melalui agregasi garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama ke dalam empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi), kolesterol tidak lagi mampu berada dalam keadaan terdispersi sehingga menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang padat. Oleh karena itu, terdapat tiga kondisi yang harus dipenuhi agar terjadi batu empedu kolesterol:

1. Empedu harus mengalami supersaturasi oleh kolesterol2. Pembentukan inti baku (nukleasi) dimungkinkan secara kinetis3. Kristal kolesterol yang terbentuk harus berada cukup lama di kandung

empedu agar dapat membentuk batu.Nukleasi dipercepat oleh mikropretisipasi garam kalsium inorganik dan organik, yang berfungsi sebagai tempat nukleasi bagi batu kolesterol, protein dalam empedu juga diduga berperan.

Page 14: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

Statis kandung empedu berperan penting dalam pembentukan dan pertumbuhan batu. Seiring dengan semakin pekatnya empedu saat disimpan di kandung empedu, tingkat kejenuhan kolesterol di dalam empedu juga semakin meningkat.

9. macam macam batu dan perbedaannya !

Page 15: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

dari manifestasinya sma atau ga?

10. etiologi scenario?

Etiologi:a. Stasis cairan empedub. Infeksi kumanc. Iskemia dinding kandung empedud. Batu kandung empedu di ductus cistikus

IPD

11. DD dan diagnosis?

Manfestasi klinis

kolesistitis akut :

- keluhan yang khas adalah kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh.

- Kadang – kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda.

- Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan samapi dengan gangren atau perforasi kandung empedu.

Kolesistitis kronik :

Page 16: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

- Gejalanya sangat minimal dibandingkan dengan kolesistitis akut dan tidak menonjol seperti dyspepsia, rasa penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadang – kadang hilang setelah bersendawa.

- Ikterus dan kolik berulang - Nyeri local di daerak kandung empedu- Tanda Murphy’s Sign positif

Kolesistitis akut:

a. Kolik perut di sebelah kanan atas atau epigastriumb. Nyeri tekanc. Kenaikan suhu tubuhd. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung selama 60

menit tanpa reda

Kolesistitis kronik:

a. Dispepsiab. Rasa penuh di epigastriumc. Nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggid. Ikteruse. Kolik berulang

Diagnosis

- Pemeriksaan fisik : Teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda – tanda peritonitis local.

- Pemeriksaan laboratorium : Adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase

alkali. Bila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis

berat , kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu.

Kolesistitis akut:

a. Anamnesis:b. Pemeriksaan fisik:

1) Inspeksi: ikterus ( 20% )2) Auskultasi:3) Perkusi:4) Palpasi: teraba masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal ( tanda

Murphy )c. Pemeriksan penunjang:

1) Pemeriksaan laboratorium: leukositosis, serum transaminase alkali fosfatase meningkat2) Fotopolos abdomen: hanya pada 15% pasien yang dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut

karena batu mengandung kalsium cukup banyak

Page 17: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

3) USG: sebaiknya dikerjakan secara ruitn dan sangat bermanfaat unutk memprlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu, dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90%-95%

4) Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99n Tc6 Iminodiacetic acid: terlihat gambaran ductus choledocus tanpa adanya gambaran kandung empedu

5) CT scan abdomen: kurang sensitif dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil

Kolesistititis kronik:

a. Anamnesis:1) RPS:2) RPD:3) RPK: riwayat penyakit batu empedu di keluarga4) RP sosial ekonomi:

b. Pemeriksaan fisik:1) Inspeksi:2) Auskultasi:3) Perkusi4) Palpasi: nyeri lokal di daerah kandung empedu, tanda Murphy positif,

c. Pemeriksaan penunjang:1) Kolesistografi oral: memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kandung empedu2) USG: memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kandung empedu3) Kolangiografi: memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kandung empedu4) Endoscopic Retrograde Choledocopancreaticography ( ERCP ): memperlihatkan adanya batu di

kandung empedu dan ductuc choledocus

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI )

12. apa komplikasi dari scenario?

Komplikasi yang biasa timbul pada kejadian kolelitiasis  adalah kolesistisis dan obstruksi duktus sistikus atau duktus koledokus. Obstruksi ini dapat bersifat sementara, intermiten, atau permanen. Terkadang, batu dapat menembus dinding kandung empedu dan menyebabkan peradangan hebat, sering menyebabkan terjadinya peritonitis (radang selaput abdomen) atau bisa juga terjadi rupture dinding kandung empedu (Price, 2006).

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis :

1. Asimtomatik

2. Obstruksi duktus sistikus

3. Kolik bilier

4. Kolesistitis akut

Page 18: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

5. Perikolesistitis

6. Peradangan pankreas (pankreatitis)-angga

7. Perforasi

8. Kolesistitis kronis

9. Hidrop kandung empedu

10. Empiema kandung empedu

11. Fistel kolesistoenterik

12. Batu empedu sekunder (Pada 2-6% penderita, saluran menciut kembali dan

batu empedu muncul lagi) angga

13. Ileus batu empedu (gallstone ileus)

13. penatalaksanaan dari scenario?

Tindakan UmumTirah baring, pemberian cairan IV, diet ringan tanpa lemak dan menghilangkan nyeri dengan petidin (dmerol) dan buscopan.AntibiotikaUntuk mengobati septikemiadan mencegah peritonitis dan empiema. Mikroorganisme yang sering fitemukan adalah e. coli, Streptococcus faecalis dan Klebseilla, sering dalam kombinasi. Dapat juga ditemukan kuman anaerob seperti Bacteroides dan Clostridia.BedahDilakukan kolesistektomi laparoskopik secepatnya pada satu sampai dua hari perawatan.

Page 19: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

(Sumber : Sulaiman, Ali dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jayabadi FKUI)

Pemeriksaan lain

Scintigrafi bilier (hepatic 2,6-dimethyliminodiacetic acid [HIDA] dan diisopropyl iminodiacetic acid

[DISIDA]). Scan HIDA dan DISIDA merupakan uji fungsional dari kandung empedu. Obstruksi CBD menimbulkan

nonvisualisasi dari usus kecil. Scan HIDA pada obstruksi total dari saluran bilier tidak memperlihatkan saluran bilier.

Keuntungannya adalah kemampuan untuk menilai fungsi empedu dan hasilnya dapat positif dapat muncul

sebelum pembesaran ductus dapat dilihap melalui USG.

Kerugiannya adalah apabila terdapat kadar bilirubin yang tinggi (>4,4) dapat menurunkan sensitifitas

pemeriksaan ini. Keadaan baru makan atau tidak makan selama 24 jam juga dapat mempengaruhi pemeriksaan ini,

selain itu pencitraan anatomis bagi struktur-struktur lain selain saluran bilier tidak memungkinkan. Pemeriksaan ini

memerlukan waktu beberapa jam, sehingga tidak direkomendasikan pada pasien kritis atau pada pasien yang tidak

stabil.

Penanganan

Leukositosis, hiperbilirubinemia, dan peningkatan fosfatase alkali dan transaminase cukup sering terjadi,

dan apabila terjadi, mendukung diagnosis klinis dari cholangitis. USG berguna apabila pasien belum pernah

didiagnosa dengan batu empedu, karena USG dapat memperlihatkan batu kandung empedu, memperlihatkan

Page 20: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

ductus yang berdilatasi, dan dapat menentukan lokasi obstruksi. Tes diagnostik definitif adalah ERCP. Pada kasus

dimana ERCP tidak dapat dilakukan, PTC diindikasikan. ERCP dan PTC akan menunjukkan tingkat obstruksi, namun

penyebabnya tidak dapat ditentukan dengan cara ini. ERCP dan PTC dapat memungkinkan kultur empedu,

memungkinkan pengangkatan batu (apabila ada), dan drainase saluran empedu dengan kateter drain atau stent.

Pengobatan pertama pada pasien dengan cholangitis meliputi antibiotik intravena dan resuscitasi cairan.

Antibiotik cephalosporin (misal cefazolin, cefoxitin) merupakan obat pilihan pada kasus-kasus ringan sampai

sedang. Apabila kasusnya berat atau memburuk secara progresif, obat-obatan aminoglikosida ditambah

clindamycin ataupun metronidazole sebaiknya ditambahkan pada regimen pengobatan. Pasien tersebut mungkin

memerlukan pemantauan di ICU dan dukungan vassopressor. Sebagian besar pasien akan merespon terhadap

tindakan ini. Namun, saluran empedu yang mengalami obstruksi harus didrainase sesegera mungkin setelah pasien

stabil. Sekitar 15% pasien tidak akan merespon terhadap terapi antibiotik intravena dan resusitasi cairan, dan

dekompresi bilier darurat mungkin diperlukan. Dekompresi bilier dapat diakukan melalui endoskopi, melalui rute

transhepatic percutaneus, ataupun secara bedah. Pemilihan prosedur tersebut sebaiknnya berdasarkan pada

tingkat dan sigat obstruksi bilier. Pasien dengan choledocholithiasis atau keganasan periampuler paling baik

ditangani menggunakan pendekatan endoskopik, dengan sphincterotomy dan pengangkatan batu, atau dengan

penempatan stent bilier secara endoskopi. Pada pasien dengan obstruksi yang lebih proksimal atau terletah pada

perihiler, atau penyakitnya disebabkan striktur pada anastomosis enterik-bilier, atau apabila usaha melalui jalur

endoskopi mengalami kegagalan, drainase transhepatik perkutaneus dipergunakan. Apabila ERCP atau PTC tidak

memungkinkan, operasi darurat dan dekompresi ductus choledochus dengan T tube mungkin diperlukan untuk

menyelamatkan nyawa. Namun perlu diingat bahwa mortalitas pasien yang diobati dengan terapi bedah lebih

tinggi daripada pasien yang berhasil diobati dengan endoskopi. Secara keseluruhan tingkat kematian pada pasien

dengan cholangitis karena batu empedu sebesar 2% dan kematian pada pasien dengan toxic cholangitis adalah

sebesar 5%.

Terapi operasi definitif sebaiknya ditunda sampa cholangitis selesai ditangani dan diagnosis yang tepat

ditegakkan. Pasien dengan stent yang terpasang dan mengalami cholangitis biasanya memerlukan uji pencitraan

berulang dang penggantian stent dengan guidewire.

Intervensi segera (misal: sphincterotomy endoscopik, PTC, atau operasi dekompresi) diperlukan pada 10%

pasien dengan cholangitis akut. 90% sisanya pada akhirnya akan diobati dengan pembedahan elektif atau

sphincterotomy endoskopik setelah terapi antibiotik dan evaluasi diagnostik yang seksama.

Cholangitis akut berhubungan dengan tingkat mortalitas total sebesar 5%. Saat terdapat gagal ginjal,

gangguan jantung, abses hepar dan keganasan, tingkat mortalitas dan morbiditasnya jauh lebih tinggi.

Pengobatan Lain

Page 21: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

Extracorporeal shock-wave lihotripsy (ESWL) pertama kali dipergunakan untuk menghancurkan batu

ginjal. Teknik ini telah dikembangkan untuk pengobatan batu empedu, baik pada kandung empedu maupun pada

saluran empedu. Pengobatan ini sering dikombinasikan dengan prosedur endoskopik untuk memudahkan

lewatnya batu yang telah terfragmentasi atau pengobatan oral yang dapat melarutkan fragmen tersebut. Kadang

kala, batu dapat dilarutkan dengan mempergunakan berbagai bahan kimia yang dimasukkan langsung pada slauran

bilier,

14. orang obes tanpa penggunaan pil kb bisa tidak terjadi batu empedu? atau kebalikannya?

15. factor risiko?

a. Jenis kelamin

Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan

dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormone estrogen yang berpengaruh terhadap

peningkatan ekresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang meningkatkan

kadar esterogen juga meningkatkan resiko kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi

dan terapi hormon (estrogen) juga dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung

empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.

b. Usia

Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia.

Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis

dibandingkan dengan Orang yang usia lebih muda.

c. Berat badan (BMI).

Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi

untuk terkena kolelitiasis. Semakin tinggi BMI, semakin tinggi pula kadar kolesterol

dalam kandung empedu dan akan mengurangi garam empedu serta mengurangi

kontraksi/ pengosongan kandung empedu.

d. Makanan

Page 22: LEARNING ISSUE LBM1 kolelitiasis

Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah

operasi gastrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsure kimia dari

empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.

e. Riwayat keluarga

Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar

dibandingkan dengan tanpa riwayat keluarga.

f. Aktivitas fisik

Kurangnya aktivitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya

kolelitiasis. Hal ini disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.

g. Penyakit usus halus.

Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease,

diabetes, anemia sel sabit, trauma dan ileus paralitik.

h. Nutrisi intravena jangka lama

Nutrisi intavena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi

untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/nutrisi yang melewati intestinal,

sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung

empedu.

16. Apa lintasan paling dominan metabolisme lipid dalam tubuh?

Lemak diserap-> angkut oleh kilomikron smpe di liver dipecah-> isi dari kilomikron yaitu (...)-> lemak jadi asam gliserol-> fldl slain dari kilomikron juga dari lemak di hati-> disini estrogen sudah mulai berperan-> ldl diapain ?-> ldl itu mengalami pemecahan lipiprotein lipase menjadi apa?

Dibaca ya teman teman.........!!!!!!!! jangan maleeesss!!!!!